病生实验 水肿和缺氧

缺氧是指组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，从而导致代谢、功能和形态结构发生异常变化的一种病理过程。

了解不同类型缺氧的特点对于准确诊断和治疗相关疾病具有重要意义。

下面将对缺氧的类型及各型血氧变化特点进行详细阐述。

一、乏氧性缺氧乏氧性缺氧又称低张性缺氧，是指由于吸入气中氧分压过低、肺通气障碍、静脉血分流入动脉等原因，导致动脉血氧分压降低，使组织供氧不足而引起的缺氧。

（一）血氧变化特点1. 动脉血氧分压（PaO₂）降低：这是乏氧性缺氧最主要的血氧指标变化。

由于吸入气中氧分压过低或肺通气障碍，使肺泡气氧分压降低，进而导致动脉血氧分压下降。

2. 动脉血氧含量（CaO₂）降低：CaO₂是指 100ml 血液中实际携带的氧量，由于 PaO₂降低，使血液向组织细胞释放的氧减少，从而导致 CaO₂降低。

3. 动脉血氧饱和度（SaO₂）降低：SaO₂是指血液中血氧与血红蛋白结合的程度，由于 PaO₂降低，氧合血红蛋白解离减少，使 SaO₂降低。

4. 静脉血氧分压（PvO₂）升高：正常情况下，PvO₂略低于 PaO₂。

但在乏氧性缺氧时，由于组织细胞利用氧障碍，静脉血中氧分压相对升高，导致 PvO₂升高。

5. 静脉血氧含量（CvO₂）升高：由于 CaO₂降低，而组织代谢需要消耗氧，使得静脉血中残留的氧增多，从而导致 CvO₂升高。

6. 动-静脉氧差（A-VdO₂）减小：A-VdO₂是指动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值，正常情况下为 20ml/L 左右。

在乏氧性缺氧时，由于 CaO₂降低，使 A-VdO₂减小，甚至出现负值。

（二）临床常见原因及机制1. 吸入气氧分压过低：如高原地区、高空飞行等环境中，由于空气中氧分压降低，导致乏氧性缺氧。

2. 肺通气功能障碍：包括支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、呼吸肌麻痹等，使肺通气量减少，肺泡气氧分压降低，引起乏氧性缺氧。

3. 肺换气功能障碍：如弥漫性肺间质纤维化、肺水肿、肺实变等，影响气体在肺泡与血液之间的交换，导致乏氧性缺氧。

昆明医科大学机能学实验报告实验日期：2015年9月17日带教教师：小组成员：专业班级：临床医学二大班缺氧实验一、实验目的1、复制不同病因导致小鼠缺氧的模型，了解乏氧性，血液性，组织中毒性缺氧的分类。

2、观察缺氧对呼吸系统，中枢神系统的影响，以及血液颜色变化。

3、了解影响缺氧耐受性的因素。

二、实验原理分别复制三型缺氧模型，观察缺氧对机体的影响。

三、实验仪器设备小鼠缺氧瓶（100ml-125ml带塞广口瓶），一氧化碳发生装置广口瓶，恒温水浴箱，5ml或2ml刻度吸管，1ml注射器，酒精灯，剪刀，镊子，钠石灰，甲酸，浓硫酸，5%硝酸钠，0.1%氰化钾，生理盐水。

四、实验方法与步骤①取小鼠四只，标记编号（甲，乙，丙，丁）分别称重记录甲：NS（0.1ml/10g）腹腔注射乙：0.25%水合氯醛（0.1ml/10g）放进缺氧装置中丙：1%咖啡因（0.1ml/10g）等待10min每2min记录呼吸频率死亡(（记录时间及耗氧量，甲鼠尸体待留）→计算耗氧量观察皮肤颜色，活动度丁：放入缺氧装置，40℃水浴锅放入装小鼠缺氧瓶，记录死亡时间，活动状态以及耗氧量②一氧化碳中毒性缺氧（小鼠一只）：检查装置气密性，连接一氧化碳发生装置，将一只小鼠放入广口瓶，然后与一氧化碳发生装置连接;先取甲酸1.5ml 放入试管内，再加入浓硫酸1ml。

连接加热试管（用酒精的间断加热，加速CO产生，不可使液体沸腾）观察记录一般状况*观察记录如下：死亡（记录时间），计算小鼠耗氧率（R）*3、亚硝酸中毒缺氧（小鼠一只）观察记录一般状况小鼠：腹腔注射*5%亚硝酸钠0.3ml 观察记录如下：死亡（记录时间），计算小鼠耗氧率（R）*4、取出甲鼠及2，3实验小鼠尸体部分肝叶进行对比，记录颜色。

五、实验结果表2.影响机体缺氧耐受性的因素(乏氧性缺氧)六、分析与讨论1、各种模型所致缺氧的发生机制。

（1）乏氧性缺氧（低张性缺氧）：以动脉血氧分压降低，血氧含量减少为基本特征的缺氧。

家兔实验性肺水肿的发生机制水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,使肺血管外液量增多的病理状态。

水肿的发生与影响血管内外液体交换的因素（如流体静压、胶体渗透压及血管通透性）改变有密切关系，即血管内流体静压升高，血浆胶体渗透压下降及血管通透性增高均可促使水肿发生。

当大量快速输液时，血容量明显增加,血液稀释而致血管内流体静压上升，胶体渗透压下降，有利于水肿的发生。

在此基础上，输注肾上腺素，可引起外周血管广泛收缩，导致血液由体循环急速转移到肺循环，加之毛细血管通透性增高，未能为左心所代偿,结果使左心房压力和肺毛细血管流体静压突然升高,液体进入肺泡及间质增多,影响肺呼吸功能，而出现肺水肿。

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..文档交流肾上腺素可直接作用并损伤内皮及内皮细胞，肾上腺素促使血小板凝集，缺氧与血管收缩痉挛形成恶性循环，促使肺水肿的形成。

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.文档交流输入肾上腺素为何会出现呼吸抑制甚至暂停？从各实验组观察，这时的各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加快（见呼吸曲线变化)，而听诊则闻及其呼吸音增强,心跳明显加快,由此反映了血容量升高，兔的心跳加快,呼吸加深加快...。

...文档交流这主要是由于血容量升高，心脏的负荷加大，回心血量增加，输出量也相应的增多；血容量增多，血氧浓度降低，刺激呼吸中枢调整呼吸频率和幅度.。

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文档交流从实验组和对照组来看，实验组在血容量明显增加的情况下加注AD就能在5min内快速地造成肺水肿；而对照组虽然同样是血容量升高，没有注入AD，却不会出现肺水肿,由此明显地知道在这种肺水肿的产生过程中,AD起着关键的作用。

从宏观上,我们闻及实验组肺的湿罗音，插管处流出粉红色泡沫状液体及呼吸曲线的明显减弱减慢是最好的宏观证明.。

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.文档交流肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。

水肿的发生与影响血管内外液体交换的因素（如流体静压、胶体渗透压及血管通透性）改变有密切关系，即血管内流体静压升高，血浆胶体渗透压下降及血管通透性增高均可促使水肿发生。

实验日期：2023年X月X日实验教师：[教师姓名]实验小组成员：[小组成员姓名]专业班级：[专业班级]一、实验目的1. 了解窒息的病理生理机制，掌握窒息的临床表现和诊断方法。

2. 通过实验模拟窒息状态，观察窒息对机体的影响，加深对窒息病理生理过程的理解。

3. 掌握窒息患者的抢救措施和治疗方法。

二、实验原理窒息是指由于呼吸道阻塞或呼吸功能衰竭导致的气体交换障碍，使机体缺氧和二氧化碳潴留。

窒息可分为完全窒息和部分窒息，根据病因可分为阻塞性窒息、病理性窒息和混合性窒息。

三、实验仪器与试剂1. 实验仪器：缺氧箱、呼吸机、心电监护仪、气管插管、吸痰器、呼吸囊、急救箱等。

2. 实验试剂：生理盐水、肾上腺素、氨茶碱、阿托品等。

四、实验方法与步骤1. 实验动物：选用成年家兔作为实验动物，分为实验组和对照组。

2. 实验分组：- 实验组：模拟窒息状态，通过缺氧箱使动物缺氧。

- 对照组：正常饲养，不进行缺氧处理。

3. 实验步骤：- 将实验动物置于缺氧箱中，调节箱内氧气浓度至10%左右，使动物缺氧。

- 观察实验动物的临床表现，如呼吸频率、节律、意识状态等。

- 通过心电监护仪监测实验动物的心率、血压等生命体征。

- 在动物出现窒息症状时，进行抢救处理，包括气管插管、吸痰、氧疗、药物治疗等。

- 记录抢救过程中实验动物的生命体征变化，观察治疗效果。

五、实验结果1. 实验组：- 呼吸频率加快，节律不齐，出现呼吸困难。

- 意识状态逐渐模糊，直至昏迷。

- 心率加快，血压下降。

- 经过抢救处理后，呼吸逐渐恢复正常，意识状态逐渐恢复，生命体征稳定。

2. 对照组：- 无明显异常表现。

六、讨论与分析1. 窒息是一种严重的病理生理状态，会导致机体缺氧和二氧化碳潴留，严重时可危及生命。

2. 本实验通过模拟窒息状态，观察窒息对机体的影响，加深了对窒息病理生理过程的理解。

3. 在抢救窒息患者时，应迅速进行气管插管、吸痰、氧疗等处理，同时根据病情给予药物治疗。

病理生理学名词解释：1，脑死亡（brain death）：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止。

因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。

2，低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）:称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L。

3，低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L。

4，水中毒（water intoxication）：血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但体钠总量正常，患者有水潴留使体液量明显增多，故称水中毒。

5，水肿（edema）：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。

6，心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。

其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。

7，阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。

8，混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disturbances）：是指同一病人有两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在。

9 ，肾小管性酸中毒（renal tubular acidosis RTA）：是一种肾小管排酸或重吸收碱性物质障碍而产生酸中毒的疾病，有RTA-Ⅰ型和RTA-Ⅱ型等多种类型。

10，缺氧（hypoxia）：凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。

11，低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：由吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等原因引起动脉血养分压降低，使动脉血氧含量减少的组织供氧不足，称为低张性缺氧。

《生理学》实验讲稿实验一阈刺激、阈上刺激和最大刺激骨骼肌的单收缩和强直收缩Threshold,Suprathreshold and Maximal StimulusSingle Twitch and Tetanus of Skeletal Muscle前言1.应穿工作服。

2.保持环境的安静，以免动物受惊吓激怒而咬人3.捉拿动物后切记将盖盖好，以免动物逃跑，咬伤人或其它物品(如电源线）4.未经老师同意不许使用电脑，不许随意开启电脑，更不许添加或删除程序。

一经发现将严肃处理。

5.每个实验小组，排一名代表到509室领取实验物品，当面清点.如有误，及时更正。

实验结束清洗干净实验物品后到领取物处还取实验物品。

6.班长或学习委员安排值日生，经老师验收签字后方可离去。

7.垃圾口分别在走廊东西头北墙（铁盖）处。

8.实验报告应在下次实验前由学习委员收齐后交给实验老师。

实验一阈刺激、阈上刺激和最大刺激骨骼肌的单收缩和强直收缩Threshold,Suprathreshold and Maximal StimulusSingle Twitch and Tetanus of Skeletal Muscle目的要求掌握阈刺激、阈上刺激和最大刺激的概念观察刺激频率和肌肉收缩反应之间的关系了解强直收缩的形成过程基本原理对于多细胞的组织来说，在一定范围内，刺激与反应之间表现并非“全或无”的关系。

当单个方波电刺激作用于坐骨神经或腓肠肌时，如果刺激强度太小，则不能引起肌肉收缩，只有当刺激强度达到阈值时，才能引起肌肉发生最微弱的收缩，这时引起的肌肉收缩称阈收缩。

随着刺激强度的增加，肌肉收缩幅度也相应增大，这种刺激强度超过阈值的刺激称为阈上刺激。

再继续增大刺激强度，肌肉的收缩幅度不再增大。

单收缩全过程可分为潜伏期、收缩期和舒张期。

当给肌肉连续的脉冲刺激时，如果后一个刺激落在前一次收缩的舒张期内，每次新的收缩都出现在产次收缩的舒张过程中，收缩过程呈现锯齿状，此收缩称为不完全强直收缩。

第一章绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。

第二章疾病概论健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。

亚健康：指介于健康与疾病之间生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态，估又称其为诱发病状态。

疾病：是机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的一场生命活动的过程。

病因学：主要研究疾病发生的原因与条件。

病因：疾病发生的原因。

诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为诱因。

发病学：主要研究疾病发生、发展过程中的一般规律和共同机制。

疾病的转归：大多数疾病发展到一定阶段后将结束，这就是疾病的转归。

有康复与死亡两种形式。

康复：1）完全康复：疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常；2）不完全康复：疾病时所发生的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。

死亡：指机体作为一个整体的功能永久停止，但是并不意味着各器官组织同时均死亡。

第三章水、电解质代谢紊乱低容性低钠血症：特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液的减少，估又可称低渗性脱水。

高容性低钠血症：特点是血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液明显增多，估又可称水中毒。

低容性高钠血症：特点是失水多余失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L。

细胞外液和细胞内液的量均减少，又称高渗性脱水。

水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚称为水肿。

脱水热：严重的低容性高钠血症患者，尤其是体温调节功能尚未发育完全的婴儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，易出现体温升高，称为脱水热。

机能实验学实验报告课题名称：家兔急性右心衰院（系）：韶关学院医学院专业班级：2011级临床医学本科班学生姓名：符宏展学号：112指导教师：梁俊辉二○一三年五月二十九日机能实验报告实验目录：1 实验目的2 实验装置和器材3 实验药物4 实验动物5 实验原理6 实验方法7 实验注意事项8 实验结果实验数据实验记录波型及静态测量数据9 实验结果讨论10 实验结论11 实验思考12 实验总结实验报告实验次序：八实验项目：家兔急性右心衰班级：11临本姓名：符宏展学号：112实验类型（打√）：（基础□综合□设计□）一、实验预习实验预习报告内容原则上应包含实验目的、实验原理、实验主要仪器、试剂及实验步骤。

实验目的：掌握：肺水肿的病理变化及临床表现；肺水肿模型的复制；肺水肿的观察方法。

实验装置和器材：RM6240生物信号采集与处理系统、呼吸换能器、电子天平、听诊器、哺乳类动物手术器械、注射器(1mL、5mL)、丝线等实验药物：3%戊巴比妥钠、生理盐水、1:1000肾上腺素、高渗葡萄糖溶液等实验动物：家兔实验原理：肺水肿是指过多体液在肺组织间隙和(或)肺泡内积聚的病理过程。

通常按水肿液的分布分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。

根据其发生机制肺水肿可又分为压力性肺水肿，通透性肺水肿和混合性肺水肿。

肾上腺素是肾上腺髓质的主要激素，能激动α和β受体。

在短时间大剂量的肾上腺素的增加会通过α受体的兴奋产生血管收缩效应，导致这些部位的血液向肺转移，使肺血流量增加，毛细血管静水压增高，有效滤过压增高，促使血管内的水分外移，产生肺水肿。

中毒剂量的肾上腺素使心跳速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，进一步引起左心房的压力增高，从而使肺静脉发生淤血，肺毛细血管静压随之升高，使组织液生成增多，不能被淋巴管充分回流，即形成肺水肿。

从气管插管往肺注入高渗葡萄糖溶液，引起肺泡内高渗而肺泡外低渗，从而组织液和血液中的水分渗入到肺泡内，导致肺水肿，严重时导致呼吸衰竭。

家兔实验性肺水肿摘要：目的（1）复制家兔实验性水肿（2）了解肺水肿表现及其发生机理。

方法家兔静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素，从而制造肺水肿模型。

治疗组用静脉注射山莨菪碱进行抢救，实验组不再注射任何液体。

另设空白组作为对照。

结果实验组家兔呼吸变为深快，气管内有粉红色泡沫液体流出，并用听诊器听诊肺部有湿性罗音出现。

治疗组家兔因抢救无效死亡。

空白组家兔无明显变化。

结论静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素可导致急性肺水肿。

关键词：肺水肿生理盐水肾上腺素山莨菪碱静脉注射一、引言肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。

临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。

病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。

间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。

本实验主要是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致急性心源性肺泡性肺水肿。

二、实验材料与实验步骤2.1 材料实验对象：家兔3只，雌雄不限。

实验器材：婴儿称，天平，气管插管及呼吸描记装置，静脉导管及静脉输液装置，颈部小手术器械，听诊器，烧杯，纱布，线，滤纸，兔手术台实验药物：生理盐水，肾上腺素生理盐水（1%肾上腺素质+生理盐水9ml），山莨菪碱注射液2.2 实验步骤（1）每实习分3个小组，各取家兔1只，随机分为：实验组，治疗组，空白组（2）称重，用20%乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定于兔台上。

（3）剪去颈部被毛，分离气管和一侧颈外静脉，分别切开气管，插入气管插管并结扎固定，描记呼吸及插静脉管道把静脉导管输液装置，输液，注射生理盐水（4）各组动物分别描记正常呼吸曲线，并用听诊器听肺部呼吸音，然后输入生理盐水（输入总量按1000ml/kg,输速120滴/分）（5）实验组待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水继续输入，治疗组步骤同实验组，不同的是在滴注肾上腺素生理盐水后立即按20ml/kgb的量加输山莨菪碱注射液。