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病理生理学名词解释
1.健康：健康不仅仅是没有疾病和病痛，而是躯体上、心理上和社会交往上处于完好状态。
2.疾病：是指机体在一定病因的作用下，因自稳调节素乱而发生的异常生命活动过程。
3.病理生理学：是研究患病机体生命活动规律与机制的医学基础理论科学。
4.病理过程：是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。
5.病因：是指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并决定疾病特异性的因素。
6.完全康复：是指致病因索已经消除或不起作用，疾病时发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。
7.不完全康复：是指病因造成的损伤变化得到控制，主要症状消失，基本病理变化没有完全消失，机体主要通过代偿活动维持相对正常的生命活动。
8.死亡：是指机体作为一个整体功能的永久性停止。
9.脑死亡：是指全脑功能不可逆的永久性的丧失。
10.pH: 体液中H"的负对数值，反映体液酸碱度的指标。
11.PaCO2: 血浆中物理溶解的CO2分子所产生的张力，是反映呼吸
性酸碱平衡的指标。
12.SB:全血标本在标准状态下测得的HCO;含量。
13. AB:隔绝空气的血标本，在实际状态下测得的HCO;含量，是反映代谢性酸碱平衡的指标。
14. AG:指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子差值。
15. 酸碱平衡紊乱:某些病理情况下，可引起机体酸、碱超负荷或调节机制障碍，导致体液酸、碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱。
病理生理学重点名词解释病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化，是沟通临床医学与基础医学的桥梁。
发热：是指在致热源的作用下，体温调节中枢的SP上移而引起的调节性体温升高。
过热：是指由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常而引起的非调节性体温升高。
内生致热源：在发热激活物的作用下，体内某些细胞被激活，产生并释放的致热物质，又称为白细胞致热源。
脱水热：因皮肤蒸发的水分减少，受散热受到影响，从而导致体温升高，称为脱水热，常见于高渗性脱水。
脱水征：是指由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减弱，眼窝和婴幼儿囱门凹陷的现象。
水中毒：即高容量性低钠血症，血钠下降，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液明显增多。
水肿：液体在组织间隙或体腔中集聚过多称为水肿，其中水肿液积聚在体腔内又称为积水。
阴离子间隙：即AG，指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，是一项受到广泛重视的酸碱指标，目前多以AG>16mmHg作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。
酸碱平衡紊乱：因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程，称为酸碱平衡紊乱。
代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加或HCO3—丧失而引起的以血浆HCO3—减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
呼吸性酸中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或H+丧失引起的以血浆HCO3—增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
反常性碱性尿：代谢性酸中毒时，H+从细胞内溢出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，远端小管上皮泌H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。
病理生理学名词解释1.病理生理学：研究疾病发生、发展规律及其机制的科学，着重从功能与代谢的角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
2．健康：一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。
3．疾病：在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。
4．脱水：体液容量的明显减少在临床称为脱水。
5．低渗性脱水：体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L为主要特征的病理变化过程。
6．高渗性脱水：体液容量减少，以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L和血浆渗透压＞310mmol/L为主要特征的病理变化过程。
7．水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。
8．低血钾症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。
9．高血钾症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。
10．代谢性酸中毒：血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。
11．呼吸性酸中毒：血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。
12．代谢性碱中毒：血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。
13．呼吸性碱中毒：血浆中PaCO2原发性减少，而导致pH增高的酸碱平衡紊乱。
14．乳酸酸中毒：血浆中乳酸浓度增高所致的代谢性酸中毒。
15．酮症酸中毒：血中酮体（β—羟丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代谢性酸中毒。
16．乏氧性缺氧：由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。
17．血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。
18．循环性缺氧：因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。
19．组织性缺氧：因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。
20．缺氧：组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
21. 呼吸衰竭：当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出现一系列临床表现。
应激是指机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性反应，又称应激反应（stress response）。
休克休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程功能性分流支气管咳喘、肺纤维化等引起，有病变的肺泡通气明显减少，血流未相应减少，甚至因炎性充血而增加，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血。
这种情况类似动-静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂。
裂解细胞肾功能不全各种病因引起肾功能严重障碍时，出现多种代谢产物，药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍临床表现，这一病理过程就叫肾功能不全。
脱水热严重高渗性脱水病例，尤其是小儿从皮肤蒸发的水分减少，散热障碍，体温升高，称为脱水热。
凹陷性水肿皮下组织间液积聚过多，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压有凹陷，称为凹陷性水肿。
发绀正常毛细血管中，血红蛋白的平均浓度为2.6g/dl。
当毛细血管血液中血红蛋白平均浓度超过5g/dl时,暗红的脱氧血红蛋白使皮肤粘膜呈紫色，称为发绀。
肠源性紫绀食用大量含硝酸盐的食物后，在肠道还原为亚硝酸盐，吸收入血，形成高铁血红蛋白的血症。
高铁血红蛋白呈棕褐色，患者明显发绀。
称为肠源性紫绀。
应激性溃疡是指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠粘膜的急性损伤，其主要表现为胃及十二指肠粘膜的糜烂、溃疡、出血。
分子伴娘生物体在热应激对所表现的以基因表达变化为特征的防御适应反应，称为热休克反应（heat shock response ;HSR）。
热休克蛋白是指在热应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。
它仍主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质，其基本功能为帮助新生蛋白质的正确折叠、移位、维持和受损蛋白质的修复、移除、降解，所以又称为分子伴娘。
病理生理学
病理生理学是指研究疾病与机体正常生理功能之间的关系
的学科。
它主要研究疾病对机体生理功能的影响以及发展
疾病的基本生理机制。
病理生理学的研究对象包括病理生理变化、病理生理失能、病理生理代偿和病理生理修复等方面。
通过研究这些变化，可以了解疾病对机体正常生理产生的影响，进而为疾病的
诊断和治疗提供理论依据。
病理生理学与病理学和生理学密切相关，它在研究疾病发
生机制、病理变化和病理生理代偿等方面提供了重要的理
论支持。
病理生理学的研究方法包括实验研究、动物模型
和临床观察等多种手段。
通过这些方法，可以深入了解疾
病的发展过程，从而为疾病的预防、诊断和治疗提供更有
效的方法和策略。
总之，病理生理学研究疾病与机体正常生理之间的相互关系，旨在深入理解疾病的发生发展过程，为临床医学提供理论依据，促进疾病的预防和治疗。
病理生理学1.病理生理学（pathophysiology）：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据的科学2.脑死亡（brain death）：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止。
因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。
3.病理过程（pathological process）：指不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。
4.疾病：指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤因素斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
5.诱因(precipitating factor)：能加强病因的作用或促进疾病发生的因素6.低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）又称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L。
7.低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L。
8.水中毒（water intoxication）：血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但体钠总量正常，患者有水潴留使体液量明显增多，故称水中毒。
9.水肿（edema）：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。
10.阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。
10．缺氧（hypoxia）：凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。
11.氧分压(partial pressure of oxygen, PO2)：物理溶解的O2 产生的张力(氧张力)12.氧容量(oxygen binding capacity)：为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。
病理生理学第一章绪论第一节病理生理学的任务地位与内容(一) 主要任务病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。
◆以患病机体为对象◆以功能与代谢变化为重点◆研究疾病发生发展的规律与机制(二)地位桥梁学科正常人体患病人体疾病诊治形态结构解剖、组织病理解剖学功能代谢生理、生化病理生理学临床各科（三）内容：疾病概论基本病理过程各系统病理生理学1. 疾病概论:又称病理生理学总论，主要论述的是疾病的概念、疾病发生发展的中具有普遍规律性的问题。
2. 基本病理过程(pathological process)：又称典型病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。
3. 各系统病理生理学又称病理生理学各论主要讲述体内重要系统的不同疾病在发生发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化及机制。
风湿性心脏病肺原性心脏病高血压性心脏病缺血性心脏病如何学好病理生理学★概念要清楚第二节主要研究方法1. 动物实验◆在动物身上复制人类疾病的模型◆动物的自发性疾病临床观察以不损害病人健康为前提，观察患病机体的功能代谢变化第二章疾病概论◆病因学◆发病学第一节健康与疾病健康(health)的概念：健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态。
疾病(disease)的概念：疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
症状（symptom）：是指疾病所引起的病人主观感觉的异常体征(sign): 是指通过各种检查方法在患病机体发现的客观存在的异常第二节病因学(etiology)研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律一、疾病发生的原因(一) 致病因素的概念：能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素称为致病因素，简称为病因。
(二) 病因的分类1. 生物性因素:指病原微生物和寄生虫侵袭力(invasiveness)：是指致病因素侵入机体并在体内扩散和蔓延的能力毒力(toxicity)：是指致病因素产生内毒素和外毒素的能力2.理化性因素★物理性因素：机械力、温度、气压、电流、电离辐射、噪声等★化学性因素：无机及有机物、动植物毒性物质3．营养性因素指各类必需或营养物质缺乏或过多。
病理生理学简答题汇总1.病理生理学总论的研究范畴是什么主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。
2.什么叫基本病理过程基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
3.什么是病理生理学各论各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。
4.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。
我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。
5.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。
①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。
举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。
6.为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物①19世纪已有实验病理学的诞生，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理生理学的研究推动了医学研究；③21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的破译，必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能，这一任务也必然会落在病生工作者身上。
7、病理生理学的主要任务是什么？答：病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
8、什么是循证医学？答：所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。
内容一：水电解质代谢紊乱﹙一﹚问答题1、试述低容量性低钠血症易导致休克的原因。
答：低容量性低钠血症时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。
另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。
2、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？答：最易出现低容量性高钠血症。
高热时呼吸加快通气量增大，从呼吸道丢失的水分明显增高。
此外，因皮肤蒸发量增大，皮肤失水也增加。
但高热时电解质丢失并无明显增加，故失水大于失钠，且病人进食不足，得不到足够的水分补充，故易发生低容量性高钠血症。
3、低钾血症患者尿液呈酸性，为什么？答：低钾血症时细胞内的钾转移到细胞外，而H+进入细胞内，发生代谢性碱中毒。
在肾小管上皮细胞内因H+浓度增高，H+-Na+交换增加，故排H+增加，尿液呈酸性。
4、急性低钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？答：急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。
细胞外钾急剧减少，而细胞内钾没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能兴奋，即兴奋性降低。
5、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？答：高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。
当细胞外钾浓度增加后，[K+]i/[K+]e比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。
Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。
如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即除极阻滞。
6、试述水肿的发生机制。
答：当血管内外液体交换失平衡和（或）体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿。
（1）血管内外液体交换失平衡：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。
（2）体内外液体交换失平衡；1，肾小球滤过率下降；2，近曲小管重吸收钠水增多；3，远曲小管和集合管重吸收钠水增加。
7、频繁腹泻引起低钾血症的机制有哪些？答：频繁腹泻导致大量消化夜丧失，而消化液中含有丰富的K+，大量丢失必然导致低钾血症。
另外细胞外液减少导致醛固酮分泌增加而促进肾脏排钾。
8、某患者高热39℃三天，进食不足，该病人最易出现何种水电解质代谢紊乱？为什么？答：最易出现低容量性高钠血症。
高热量呼吸加快通气量增大，从呼吸道丢失的水分明显增高。
此外，因皮肤蒸发量增大，皮肤失水也增加。
但高热时电解质丢失并无明显增加，放失水大于失钠，且病人进食不足，得不到足够的水补充，故易发生低容量性高钠血症。
﹙二﹚名词解释1、跨细胞液：透细胞液又称第三间隙液，指存在于体内，但不在细胞内、组织间隙和血浆中的液体，包括消化液、关节腔液、脑脊液、炎性渗出液等。
2、高渗性脱水：是指因失水多于失钠，血清钠浓度高于150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/l的脱水。
3、低渗性脱水：是指因失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/L，血冰渗透压小于280mmol/l的脱水。
4、低钾血症：是指血清钾浓度低于3.5mmol/L的状态。
5、高钾血症：是指血清钾浓度高于5.5mmol/L的状态。
6、水肿：是指过多液体在组织间隙或体腔积聚的一种常见病理过程。
7、漏出液：根据水肿液蛋白含量的不同分为漏出液和渗出液。
漏出液的特点是水肿液的相对密度低于1.015；蛋白质的含量低于25g/L；细胞数少于500/100ml。
8、渗出液：特点是水肿液的相对密度高于1.018；蛋白质含量可达3g%～5g%；可见多数的白细胞。
后者是由于毛细血管通透性增高所致，见于炎性水肿。
﹙三﹚填空题1、ADH的分泌主要受血浆渗透压和血容量调控。
2、调节细胞内外水移动的最主要调控因素是渗透压。
3、细胞外阳离子以 Na+含量最多，阴离子以 Cl-含量最多。
细胞内阳离子以 K+含量最多，阴离子以 HPO42-含量最多。
4、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。
5、引起低容量性低钠血症的原因多与治疗不当有关，常因失液后只补充水而未补充钠而引起。
6、低钠血症时水分向细胞内转移，可导致细胞内液增多，细胞外液进一步减少，病人易发生循环功能障碍。
7、高容量性低钠血症时，过多的水分主要蓄积在细胞内，重症及急性高容量性低钠血症易导致脑细胞水肿及颅内高压而危及病人的生命。
8、导致低钾血症的主要原因是经胃肠道和肾脏丢失钾过多。
9、急性低钾血症时，心肌兴奋性增高、传导性降低、自律性增高、收缩性增高。
10、因低钾血症导致患者死亡的主要原因是呼吸肌麻痹，其机制是手足抽搐。
11、血钾浓度 >5.5mmol/L 为高钾血症，肾脏排钾减少是引起高钾血症的最主要原因。
12、重症高钾血症时，心肌兴奋性降低，传导性增高，自律性，收缩性降低。
13、急性重度高钾血症对机体的主要危险是致命性的室颤（心律失常）和心跳骤停。
14、急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，轻度高钾血症时神经肌肉兴奋性增高。
15、低钾血症时，易发生代谢性碱中毒，此时排出的尿液呈酸性。
16、影响肾脏排钾功能的主要调控因素有醛固酮，血钾浓度，远端肾小管液流速，钠重吸收，及细胞外液PH 。
17、水肿发生的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。
18、常见的全身性水肿是心性水肿，肝性水肿，肾性水肿。
19、水肿液根据蛋白含量不同分为渗出液和漏出液。
20、引起毛细血管压增高最常见的原因是静脉压增高。
引起血浆胶体渗透压下降最常见的原因是血浆白蛋白含量减少。
21、有效循环血量下降引起肾血流重分布，表现为浅表肾单位血流明显减少，髓旁肾单位血流相对增加，其可能发生的机制是皮肾皮质交感神经丰富和皮质肾素含量丰富。
22、左心衰出现肺水肿，而右心衰出现心性水肿。
﹙四﹚单选题1、细胞内外液成分不同，它们之间渗透压的关系是：（E）A.细胞内高于细胞外B.细胞内低于细胞外C.血浆低于组织间液D.组织间液低于细胞内液E.细胞内外液基本相等2、水肿时造成全身钠水潴留的基本机制是：（）A.毛细血管血压升高B.血浆胶体渗透压下降C.肾小球-肾小管失平衡D.肾小球滤过增加E.静脉回流受阻3、决定脱水类型的因素为：（）A.体液总量B.细胞内液渗透压C.细胞外液渗透压D.血浆胶体渗透压E.组织间液胶体渗透压4、一小儿严重腹泻，只补充葡萄糖溶液，最易引起何种水电解质平衡紊乱？（）A.低容量性高钠血症B.水肿C.低容量性低钠血症D.低钙血症E.高容量性低钠血症5、低容量性高钠血症时体液分布改变的特点：（）A.细胞内外液均减少，仅以细胞内液减少为主B.细胞内液无丢失，仅丢失血浆C.细胞内液无丢失，仅丢失组织间液D.细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液E.细胞内外液均明显丢失6、反常性酸性尿常见于：（）A.乳酸酸中毒B.呼吸性酸中毒C.缺钾性碱中毒D.高钾性酸中毒E.呼吸性碱中毒7、下列哪项不是高钾血症的原因？（）A.代谢性酸中毒B.长期使用速尿C.肾衰少尿期D.肾上腺皮质功能低下E.严重挤压伤8、下列哪项在低容量性高钠血症时不容易发生？（）A.少尿B.口渴C.脱水热D.休克E.尿比重高9、某病人反复呕吐、腹泻伴高热2天，最易发生何种水与电解质代谢紊乱？（）A.低容量性高钠血症B.等渗性脱水C.低容量性低钠血症D.高容量性低钠血症E.水肿10、下述哪项不是高容量性低钠血症的基本特征？（）A.细胞外液低渗，细胞外液量增多B.细胞内液低渗，细胞内液量增多C.肾排水功能降低D.抗利尿素分泌减少E.脑细胞水肿11、低钾血症是指血清钾浓度低于：（）A.1.5mmol/LB.2.5mmol/LC.3.5mmol/LD.4.5mmol/LE.5.5mmol/L12、小儿失钾最主要原因：（A）A.严重腹腹泻呕吐B.利尿药用量过多C.肾上腺皮质激素过多D.某些肾脏疾病E.经皮肤失钾13、成人失钾的最主要原因是：（D）A.经胃失钾B.经小肠失钾C.经结肠失钾 D经肾失钾 .E.经皮肤失钾14、过量胰岛素产生低钾血症的机制是：（）A.大量出汗导致钾丧失B.醛固酮分泌过多C.肾小管重吸收钾障碍D.结肠分泌钾加强E.细胞外钾向细胞内转移15、某患者作消化道手术后禁食3天，仅输入大量5%葡萄糖液，此患者最易发生的电解质紊乱是：（）A.低血钙B.低血镁C.低血钠D.低血磷E.低血钾16、高钾血症是指血清钾高于：（）A.4.5mmol/LB.5.5mmol/LC.6.5mmol/LD.7.5mmol/LE.8.5mmol/L17、输入大量库存过久的血液易导致：（）A.高钠血症B.低钠血症C.低钾血症D.高钾血症E.低镁血症内容二：酸碱平衡代谢紊乱﹙一﹚问答题1、试述AG正常型代谢性酸中毒的发生原因及机制。
答：引起AG正常型代谢性酸中毒的原因和机制如下：（1）消化道直接丢失HCO3-：肠液中的HCO3-浓度高于血浆[HCO3-]，任何原因导致的肠液丢失均可引起HCO3-丢失，因而血浆[HCO3-]降低。
（2）轻度或中度肾功能衰竭，肾小管上皮细胞泌H+及重吸收HCO3-减少。
（3）肾小管性酸中毒：由于肾小管上皮细胞的病变，导致近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-减少或（和）集合管泌H+功能降低，引起血浆HCO3-浓度降低。
（4）使用碳酸酐酶抑制剂：碳酸酐酶抑制剂能抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性，故细胞内H2CO3生成减少，结果使肾小管上皮细胞泌H+和重吸收HCO3-减少。
（5）含氯的成酸性药物摄入过多：由于使用过多的含氯的盐类药物，如氯化铵、盐酸精氨酸等，在体内易解离出HCl。
HCl消耗血浆中HCO3-而导致AG正常型代谢性酸中毒。
2、简述代谢性酸中毒时肾的代偿作用。
答：代谢性酸中毒如果不是由肾脏原因引起、也不是由血钾升高引起时，肾脏可通过增强排酸保碱来发挥代偿调节作用，表现为肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，泌H+、产NH3增多，重吸收HCO3-也相应增多。
从而加速H+的排泄，并使尿液中可滴定酸及NH4+的排出增加，尿液PH降低。
肾小管上皮细胞重吸收HCO3-增多，使血浆HCO3-得到补充。
3、试述代谢性酸中毒降低心肌收缩力的机制。
答：（1）H+浓度增加可竞争性地抑制Ca2+与肌钙蛋白结合亚单位的结合，使Ca2+与肌钙蛋白结合减少，影响兴奋-收缩耦联；（2）H+浓度增加可减少Ca2+内流；（3）H+浓度增加使Ca2+与肌质网结合得更为牢固，使肌质网释放Ca2+减少；这些都可造成心肌收缩力降低。
4、简述缺钾引起代谢性碱中毒的机制。
答：机体缺钾可引起代谢性碱中毒，这是由于：（1）细胞外液[K+]降低，使细胞内K+向细胞外转移，为维持电平衡，细胞外H+向细胞内转移，造成细胞外液[H+]降低导致碱中毒；（2）由于细胞内K+向细胞外转移使肾小管上皮细胞内也缺钾，导致小管上皮细胞管腔侧胞膜H+-Na+交换增强，肾排H+增多、重吸收HCO3-增加。
