miR_181a促进人子宫内膜间质细胞蜕膜化催乳素的表达_张群(1)

子宫腺肌病（AM ）是具有活性的子宫内膜腺体和间质异位到正常的子宫肌层，同时伴有周围子宫肌层细胞的肥大、增生和纤维化的一种常见妇科疾病［1］，其典型的临床表现为月经量多和进行性痛经，并对女性的生育能力有负面影响。

AM 患病率逐年上升且呈年轻化趋势［2,3］。

AM 发病机制尚未明确，有学者认为AM 为一种雌激素（E2）依赖性疾病，伴随病灶局部E2表达明显升高，局部增多的E2一方面通过E2受体（ER ）-β使内膜增殖和修复，另一方面能够通过ER-α使催乳素分泌增加,导致子宫收缩过强,长期慢性的异常子宫收缩和过强蠕动可能会导致子宫内膜-肌层结合带的微损伤［4-6］；“在位内膜决定论”认为在位内膜是子宫内膜异位症发病的决定因素，由于在位内膜干细胞、免疫因素、分子基因等机制异常引起内膜向肌层浸润而诱导疾病发生［7,8］。

亦有研究发现，由于局部分子生物机制的影响，子宫平滑肌Estrogen,estrogen receptor and miR-21in adenomyosis:their pathogenic roles and regulatory interactionsZENG Yuyan 1,JIA Jinjin 2,LU Jie 1,ZENG Cheng 2,GENG Hongling 1,CHEN Yi 11Department of Gynecology,Second Affiliated Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine,Guangzhou 510120,China;2Department of Gynecology,First Affiliated Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine,Guangzhou 510405,China摘要：目的探讨miR-21、雌激素（E2）及其受体（ER ）在子宫腺肌病发病中的具体机制。

Nur77促进人子宫内膜蜕膜化间质细胞中催乳素的表达蒋玥;赵静;华美娟;甄鑫;胡娅莉;颜桂军;孙海翔【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2011(24)1【摘要】Objective The research on the importance of prolactin( PRL) in the establishment and maintenance of pregnancy is insufficient which is about the factors involved in the regulation of decidual PRL expression. This study aimed to explore the functional role of the orphan nuclear receptor Nur77 on the decidual PRL gene expression in human endometrial stromal cells ( hESCs). Methods We constructed adenovirus-Flag-Nur77 to infect human endometrial stromal cells. Through experiments on the recombinant adenovirus-media ted overexpression of Nur77 and siRNA knockdown of the Nur77 gene, we studied the regulatory effect of Nur77 on the expression of decidual PRL during the decidualization process using quantitative real-time PCR and luciferase reporter assay. Results We success fully obtained recombinant adenovirus-Flag-Nur77 of 8 ×1010ifu/mL, which highly expressed the Flag-Nur77 fusion protein in hESCs. The expression of Nur77 mRNA was significantly upregulated after stimulation with 8Br-cAMP and MPA,reaching the peak at 3 days. The ade novirus-mediated overexpression of Nur77 enhanced the decidual PRL promoter ( dPRL/- 332Luc) activity over 4 times and markedly increased the PRL mRNA expression in hESCs in a concentration dependent manner(P ＜ 0. 01 ). Furthermore, Nur77 knockdown decreased the decidual PRL promoter activity by 60％ and substantially inhibited the PRL mRNA expression induced by cAMP/MPA in hESCs (P＜0.01). Conclusion The orphan nuclear receptor Nur77 is a novel transcription factor involved in the regulation of the expression of the PRL gene during the decidualization of hESCs induced by 8-Br cAMP and MPA.%目的蜕膜化催乳素在妊娠的建立与维持中具有重要作用,但目前对参与蜕膜化催乳素表达调节因子的研究较少.文章旨在探讨孤儿核受体Nur77在人子宫内膜间质细胞蜕膜化过程中对蜕膜化标志基因(Prolactin, PRL)的作用. 方法制备Ad-Flag-Nur77重组腺病毒,通过荧光素酶报告基因和荧光定量PCR结合重组腺病毒介导的Nur77过表达及小干扰RNA沉默Nur77基因的实验,阐述Nur77对蜕膜催乳素的调控作用. 结果成功获得滴度为8×1010ifu/ml的重组Nur77腺病毒,该腺病毒可在子宫内膜间质细胞中高表达Flag-Nur77融合蛋白;体外培养的人子宫内膜间质细胞经8-Br-cAMP 和甲羟孕酮(medroxy progesterone, MPA)刺激后,Nur77的表达明显增加,并在体外诱导蜕膜化培养的第3天达到高峰;过表达Nur77可明显上调人子宫内膜间质细胞中dPRL(-332/+65)启动子活性>4倍,并以浓度依赖的方式明显增加人子宫内膜间质细胞中PRL mRNA的表达,P<0.01;功能缺失实验进一步表明基因沉默内源性Nur77蛋白表达明显抑制dPRL启动子活性达60%,同时显著抑制8-Br-cAMP 和MPA诱导的人子宫内膜间质细胞中PRL mRNA的表达,P<0.01. 结论孤儿核受体Nur77参与8-Br-cAMP和MPA诱导子宫内膜间质细胞蜕膜化过程中PRL的表达调控.【总页数】6页(P5-10)【作者】蒋玥;赵静;华美娟;甄鑫;胡娅莉;颜桂军;孙海翔【作者单位】210029,南京,南京医科大学鼓楼临床医学院妇产科;210008,南京,南京大学医学院附属鼓楼医院生殖医学中心;210008,南京,南京大学医学院附属鼓楼医院生殖医学中心;210008,南京,南京大学医学院附属鼓楼医院生殖医学中心;210008,南京,南京大学医学院附属鼓楼医院生殖医学中心;210008,南京,南京大学医学院附属鼓楼医院生殖医学中心;210008,南京,南京大学医学院附属鼓楼医院生殖医学中心;210029,南京,南京医科大学鼓楼临床医学院妇产科;210008,南京,南京大学医学院附属鼓楼医院生殖医学中心【正文语种】中文【中图分类】R329.2【相关文献】1.抑制 miR-29a 表达对体外蜕膜化人子宫内膜基质细胞蜕膜催乳素分泌的影响[J], 张鹏;姜万君2.锌指蛋白KLF12抑制人子宫内膜间质细胞体外蜕膜化过程中胰岛素样生长因子结合蛋白-1表达 [J], 金晓艳;蒋玥;山惠枝;张慧;颜桂军;孙海翔3.miR-181a促进人子宫内膜间质细胞蜕膜化催乳素的表达 [J], 张群;刘红玉;蒋玥n;王玢;颜桂军;孙海翔;胡娅莉4.TCAB1慢病毒表达载体的构建及其在人子宫内膜间质细胞中的表达 [J], 顾林;史颖莉;倪婕;陈捷;李瑛5.调经孕育方药服用者血清对人子宫内膜体外培养细胞早孕相关因子表达和诱导间质细胞蜕膜化的免疫组织化学观察 [J], 陈秋梅;张树成;贺斌;沈明秀因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

锌指蛋白KLF12抑制人子宫内膜间质细胞体外蜕膜化过程中胰岛素样生长因子结合蛋白-1表达金晓艳;蒋玥;山惠枝;张慧;颜桂军;孙海翔【期刊名称】《生殖医学杂志》【年(卷),期】2014(23)5【摘要】目的人子宫内膜间质细胞蜕膜化标志蛋白胰岛素样生长因子结合蛋白-1 (insulin-like growth factor binding protein-1,IGFBP-1)参与调控月经周期、排卵、蜕膜化、胚胎种植以及胎儿生长等生理过程,本研究旨在探索锌指蛋白KLF12对人子宫内膜间质细胞体外蜕膜化过程中IGFBP 1表达的影响.方法制备Ad Flag KLF12重组腺病毒,通过荧光定量聚合酶链式反应(PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)结合重组腺病毒介导的KLF12过表达实验,阐述人子宫内膜间质细胞体外蜕膜化过程中KLF12对IGFBP 1表达调控作用.结果成功获得滴度为2×1011 ifu/ml的重组KLF12腺病毒,该腺病毒可在人子宫内膜间质细胞中高表达Flag KLF12融合蛋白;体外分离培养的人子宫内膜间质细胞经8 Br cAMP和醋酸甲羟孕酮(medroxy progesterone acetate,MPA)联合诱导蜕膜化后,KLF12的mRNA表达随着诱导时间延长逐渐降低,72 h降低最明显,较未刺激降低约70％;过表达KLF12显著抑制8 Br cAMP和MPA诱导的人子宫内膜间质细胞中IGFBP 1 mRNA的表达,并以时间依赖的方式明显抑制IGFBP 1的分泌(P＜0.01);过表达KLF12明显抑制人子宫内膜间质细胞体外蜕膜化过程中IGFBP 1启动子转录活性.结论锌指蛋白KLF12抑制人子宫内膜间质细胞体外蜕膜化过程中IGFBP 1的表达与分泌.【总页数】8页(P393-400)【作者】金晓艳;蒋玥;山惠枝;张慧;颜桂军;孙海翔【作者单位】南京医科大学鼓楼临床医学院,南京市210029;南京医科大学鼓楼临床医学院,南京市210029;南京医科大学鼓楼临床医学院,南京市210029;南京医科大学鼓楼临床医学院,南京市210029;南京大学医学院附属鼓楼医院生殖医学中心,南京市210008;南京医科大学鼓楼临床医学院,南京市210029;南京大学医学院附属鼓楼医院生殖医学中心,南京市210008【正文语种】中文【相关文献】1.调经孕育方药对人子宫内膜体外培养细胞生长发育及诱导间质细胞蜕膜化的血清药理学研究 [J], 陈秋梅;张树成;贺斌;沈明秀2.抑制 miR-29a 表达对体外蜕膜化人子宫内膜基质细胞蜕膜催乳素分泌的影响[J], 张鹏;姜万君3.miR-181a促进人子宫内膜间质细胞蜕膜化催乳素的表达 [J], 张群;刘红玉;蒋玥n;王玢;颜桂军;孙海翔;胡娅莉4.调经孕育方药服用者血清对人子宫内膜体外培养细胞早孕相关因子表达和诱导间质细胞蜕膜化的免疫组织化学观察 [J], 陈秋梅;张树成;贺斌;沈明秀5.p57与同源框基因HOXA10在子宫内膜基质细胞体外蜕膜化过程中的表达 [J], 钱坤;陈红;章汉旺;李豫峰;靳镭;朱桂金因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

miR-181a在人类恶性肿瘤中作用机制的研究进展雷振伟;张瑜;张旭【摘要】microRNA(miRNA)是一组长度为20～ 25个核苷酸的非编码小RNA,通过与靶基因mRNA结合在转录后水平调控靶基因的表达.microRNAs在细胞发生发展、增殖、凋亡和分化等众多生物学过程中发挥着重要作用.研究表明,异常表达的miR-181a通过调控功能蛋白的表达水平及信号通路而与众多肿瘤的发生发展密切相关,涉及的生物学过程包括肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移、凋亡和生存.本文就miR-181a分子的基因结构、基因表达与调控、生物学功能以及与人类恶性肿瘤发生的关系的研究进展作一综述.【期刊名称】《解放军医学院学报》【年(卷),期】2016(037)011【总页数】4页(P1204-1207)【关键词】微RNA;miR-181a;基因表达调控;恶性肿瘤【作者】雷振伟;张瑜;张旭【作者单位】解放军总医院泌尿外科,北京100853;解放军总医院泌尿外科,北京100853;解放军总医院泌尿外科,北京100853【正文语种】中文【中图分类】R733microRNA是一类长度为20～25个核苷酸、内生的非编码小RNA，通过与靶基因mRNA的3'UTR区域结合而在转录后水平负向调控靶基因的表达[1]。

研究表明，异常表达的miRNA通过调控功能蛋白的表达水平和信号通路网而与众多肿瘤的发生发展密切相关，涉及的生物学过程包括肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移、凋亡和生存[2]。

其中，miR-181家族成员miR-181a在细胞发展和分化过程中发挥着重要作用，其异常表达与肿瘤、自身免疫性疾病等密切相关。

本文就miR-181a 在人类恶性肿瘤中作用机制的研究进展作一综述。

miR-181家族共有4个成员，miR-181a、miR-181b、miR-181c、miR-181d，分别位于3条独立的染色体上，其种子区域与数以百计的mRNA互补，通过抑制结合或者激活RNA诱导的沉默复合体或促进降解的方式调控靶基因，进而参与各种生理或病理过程。

-144 -医学研究生学报 2021 年 2 月第 34 卷第 2 期 J Med Posyt,Vol24, No.2, FePruao, 2021论 著(基础研究)NOD 样受体家族蛋白3调控子宫内膜间质细胞催乳素分泌的作用机制张 瑜，程 茜，王淑娴，戈 榭，马汝钧，姚 兵［摘要］目的NOD 样受体家族蛋白3(NLRP3)在子宫内膜中的生理性功能研究较少。

文中旨在研究NLRP3在子宫内膜间质细胞蜕膜化过程中的表达和调控作用。

方法 选自2020年4月至6月在东部战区总医院生殖中心2。

例不孕症 患者的子宫内膜样本。

收集人增殖期("=10)及蜕膜期(a= 4)的子宫内膜。

另选用SPF 级34只6~8周龄雌鼠和4只雄 鼠，获取小鼠交配后见栓天数(dpc)02~72天的子宫内膜，采用Western blot 、免疫组化检测NLRP3的表达及定位。

体外利用 对羟基苯甲酸甲酯(MPA )和8-漠-环腺苷酸(8-B ac AMP )联合诱导人间质细胞系T-HESCs 蜕膜化，检测蜕膜化过程中NLRP3的表达情况。

干扰NLRP3的表达后，通过实时荧光定量PCR 及ELISA 分别检测细胞及其培养上清中蜕膜化标志物催乳素(PRL)的表达情况。

结果 免疫组化结果显示，在人蜕膜期子宫内膜中，可见大量NLRP3阳性细胞,蜕膜期NLRP3的表达量较增殖期显著上升。

Western blot 结果所示,人蜕膜期子宫内膜较增殖期NLRP3显著高表达。

免疫组化结果所示,NLRP3在小鼠妊娠早期上调,dpc 32天表达最高，可见大量NLRP3阳性细胞表达，细胞质棕黄色深染，之后下降。

Western blot 结果 所示，在小鼠妊娠早期，随着妊娠时间增加,NLRP3表达量先上升后下降,dpo 32天达到峰值，与dye 02天和dye 72天比较,差异具有统计学意义(P<021)。

Western blot 结果所示，随着诱导人间质细胞蜕膜化时间延长,NLRP3及caspase-S 表达量显 著升高。

米非司酮可诱导人子宫内膜细胞的凋亡和坏死张瑜;益敏辉【期刊名称】《现代妇产科进展》【年(卷),期】2016(25)12【摘要】目的:探讨米非司酮对人子宫内膜细胞凋亡和坏死的影响。

方法:体外培养人子宫内膜细胞,采用不同浓度米非司酮处理,观察米非司酮对细胞形态的影响,MTT 法检测米非司酮对细胞增殖能力的影响,检测米非司酮处理细胞后子宫内膜发育相关基因ESR1和PGR的含量、坏死途径蛋白p-MLKL、RIPK3的表达和凋亡途径蛋白Bax、procaspase3/caspase3的变化。

结果:经米非司酮处理后,人子宫内膜细胞细胞形态明显变差,细胞增殖能力明显变弱,且随着米非司酮处理浓度增加,其对细胞生长的毒性作用加强;米非司酮处理的细胞中ESR1和PGR含量明显减少,而坏死途径蛋白p-MLKL、RIPK3表达和凋亡途径蛋白Bax、pro-caspase3/caspase3表达增加。

结论:米非司酮可促进人子宫内膜细胞的凋亡和坏死而抑制其细胞增殖,其作用可能与调节ESR1/PGR含量、坏死途径蛋白p-MLKL/RIPK3及凋亡途径蛋白Bax/pro-caspase 3/caspase 3表达有关。

【总页数】3页(P931-933)【关键词】米非司酮;人子宫内膜细胞;凋亡;坏死【作者】张瑜;益敏辉【作者单位】上海中医药大学附属第七人民医院【正文语种】中文【中图分类】R711.52【相关文献】1.人端粒酶逆转录酶干扰增强肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体诱导肝癌细胞凋亡的机制 [J], 张汝钢;房殿春;宁晓燕;王国安2.人端粒酶逆转录酶干扰对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导肝癌细胞凋亡的影响 [J], 张汝钢;房殿春;罗元辉;郭丽萍3.藤黄酸联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导r配体诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡的r 效果和机制 [J], 叶记林;吴爱莲;王冬艳;彭建明;于有江;刘延庆4.肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合低剂量顺铂诱导多药耐药人卵巢癌细胞凋亡的实验研究 [J], 张薏;王英红;潘晓琳;赵霞;李洪安;张祖娟;陈继明5.全人源抗人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体-R1单克隆抗体诱导肿瘤细胞凋亡的体外实验研究 [J], 杨复娇;刘晔;芦凤亮;宗卫娇;粱媛;高翔;金艾顺因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

miR-181a促进人子宫内膜间质细胞蜕膜化催乳素的表达张群;刘红玉;蒋玥n;王玢;颜桂军;孙海翔;胡娅莉【摘要】目的目前虽已发现一些在胚胎着床过程中起重要作用的分子,但微小RNA(microRNA,miRNA)在蜕膜化过程中作用的研究报道较少,文中调查孕鼠围着床期子宫组织中miR-181a的表达规律,并探讨miR-181a对人子宫内膜间质细胞(human endometrial stromal cell,hESC)体外诱导蜕膜化过程中蜕膜化标志基因蜕膜化催乳素(decidual prolactin,dPRL)表达的调控作用.方法收集怀孕0～6.5d 孕鼠子宫组织,采用TRIZOL法提取总RNA,通过实时定量PCR检测子宫组织中miR-181a的表达.制备Ad-miR-181a重组腺病毒,并感染hESC,24h后采用0.5mmol/L 8-Br-cAMP 和1μmol/L Medroxyprogesterone(MPA)联合进行体外蜕膜化诱导培养;通过化学发光免疫法和实时定量PCR分别检测细胞培养液上清中dPRL的浓度与间质细胞中催乳素(prolactin,PRL)mRNA的表达;同时采用荧光素酶报告基因检测miR-181a对hESC中dPRL(-332/+65)启动子的调控作用.结果早孕小鼠子宫组织中 miR-181a 的表达高于非妊娠小鼠子宫,且随着妊娠天数的增加呈逐渐上升的趋势,在小鼠着床"窗口期"即孕 4.5d达到高峰(2.60±0.15倍,P＜0.01,n=5),孕 5.5d子宫miR-181a的表达开始平稳下降;成功获得滴度为5.19×1010ifu/ml的miR-181a腺病毒,该腺病毒介导的miR-181a过表达显著增加hESC蜕膜化标志基因dPRL mRNA表达水平,增高超过8倍(P＜0.01);在8-Br-cAMP和MPA联合诱导hESC体外蜕膜化时,高表达miR-181a可明显增加8-Br-cAMP联合MPA诱导的PRL mRNA表达水平与PRL蛋白分泌(P＜0.01).荧光素酶报告基因进一步证实miR-181a可以激活dPRL(-332/+65)启动子的活性达到2倍(P＜0.05).结论 miR-181a参与8-Br-cAMP和MPA诱导子宫内膜间质细胞蜕膜化过程中PRL的表达调控.%Objective Though some molecules have beenfound to play important parts in embryo implantation, few reports are seen on the roles of microRNAs ( miRNAs ) in decidualization. This study aimed to investigate the expression of miR-181a in the mouse uterus during peri-implantation of embryos and the role of miR-181a in regulating the expression of decidual prolactin ( dPRL ) inhuman endometrial stromal cells ( hESCs ). Methods The expression of miR-181a in the uterus of pregnant mice after 0 -6. 5 d of copulation was detected by quantitative real-time PCR. The hESCs were transfected with recombinant adenovirus of Ad-miR-181a and 24 h later cultured by in vitro decidual induction with 0. 5 mmol/L of 8-Br-cAMP and 1 |xmol/L of medroxyprogesterone ( MPA ). The concentration of dPRL in the culture supernatant and the mRNA expression of prolactin ( PRL ) in the stromal cells were detected by quantitative real-time PCR, and the role of miR-181a in regulating the dPRL( - 332/ + 65 ) promoter in the hESCs determined by luciferase assay. Results The expression of miR-181a was higher in the uterus of the early pregnant mice than in that of the non-pregnant ones, and exhibited a rising trend with the increased time of pregnan-cy, reaching the maximum at 4. 5 d [ ( 2. 60 ± 0. 15 ) times,P<0.01, n = 5 ] and beginning to decrease steadily at 5. 5 d. We successfully obtained 5. 19 × 1010 ifu/ml adenovirus of miR-181a. Adenovirus-mediated overexpression of miR-181a in hESCs markedly increased the mRNA expression dPRL by 9 times ( P <0. 01 ) and enhanced dPRL promoter ( dPRL/ - 332Luc ) activity and dPRL secretion ( P <0. 01 ). Furthermore, the overexpression of miR-181a significantly promoted theinduction of PRL mRNA expression and protein secretion by 8Br-cAMP and MPA ( P < 0.01 ). Conclusion miR-181a is involved in the regulation of the dPRL expression during the decidualization of human endomentiral stromal cells induced by 8Br-cAMP and MPA.【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2012(025)002【总页数】6页(P129-134)【关键词】miR-181a;催乳素;蜕膜化;人子宫内膜间质细胞【作者】张群;刘红玉;蒋玥n;王玢;颜桂军;孙海翔;胡娅莉【作者单位】210029,南京,南京医科大学鼓楼临床医学院;210008,南京,南京大学医学院附属鼓楼医院生殖医学中心;210029,南京,南京医科大学鼓楼临床医学院;210008,南京,南京大学医学院附属鼓楼医院生殖医学中心;210029,南京,南京医科大学鼓楼临床医学院;210008,南京,南京大学医学院附属鼓楼医院生殖医学中心;210008,南京,南京大学医学院附属鼓楼医院生殖医学中心;210008,南京,南京大学医学院附属鼓楼医院生殖医学中心;210008,南京,南京大学医学院附属鼓楼医院生殖医学中心;210029,南京,南京医科大学鼓楼临床医学院;210008,南京,南京大学医学院附属鼓楼医院生殖医学中心【正文语种】中文【中图分类】Q5220 引言子宫内膜蜕膜化是胚胎植入及维持妊娠所必须的改变，蜕膜化对胎盘形成及正常功能建立以满足胎儿生长需要起着至关重要的作用。

miRNAs及其靶基因在子宫内膜容受性中的作用随着生殖医学的不断发展，不孕不育已成为妇科临床中的常见问题之一。

子宫内膜容受性（endometrial receptivity）是成功妊娠所必须的关键步骤，主要表现为子宫内膜对于胚胎着床具有适宜的时机和生理状态，且适宜的子宫内膜环境有助于胚胎着床和发育。

因此，子宫内膜容受性的研究对于不孕不育的治疗具有重要意义。

miRNAs是一类由21-23个核苷酸组成的非编码RNA，通过能与3’-非翻译区（3’-UTR）的靶基因mRNA反向互补结合进行靶向调控。

miRNAs与多种生物学过程相关联，包括细胞分化、增殖、凋亡和代谢等。

近年来的研究显示，miRNAs在子宫内膜容受性中具有重要作用。

一、调控内膜腺体分泌内膜腺体分泌是子宫内膜容受性的重要表现之一。

miR-30和miR-29家族是调控内膜腺体分泌的重要miRNAs。

研究表明，miR-30c通过调控内膜腺体细胞的分泌功能，调节子宫内膜容受性。

miR-29家族的表达在子宫内膜周期性变化中呈现明显变化，表明它们在子宫内膜容受性中具有重要作用。

二、调控子宫内膜基质结构子宫内膜基质结构是影响子宫内膜容受性的另一个重要因素。

miRNAs通过调控基质相关蛋白表达水平，影响子宫内膜基质结构的组织学和生化特性。

研究发现，miR-27b通过靶向调控Collagen Type I、Fibronectin和MMP-13等蛋白的表达，影响子宫内膜基质结构和生长因子的释放而调节子宫内膜容受性。

三、参与内膜腺体凋亡内膜腺体的凋亡是子宫内膜容受性的另一重要表现。

miR-101和miR-30d通过靶向调控内膜腺体的凋亡基因Bim等，参与内膜腺体凋亡的调控。

同时，miR-218-5p和miR-144-3p等miRNAs与内膜腺体分泌和凋亡的调节也有关。

四、调控免疫反应免疫反应是影响子宫内膜容受性的另一个重要因素。

miRNAs通过调节免疫细胞的分化和功能，参与内膜免疫反应的调控。

人早孕子宫蜕膜催乳素分泌的调节刘疆;刘瑞华;焦丽红;王红【期刊名称】《生理学报》【年(卷),期】2000(52)4【摘要】子宫内膜蜕膜化对胚泡植入与妊娠维持是非常重要的。

为探讨蜕膜化维持的调节机制 ,本文研究了妊娠早期人子宫蜕膜细胞催乳素 (PRL)分泌的调节。

结果表明 :(1)孕酮显著地刺激PRL的分泌。

(2 )雌激素的作用与其浓度有关 ,生理浓度的雌激素对PRL分泌无明显影响 ,而高水平的雌激素抑制孕酮的刺激作用。

合适的雌孕激素比例对蜕膜化的维持是必要的。

(3)RU486明显地抑制PRL的分泌 ,故认为孕酮的作用至少是部分通过受体介导的机制。

(4 )高浓度的cAMP (≥ 10 -5mol/L)显著增加PRL的分泌,cAMP信号系统可能在蜕膜化反应中发挥重要作用。

【总页数】4页(P329-332)【关键词】人;子宫;蜕膜;催乳素【作者】刘疆;刘瑞华;焦丽红;王红【作者单位】中国科学院动物研究所计划生育生殖生物学国家重点实验室【正文语种】中文【中图分类】R339.22【相关文献】1.人早孕期蜕膜基质细胞对蜕膜NK细胞分泌IL-22的调节作用 [J], 徐冰;吴海霞;李大金2.蜕膜自然杀伤细胞在人早孕期基蜕膜和壁蜕膜的分布比较 [J], 王伟;王景;翁静3.抑制 miR-29a 表达对体外蜕膜化人子宫内膜基质细胞蜕膜催乳素分泌的影响[J], 张鹏;姜万君4.孕酮和IL-15对人早孕蜕膜子宫自然杀伤(uNK)细胞促血管生成因子的调节 [J], 刘尧芳;黄薇;李国华;朱慧莉;郭春5.孕酮对人早孕子宫蜕膜细胞活性肾素分泌的调节 [J], 闫建设;郭椋昊;刘疆;王红因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。