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急性脑卒中并发肺部感染135例临床分析（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的分析急性脑卒中患者肺部感染的相关因素，并探讨防治对策。
方法对我院2002—2006年住院的脑卒中患者进行肺部感染回顾性调查分析。
结果518例脑卒中患者并发肺部感染135例，感染率为26.06％。
结论急性脑卒中患者肺部感染的发生与年龄、脑卒中性质、意识障碍及卧床时间有关。
并发肺部感染的脑卒中患者死亡率明显升高。
应以积极治疗原发病，切断感染途径，缩短卧床时间，保持呼吸道通畅为防治对策。
【关键词】急性脑卒中；肺部感染1 资料与方法1.1 一般资料选择2002—2006年在我院住院的急性脑卒中患者518例，并发肺部感染135例，其中男92例，女43例，年龄38～80岁。
1.2 诊断标准急性脑卒中符合1996年第四次全国脑血管病学术会议修订的诊断标准［1］，并经头颅CT或MRI确诊。
医院获得性肺部感染诊断标准：发病前无肺部感染的表现，发病后出现下述5项中至少3项：（1）出现咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛等呼吸系统症状者；（2）双肺可闻及干、湿性啰音，呼吸音减弱和（或）不同程度肺实变体征；（3）体温升高≥37.5℃伴血白细胞计数≥10×109/L；（4）X 线胸片呈炎性改变；（5）痰培养有致病菌生长。
1．3 统计学处理所有资料采用卡方检验。
2 结果2.1 缺血性和出血性脑卒中肺部感染发生率的比较在本组病例中，缺血性脑卒中335例，其中肺部感染75例（22.39％），出血性脑卒中183例，其中肺部感染60例（32.79％）。
二者比较差异有显著性（P＜0.05）。
2.2 年龄和肺部感染的关系＜50岁患者的感染率为10％，＞70岁患者的感染率为75％，且随年龄的增长感染率逐渐增高。
二者比较差异有显著性（P＜0.05）。
2.3 意识与肺部感染的关系135例合并肺部感染的患者中，95例有意识障碍，占70.37％，40例无意识障碍，占29.63％。
急性期脑卒中相关性肺炎的研究进展王蓬莲;赵性泉;刘丽萍;冀瑞俊;丁则昱;王拥军【期刊名称】《山西医科大学学报》【年(卷),期】2012(043)011【摘要】中国脑卒中的发病率极高，其致死率已超过脑瘤，成为我国人口死亡的主要原因之一，同时其致残率也很高…。
脑卒中后肺炎是卒中后主要感染并发症，其与患者的致死率密切相关，而且卒中后合并肺炎增加家庭和社会医疗费用的支出口。
由于卒中后肺炎的出现提示患者预后欠佳，因此了解脑卒中后肺炎的发生率、危险因素、发病机制、病原学及其与脑卒中患者预后和住院费用的关系等，对提高卒中后肺炎的认识和改善患者生存质量至关重要。
【总页数】3页(P873-875)【作者】王蓬莲;赵性泉;刘丽萍;冀瑞俊;丁则昱;王拥军【作者单位】首都医科大学附属北京天坛医院神经内科, 北京100050;首都医科大学附属北京天坛医院神经内科, 北京100050;首都医科大学附属北京天坛医院神经内科, 北京100050;首都医科大学附属北京天坛医院神经内科, 北京100050;首都医科大学附属北京天坛医院神经内科, 北京100050;首都医科大学附属北京天坛医院神经内科, 北京100050【正文语种】中文【中图分类】R743【相关文献】1.咳嗽功能与脑卒中相关性肺炎发生风险的研究进展 [J], 蔡锐2.重症与非重症急性期脑卒中相关性肺炎病原学临床研究 [J], 张辉;陈敏;刘绪宏3.脑卒中相关性肺炎的预防及护理研究进展 [J], 付连琪;钟美容;严思思;鲍秀红;郑素贤4.脑卒中取栓术后气管插管患者预防呼吸机相关性肺炎及口腔溃疡的研究进展 [J], 陈敏;冯灵;涂双燕5.脑卒中相关性肺炎的影响因素和风险预测研究进展 [J], 邹修梅;段筱妍;李沛;冯卫星因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
脑卒中相关性肺炎影响因素及护理干预的研究进展摘要：脑卒中是指脑血管发生的急性发作病变，脑部供血动脉出现闭塞或者狭窄，影响脑部组织正常血供，出现此病。
脑卒中在世界范围内致残率、病死率均较高。
脑卒中发病后，多伴有一系列并发症，增加治疗难度，延迟患者康复。
脑卒中患者治疗期间需要长期卧床、药物治疗等，期间出现相关性肺炎并发症的概率较高。
积极分析脑卒中相关性肺炎影响因素，给予预防护理干预，有效降低肺炎发生率。
关键词：肺炎；脑卒中；护理；卧床脑卒中发病后，患者下丘脑-垂体-肾上腺轴系统、副交感神经系统、交感神经系统被激活，机体淋巴细胞短期死亡急速、免疫抑制明显，使得免疫细胞数量骤降，神经免疫功能紊乱，机体免疫防御能力下降，出现感染概率升高。
肺炎是脑卒中患者常见的并发症之一，年龄、长期卧床、神经功能缺损情况等，均会对肺炎并发症发生、加重产生影响[1]。
因此，面对脑卒中患者，及时采取有效预防性护理干预尤为重要。
1.脑卒中相关性肺炎影响因素脑卒中发病率较高，发病后患者治疗时间延长，受多种因素影响，患者出现脑卒中相关性肺炎概率较高。
（1）神经功能缺损情况。
视神经功能缺损严重，患者意识水平下降，反射减弱明显，呼吸道分泌物清理能力减弱，增加感染风险。
神经缺损严重，患者日常活动能力不足，长时间卧床，增加坠积性肺部感染发生率。
（2）年龄。
随着年龄升高，机体免疫力与机能下降明显，机体呼吸系统防御功能减弱，加之咳嗽反射、吞咽反射能力下降，卒中发病后出现肺部感染概率升高。
（3）住院时间。
住院时间越长，患者治疗期间患者被其他感染者间接或者直接接触概率越高，一定程度上增加肺炎发生率。
治疗期间，需要根据患者情况，进行多种侵入性操作，增加感染风险。
（4）鼻饲和肠内营养时间。
部分脑卒中患者需要进行肠内营养支持，鼻饲管插入后，阻碍食管下段括约肌正常关闭与收缩，对括约肌解剖结构完整性产生影响。
鼻饲和肠内营养支持干预影响下，患者吞咽过程中，容易出现误吸情况，增加肺部感染发生率[2]。
卒中相关性肺炎肺炎是卒中最常见、最严重的并发症之一，也是导致卒中患者死亡的最主要的原因。
Ingeman 等[1] 研究表明，发生肺炎的卒中患者，其30 d 病死率及1 年病死率均最高，分别为24.9% 及50.9%。
2003 年，Hilker 等[2] 提出卒中相关性肺炎(stroke-associated pneumonia, SAP 的概念，并着重强调了此类肺炎的发生、发展、转归与卒中后机体功能障碍的密切关系。
近年来，专家学者针对SAP的危险因素、病原体、发病机制、防治措施等展开了大量的研究，本文就以上方面进行了总结，分析了SAP的近期研究进展，以期对临床医师诊治该病有所帮助。
1SAP 的定义SAP是指临床确诊的急性卒中患者出现发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状，根据特定诊断程序(微生物学检查依据和/ 或胸部X线表现)而确诊的肺炎[2]。
根据SAP的发生时间，可将其分为两类：入院后72 h内发生的SAP称为早发性肺炎(early-on set pn eumo nia ，EOP ;入院后72 h 后发生的SAP 称为晚发性肺炎( late-onset pneumonia ，LOP)。
2危险因素近年相关研究表明，SAP的危险因素包括：高龄(年龄>65 岁)，吞咽困难，构音障碍或失语，咳嗽反射消失，吞水异常，认知缺损[3-6] 。
有心房颤动、充血性心衰、肺炎、糖尿病、胃食管返流性疾病、低蛋白血症，以及鼻饲、机械通气、经皮内镜下胃造瘘术病史，或者服用镇静剂、抗精神失常类药物的患者，也更易发生SAP但腔隙性脑梗患者发生肺炎的危险性较其他类型卒中患者低［1］。
在分别对EOR LOP进行研究的基础上，张道培等［7］提出，有卒中病史、呛咳症状、APACHE评分》20分及脑干/小脑卒中的患者，EOR 的发生率较高；有心影增大、肺部疾病、昏迷及呛咳症状的患者，LOR 的发生率较高。
3病原体Hiker 等［2］研究发现，急性卒中后肺炎常见的病原体为金黄色葡萄球菌、克雷伯杆菌及大肠杆菌，分别占12%、8%及4%。
急性卒中后相关感染的研究进展杨丽娟耿直ＪｏｕｒｎａｌｏｆＮｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅａｎｄＭｅｎｔａｌＨｅａｈｈ，２０１０，Ｖ０１．１０。
Ｎｏ．１【关键词ｌ急性卒中；卒中相关感染；免疫抑制；单核细胞；抗生素ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００９－６５７４．２０１０．０１．０３７Ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｎｓｔｒｏｋｅ－－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｉｎｆｅｃｔｉｏｎｐｏｓｔａｃｕｔｅｓｔｒｏｋｅＹＡＮＧＬｉ—ｊｕａｎ，ＧＥＮＧＺｈｉ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｕｒｏｌｏｆｙ，ｔｈｅＳｉｘｔｈＰｅｏｐｌｅ’ＳＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２００２３３，Ｃｈｉｎａ［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］Ａｃｕｔｅｓｔｒｏｋｅ；Ｓｔｒｏｋｅ—ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｉｎｆｅｃｔｉｏｎ；Ｉｍｍｕｎｏｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ；Ｍｏｎｏｃｙｔｅｓ；Ａｎｔｉｂｉｏｔｉｃ卒中相关感染是急性卒中病人常见的并发症。
急性卒中病人的免疫相关机制逐渐被认识，细胞因子在免疫抑制机制中发挥重要作用。
急性卒中可能导致单核细胞数量和功能的改变，目前对于治疗ＳＡＩ是否运用抗生素仍有争议。
１卒中相关性感染（ｓｔｒｏｋｅ—ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｉｎｆｅｃｔｉｏｎ）一系列的尸检表明卒中后第１周死亡主要归因作者单位：２００２３３上海市第六人民医院神经内科作者简介：杨丽娟（１９８５一），女，在读硕士。
研究方向：脑血管病。
综述于脑损伤的直接作用，如脑水肿所致脑疝［１］。
其次据尸检和大量人群研究Ｌ２１主要归因于感染等并发症。
急性脑卒中患者感染并发症发生率为２１％～６５％［３＿４］，并且往往加重病情，影响预后。
对于脑卒中后感染并发症的称谓国内外尚不统一。
２００６年Ｖａｒｇａｓ等¨ｊ根据ＥＳＰＩＡＳ（ＴｈｅＥａｒｌｙＳｙｓｔｅｍｉｃＰｒｏｐｈｙｌａｘｉｓｏｆＩｎｆｅｃｔｉｏｎＡｆｔｅｒＳｔｒｏｋｅ）研究提出了ＳＡＩ的概念：脑卒中发病后７ｄ内发生的感染为脑卒中相关性感染（ｓｔｒｏｋｅ—ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｉｎｆｅｃｔｉｏｎ，ＳＡＩ），。
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◆－◆－●・◆－◆’２．４其他方法除了以卜行为学测试外，还可通过大鼠对有报酬的脑内电刺激的反应下降Ｌｌ６｜，对可卡因位置偏爱的降低¨７１来反映大鼠的抑郁行为。
３小结抑郁动物的环境应激模型，尽管不能模拟出抑郁症的所有要素，但可较好地模拟抑郁症的病征，对于抑郁症病因、病理、生理机制、药物作用等的研究无疑提供了很大的帮助。
但这类模型还有许多需要改进的地方，以增加它们的可信度。
参考文献Ｄ３ＤｅｕｓｓｉｎｇＪＭ．Ａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｓｏｆｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ［Ｊ］．ＤｒｕｇＤｉｓｃｏｖＴｏｄａｙＤｉｓＭｏｄｅｌｓ，２００６３（４）：３７５—３８３．Ｅ２３牟君，谢鹏．抑郁动物模犁的蛋白组学研究进展［Ｊ］．第十一届全国神经病学学术会论文汇编，２００８，８：７２２．［３］陈湘，寞建卫，胡亚丽．抑郁症动物模型的应用及研究进展［Ｊ］．中国组织工程研究与临床康复，２００８，１２（２８）：５５２１—５５２４．［４］ＫａｒｔｅｎＹＪ，ＯｌａｒｉｕＡ，ＣａｍｅｒｏｎＨＡ．Ｓｔｒｅｓｓｉｎｅａｒｌｙｌｉｆｅｉｎｈｉｂｉｔｓｎｅｕｒｏｇｅｎｅｓｉｓｉｎａｄｕｌｔｈｏｏｄ［Ｊ］．ＴｒｅｎｄｓＮｅｕｒｏｓｃｉ，２００５，２８（４）：１７ｌ一１７２．［５］ＰｒｙｃｅＣＲ．Ｒｕｅｄｉ—ＢｅｔｔｓｃｈｅｎＤ，ＤｅｔｔｌｉｎｇＡＣ，ｅｔａ１．Ｌｏｎｇ—ｔｅｌ＇ｒｌｌｅｆｆｅｃｔｓｏｆｅａｒｌｙ—ｌｉｆｅｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌｍａｎｉｐｕｌａｔｉｏｎｓｉｎｒｏ—ｄｅｎｔｓａｎｄｐｒｉｍａｔｅｓ：ｐｏｔｅｎｔｉａｌａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｓｉｎｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎｒｅ—ｓｅａｒｃｈ［Ｊ］．ＮｅｕｒｏｓｃｉＢｉｏｂｅｈａｖＲｅｖ，２００５。
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ＳｕｇａｎｏＹ，ｅｔａ１．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆａｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃ—ｃｈａｒｉｄｅｆｒｏｍＰａｎｔｏｅａａｇｇｌｏｍｅｒａｎｓｏｎｔｈｅｃｏｃａｉｎｅ——ｉｎｄｕｃｅｄｐｌａｃｅｐｒｅｆｅｒｅｎｃｅ［Ｊ］．ＬｉｆｅＳｃｉ，１９９４・５４（６）：７５—８０．（收稿Ｉ：１期；２００９－１１－０４）万方数据塑丝垂塑芝堕塑卫生！！！！堡箜！！鲞星！塑多发生在脑卒中发病后的３ｄ内［”４｜，有自身特有的发病规律，临床上治疗急性卒中致力于预防和治疗的卒中并发症（ＳＡＩ）可以影响疾病的全过程Ｌ５－６０。
２ＳＡＩ发生的危险因素炎性反应、初级免疫、次级免疫在血管疾病的许多方面起重要作用，ＳＡＩ不完全等同于医院获得性感染，后者不包括人院４８ｈ内发生的感染。
有研究口］证实卒中的严重程度、年龄、吞咽功能等与ＳＡＩ发生相关，卒中导致的免疫功能低下是其重要的内在因素。
３ＳＡＩ与细胞免疫抑制的相关性中枢神经系统和免疫系统是密切相关、相互作用的两个系统，中枢神经系统损伤后可以通过免疫系统表现出来。
神经细胞和免疫细胞都可以合成并释放神经递质、激素和细胞因子，这些信号分子成为神经系统和免疫系统对话的共同生物语言。
脑卒中后全身性感染可能是中枢神经系统介导的免疫感受态的降低导致。
Ｐｒａｓｓ等Ｌ７－８１通过实验研究证实卒中抑制外周固有免疫、获得性免疫反应，使感染的易感性增加。
４脑卒中导致的细胞免疫功能低下的可能机制脑卒中后中枢神经系统损伤诱导的免疫抑制综合征［９］（ＣＩＤＳ）主要是通过淋巴细胞的减少和免疫能力的下降发挥作用，特别是ＴＨ一１／ＮＫ细胞及单核／巨噬细胞的功能失活。
脑卒中诱导的免疫抑制对ＳＡＩ的发生有重要的促发作用［１…。
４．１脑通过ＨＰＡ轴（下丘脑一垂体一肾上腺轴）来调节外周免疫功能ＨＰＡ轴位于下丘脑室旁核（ＰＶＮ）、垂体的前叶、肾上腺的皮层，是神经内分泌系统的一个主要组成部分，在维持健康和疾病发生方面起着重要的作用。
脑损伤后不同的组织、器官，包括脑Ｌｌ¨，细胞分泌的ＩＬ一１１３，ＴＮＦ—ａ和ＩＬ一６，能够刺激ＰＶＮ释放促肾上腺皮质释放因子（ＣＲＦ）ｃ”］．。
血液中白细胞分泌的细胞因子可能通过下列两种途径抵达ＰＶＮ：（１）激活特殊的载体，与脑血管内皮细胞上的受体结合后激活第二信使（前列腺素、ＮＯ）来传导对神经元的影响；（２）通过缺乏脑血流屏障的解剖学结构，如脉络丛［１卜１３１渗透入脑。
ＣＲＦ与垂体前叶的Ｇ蛋白偶联受体结合，从而促进垂体前叶生成和分泌ＡＣＴＨ，导致糖皮质激素分泌增加。
糖皮质激素可抑制促炎性介质ＩＬ－－ｌＢ、ＩＬ一１２、ＴＮＦ—ａ、ＩＮＦ一７、趋化因子（ＩＬ一８），前列腺素和Ｎ０等的产生［１引。
还可以促进抗炎性介质如ＩＬ～４，ＩＬ一１０和转化生长因子一芦１５ｊ的释放，这些抗炎性介质能够抑制ＣＤ４＋细胞产生，抑制单核细胞的抗原提呈能力，抑制幼稚Ｔ细胞向ＴＨ一１细胞分化，还有有很强的抗增殖的能力，影响免疫细胞的凋亡Ｌｌ引。
临床及实验研究主要通过检测外周血浆皮质醇水平反应ＨＰＡ轴变化。
大量研究ｎ７１朝证实了高皮质醇与卒中病人神经功能缺陷严重性、致残率和病死率密切相关，Ａｇｎｉｅｓｚｋａ等心们通过临床研究报道了高皮质醇水平与炎性反应标志物（高热、纤维蛋白原、白细胞数、血小板球蛋白、和ＩＬ一６水平）有关。
