心内科基础知识

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。 1 心内科基础理论---供初学者掌握

1. 心脏触诊的主要内容及临床意义？

答：（1）心尖搏动及心前区搏动。确定心尖搏动位置。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指征。

（2）震颤

心前区震颤的临床意义

部位 时相 常见疾病

胸骨右缘第2肋间 收缩期 主动脉瓣狭窄

胸骨左缘第2肋间 收缩期 肺动脉瓣狭窄

胸骨左缘3-4肋间 收缩期 室间隔缺损

胸骨左缘第2肋间 连续性 动脉导管未闭

心尖区 舒张期 二尖瓣狭窄

心尖区 收缩期 重度二尖瓣关闭不全

（3）心包摩擦感

是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦感产生的振动传至胸壁所致。

2. 正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义？

答：正常成人心脏相对浊音界见下表

右界（cm） 肋间 左界（cm）

2～3

2～3

3～4 Ⅱ

Ⅲ

Ⅳ

Ⅴ 2～3

3.5～4.5

5～6

7～9

(左锁骨中线距胸骨中线为8～10cm)

心浊音界改变及临床意义：

（1）心脏以外因素：可造成心脏移位或心浊音界改变。

一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧；

一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧；

大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、心脏横位，可使心界向左增大；

肺气肿时心浊音界变小。

（2）心脏本身病变：

①左心室增大：心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴形，常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等；

②右心室增大：显著增大时，心界向左右两侧扩大，以向左增大为主，但不向下增大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等；

③左右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型，常见扩张型心肌病等； 。

。 2 ④左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，心腰消失；当两者均增大时，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心；

⑤升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动；

⑥心包积液：心界向两侧扩大，可随体位而改变，坐位时呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音区增宽。

3 舒张期的额外心音及其临床意义？

答：（1）奔马律：是心肌严重损害、心功能不全的体征，分为：

①舒张早期奔马律：提示有严重器质性心脏病，常见于心室扩张、收缩性心力衰竭，如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。

②舒张晚期奔马律：多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。

③重叠性奔马律：常见心肌病或心力衰竭。

（2）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音，见于二尖瓣狭窄患者，并且是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。

（3）心包叩击音：见于缩窄性心包炎。

（4）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤。

4 心脏杂音的产生机制及强度分级？

答：（1）产生机制：正常血流呈层流状态，在血流加速、瓣膜口狭窄（二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等）、瓣膜关闭不全（器质性或相对性关闭不全）、异常血流通道（室间隔缺损、动脉导管未闭等）、心腔异常结构（心室内乳头肌、腱索断裂等）、血管管径异常（大血管瘤样扩张等）等情况下，可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。

（2） 杂音强度分级

级别 响度 听诊特点 震颤

1 最轻 很弱，须仔细听，易 被忽略 无

2 轻度 较易听到，杂音柔和 无

3 中度 明显的杂音 无

4 响亮 杂音响亮 有

5 很响 杂音很强，向周围甚者背部传导 明显

6 最响 杂音震耳，即使听诊器稍离开胸壁也听得到 强烈

5 心电图各波段的正常值范围？

答：（1）P波：形态一般钝圆形，P波方向在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6导联向上，aVR导联向下，余导联呈双向、倒置或低平均可。时间小于0.12s。振幅在肢体导联一般小于0.25mV，胸导联一般小于0.2mV。

（2）PR间期：0.12～0.20s。

（3）QRS波群： 。

。 3 ①时间：多数在0.06-0.10s。

②波形和振幅：V1、V2导联多呈rS型，Rv1<1.0mV,V5、V6导联以R波为主，Rv5<2.5mV，V1～V6导联R波逐渐增高，S波逐渐变小，V3～V4导联R/S≈1。肢体导联I、Ⅱ、Ⅲ导联一般主波向上，aVR导联主波向下，aVL、aVF导联可呈R波为主，也可呈rS型。RaVR<0.5mV,RI<1.5mV,RaVL<1.2mV,RaVF<2.0mV。

③Q波：除aVR导联外，正常人的Q波时间<0.04s，振幅小于同导联R波的1/4。

（4）ST段：正常多为一等电位线，ST下移 一般<0.05mV，ST段上抬在V1～V2导联不超过0.3mV，V3导联不超过0.5mV，其他导联不超过0.1mV。

（5）T波：①方向，T波方向与QRS主波方向一致。

②振幅：除Ⅲ、aVL、 aVF、V1～V3导联外，其他导联T波振幅一般不低于同导联R波的1/10。

（6）QT间期：正常范围0.32～0.44s，QTc为0.44s。

6 心肌梗死心电图的定位和动态演变？

答：（1）定位

心肌梗死的心电图定位诊断

心肌梗死部位 出现梗死图形的导联

前间壁 V1~V3

前壁 V3、V4（V5）

高侧壁 I、aVF

前侧壁 V5、V6

下壁 Ⅱ、Ⅲ、aVF

广泛前壁 V1~V6、I、aVL

后壁 V7~V9

右室 V3R~V5R

(2)动态演变

①超急性期（超急性损伤期）：心肌梗死发生数分钟后，ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连。

②急性期（充分发展期）：心肌梗死后数小时或数日，可持续数周，出现异常Q波，ST段弓背向上抬高，可呈单向曲线，T波倒置。

③近期（亚急性期）：梗死后数周至数月，抬高的ST段恢复至基线，缺血性T波由倒置较深逐渐变浅。

④陈旧期（愈合期）：梗死后数月至数年，ST段和T波恢复正常或有异常改变，趋向恒定不变，残留坏死型的Q波。

7 心衰的基本病因和常见诱因有哪些？

（1）基本病因：

①心肌病变：心肌收缩功能障碍包括心肌结构损害、心肌代谢障碍； 心肌舒张功。

。 4 能障碍: 心肌肥厚。

②负荷过重：压力负荷过重（后负荷）；容量负荷过重（前负荷）。

（2）诱因：

①感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE。

②心律失常：房颤最多见。

③水、电解质紊乱。

④妊娠、输液、盐过多过快。

⑤过度劳累。

⑥环境、气候急剧变化。

⑦治疗不当：洋地黄用量不足。

⑧高动力循环：严重贫血、甲亢。

⑨肺栓塞。

⑩原有心脏病加重。

8 慢性心力衰竭的临床表现有哪些？

（1）左心功能不全

①症状：表现为肺淤血，从进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿，患者可以有咳嗽、咳痰、咯血，还可伴疲劳、乏力、神志异常，甚至少尿、肾功能损害。

②体征：原心脏病体征外，还有心率增快，可闻及奔马律和第二心音亢进，两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音。

（2）右心功能不全

①症状：为体循环淤血的表现如纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。

②体征：颈静脉充盈、肝脏肿大、肝颈静脉回流征阳性，水肿，紫绀。

9目前慢性收缩性心衰的治疗常规？并简述每类药物的作用机制，常用药物及其应用原则？

治疗常规：按心功能NYHA分级：

①Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂。

②Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；-受体阻滞剂；用或不用地高辛。

③Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；-受体阻滞剂；地高辛。

④Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后谨慎用-受体阻滞剂。

药物治疗：

（1）利尿药

机制：降低心脏前负荷。

分类：排钾类和保钾类 ①速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压；②DHCT：排钾类，口服，较缓和；注意低钾、。

。 5 高血糖、尿酸增高、血脂异常 ③安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾，排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用。

注意：防止电解质紊乱（低钾、低钠等）。

常用制剂：

①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，双氢克尿塞），口服25～50mg，2～3次/d；呋塞米（furosemide，速尿），口服或肌注，20mg，2～3次/d，亦可静脉注射，属于强效利尿剂。

②保钾利尿剂，如螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服20mg，3次/d

（2）扩血管剂

机制：扩张动、静脉，降低心脏前后负荷。

类型：扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉。

扩张静脉：硝酸酯类。

扩张动脉：硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI, 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。

扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。

注意：低血压，特别是体位性低血压。

适应证：

目前慢性心力衰竭治疗常规已不包括单纯血管扩张剂。

1）中、重度慢性左心衰竭者，如无禁忌证均可应用。

2）瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损。

禁忌证：

血容量不足，低血压、肾功能衰竭。

常用药物：

①硝普钠（sodium nitroprusside）动静脉扩张剂，初始量10μg/min，按每5～10min增加5～10μg/min，直至产生疗效或不良反应。

②硝酸甘油（nitroglycerin）静脉扩张剂为主，外周小动脉扩张作用弱，含服0.3mg/次，静滴10μg/min，可增至50～100μg/min。

③酚妥拉明(phentolamine)动脉扩张为主，也扩张静脉，静滴0.1mg/min开始，0.3mg/min维持。

④ACEI类：依那普利、苯那普利、培哚普利等。

（3）强心剂：

①洋地黄类

机制：抑制Na＋-K＋-ATP酶，Na＋-Ca2＋交换增加，增强心肌收缩力；兴奋迷走神经减慢心率；负性传导。

适应证：心功能不全，室上性快速性心律失常。心脏扩大、心力衰竭伴房颤者最佳。

禁忌证：预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症。