缺氧时TXA2- sub-和PGI2- sub-对心肌血流量变化的调节作用

第九版病理生理学第五章缺氧考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。

本章为第五章缺氧。

本章考点剖析有重点难点、名词解释（15）、简述题（7）、填空题（6）及单项选择题（11）。

适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。

目录第五章缺氧第一节常用的血氧指标第二节缺氧的原因、分类和血氧变化的特点第三节缺氧时机体的功能与代谢变化第四节缺氧治疗的病理生理基础重点难点掌握：缺氧、发绀的概念；常用的血氧指标；各型缺氧的原因、发病机制和血氧变化特点；缺氧时呼吸系统、循环系统和血液系统的改变。

熟悉：缺氧时中枢神经系统和组织、细胞的变化。

了解：缺氧治疗的病理生理基础。

一、名词解释（15）1、缺氧：由于氧的供应不足和/或氧的利用障碍引起的机体组织、器官的功能代谢甚至结构发生变化的病理过程称缺氧。

2、血氧分压：是指溶解于血液中的氧所产生的张力。

正常人动脉血氧分压约为100mmHg（13.33kPa），静脉血氧分压约为40mmHg（5.33 kPa）。

3、血氧容量：是指1L血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量，正常值约为20ml/L。

血氧容量的多少反映了血液携带氧能力的高低。

4、血氧含量：是指1L血液的实际带氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量。

动脉血氧含量（CaO2）约为19ml/L；静脉血氧含量（CvO2）约为14ml/L。

5、血红蛋白氧饱和度：是指Hb与氧结合的百分数，简称血氧饱和度，主要取决于PaO2。

正常动脉血氧饱和度（SaO2）为95%~97%；静脉血氧饱和度(SvO2)为75%。

6、P50：是指血氧饱和度为50%时的血氧分压，是反映血红蛋白与氧亲和力的指标，正常值为26~27mmHg(3.47~3.6 kPa)。

⾎液系统 缺氧可使⾻髓造⾎增强及氧合⾎红蛋⽩解离曲线右移，从⽽增加氧的运输和释放。

1、红细胞增多 移居到3600m⾼原的男性居民红细胞计数通常约为6×1012/L（6×106/mm3），Hb为210g/L（21g/dl）左右。

慢性缺氧所致红细胞增多主要是⾻髓造⾎增强所致。

当低氧⾎流经肾脏近球⼩体时，能刺激近球细胞，使其中颗粒增多，⽣成并释放促红细胞⽣成素（erythropoietin），促红细胞⽣成素能促使红细胞系单向⼲细胞分化为原红细胞，并促进其分化、增殖和成熟，加速Hb的合成和使⾻髓内的织红细胞和红细胞释放⼊⾎液。

当⾎浆中促红细胞⽣成素增⾼到⼀定⽔平时，可因红细胞增多使缺氧缓解，肾脏促红细胞⽣成素的产⽣因⽽减少，通过这种反馈机制控制着⾎浆促红细胞⽣成素的含量。

红细胞增多可增加⾎液的氧容量和氧含量，从⽽增加组织的供氧量。

2、氧合⾎红蛋⽩解离曲线右移 缺氧时，红细胞内2，3—DPG增加，导致氧离曲线右移，即⾎红蛋⽩与氧的亲和⼒降低，易于将结合的氧释出供组织利⽤。

但是，如果PaO2低于8kPa，则氧离曲线的右移将使⾎液通过肺泡时结合的氧量减少，使之失去代偿意义。

2，3—DPG是红细胞内糖酵解过程的中间产物。

缺氧时红细胞中⽣成的2，3—DPG增多是因为：①低张性缺氧者氧合⾎红蛋⽩（HbO2）减少，脱氧⾎红蛋⽩（Hb）增多，前者中央孔⽳⼩，不能结合2，3—DPG；后者中央孔⽳较⼤，可结合2，3—DPG.故当脱氧⾎红蛋⽩增多，红细胞内游离的2，3—DPG减少，使2，3—DPG对⼆磷酸⽢油酶变位酶（diphosphoglycerate mutase， DPGM）及磷酸果糖激酶的抑制作⽤减弱，从⽽使糖酵解增强及2，3—DPG的⽣成增多；②低张性缺氧时出现的代偿性肺过度通⽓所致呼吸性碱中毒，以及由于脱氧⾎红蛋⽩稍偏碱性，致使pH增⾼，pH增⾼能激活磷酸果糖激酶使糖酵解增强，2，3—DPG合成增加，另⼀⽅⾯，pH增⾼还能抑制2，3—DPG磷酸酶（2，3—DPg phosphatase， 2，3—DPG）的活性，使2，3—DPG的分解减少（图3－3，图3－4）。

《中药药理学》期末复习题及答案（第十八章至第二十三章）第十八章平肝息风药型题(单项选择题)（一）A11、钩藤降压作用最强的化学成分是（）A 钩藤碱B 钩藤总碱C 异钩藤碱D 去氢钩藤碱E 异去氢钩藤碱2、天麻苷元的化学结构与下列何种物质相似（）A 多巴胺B 去甲肾上腺素C ５－羟色胺D 缓激肽E r－氨基丁酸3、天麻改善记忆的主要有效成分是（）A 天麻素B 香草醇C 琥珀酸D 天麻多糖E 香草醛4、天麻含量最高的有效成分（）A 天麻素B 天麻苷元C 香草醇D 香草醛E 琥珀酸5、地龙现代应用于治疗（）A 肾病综合征B 脑血管栓塞C 白细胞减少症D 肺性脑病E 急性肝炎6、钩藤抗心律失常作用的机理是（）A 减慢心率B 延长传导时间C 阻滞в受体D 阻滞钙通道E 机理不清7、羚羊角灌胃给药可对抗哪种药引起的惊厥（）A 戊四氮B 士的宁C 印防己毒素D 咖啡因E 尼可刹米8、地龙抗惊厥作用的有效成分是（）A 蚯蚓素B 蚯蚓毒素C 蚯蚓解热碱D 月桂酸E 琥珀酸9、地龙平喘作用的机理（）A 松弛平滑肌B 抑制迷走神经C 兴奋в受体D 阻滞组胺受体E 减少过敏介质释放10、地龙解热作用的主要环节是（）A 收缩皮肤血管B 减少产热C 增加散热D 与抗炎免疫有关E 抑制内分泌系统11、下列哪项不是天麻的临床应用（）A 神经衰弱B 高血压C 神经性头痛D 传染病高热E 老年性痴呆型题（每组题的备选答案在前，试题在后。

每小题只有一个正确答案。

每个答案可被重复选用，也可(二)B１不被选用）生成 C 抑制原癌基因表达A 扩张血管B 抑制血栓素A２D 减少激肽灭活E 抑制血管紧张素转化酶1、钩藤碱抗血栓形成作用的机理是（）2、钩藤逆转左心室肥厚作用的机理是（）A 增加多巴胺含量B 增加去甲肾上腺素含量C 抗心肌缺血D 兴奋苯二氮卓受体E 阻滞心脏в受体3、天麻对心脏的作用是（）4、天麻的镇静作用的机理是（）A 镇静B 抗惊厥C 抑制免疫功能D 解热E 抗凝促纤维蛋白溶解5、地龙不具有的药理作用是（）6、与地龙抗血栓作用相关的药理作用是（）（三）Ｘ型题（多项选择题。

血必净注射液对严重多发伤患者脏器功能损害的保护作用付素珍【摘要】Objective To observe the protective effect of Xuebijing injection on functional lesion of organ in pa-tients with serious multiple wounds. Methods Seventy-six patients with serious multiple wounds were randomly divided into control group (n=38) and treatment group (n=38) during May 2007 and November 2013. All patients received treatments of multiple medical sciences in emergency department, and the treatment group underwent 100 ml Xuebijing injection and 100 ml physiological saline iv gtt for 2 times/d, and one course of treatment was 7 d. The changes of blood-coagulation function, C-reactive protein and liver-kidney function were observed before and after the treatment. Results Compared with those before treatment, the blood-coagulation function and liver-kidney function were significantly im-proved, while the C-reactive protein level was significantly decreased on 7th d after the treatment (P<0. 05);the indexes were more significantly improved in treatment group than those in control group (P<0. 05). Conclusion Xuebijing in-jection can protect and improve functional lesion of organ in patients with serious multiple wounds by improving blood-co-agulation function and decreasing inflammatory mediators discharge.%目的：观察血必净注射液对严重多发伤患者脏器功能损害的保护作用。

病生简答（1）名词解释：水肿：指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。

（渗透压却没有明显改变）积水（hydrops）：体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔积水等。

水中毒（water intoxication）：是指水在体内潴留，并伴有低钠血症、脑神经细胞水肿等一系列症状和体征的病理过程。

机制—肾排水功能不足；低渗性脱水晚期；给予ADH分泌增多的患者输入过多水分；有效循环血容量减少或肾上腺皮质功能低下。

发热(fever)：指在发热激活物的作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，并超过正常值的0.5℃。

过热：指由于体温调节障碍，或产热、散热功能异常，机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性体温升高，是被动性体温升高。

弥散障碍（diffusion impairment）：指由于呼吸膜面积减少、呼吸膜异常增厚或弥散时间明显缩短所引起的气体交换障碍。

限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：指因吸气时肺泡扩张受限而引起的肺泡通气不足。

原因—呼吸肌活动障碍；胸部和肺的顺应性降低。

阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation ）：气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。

脱水热：指严重脱水患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热功能受到影响，而引起的体温升高，常见于婴幼儿。

缺氧：指组织、细胞因供氧不足或用氧功能障碍而导致功能、代谢和形态结构改变的病理过程。

有以下几类：乏氧性缺氧（青紫色）：指由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧，又称低张性缺氧-----吸入氧分压过低；外呼吸功能障碍；静脉血分流入动脉。

血液性缺氧：指由于Hb的含量减少或性质改变而导致的缺氧。

此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性缺氧------Hb含量减少；血红蛋白性质改变（CO中毒—樱桃红色；高铁血红蛋白症—咖啡色—亚硝酸盐等中毒；血红蛋白氧亲和力异常增高—输入大量库存血或碱性液体）。

中枢神经系统药理学习题一、名词解释：1．阿司匹林哮喘（aspirin asthma）2．瑞夷综合征（Reye syndrome）3．人工冬眠：4. 镇痛药（analgesics）5．P－物质（substance P）6．戒断症状7．解热镇痛抗炎药8．强直后增强（posttetanic potentiation, PTP）二、单选题：三、吗啡镇痛作用的部位是：A．脑干网状上行激活系统 B．脑室及导水管周围灰质 C．大脑边缘系统D．延脑 E．纹状体2．胆道平滑肌痉挛引起的胆绞痛应选用：A．哌替啶 B．阿托品 C．吗啡D．吗啡＋哌替啶 E．阿托品＋哌替啶3．关于吗啡描述错误的是：A．强而持久的镇痛作用 B．镇静作用 C．呼吸抑制D．降低胃肠平滑肌张力 E．引起体位性低血压4下列不属于吗啡治疗范围的是：A．镇痛 B．止泻 C．心源性哮喘D．分娩止痛 E．血压正常的心梗患者止痛5．吗啡引起低血压的原因是：A．阻断α受体 B．抑制去甲肾上腺素释放 C．抑制血管平滑肌D．激动β受体 E．激动M受体6．解热镇痛抗炎药共同的作用机制是：A．抑制白三烯的生成 B．抑制中枢阿片受体 C．抑制PG 的合成D．直接抑制中枢 E．抑制TXA2生成7．有关阿司匹林的解热作用描述错误的是：A．直接作用于体温调节中枢B．通过抑制PG的合成而发挥解热作用C．只降低发热者的体温D．对直接注射PG引起的发热无效E．对已合成的发热无效8．治疗类风湿性关节炎的首选药物是：A．保泰松 B．阿司匹林 C．布洛芬D．扑热息痛 E．吲哚美辛阿司匹林预防血栓形成的机制是：A．抑制TXA2合成 B．促进PGI2合成 C．促进TXA2合成D．抑制PGI2合成 E．抑制凝血酶原9．几无抗炎作用的药物是：A．保泰松 B．布洛芬 C．阿司匹林D．扑热息痛 E．吡罗昔康10．布洛芬的主要特点错误的是：A．抗炎解热作用强 B．镇痛作用强放 C．胃肠道反应轻D．解热作用弱 E．可进入滑膜腔并保持高浓度11．下列叙述中错误的是（）A.苯妥英纳能诱导为苯巴比妥B.扑米酮可以代谢为苯巴比妥C.丙戊酸纳对所有类型的癫痫都有效D.乙琥胺对失神小发作的疗效优于丙戊酸纳E.硝西泮对肌阵挛性癫痫和小发作疗效较好12．用于癫痫持续状态的首选药是（）A. 硫喷妥纳静注B. 苯妥英钠肌注C. 静注地西泮D. 戊巴比妥钠肌注E. 水洽氯醛灌肠13．治疗癫痫大发作及局限性发作最有效的是（）A.地西泮B.苯巴比妥C.苯妥英钠D.乙琥胺E.乙酰唑胺14．具有抗焦虑抑郁情绪的抗精神病药是（）A．氟哌啶醇B．泰尔登C．五氟利多D．氯氮平 E．氯丙嗪15.氯丙嗪抗精神病作用的主要机制A．阻断黑质-纹状体系统D2受体B．阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体C．阻断结节-漏斗系统D2受体D．阻断肾上腺素受体E．阻断M胆碱受体16．长期应用氯丙嗪治疗精神病的最常见不良反应是A．锥体外系反应 B．中枢抑制症状C．体位性低血压 D．内分泌紊乱E．过敏反应17．氯丙嗪引起的低血压状态应选用A．多巴胺 B．肾上腺素C．麻黄碱 D．异丙肾上腺素E．去甲肾上腺素18．苯妥英钠抗癫作用的主要机制是（）A.抑制病灶本身异常放电B.稳定神经细胞膜C.抑制脊髓神经元D.具有肌肉松驰作用E.对在枢神经系统普遍抑制19．长期应用苯妥英钠最常见的不良反应是（）A.胃肠道反应B.叶酸缺乏C.过敏反应D.牙龈增生E.共济失调20．碳酸锂主要用于A．精神分裂症B．抑郁药 C．焦虑症D．躁狂症 E．以上均不是三、填空题：1．阿片受体在中枢神经系统内存在4种亚型即__________、__________、__________、__________。

川芎嗪注射液方名: 川芎嗪注射液处方来源:苏卫药准字（83）7107－1号。

剂型: 注射剂。

药物组成: 川芎嗪的磷酸盐或盐酸盐。

功效: 活血行气，祛风止痛。

主治: 缺血性中风，胸胁刺痛，跌打肿痛，高血压、冠心病、偏头痛、缺血性脑病等。

用法用量: 注射剂：肌肉注射，磷酸川芎嗪每次50-100mg，1日1-2次，15日为1疗程。

穴位注射：选3-4个穴位，每穴注射磷酸川芎嗪12.5-25mg 或盐酸川芎嗪10-20lmg，隔日1次，1个月为1疗程。

静脉滴注：每次磷酸川芎嗪100mg或盐酸川芎嗪40-80mg，用5%葡萄糖液250-500ml 稀释后滴注，日1次，10-15日为1疗程。

用药禁忌:脑出血及有出血倾向患者禁用，脑水肿者或小量脑出血与闭塞性脑血管病鉴别困难时慎用。

避光密闭保存。

不良反应:临床应用副作用主要为消化道症状，极少数妇女经期提前，经量增多，一过性GPT增高，偶有药热或药疹发生。

药理作用(临床应用):主要有改善微循环，扩张血管，增加冠脉流量，抑制血小板聚集，抗血栓形成等作用。

1．对心脏的作用：川芎嗪对离体豚鼠心脏有抑制心肌收缩的作用，并使心率减慢，增加心脏灌流量及降低全血粘度，缓解兔和大鼠离体主动脉痉挛性收缩，对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤具保护作用。

抑制血栓素A2的生成，抑制TXB2和乳酸脱氢酶（LDH）的释放，促进前列环素和6-酮-前列腺素FIα的产生。

2．增加冠脉流量：川芎嗪可剂量依赖性增加冠脉流量，川芎嗪7.5、15、30mg/kg给麻醉犬静注，均使冠状血管扩张，增加冠脉流量，其作用机制可能是降低细胞内钙调素含量，抑制血管平滑肌细胞的增殖。

3. 扩张外周血管和降低血压：川芎嗪扩张肺血管、抑制急慢性缺氧引起的大鼠肺血管收缩和肺动脉升压反应，抑制缺氧时肺小动脉中膜增厚和右心室肥大。

对右心室±dP/dt· max无明显影响，对失代偿期肺心病患者，可扩张肺血管，降低肺动脉压的平均压和肺血管阻力，增加心输出量，促进离体肺动脉合成PGI2，舒张肺动脉，并呈剂量依赖性关系。

病理生理学简答题汇总1.病理生理学总论的研究范畴是什么主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。

2.什么叫基本病理过程基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

3.什么是病理生理学各论各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。

4.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。

我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。

5.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。

①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。

举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。

6.为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物①19世纪已有实验病理学的诞生，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理生理学的研究推动了医学研究；③21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的破译，必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能，这一任务也必然会落在病生工作者身上。

7、病理生理学的主要任务是什么？答：病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。

8、什么是循证医学？答：所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。

第五章缺氧一、选择题1.乏氧性缺氧又称为A.低张性低氧血症B。

等张性低氧血症 C.缺血性缺氧D.淤血性缺氧E。

低动力性缺氧2。

严重贫血可引起A。

循环性缺氧 B.乏氧性缺氧C。

血液性缺氧D.组织中毒性缺氧E。

低动力性缺氧3。

血液性缺氧时A。

血氧容量正常、血氧含量降低 B.血氧容量降低、血氧含量正常C.血氧容量、血氧含量－般均正常D。

血氧容量、血氧含量一般均降低E.血氧容量增加、血氧含量降低4.循环性缺氧时静脉的A。

血氧分压正常、血氧饱和度和血氧含量均降低B。

血氧饱和度正常、血氧分压和血氧含量均降低C。

血氧含量正常、血氧分压和血氧饱和度均降低D。

血氧分压、血氧饱和度和血氧含量均正常E.血氧分压、血氧饱和度和血氧含量均降低5。

循环性缺氧可由下列何种原因引起A。

大气供氧不足 B.血中红细胞数减少C。

组织供血量减少D.血中红细胞数正常但血红蛋白减少E.肺泡弥散到循环血液中的氧量减少6。

下列何种物质可使低铁血红蛋白变成高铁血红蛋白，失去结合氧的导致缺氧的发生A.硫酸盐B.尿素C.亚硝酸盐D。

肌酐 E.乳酸7。

贫血时，血红蛋白低于下列哪一数值则可因心肌营养障碍而出现全心扩大甚至心力衰竭A。

11g/dl B.9g/dl C.7g/dl D。

5g/dl E.3g/dl8。

组织中毒性缺氧是由于药物或毒物抑制下列何种细胞酶使递氢或传递电子受阻而引起生物氧化障碍A。

溶媒体酶B。

呼吸酶 C.磷脂酶 D.丙酮酸脱氢酶 E.ATP 9。

静脉血短路(分流〕流入动脉可造成A.血液性缺氧B.缺血性缺氧C.瘀血性缺氧D.乏氧性缺氧E.组织中毒性缺氧10。

缺氧是由于A。

向组织供氧不足或组织利用氧障碍B。

吸入气中氧含量减少C.血液中氧分压降低D.血液中氧含量降低E.血液中氧容量降低11。

正常人进入高原或通风不良的矿井中发生缺氧的原因是A.吸入气的氧分压降低B.肺气体交换障碍C。

循环血量减少D。

血液携氧能力降低E。

组织血流量减少12血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，而动－静脉血氧含量差变小见于A.心力衰竭B。

低张性缺氧引起的代偿性⼼⾎管反应，主要表现为⼼输出量增加、⾎流分布改变、肺⾎管收缩与⽑细⾎管增⽣。

1、⼼输出量增加 有报道进⼊⾼原（6100m）30天的⼈，其⼼输出量⽐平原居民⾼2～3倍。

在⾼原久住后，⼼输出量逐渐减少。

⼼输出量增加可提⾼全⾝组织的供氧量，故对急性缺氧有⼀定的代偿意义。

⼼输出量增加主要是由于： （1）⼼率加快：过去认为⼼率加快是颈动脉体和主动脉体化学感受器刺激反射性地引起。

但有⼈实验，在控制呼吸不变的情况下，缺氧刺激⾎管化学感受器却使⼼率变慢。

因此缺氧时⼼率加快很可能是通⽓增加所致肺膨胀对肺牵张感受器的刺激，反射性地通过交感神经引起的。

然⽽呼吸运动过深反⽽通过反射使⼼率减慢，外周⾎管扩张和⾎压下降。

（2）⼼收缩性增强：缺氧作为⼀种应激原，可引起交感神经兴奋，作⽤于⼼脏β—肾上腺素能受体，使⼼收缩性增强。

（3）静脉回流量增加：胸廓呼吸运动及⼼脏活动增强，可导致静脉回流量增加和⼼输出量增多。

2、⾎流分布改变 器官⾎流量取决于⾎液灌注的压⼒（即动、静脉压差）和器官⾎流的阻⼒。

后者主要取决于开放的⾎管数量与内径⼤⼩。

缺氧时，⼀⽅⾯交感神经兴奋引起的⾎管收缩；另⼀⽅⾯局部组织因缺氧产⽣的乳酸、腺苷等代谢产物则使⾎管扩张。

这两种作⽤的平衡关系决定器官的⾎管是收缩或扩张，以及⾎流量是减少或增多。

急性缺氧时，⽪肤、腹腔内脏交感神经兴奋，缩⾎管作⽤占优势，故⾎管收缩；⽽⼼、脑⾎管因以局部组织代谢的产物的扩⾎管作⽤为主，故⾎管扩张，⾎流增加。

这种⾎流分布的改变显然对于保证⽣命重要器官缺氧的供应是有利的。

⼼肌活动消耗的能量主要来⾃有氧代谢。

⼼脏重量约占体重之0.4～0.5%，静息时冠脉流量约占⼼输出量之4～5%，其动—静脉⾎氧含量差约为12ml%，表明⼼肌耗氧量⼤，由单位容积⾎液摄取的氧量多。

⼼肌缺氧时，进⼀步提⾼对单位容积⾎液中氧的摄取率很有限，主要依靠扩张冠状⾎管以增加⼼肌的供氧。

冠脉扩张由局部代谢产物（腺苷、H＋、K+、PGI2等）与冠脉平滑肌中β—肾上腺能受体占优势所致，其中腺苷的作⽤最为重要。

第二章疾病概论1.简述脑死亡的判断标准？整体死亡的标志是什么？其判断标准？①自主呼吸停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④脑电波消失⑤脑血液循环完全停止第三章水、电解质代谢紊乱3.简述创伤性休克引起高钾血症的机理。

①创伤性休克可引起急性肾功能衰竭。

②休克时可发生代谢性酸中毒。

③休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，严重时引起细胞坏死。

④广泛骨骼肌损伤释放大量钾离子。

4.为什么高渗性脱水时细胞外液水分丢失不明显？(16.为什么早期或轻症的高渗性脱水患者不易发生休克) 高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过①刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。

②刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管和集合管重吸收水增加。

③细胞内液的水分外移，使细胞外液得到补充，所以丢失不明显。

5.为什么低渗性脱水时病人的主要危险是循环衰竭?低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过①丧失口渴感而饮水减少；②使下丘脑分泌ADH减少，而导致肾脏排尿增加；③细胞外液的水分向相对高渗的细胞内转移，结果使细胞外液进一步减少。

所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是纽胞外液，对病人的主要危险是循环衰蝎。

6.急性低钾血症时为什么会出现肌肉无力？急性低钾血症时，由于细胞外液K＋浓度急剧下降，细胞内外K＋浓度差增大，细胞内的K＋外移增多导致静息膜电位负值变大出现超级化，使Em至Et间距离加大，兴奋性降低，轻者肌无力，重者肌麻痹。

7.急性低钾血症时为什么会出现反常性酸性尿?反常性酸性尿是指碱中毒的病人排酸性尿。

急性低钾血症时，细胞内液K＋转移到细胞外液而细胞外液H＋则移入细胞内，使细胞外液H＋浓度降低，导致代谢性碱中毒。

此时，由于肾小管上皮细胞内K＋浓度降低,使H＋-Na＋交换多于K＋-Na＋交换，故而排H＋增加,尿液呈酸性。

8.急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常？急性轻度高钾血症时由于细胞内外K＋浓度差减小，导致静息膜电位负值变小，与阈电位的差值变小而兴奋性升高，故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高的表现。

病理生理问答题绪论：1、什么是脑死亡，其推断标准有哪些？答：脑死亡是指全脑的功能发生了不可逆性的停止。

脑死亡推断标准：1.自主呼吸停止；2.不可逆性脑昏迷；3.脑干神经反射消逝；4.瞳孔散大固定；5.脑电波消逝；6.脑血液循环停止。

2、引起疾病的原因有哪些？答：引起疾病的原因简称病因，主要有：生物，理化，遗传，营养，免疫，先天，精神、心理和社会性等因素。

水电解质代谢紊乱：1、简述低渗性脱水引起外周循环障碍的机制。

答：低渗性脱水引起外周循环障碍的主要机制：〔1〕体液丧失使细胞外液量减少；〔2〕由于细胞外液相对呈低渗状态，水向细胞内转移，导致细胞外液进一步减少；〔3〕由于低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；〔4〕细胞外液低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。

2、简述高渗性脱水早期出现尿少、尿钠浓度增高的机制。

答：高渗性脱水时，体液丧失使细胞外液量减少；又因失水多于失钠，细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加，ADH促进肾小管对水的重汲取，因而尿量减少，尿比重增加。

由于早期血容量减少不明显及细胞外液高渗，故醛固酮分泌可不增加，所以尿钠浓度增高。

3、简述低钾血症对神经－肌肉的影响及其机制。

答：急性低钾血症时，神经肌肉高兴性降低，其机制为超极化阻滞。

细胞外钾急剧减少，而细胞内钾没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，依据Nernst方程，细胞的静息电位绝对值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起高兴，即高兴性降低。

4、简述高钾血症对心脏的影响及其机制。

答：高钾血症对心脏的影响主要与心肌细胞电生理特性改变有关，表现为：〔1〕心肌高兴性出现先升高后降低的双向变化；〔2〕传导性降低；〔3〕自律性降低；〔4〕收缩性减弱。

重症高钾血症可以出现心室纤颤和心跳骤停。

这是导致高钾血症患者死亡的主要原因。

5、钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱有何关系？答：〔1〕低钾血症可引起代谢性碱中毒，但尿液呈酸性。