2011生理学期末复习学生版

近髓肾单位: 近髓肾单位的肾小体位于肾皮质的深部。

这种肾单位具有很长的髓袢，可达内髓。

肾小球的体积较大。

出球小动脉的直径等于或大于入球小动脉。

出球小动脉向下延伸到外髓部分，然后分为两类毛细血管：一类为管周毛细血管网，缠绕与近端小管；另一类由较深部的管周毛细血管发出，为细长成袢状的直小血管（vasarecta），延伸向下直到髓质，和髓袢并肩排列。

直小血管有吻合支相通，并返回到皮质，注入皮质静脉。

它们在尿的浓缩与稀释过程中起重要作用。

肾小球的滤过膜：包括三层结构：毛细血管内皮细胞层、基底膜层、肾小囊脏层上皮细胞层。

这三层结构形成了肾小球的滤过屏障。

尽管滤过膜具有三层结构，但比一般毛细血管的通透性大得多，据估计可多达数百倍。

虽然肾小球毛细血管膜具有很高的通透性，但在正常条件下并不能滤过血浆蛋白。

毛细血管内皮细胞层：厚30~50nm，其上有许多小孔称为窗孔结构有效滤过压：肾小球滤过的动力是有效滤过压，由4种力量所决定，即：1、肾小球毛细血管血压（P G）：促使滤液生成的力量。

2、肾小囊内的静水压（囊内压）（P B）：抗滤过液生成的力量。

3、肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压（πG）：抗滤过液生成的力量。

4、肾小囊内胶体渗透压（πB）：促使滤液生成的力量，但在正常条件下，肾小球滤过蛋白质浓度极低，以致可以忽略不计。

渗透性利尿：临床上有时给病人使用肾小球滤过而又不被肾小管重吸收的物质，如甘露醇等，利用它来提高小管液中溶质的浓度，借以达到利尿和消除水肿的目的。

这种利尿方式称为渗透性利尿。

肾脏的球-管平衡：近球小管对溶质和水的重吸收量不是固定不变的，而是随肾小球滤过率的变动而发生变化。

但不论肾小于滤过率或增或减，近球小管是定比重吸收的，即近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的 65%－70% 左右（即重吸收百分率为65%－70%）。

这种现象称为球-管平衡。

球管平衡的生理意义是当肾小球滤过率增加时，可避免远端小管发生过度负荷，更重要的是可以缓冲肾小球滤过率的变化对排出尿量的影响。

水利尿：大量饮用清水后，血浆晶体渗透压降低，血循环量增大，导致抗利尿激素分泌减少，肾小管对水的重吸收减少，从而尿液变稀释，尿量增多，此现象称为水利尿。

髓质高渗：由于髓拌及集合管对钠离子、氯离子及尿素的重吸收，而重吸收后的钠离子、氯离子及尿素被转运或扩散到髓质间隙，这些间隙液在皮质和外髓连接处具有和血浆类似的渗透压，且随着深入髓质而逐渐增加，形成了髓质高渗状态。

神经的营养作用：神经末梢经常释放某些营养因子，持续调整所支配组织的内在代谢活动，影响其结构、生化和生理反应。

神经的这种作用称为营养性作用。

神经末梢上存在神经营养因子的受体。

运动单位：一个α运动神经元以及所支配的全部肌纤维叫做运动单位。

运动单位的大小决定于神经元末梢分支数目的多少。

分支少利于做精细运动，分支多利于产生大的肌张力。

牵张反射：指肌肉在外力或自身的其它肌肉收缩的作用下而受到牵拉时，由于本身的感受器受到刺激，诱发同一肌肉产生收缩的一类反射。

如神经支配的骨骼肌，受到外力牵拉而伸长时，能引起受牵拉肌肉的收缩，这种现象叫牵拉反射。

牵拉反射分为腱反射和肌紧张两种类型。

它可使肌肉保持一定的收缩状态，维持机体一定的姿势，协调随意运动，维持肌肉张力并参与呼吸运动，维持呼吸运动的频率和深度。

牵涉痛：内脏痛常常会引起机体表面区域的疼痛，与各个脏器相对应的皮肤节段称为海德氏带，海德氏带的疼痛称为牵涉痛。

关于牵涉痛的产生目前有两种机制，即会聚学说和易化学说。

兴奋性突触后电位：在兴奋性突触处，当兴奋性神经递质释放，引起了膜的去极化作用，使突触后电位接近于阈电位水平，这种突触后膜上受体的激活使得突触后膜上的一些离子通道开放，包括钠离子通道，钾离子通道，以及其他一些小的正电荷的离子通道使膜两侧呈现离子的电化学梯度，由于这种电化学梯度的影响，钠离子进入细胞，钾离子运出细胞，使膜发生局部去极化，产生兴奋性突触后电位。

抑制性突触后电位：当突触后膜受体激活后，引起了细胞膜上氯离子通道或钾离子通道的开放，而钠离子通道几乎不受影响，由于氯离子的流入导致了细胞膜电位发生超极化，抑制突触后神经元的兴奋，这种抑制性电位称作抑制性突触后电位。

非特异性投射系统：指由丘脑内侧核群弥散的投射到大脑皮层的广泛区域的纤维联系。

其主要功能是维持和改变大脑皮层的兴奋状态。

自主性神经系统：自主神经系统又称植物神经系统，包括交感神经，副交感神经及肠神经系统，支配着心肌、平滑肌和腺体。

自主神经的功能主要是调节内脏活动以维持机体内环境稳定，其自主性也是相对的，它们还要受到中枢神经系统的控制。

自主神经系统具有以下功能特征：1、紧张性支配；2、对同一效应器的双重支配；3、效应器所处功能状态对自主神经作用的影响；4、交感和副交感神经活动的对立统一。

突触传递：神经元与神经元之间，或神经元的轴突与肌肉或腺体间的刺激，通过突触的化学递质或电流中介的传导。

去大脑僵直：在中脑上丘与下丘之间及红核的下方水平面上将麻醉动物脑干切断，称为去大脑动物。

手术后动物立即出现全身肌紧张加强、四肢强直、脊柱反张后挺现象，称为去大脑僵直（强直）。

内分泌：内分泌系统是由各内分泌腺和分散存在于某些组织器官中的内分泌细胞共同构成的一个重要信息传递系统，通过分泌激素实现调节功能，与神经系统在功能上紧密联系，相互配合。

肾上腺：肾上腺位于两侧肾脏的内上方，由在结构与功能上完全不同的髓质和皮质组成。

肾上腺的皮质和髓质构成了两个独立的内分泌腺体。

肾上腺皮质分泌类固醇激素，其作用广泛，主要参与调节机体物质代谢，是维持生命活动所必需的。

肾上腺髓质嗜铬细胞分泌儿茶酚胺类激素，与交感神经构成功能系统，共同在机体应急反应中发挥作用。

下丘脑调节肽：下丘脑调节肽是下丘脑促垂体区正中隆起等部位的内分泌细胞（均属肽能神经元）分泌的调节腺垂体内分泌活动的肽类激素。

五种激素（促甲状腺激素释放激素TRH，促肾上腺皮质激素释放激素CRH，促性腺激素释放激素GnRH，生长激素释放抑制激素GHRIH，生长激素释放激素GHRH）下丘脑激素分泌的主要调控方式为反馈调节，包括全身靶腺分泌激素的长反馈调节，腺垂体分泌激素的短反馈调节和下丘脑自身超短反馈调节。

神经调节通过神经递质发挥调节作用。

允许作用：允许作用是指有的激素本身并不能直接对某些器官及组织的细胞产生生理效应，但它的存在却使另一种激素的作用明显增强，即对另一种激素的调节作用起支持作用。

如糖皮质激素本身对心肌和血管无作用，但必须有它的存在，儿茶酚胺才能很好地发挥其对心血管的调节作用。

如果去除糖皮质激素，儿茶酚胺的缩血管作用会大大减弱。

垂体门脉系统：位于下丘脑与腺垂体之间，下丘脑和腺垂体通过其发生功能联系。

是神经通过影响垂体，从而调控全身其他内分泌器官的一条非常重要而独特的血液循环途径。

应激反应：应激反应是以ACTH（促肾上腺皮质激素）和糖皮质激素分泌为主体，需多种激素协同，共同提高机体对有害刺激耐受力的非特异性反应。

其反应机制十分复杂，涉及多种激素，除垂体－肾上腺皮质系统外，还有交感－肾上腺髓质系统、生长素、催乳素、血管升压素、β－内啡肽、胰高血糖素及醛固酮等。

它对于维持生命活动，提高机体对环境刺激的适应能力，具有十分重要的生物学意义。

应急反应：当机体收到外界的强烈刺激时，各脏器的活动水平受到交感神经调节，以适应内外环境变化。

在紧急情况下，交感-肾上腺髓质系统发生的适应性反应，即称为应急反应。

其反应具体情况为：当机体在运动、低血糖、低血压、寒冷以及各种精神紧张（恐惧和愤怒）状态时，通过传入纤维到达延髓网状结构、下丘脑及大脑皮层，进而使交感神经兴奋释放乙酰胆碱，作用与肾上腺髓质嗜铬细胞胆碱能M 型受体，使肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加，从而提高中枢神经系统的兴奋性，使机体反应机敏；同时心律加快，心肌收缩力加强，心输出量增多，血压增高，全身血流重新分配，使肌肉、脑与心等重要器官的血流量增加；呼吸频率增快和肺通气量增加；导致葡萄糖与脂肪酸氧化过程增强，血糖升高，脂肪分解，以充分供给机体在紧急状态所需要的营养物质和能量，并出现防御性以及相应的攻击性行为。

肾脏的自身调节在正常情况下，虽然动脉血压可以发生显著波动，但肾脏通过内在反馈机制仍然可以保持肾血流量和肾小球滤过率的恒定。

在离体条件下用血液灌注的肾脏也仍然保持这种机制，并不依赖于神经和血液运载的体液因素。

肾脏血流和肾小球滤过率的这种相对恒定的机制称之为肾的自身调节。

肾脏滤过大量的液体，然后又将其99%的重吸收，这是为什么？有什么生理意义？重吸收和分泌主要部位及机制。

肾脏排除代谢的终末产物是以尿液的形式来完成的，但是细胞外液的水量是有限的，不能以无限的液体来进行这项任务，因此需将流经肾脏的血流量的99%进行重吸收，而将排除的物质浓缩。

肾脏的滤过和重吸收并不是简单的相反的过程。

与肾小球滤过作用非选择性不同，重吸收是具有高度选择性的。

某些物质如葡萄糖和氨基酸几乎被肾小管完全重吸收，尿中的排泄率几乎为零。

滤液中的水和电解质如钠、钾和也是高度被重吸收。

但肾小管重吸收量是可变的，这取决于身体的需要。

某些代谢产物如尿素只有小部分被重吸收，而肌酐则完全不被重吸收。

由此可见，肾小管重吸收的选择性，是精细控制体液成分的基本行为。

正是通过看似繁琐却很必要的滤过、重吸收的过程使得肾脏能够精确发挥其功能，维持内环境的稳定。

抗利尿激素对肾小管有什么影响？影响的部位在哪里？并说明其影响的机制。

醛固酮呢？抗利尿激素(ADH)的作用主要是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少（抗利尿）。

此外，抗利尿激素也能增加髓袢升支粗段对NaCI 的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，从而增加髓质组织间液的溶质浓度，提高髓质组织间液的渗透浓度，有利于尿液浓缩。

机制：抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺甘酸化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加；cAMP 生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性。

当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道可在细胞膜的衣被凹陷处集中，后者形成吞饮小泡进入胞浆，称为内移(internalization)。

因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透。

这样含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔内膜对水的通透性。

基侧膜则对水可自由通过，因此，水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。

醛固酮是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。

醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。