商洛职业技术学院教案
课程名称 药理学 专业班级 08级三年临床、药学
授课教师 王生杰 授课类型 讲授 学 时 3
章节题目 第二十一章 抗心律失常药
目的
与
要求 1.掌握利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、维拉帕米的作用、应用及
不良反应。
2.理解胺碘酮、普罗帕酮、普鲁卡因胺抗心律失常作用特点及应用。
3.了解抗心律失常药的基本作用和分类。
重点
与
难点 重点：利多卡因、普奈洛尔、胺碘酮、维拉帕米的作用与用途。
难点：1．心律失常产生的生理机制；
2．抗心律失常药物作用的四种机制：
（1）降低自律性
（2）加快或减慢传导
（3）延长ERP或使相邻细胞ERP均一
（4）减少除极和触发活动
方法
与手段 讲授，CAI
使用教材
及参考书 王开贞、于肯明：药理学，人民卫生出版社，.六版。
王迎新、于天贵：药理学，人民卫生出版社，.一版。 教 案 续 页
教 学 内 容 辅助手段
时间分配 第二十一章 抗心律失常药
心律失常：是由于心脏冲动起源异常或冲动传导障碍引起的心动频率或节律紊乱。心律失常分为缓慢型和快速型两类：
①缓慢型心律失常：起搏慢、传导慢。阿托品、异丙上腺素治疗。
②快速型心律失常：心率快、节律快。本章抗心律失常药通过纠正异常心
肌电活动，产生抗心律失常作用。故先复习心肌电生理知识。
第一节 心律失常的电生理学基础
1.心肌细胞分两类：
（1）工作细胞：心房肌、心室肌。“四性中”无自律性。
（2）自律细胞：“四性中”无收缩性。包括：
①快反应自律细胞：心房传导细胞、房室束、普氏纤维。
②慢反应自律细胞：窦房结、房结区细胞和结希区细胞。
商洛职业技术学院教案
课程名称 药理学 专业班级 护理班
授课教师 顾晓燕 授课类型 讲授 学 时 2
章节题目 第二十四章 抗心律失常药
目的
与
要求 1.掌握利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、维拉帕米的作用、临床应用及不良反应
2.理解奎尼丁、胺碘酮、普罗帕酮、普鲁卡因胺等抗心律失常药的作用特点及应用
3.理解常见心律失常的选择用药
4.了解抗心律失常药的基本作用和分类
重点
与
难点 重点：
1.正常心肌电生理及心律失常产生机制
2.抗心律失常药物作用机制
3.奎尼丁、利多卡因、苯妥英钠、普罗帕酮、普奈洛尔、胺碘酮、维拉帕
难点：
1．心律失常产生的生理机制
2．抗心律失常药物作用的四种机制：（1）降低自律性；（2）加快或减慢传导；（3）延长ERP或使相邻细胞ERP均一；（4）减少除极和触发活动。
方法
与手段 讲授
使用教材
及参考书 《药理学》 主编：弥漫 人民卫生出版社
《药理学学习指导及实验教程》主编：谭安雄 世界图书出版社
教 案 续 页
教 学 内 容 辅助手段
时间分配
第二十四章 抗心律失常药
心律失常是心脏跳动的节律和频率异常的总称。分为缓慢型和快速型。本章主要讨论快速型心律失常的治疗药物。
第一节 心律失常的电生理基础
一、正常心肌电生理
（一）心肌细胞膜电位与离子交换
心肌细胞兴奋时，发生去极化和复极化，形成动作电位（AP）。心肌细胞AP分为5个时相：
0相，是Na+内流所致；
1相，K+短暂外流所致；
2相，由Ca2+及少量Na+内流与K+外流所致；
3相，由K+外流所致。
0相至3相的时程合称动作电位时程（APD）；
4相为静息期，Na+-K+-ATP酶主动转运，使细胞内外离子浓度恢复到除极前状态。
（二）膜反应性和传导速度
1.自律性
2.传导性
膜反应性的高低取决于0相除极速率。静息电位大，则0相上升速率快，AP振幅大，传导速度也快
抗心律失常药
一、A1
1、下列药物中属于ⅠB类的抗心律失常药物是
A、胺碘酮
B、普罗帕酮
C、维拉帕米
D、奎尼丁
E、利多卡因
2、属于Ⅱ类β肾上腺受体拮抗剂的药物是
A、胺碘酮
B、普罗帕酮
C、维拉帕米
D、普萘洛尔
E、利多卡因
3、Ⅲ类延长动作电位时程药
A、胺碘酮
B、普罗帕酮
C、维拉帕米
D、普萘洛尔
E、利多卡因
4、变异型心绞痛患者首选药物是
A、胺碘酮
B、ACEI
C、利多卡因
D、硝苯地平
E、普萘洛尔
5、不稳定型心绞痛首选
A、尼莫地平
B、硝苯地平
C、氨氯地平
D、地尔硫卓
E、尼群地平
6、阵发性室上性心动过速并发变异型心绞痛，宜采用下述何种药物治疗
A、维拉帕米
B、利多卡因
C、普鲁卡因胺
D、奎尼丁
E、普萘洛尔
7、关于利多卡因的抗心律失常作用，哪一项是错误的
A、是窄谱抗心律失常药
B、能缩短浦氏纤维的动作电位时程和有效不应期
C、对传导速度的作用，受细胞外液K+浓度的影响
D、对心肌的直接作用是抑Na+内流，促K+外流
E、治疗剂量就能降低窦房结的自律性
8、关于普萘洛尔，抗心律失常的机制，哪项是错误的
A、阻断心肌β受体
B、降低窦房结的自律性
C、降低浦氏纤维的自律性
D、治疗量就延长浦氏纤维的有效不应期
E、延长房室结的有效不应期
9、利多卡因对哪种心律失常无效
A、心室颤动
B、室性早搏
C、室上性心动过速
D、强心甙引起的室性心律失常
E、心肌梗死所致的室性早搏
10、胺碘酮的作用是
A、阻滞Na+通道
B、促K+外流
C、阻滞Ca2+通道
D、延长动作电位时程
E、阻滞β受体
11、治疗急性心肌梗死引起的室性心动过速的首选药是
A、奎尼丁
B、普鲁卡因胺
C、普萘洛尔
D、利多卡因
E、维拉帕米
12、哪种药物对心房纤颤无效
中国药理通讯２０１０年第二十七卷第二期
微小ＲＮＡ（ｍｉｃｒｏＲＮＡｓ）：抗心律失常药物新靶点
杨宝峰吕延杰单宏丽潘振伟蔡本志张勇
哈尔滨医科大学药学院药理教研室
哈尔滨医科大学省部共建生物医药国家重点实验室培育基地哈尔滨１５００８１
ｍｉｃｒｏＲＮＡ（ｍｉＲＮＡ）是一类约２２个核苷酸的内源性非编码ＲＮＡ，通过与靶ｍＲＮＡ的３ 非翻译
区（３ ＵＴＲ）不完全性互补配对，介导转录后基因调控。近年来大量实验研究显示ｍｉＲＮＡ参与了
肿瘤、心力衰竭、感染等重大疾病的发生发展过程。我们研究发现ｍｉＲＮＡ是导致恶性心律失常和
心源性猝死的新靶点。ｍｉＲ一１、ｍｉＲ一１３３、ｍｉＲ一３２８、ｍｉＲ一５９０调控了心律失常的发生发展。外
源性给予ｍｉＲ一１、ｍｉＲ一３２８可加重心律失常；反之，给予ｍｉＲ一１、ｍｉＲ一３２８的反义核苷酸ＡＭＯ
一１、ＡＭＯ一３２８可减轻心律失常，转基因动物实验也证明此结果。该发现为心源性猝死的防治带 来希望。进一步研究发现Ｂ一肾上腺素受体拮抗剂ｐｒｏｐｒａｎｏｌｏｌ抗心律失常与调节ｍｉＲ一１有关，ｐｒｏ—
ｐｒａｎｏｌｏｌ能逆转心肌缺血后ｍｉＲ一１的升高，从而上调内向整流钾通道亚基ｌ（ｉｒ２．１和Ｃｘ４３的表达，
改善由心肌缺血损伤导致的细胞膜去极化和电传导减慢，降低心肌梗死大鼠死亡率。丹参酮ＩＩＡ是 传统中药丹参的有效成分，我们研究发现丹参酮ＩＩＡ通过抑制ＳＲＦ逆转心肌梗死时ｍｉＲ一１上调，
进而达到其治疗心律失常防治猝死的作用，相反奎尼丁则不能逆转心肌缺血引起的ｍｉＲ一１上调。
这些结果提示ｍｉｃｒｏＲＮＡ可能是一个潜在的防治心律失常的新靶点。我们新近研究还发现急性心肌 梗死患者血浆中ｍｉＲ一１水平显著高于非急性心肌梗死患者，循环中ｍｉＲ一１升高与患者年龄、性
别、高血压、糖尿病等急性心肌梗死的既定生物标志物无关，但与患者的ＱＲＳ波有关，暗示循环 中ｍｉＲ一１升高是一种新的独立的急性心肌梗死诊断标志物。ｍｉｃｒｏＲＮＡ上调或下调可以改变心脏离
