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程序性细胞死亡与发育生物学分子生物学发展到今日，研究方向逐渐聚集于发育生物学、神经生物学和结构生物学3个领域。
发育生物学是一门飞速发展的学科，现已席卷整个生命科学领域。
当今，关于发育生物学机制的研究正在运用细胞生物学和分子生物学手段进行探索，进行对生命现象在本质上的探讨与机制的阐明，这样，为生命科学和基础医学研究提供了分子水平的分析。
早在l9世纪，发育生物学者就观察到胚胎发育过程中，在胚体特定部位的特定细胞群体会在某一特定时间死亡，如进化中退化器官的消失；肢体(指、趾)复杂形态结掏的形成；性别分化等发生细胞有序死亡的过程。
如果这一过程受阻，个体正常形态就难以形成或出现畸形。
通过多年来生物化学、分子生物学研究，现已明确，细胞死亡的调节和细胞分裂的调节一样重要。
多细胞生物的体内平衡不仅取决于细胞分裂，而且也受细胞死亡的影响，这是通过一个进化上保守的细胞自杀程序发生的生理过程。
1．程序性细胞死亡(programmed cell death．PCD)1972年，Kerr、wynie及Gurric等观察到机体在正常生理状态下的细胞形态学改变，首先提出程序性细胞死亡的概念。
程序性细胞死亡这一特殊的细胞死亡类型是近些年来才引起科学界重视，是动物体以一种与细胞有丝分裂相反方式来调节细胞群体在维持机体内环境相对稳定的重要机制，它是一系列基因激活、表达及调节控制下的机体细胞有序死亡的过程。
现已确认，无论是胚胎发育或是胚后发育，机体无时无刻不存在程序性细胞死亡的过程。
程序性细胞死亡是一种特殊的、积极主动的生理过程，具有一定程序性，它的正常进行对维持动物体的正常发育，器官的正常形成，细胞与组织的正常功能维持机体内环境稳定，免疫系统的正常功能以及预防恶性肿瘤的发生均具有重要意义。
正常生命个体的许多组织、器官中，正常的细胞死亡(如组织细胞更新)是经常发生的，它与经典的细胞坏死(cell necrosis)有本质的区别。
1.1.细胞坏死的细胞生物学特征细胞坏死或意外性细胞死亡(accidental cell death)是由某种外界因素的作用，如局部贫血、高热、物理或化学损伤以及生物侵袭等造成的急性死亡。
细胞程序性死亡研究进展细胞程序性死亡，又称为细胞凋亡，是一种机体自身控制的细胞死亡形式，与疾病和发育过程等多种生理和病理过程密切相关。
近年来，对细胞程序性死亡的研究取得了重要进展，本文将从细胞凋亡的概念、诱导途径、分子机制及应用等方面进行探讨。
一、细胞凋亡的概念细胞凋亡是一种高度有序的死亡方式，是细胞自身程序性地死亡，并不会引发炎症反应，也不会影响周围细胞的功能。
这一过程包括细胞体积缩小、质膜凹陷、细胞核碎裂等细胞形态和结构上的明显变化。
与其他形式的细胞死亡相比，细胞凋亡通常具有以下特点：不形成大量无控制的细胞死亡灶；细胞死亡不会引起炎症反应；凋亡过程中机体清除死细胞及碎片，保持生态平衡。
二、细胞凋亡的诱导途径细胞凋亡通常有两个途径：外源性途径和内源性途径。
外源性途径是指通过外部途径对细胞进行刺激，如放射线、化学物质等，从而导致细胞凋亡；内源性途径是指细胞内部的因素刺激，如DNA损伤、细胞衰老等因素。
外源性途径主要通过环境因子引起细胞发生损伤，从而引发细胞死亡。
比如当人体受到放射射线的辐射时，其中的离子能积极地与水分子发生电离反应，产生自由基进而引起细胞的核糖核酸（DNA）的断裂；有些化学物质如异丙醇（IPA）、三氯乙酸酯（TCE）等也会引起宿主细胞的死亡。
内源性途径更多地涉及到细胞内部的蛋白质、DNA、线粒体等。
例如，损伤DNA是触发内源性凋亡通路的重要因素，在DNA受伤后，ATM和ATR等信号通路会激活并引发程序性细胞死亡。
一些细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）也可以激活细胞内部的凋亡通路，引发凋亡。
三、细胞凋亡的分子机制在内源性通路中，凋亡信号主要是通过线粒体传递。
线粒体在凋亡信号传递过程中扮演着重要的角色。
在细胞损害或其他刺激下，线粒体膜的通透性会发生改变，细胞内酶和细胞因子会从线粒体放出，触发凋亡的一系列反应。
Bcl-2家族蛋白是调控线粒体膜通透性的主要因子。
在正常状态下，Bcl-2蛋白可以抑制线粒体膜的通透性，从而防止细胞凋亡的发生。
细胞程序性死亡作者：[摘要]：细胞程序性死亡（Programmed cell death, PCD）是指为维护内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序性的死亡。
它是动植物生长发育过程中的一种普遍现象。
本文主要介绍了有关细胞程序性死亡定义、基本特征、分子机制。
[关键词]：细胞程序性死亡；分子机制；细胞凋亡引言在发育过程及成熟细胞中，部分细胞死亡是正常过程，这一概念早在4O多年前已由Glicksmann (1950)提出。
这种正常的细胞死亡是动物细胞的基本特性，它发生在大部分发育的组织中，许多组织整个生命过程中都存在正常的细胞死亡。
近年来，细胞死亡被用不同方法加以分类，其中主要可将其分为两大类：意外死亡和程序死亡。
意外死亡是指由不同的物理、化学因素，包括缺氧、缺血、损伤及不同的外源生物因素导致的死亡；程序死亡是指发生在内环境部分正常生理性稳定的细胞死亡，特别是在胚胎发生中的死亡，这对正常细胞更新及在发育过程中重整模式是必要的。
因此，程序性细胞死亡（PCD）代表的不是细胞对外来损伤的效应，而是对激素、生长因子及离子内环境稳定改变的反应。
所以，也可称其是机体细胞在正常生理或病理状态下，遵循自身的程序发生的一种自发的、程序化的死亡过程，其发生受一系列基因、蛋白的严密调控。
[1]1．程序性细胞死亡的特征细胞程序性死亡具有明显的形态学特征，包括细胞变圆、染色质凝聚、分块胞质皱缩等。
1.1 程序性死亡细胞的形态结构变化[2]程序性死亡细胞的核DNA 在核小体连接处断裂为核小体片段，并向核膜下或中央异染色质区凝聚形成浓缩的染色质块，在电镜下呈高电子密度。
凋亡细胞的核经核碎裂形成染色质块（核碎片），然后整个细胞通过发芽起泡等方式形成一些球形的突起并在其基部绞断而脱落产生大小不等内含胞质、细胞器及核碎片的凋亡小体，最后凋亡小体被周围细胞或单核细胞吞噬。
1.2 程序性细胞死亡的生化特征程序性死亡细胞最突出的特征是：第一，染色质DNA 的有控裂解。
细胞程序性死亡的调控机制研究在人类身体内，细胞不断地进行着增殖和死亡。
然而，对于一些具有病毒感染或DNA损伤等异常情况的细胞，如果不及时清除，就会对身体造成损害。
为了维护机体内环境的稳定性，我们需要一种能够引导异常细胞自我消亡的机制，这就是细胞程序性死亡（apoptosis）。
细胞程序性死亡是一种高度调控的生物学过程。
当细胞体检测到DNA损伤或者其它的异常状态时，就会激发一个信号通路，从而使得这个细胞开启自毁程序。
这个信号通路中包含了许多的分子，这些分子共同协作完成细胞程序性死亡的任务。
在这个过程中，一些重要的细胞器官如粒细胞和核糖体等也会发生改变。
最早研究细胞程序性死亡的学者是英国的约翰·康妮(Robert Horvitz)和新加坡的霍普金斯(Andrew Fire)。
他们在1993年发现了一些有关线虫-apoptosis的基因，并因此获得了诺贝尔奖。
现在，我们已经知道了很多关于细胞程序性死亡的机制。
我们知道，在不同的生物中，涉及到调控细胞程序性死亡的分子也各不相同。
但是，不管在哪个生物中，一个典型的细胞程序性死亡过程中，大部分都可以分为三个不同的阶段：初始激活、执行程序性死亡命令和细胞坏死。
在初始激活阶段，细胞体内的一些分子将会受到特定的信号刺激。
这些信号会高度特异性地与细胞表面的对应受体结合。
这些受体大多是一些跨膜蛋白，然而，在接受到这些信号的过程中，这些跨膜蛋白会经历一些构象改变，使得它们会在细胞外面活化一些酶，这些酶也被称为半胱氨酸蛋白酶(caspases)。
在第二阶段，这些活化的半胱氨酸蛋白酶将细胞完全销毁。
它们会侵袭细胞的一些重要结构，如蛋白质骨架和核糖体，并摧毁大部分细胞DNA。
随着这些酶的进一步攻击，最终会导致整个细胞溃散成一个由碎片构成的积木状结构，这个过程称为细胞凋亡。
然而，在某些特定情况下，比如细胞受到太大的损害，其程序性死亡会变成一种不可逆的先天的反应，这种现象称为受损性细胞死亡(necrosis)。
细胞死亡的分子机制及其对细胞生长发育的调控细胞死亡在生物学中是一个重要的过程，它控制着细胞生长和发育的平衡，同时对疾病的预防和治疗也有着重要意义。
细胞死亡有若干种方式，其中最常见的是程序性细胞死亡（apoptosis）和坏死（necrosis）。
本文将重点探讨细胞死亡的分子机制及其对细胞生长发育的调控。
1. 程序性细胞死亡（apoptosis）程序性细胞死亡是一种通过基因调控的死亡过程，通常是由于细胞内外环境的改变或信号的加入而引起。
这种死亡方式具有明显的特点，如DNA断裂、细胞膜外翻、细胞体积变小和细胞形态的改变等。
在分子机制上，程序性细胞死亡的过程主要涉及细胞凋亡因子和信号通路的参与。
细胞凋亡因子是一个重要的类别，它们包括外源性和内源性两种，且都能够激活程序性细胞死亡途径。
外源性因子通常是由免疫细胞产生的，如著名的肿瘤坏死因子（TNF），它能够通过结合受体来引发一系列的信号反应，从而激活细胞死亡。
另一类是内源性因子，如细胞色素C、凋亡蛋白酶激活因子（Apaf-1）和caspase 等，它们受到细胞内外环境改变的刺激，会通过释放到细胞质中，来激活凋亡通路。
除了凋亡因子，程序性细胞死亡的信号通路中还涉及到一系列的蛋白激酶和磷酸酶等酶类，以及一些调节蛋白如Bcl-2家族和IAP家族的参与。
Bcl-2负责抑制凋亡，IAP则能够抑制caspase的激活，从而起到了抑制凋亡的作用。
在程序性细胞死亡的过程中，细胞会释放出细胞内形态特别的小体，叫做凋亡体。
凋亡体中包含了细胞内的废弃物，并且会被周围的细胞所吞噬，从而防止因突然爆炸而引起的炎症反应。
2. 坏死（necrosis）坏死是与程序性细胞死亡相对的另一种死亡方式，通常是由于细胞内外环境的剧烈变化引起的，其特点就是细胞膜发生破裂，细胞内的废弃物和胞器等一同被释放到周围环境中，从而引发炎症反应。
坏死过程中几乎没有典型的信号通路，它主要是由于细胞受到极度的损害而形成的。
细胞死亡在胚胎发生中的生物学意义胚胎发育是一个复杂的过程，其中包括细胞分化、增殖和死亡等多个阶段。
细胞死亡在这一过程中扮演着重要的角色，有助于清除异常细胞和调控正常细胞的数量和位置。
本文将结合研究成果，探讨细胞死亡在胚胎发生中的生物学意义。
细胞死亡类型在胚胎发生中，细胞死亡包括凋亡(apoptosis)、坏死(necrosis)和自噬(autophagy)等多种类型。
其中，凋亡是最为常见和研究最多的一种死亡方式。
凋亡是一种主动性的程序性死亡，通常伴随有细胞膜的变化(如凋亡体形成)和DNA的断裂。
坏死是一种被动性的死亡方式，通常与外界因素如物理损伤和恶性肿瘤的存在有关。
自噬是细胞内部的一种自我噬食过程，可以清除异常蛋白质和有害物质。
凋亡在心脏发生发育中的作用心脏是一个高度分化的器官，其发育过程中需要准确控制细胞数量和位置。
因此，在心脏发生发育中凋亡发挥着重要的作用。
例如，在心脏壁细胞的分化和发育过程中，有约30%的细胞发生凋亡，这有助于清除不需要的细胞，并确保心脏的正常分化和发育。
此外，凋亡还可以对心脏的生理功能产生重要影响。
例如，在心脏缺氧或缺血等情况下，心肌细胞会发生凋亡，这会导致心肌组织的损伤和功能障碍。
凋亡在神经系统发生中的作用神经系统是一个高度分化的系统，其中包括神经元、胶质细胞等多种细胞类型。
在神经系统发生中，凋亡起到了很重要的作用，有助于神经元的定位、分化和身份维持。
例如，有研究发现，在视网膜发生发育中，凋亡过程与神经元的定位和连接密切相关。
此外，在神经系统疾病中，凋亡也起到了重要的作用。
例如，在帕金森病中，黑质神经元会大量凋亡，这是导致这种疾病的一个重要原因。
凋亡在器官与组织的发生中的作用在器官和组织的发生中，凋亡也具有重要的作用。
例如，在肾脏发生发育中，凋亡对于确定肾小球的大小和形态至关重要。
类似的，在肝脏和肺脏等器官的发育中，细胞凋亡也起到了重要的调控作用。
此外，凋亡还可以帮助修复受损的组织和器官。
发育生物学中的编程细胞死亡生物体发育过程中包含着数不尽的细胞分化、增殖和死亡。
其中，细胞死亡在整个发育过程中具有非常重要的作用。
最早人们认为细胞死亡是由于环境压力引起的无序的细胞死亡。
但是随着发育生物学、分子生物学等领域的发展，我们意识到细胞死亡是一个高度有序的过程，并经过多种分子机制进行编程调控。
在发育过程中，细胞死亡可以促进组织形态的调整、保持组织稳定和功能成熟。
其中，编程细胞死亡可以分为两类：凋亡和自噬。
细胞凋亡凋亡是一种被严格调控的细胞死亡方式，不同于离体死亡，也不同于坏死。
凋亡涉及到复杂的分子机制，可以在某些发育期间或损伤修复时促进细胞存活或死亡。
凋亡机制主要涉及到自凋亡信号和效应器机制两个环节。
自凋亡信号自凋亡信号是指诱发凋亡的信号。
有两种主要类型的细胞凋亡信号：外源性和内源性。
外源性信号来自于胞外因素，例如癌细胞因子或光辐射等。
内源性信号来自于细胞内因素，例如线粒体损伤、过度氧化和DNA损伤等。
这些信号通常作用于细胞膜上的受体，引起其自身激活，进而传递到效应器机制上。
效应器机制效应器机制是指细胞接受凋亡信号后如何执行凋亡程序。
凋亡机制主要涉及到几个关键因素：细胞周期调控因子、囊泡型药物转运蛋白和凋亡相关蛋白家族等。
自噬自噬作为一种新兴的细胞死亡方式，也在发育生物学中大放异彩。
与凋亡相比，自噬在选择性上更加广泛，也更加与时俱进，可以应对细胞内各种不同的应激情况。
自噬是一种促进细胞代谢和清除损伤细胞器的机制。
它可以通过两种机制实现：包括微型自噬和或异型自噬。
微型自噬是由吞噬体形成的小泡状的膜结构，内部含有蛋白聚合体，例如簇泡、内复合体和液泡等。
蛋白聚合体与细胞器结合，形成小泡肿瘤，它可以被包含其中的膜囊泡发入溶液内进行降解。
异型自噬与微型自噬不同，它涉及到与细胞外分子的接触，例如异型物质、嵌合蛋白和半胱氨酸蛋白等。
这些蛋白产生的小泡就可以覆盖异构体，使它们形成一个独立的过程体系，进行降解和代谢。
鲁东大学生命科学学院2011 －2012 学年第 1 学期《发育生物学》课程论文课程号：任课教师刘泽隆成绩摘要：细胞程序性死亡是生物体发育过程中普遍存在的，是一个由基因决定的细胞主主动的有序的死亡方式。
具体指细胞遇到内、外环境因子刺激时，受基因调控启动的自杀保护措施，包括一些分子机制的诱导激活和基因编程，通过这种方式去除体内非必需细胞或即将发生特化的细胞。
而细胞发生程序性死亡时，就像树叶或花的自然凋落一样，凋亡的细胞散在于正常组织细胞中，无炎症反应，不遗留瘢痕。
死亡的细胞碎片很快被巨噬细胞或邻近细胞清除，不影响其他细胞的正常功能。
关键词：programmed cell death, 细胞程序性死亡,凋亡相关蛋白,细胞凋亡因子正文:一、动物胚胎发育中细胞死亡类型发育过程中的细胞死亡通常是程序化的，即在特定的时间和部位发生控制性的细胞死亡。
若这种精确调节的细胞死亡程序改变，可引起多种先天性发育异常。
细胞死亡类型：1、调亡性细胞死亡（Ⅰ型），特点是：细胞固缩，细胞与细胞间接触破坏，细胞片段化（细胞核DNA也片段化），邻近细胞的吞噬及继发性溶酶体降解细胞片段。
见于鼠趾间区的形成；2、溶酶体性的细胞死亡（Ⅱ型），特征：初级溶酶体形成，然后细胞固缩和片段化（细胞核DNA也片段化）。
见于变态过程中两栖类动物尾巴的消失；3、坏死性细胞死亡（Ⅲ型），特征：细胞膜受损，肿胀，破裂，内溶物漏出等。
见于骨化前胚胎和骺软骨的形成。
这三种类型的细胞死亡均见于胚胎发育中。
胚胎发育中的程序性细胞死亡的证据：1．中枢神经系统发生中的程序性细胞死亡（programmed cell death，PCD）①神经板向神经管转化鼠胚：9~20体节期神经沟的闭合首先发生于颈区，神经管闭合前在神经－体节连接处（neuro-somatic junction）可见细胞死亡；神经管闭合后，（鼠）沿头-尾轴的背侧中线亦存在细胞死亡。
除沿脊椎CNS背侧中线各段有PCD外，其腹侧亦存在细胞死亡区，其中以间脑和终脑连接处及视泡外突后的胚胎视网膜和视蒂的背侧中线最为明显。
鸡胚：第10期和第11期的间脑和中脑部细胞死亡率低，而第11期菱脑1和菱脑2联合处以及菱脑顶部神经管的背侧壁有大量的细胞死亡。
另外，17~19期脊髓可见3个细胞死亡区，即背侧固缩区（18期死亡细胞数最多）；腹侧固缩区（17期死亡细胞数最多）；底板固缩区（19期死亡细胞数最多）。
②神经元细胞的死亡PCD诱导胚胎发育中80%以上的神经元死亡。
已证明：中枢神经系统（CNS）和周围神经系统（PNS）大部分区域的发育过程中存在特定的神经元细胞死亡期。
而神经元的死亡具有时空顺序。
例如：鼠胚：第10天神经元细胞死亡罕见，第14天约70%的大脑皮层细胞死亡；第18天约50%的皮层细胞死亡，而成年鼠皮层细胞几乎无死亡。
PCD发生于全皮层，多数位于增殖活跃区。
神经元的死亡是调节神经元的数目和连接的重要方式。
出生后CNS仍存在神经元的PCD，主要发生于出生后一周内。
小鼠大脑皮层：出生后第一周内凋亡细胞数目进行性增加，其高峰位于出生后第5~8天，之后下降。
丘脑中PCD神经元少见。
小脑颗粒细胞数目的减少主要见于出生后3~5天（20%~30%），出生后5~9天小脑颗粒细胞广泛出现核DNA片断化。
因此，推测小脑颗粒细胞在突触形成前死亡可能有助于调节细胞的数目。
2．管腔形成中的程序型细胞死亡发育中的脊椎动物最常见的结构元素便是管（腔）道。
在管（腔）道形成处可见细胞死亡。
并发现外胚层细胞的外层可诱导其内层细胞的死亡。
例如：在小鼠胚胎前羊膜腔的形成时有PCD。
另外，人肝内胆管发育的全过程中均伴有PCD。
3．肢体发生中的程序型细胞死亡肢体发育中最重要的事件之一便是细胞死亡，以使肢体具有特定的造型和曲线。
如：鸟类和哺乳类动物指（趾）的形成中有大量的细胞死亡。
（但是在有蹼动物如鸭，在趾间蹼区很少或没有细胞的死亡）。
胚胎肢体发育中PCD呈顺序性。
观察鼠胚妊娠11~15天肢体发育中的PCD，发现：PCD发生于手（足）间充质细胞，而并不是表面外胚层细胞。
指（趾）的形成过程中，指（趾）的间充质细胞的PCD从近手（足）端开始并向远端扩展。
PCD开始发生的部位决定了指（趾）形态、掌骨和指（趾）骨的分离和关节腔的形成。
指（趾）间区的PCD于胚胎第13天最强烈。
胚胎4~5天，PCD于手、足板的胫骨，腓骨边缘大量发生，防止多指（趾），并指（趾）等畸形。
PCD开始和终止的定时效应，PCD发生的部位、强度、时限，由近及远进展的方向等均由遗传决定。
4．生殖细胞发育过程中的PCD①卵发生过程中PCD早期的形态学分析表明：99.9%以上的卵泡发生退化过程，导致生殖期内的卵泡闭锁。
女婴出生时约有200万个卵母细胞(为胚胎期的20%),青春期仅剩下40万，其中400个可发育成熟并排卵，其余都闭锁。
分析表明，卵泡的闭锁是典型的PCD，即：PCD构成了卵泡闭锁过程的基础。
研究鼠胚特定发育阶段原始生殖细胞的凋亡情况，证明雌性鼠发育12天时未见凋亡细胞；13天－17天时有卵母细胞凋亡。
②睾丸生精细胞的PCD雄性鼠发育到12天时无PCD，13~17天可见原始生殖细胞凋亡。
出生前后约有半数生殖细胞死亡，死亡细胞被睾丸支持细胞吞噬。
这些生精细胞的凋亡分为3个时期：a 早期（核内染色体游移到核边缘）；b 中期（凋亡小体）；c 晚期（仅见凋亡小体碎片）。
另外，生精细胞的凋亡与鼠的发育期相关，16~28天鼠睾丸内DNA片段含量是8天鼠的1.8~2.0倍。
此时PCD最活跃。
（灵长类和人类睾丸细胞PCD的报道较少）。
5、脊椎动物胚期泌尿器官发育与程序性细胞死亡。
哺乳动物和其它高等脊椎动物在胚胎发育阶段，泌尿器官和生殖器官均起源于中胚层，二个系统均明显出现暂时性生存的结构。
这些结构在成体已消失，但它反映了动物进化历史的过程。
高等动物成体阶段结构常在胚胎发育较晚阶段出现，而那些早期出现的，较原始的，而且最终将消失的器官、组织，在它们消失前，常对进化较高级器官的形成起着重要的作用。
脊椎动物泌尿器官起源于体节旁侧的间介中胚层，由它陆续发生前肾→中肾→后肾的分化过程。
肾的3个发育过程有顺序诱导作用，即前肾诱导中肾形成，中肾又诱导后肾形成，并且各组成细胞之间又有相互诱导作用。
前肾是原始的肾，在脊椎动物发育中很早发生，但除原始鱼类外，在所有脊椎动物体内都己退化。
虽然，前肾在发育过程中非常早退化，但它的管道系统却保留下来，对中肾、后肾及生殖系统的发育起着主要诱导作用。
前肾发生时，前肾管从前肾向后生长，直通肛门前的消化管。
中肾从未分化的生肾组织发生，它受前肾管的诱导向中肾方向分化，中肾的肾小管与中肾管相通，至此，前肾管改称为中肾管。
在发育时，如果前肾管被破坏，则从破坏处后段就没有中肾的分化。
后肾是成体终生肾，它的形成依赖中肾管。
在中肾管后端产生输尿管芽，它朝生肾组织的前方生长，形成后肾管或称输尿管。
当输尿管芽与生肾组织接触后，即诱导形成后肾。
如果中肾管后端被破坏，则不形成输尿管芽，也就不能诱导后肾的发生。
输尿管芽作为后肾发育的诱导者，当它伸入间质，使间质诱导分化并增殖，同时，输尿管芽被诱导而分支。
上述的发育过程中,无用组织的消失过程是有选择性的,预定死亡的细胞在特定时间和部位退化而消失,而整个动物体仍继续生长发育,有实验将大鼠胚胎发育13d的后肾间质分离出来培养,可见未诱导的间质出现程序性细胞死亡所特有的形态特征,如核碎片、核质凝集、细胞核内DNA降解为200bp的小片段。
6、免疫细胞的程序性细胞死亡程序性细胞死亡是组织发育和细胞增殖过程中维持细胞数目平衡的一个基本功能机制。
免疫细胞的增殖和死亡是免疫系统保持自身平衡的重要条件，各种免疫细胞都存在程序性细胞死亡现象。
到目前为止，啮齿（nie chi）动物的胸腺细胞在激素等诱导下发生程序性细胞死亡过程仍是程序性细胞死亡研究的经典模型。
7．造血控制与程序性细胞死亡机体正常造血过程是非常复杂的，不仅是细胞数量的增多，更重要是其功能的分化。
在正常发育过程中，血细胞的死亡完全是一种生理性死亡过程。
成熟血细胞由骨髓中的造血干细胞产生，在骨髓微环境中，干细胞的发育受各种刺激，包括与其它类型细胞之间生理性相互作用、细胞外基质分子，如纤维粘连蛋白以及生长刺激因子等的相互作用。
这些调节因子一起刺激，影响干细胞向血液中成熟细胞的发育和过渡。
现已鉴定和克隆出与干细胞发育有关的18种生长因子，有的具有生长刺激作用，而有的则具有生长抑制作用。
不仅造血干细胞的增殖和分化过程需要生长因子的刺激，而且细胞的生存也需要细胞因子持续不断地刺激。
因这些生长因子撤除之后会造成干细胞程序性细胞死亡。
在体外，如果移去生长因子则造血母细胞快速凋亡。
8．血管系统发育中的细胞死亡（PCD）。
鸡翅芽血管系统发育中有血管退化的独特区域。
新血管区以空间和时间模式为特征出现，而且与发展中软骨的位置相关。
对翅芽切片中内皮细胞进行双标，可以分析微血管的消失。
（通过向26-30期鸡胚中注射荧光标记的低密度脂蛋白(DiIacLDL)来标记特异性吸收乙酰化低密度脂蛋白的内皮细胞）。
结果表明血管于软骨明显分化前在预定区消退。
鸡胚中，中肾和后肾都有一个肾门系统。
中肾的门静脉系统退化。
一些中肾的血管表现出血管生成过程来拓殖后肾，然而另外一些中肾的血管表现出退化的迹象，并和中肾一起退化。
三、胚胎发育中程序性细胞死亡的生物学意义1．淘汰没有作用或不再起作用的细胞。
如在胚胎发育中80%以上的神经细胞和70%~95%的淋巴细胞以及80%的卵母细胞的凋亡，以保证那些有功能的细胞的营养和空间需要。
另外，PCD还可以消除没有形成突触连接的神经元。
2．消除胚胎发育中迁移错误的细胞。
胚胎发育中有广泛的细胞迁移现象，如原始生殖细胞由卵黄囊向生殖腺迁移时，若迁移到生殖腺以外的部位时，可通过PCD被选择性的消除。
PCD消除异常迁移的细胞可以保证胚胎正常的形态发育。
如在淋巴细胞中，PCD使能够识别自体的淋巴细胞选择性凋亡，而保留识别异己的淋巴细胞；PCD使整合有病毒DNA的宿主细胞DNA断裂，用于消除病毒感染；另外，一些细菌、药物或物理因素引起的胚胎细胞的损伤也将通过PCD消除。
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