肺水肿影像学表现

肺水肿的影像学表现

肺水肿的影像学表现

肺水肿的影像学表现 肺水肿是指肺脏血管外液体增多的病理状态。过多的液体来自肺血管，积聚在肺间质和终末气腔内。 发生机制：正常肺脏通过毛细血管进行血循环与肺间质之间的液体交换，正常时毛细血管内的静水压高于肺间质的静水压，使毛细血管内的液体向肺间质移动。而毛细血管内的胶体渗透压大于肺间质的胶体渗透压，促使液体向毛细血管内移动，由于毛细血管与肺间质间的静水压差大于胶体渗透压差，故液体向肺间质内移动较多。肺间质内的淋巴管把多余的液体转移到血循环内，使液体在毛细血管与肺间质之间的移动在正常生理状态下处于动态平衡状态。当毛细血管内压上升，血浆胶体渗透压低下或淋巴管回流障碍时可发生肺水肿，此外，毛细血管内皮细胞之间的连接障碍，使毛细血管壁的通透性增大，可使过多的水分及蛋白质渗入肺间质，也可发生肺水肿。 毛细血管内压升高是由于左心功能不全和机体水含量增多引起。急性左心功能不全见于急性心肌梗塞，腱索断裂引起的二尖瓣关闭不全。慢性左心功能不全见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄、主动脉瓣疾病、扩张型心肌病、陈旧性心肌梗塞、高血压心脏病等，肺水含量增多见于急性肾功能不全，输液过量。血浆胶体渗透压降低可由多种原因引起，较为快速引起肺水肿的原因为蛋白质漏出性肾功能不全。毛细血管渗透性增加的原因为毒性气体吸入、胃液吸入、溺水、造影剂过敏、药物过敏、神经性肺水肿、高原性肺水肿、复张性肺水肿、肺脂肪栓塞、闭合性胸部外伤等。 临床表现：病人可先有心悸、不安，血压升高，失眠等先驱症状，间质性肺水肿发生后可出现呼吸困难，听诊可有喘鸣音。肺泡型肺水肿时呼吸困难加重，咳泡沫样痰，听诊双肺有湿罗音。并可见诱发疾病的症状和体症。影像学表现 一、 X线检查： 对于一般肺水肿病例，正位X线胸片即可诊断。X线检查可比临床检查较早地确定肺水肿的诊断。由于肺水肿是肺脏、心血管、肾脏等部位多种疾病的重要特征，肺水肿的X线诊断对于这些疾病的鉴别诊断有重要价值。间质性肺水肿与肺泡性肺水肿X线形态及分布上各具特征，但二者常同时存在，故在一般X线片上可同时具有两种肺水肿的X线表现。 （一）间质性肺水肿： 1、肺血重新分布：正常立位胸片上，上肺野的毛细血管静水压和肺泡内压均较低，血流比下肺野少，因而上肺野的血管阴影比下肺野的细。左心功能不全肺淤血时，上肺野的血管阴影增粗、增多，下肺野血管阴影变细，与正常比呈上下逆转现象，称为肺血重新分布。对于肺血流重新分布的原因，可能为：间质性肺水肿时，肺基底部的肺泡毛细血管及小静脉受压，导致下肺野血流抵抗力增加，血流量减少。此外，下肺野静脉压或间质内压力增高，引起肺动脉壁反射性收缩，也使血流减少，以缓冲毛细血管内压升高，防止肺水肿的发生。有的研究表明，二尖瓣狭窄患者尸体肺血管造影显示肺上部血管扩张或正常粗细，下部肺血管变细。组织学检查肺下叶及舌叶肌性动脉中层肥厚较肺上部严重，肺静脉的中层肥厚也较上部显著。因而肺血流重新分布是与下肺血管截面积减少，即与病情缓慢患者的普遍性的结构性血管改变有关。而在左心衰竭急性肺水肿阶段可能有功能性血管改变参与作用。 2、支气管周围袖口症：正常时肺门区可见一个或两个支气管断面形成的环形阴影，一般为上叶前段支气管，也可为下叶背段或舌叶支气管。其厚度约为1mm左右，边界清楚。间质性肺水肿时，支气管周围结缔组织内有液体存积，支气管壁形成的环形阴影增厚，边缘模糊。多数情况下支气管壁增厚位于外周部，管腔不狭窄。当黏膜水肿时管腔也可变细，其可能原因为通过支气管动脉循环的液体量增多。 3、肺纹理及肺门血管增粗、模糊：由于肺血管周围结缔组织内液体存积，X线上显示肺纹理增粗、模糊。肺纹理轻度增粗时X线上难以判断。肺门部大血管周围液体增多，使其阴影增粗，边缘模糊，肺门血管的解剖结构不易分辩。 4、肺脏透亮度下降：由于肺间质内液体广泛地分布到支气管血管周围，小叶间隔及小叶内支气管血管周围和肺泡间隔，使肺脏弥漫性密度升高，透亮度下降。 5、间隔线：主要为Kerley’s B线阴影。Kerley’s B线是间质性肺水肿的最重要的X线征象。正常时小叶间隔在X线上不能显示，当发生间质性肺水肿时，小叶间隔的结缔组织及淋巴管内有较多的液体，使其增厚。在X 线上表现为边缘清楚、锐利的细线形阴影，厚度为1-2mm，长约2cm，与胸膜垂直。在正位胸片上，Kerley’s B线在肋膈角处胸膜下显示最为清楚，侧位胸片上表现为与胸骨下及膈胸膜垂直的线形阴影。左心衰竭肺水肿时间隔线较常见，由于血管外及淋巴管外液体增多及淋巴管扩张，使间隔线出现。急性肺水肿时间隔线阴影可较快发生，治疗后可较快消失。二尖瓣狭窄病人反复及较常时间有间质性肺水肿者，由于肺间质纤维化及含铁血黄素沉着，间隔线则为非可逆性。引起肺间质异常的其他疾病也可有间隔线阴影，如各种原因的肺间质纤维化、重金属盐沉着症和癌性淋巴管炎等。 6、胸膜增厚：肺水肿液体经过肺间质结构可扩散到脏层胸膜下的薄层结缔组织，引起胸膜下结缔组织水肿。X线上表现为胸膜增厚，有时类似少量的胸腔积液。但此时液体位于脏层胸膜与结缔组织之间，不随体位移动，与胸腔内的游离积液不同。 7、胸腔积液：严重的肺水肿可引起少量胸腔积液，胸膜腔内的液体来自壁层胸膜。 （二）、肺泡型肺水肿： 肺泡型肺水肿可合并间质性肺水肿的X线表现。由于肺内的广泛实变阴影，间质性肺水肿的X线表现有时不易清楚显示。肺泡型肺水肿的X线表现为肺泡实变阴影，表现为腺泡结节、斑片状及大片融合阴影，有时可见空气支气管像，病变边缘模糊。病变进展时两肺出现广泛的密度均匀的实变阴影。肺内实变阴影可发生在任何部位，一般而言，肺水肿的分布是在肺脏的下部比上部多，内侧比外侧多，病变在肺尖部者少见。中央型分布的肺水肿肺内阴影主要分布在两侧肺野的中内带。蝶翼征是指位于两肺中内带的大片状阴影，肺野的外带、肺尖、肺脏基底部、叶间裂周围和大血管附近病变轻微或正常。弥漫性分布的肺水肿是指肺内病变广泛分布于肺野的各个部位，包括肺野的内、中、外带。肺水肿的分布与患者的体位有关，患者取侧卧位时，位于下侧肺部的病变比上侧的严重。一般认为，侧卧体位是单侧性肺水肿及两肺病变严重程度不等的肺水肿的重要原因。这是由于侧卧位时，下部肺血量较上部的肺血量增多。肺水肿阴影的动态变化较快，在一、两天内，甚至数小时肺内阴影有显著变化，这与肺内炎症病变有明显不同。 二、CT表现： 毛细血管静水压升高时，间质性肺水肿的HRCT表现为：小叶间隔增厚，其边缘光滑；支气管血管束增粗，光滑；肺内有毛玻璃密度影像，即在肺内密度升高的影像中仍可显示血管影像。肺水肿的毛玻璃密度可为两肺弥漫性分布，或为小叶中心性分布。叶间胸膜及其他部位胸膜增厚可发生叶间积液，当病变进展为肺泡性肺水肿时，两肺内有肺泡实变阴影，呈小片状、大片融合状影像，有空气支气管征。肺脏下垂部、肺门旁或两肺下野的病变改变较为显著。 毛细血管通透性升高或成人型呼吸窘迫综合征HRCT表现为两肺有斑片状或弥漫性毛玻璃密度病变，病变进展则形成肺实变。小叶中心有结节状密度增高影。肺内病变可以内带为主或外围部分分布为主。小叶间隔增厚较少见。诊断与鉴别诊断

吉林医学２０１３年６月第３４卷第ｌ７期　

间平均收缩压、日间平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均　

舒张压、收缩压和舒张压夜间下降百分率）。嘱受试者在自动　

测试时，右上肢保持静止状态。　

１．２．２诊室血压检查：由医生采用标准的水银柱血压计坐位进　

行检测，检查前让患得静坐休息１０　ｒａｉｎ，取３次测量的平均值。　

１．３统计学方法：数据以均数±标准差（　±ｓ）表示，两样本　

均数比较采用ｔ检验；Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。　

表１高血压病和健康体检人群的血压检查情况（　±ｓ）　２结果　

诊室血压检查与动态血压监测结果：高血压病组靶器官　

损害指标均大于对照组，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。诊室　

的相应血压指标显著高于高血压病组动态血压指标。详见表　

１。高血压病组夜间脉压与正常血压组比较，有明显高出。本　

研究人群的靶器官损害情况见表２。　

注：与正常血压组比较，①Ｐ＜Ｏ．０５；与动态测量的相应参数比较，②Ｐ＜０．０５；ｌ　ｍｍ　Ｈｇ＝０．１３３３　ｋＰａ　

表２　２４　ｈ动态血压变异类型的靶器官损害情况［例（％）］　

高血压病组中４例出现脑卒中；正常血压组中无脑卒中　

发生，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。　

３讨论　

血压时刻会处于动态变化中，老年人的血压变化幅度更　

大，有研究表明，年龄越大，诊室血压与动态血压两者之间的　

差异也会越来越大。老年人血压变化大，发生体位性低血压　

的几率大，所以选择合适的血压检测方法在临床有着非常重　

急性肺泡性肺水肿ＭＳＣＴ诊断　

姜红坚（江苏省灌云县人民医院影像科，江苏灌云２２２２００）　大的意义。本组资料结果表明，高血压病患者诊室血压与动　

态血压比较稍高；现阶段２４　ｈ动态血压监测已成为临床高血　

压诊断和指导、评价药物治疗的重要方法　Ｊ。动态血压不受　

诊室血压测量误差的影响，因此能够提供２４　ｈ不间断自动血　

压监测，而常规的诊室血压测量难以做到。根据２４　ｈ动态血　

压变化曲线把高血压患者分为杓型、深杓型、非杓型和反杓　

・６１４‘　实用医技杂志２０１３年６月第２Ｏ卷第６期Ｊ　ｍａ１　０ｆＰｍｃｔｉｃａｌＭｅｄｉｃａｌ　Ｔｅｃｈｎｉ口ｕｅｓ，Ｊｕｎｅ　２０１３，ｖｏ１．２０，Ｎ【）．６　参考文献　Ｉ］１　刘玉清．再论影像学综合诊断优选应用问题．实用放射学杂　志，２００６，１２（２）：１３２．　［２１　Ｔｈｅｏｄｏｒｏｕ　ＳＪ，Ｔｈｅｏｄｏｒｏｕ　ＤＪ，Ｋａｋｉｔｓｕｂａｔａ　Ｙ，ｅｔ　ａ１．Ｓｏｎｏｇｒａｐｈｙ　ａｎｄ　ｖｅｎｏｇｒａｐｈｙ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｌｏｗｅｒ　ｅｘｔｒｅｍｉｔｉｅｓ　ｆｏｒ　ｄｉａｇｎｏｓｉｎｇ　ｄｅｅｐ　ｖｅｉｎ　ｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ　ｉｎ　ｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃ　ｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｃｌｉｎ　Ｉｍａｇｉｎｇ，２００３，２７（３）：　１８ｏ．１８３．　ｆ３】Ｓｉｍａｎｏｗｓｋｉ　ＪＨ．Ｕｈｒａｓｏｕｎｄ　ｄｉａｇｎｏｓｉｓ　ｏｆ　ｖｅｎｏｕｓ　ｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｌｅｇ．Ｏｒｔｈｏｐａｄｅ，２００２。３１（３）：３１４－３１６．　ｆ４１孙玉芝，张金山，时惠平，等．应用数字化成像和激光照像胃　肠双对比造影的初步评价．中华放射学杂志，１９９６，３０（１１）：　７４５—７４７．　【５】　尚克中，陈九如．胃肠道造影原理与诊断．上海：上海科学技　术出版社，１９９５：５．　『６］赵新奎．数字化成像与普通ｘ线胃肠道双对比造影检查分析　比较．山西医科大学学报，２０１１，４２（１）：７Ｏ　７１．　【７】肖利，崔志强，王艳春．数字胃肠机对提高早期食管癌检出的　临床价值．中国美容医学，２０１２，１０（２１）：１９９．　【８】何发清，官泳松，王小林，等．数字化成像自然法食管双对比　造影检查的临床应用．西部医学，２０１　１，２３（４）：７２６．　（收稿日期：２０ｌ３．０２．１９）　不同类型肺水肿的ＣＴ表现及鉴别诊断　贵州省荔波县人民医ｂ￣（５５８４００）　吴帮远聂小军　过多的体液积聚于肺组织内称为肺水肿。肺水肿原因众　多，表现复杂，既往ＣＴ报道不多。本研究收集我院近５年来　经Ｉ临床综合资料证实为肺水肿的３２例患者，回顾性分析不　同类型肺水肿的ＣＴ表现，旨在提高肺水肿的诊断和鉴别诊　断。　１资料与方法　１．１临床资料：选择２００８－－２０１２年３２例肺水肿患者资料，　其中男性１２例，女性２０例，年龄２８　８３岁，平均（５６￣１３）岁。　心源性肺水肿２０例，其中，风湿性心脏病８例，冠状动脉　粥样硬化性心脏病（冠心病）７例，心肌病５例；肾性肺水肿　８例，其中，慢性肾病急性发作５例，药物性肾病３例，溺水　性肺水肿４例。所有患者均有胸闷、心悸、气促，１２例有呼吸　困难、咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫痰，听诊两肺满布湿　日罗音。　１．２　ＣＴ检查：全部病例均行ＧＥ双排螺旋ＣＴ平扫，扫描范　围从肺尖部至膈顶。层厚７　ｍｍ，螺距１　ｍｍ。肺窗采用窗宽　１　５００，窗位一６００，由２名高年资医师在工作站共同分析肺部　ＣＴ征象，分析肺水肿的空间分布、累及范围、伴发改变、有无　胸腔积液、心影增大等。记录不同类型肺水肿的ＣＴ表现。　２结　果　心源性肺水肿２０例中肺间质水肿１６例，ＣＴ表现为两肺　纹理增粗模糊，呈毛玻璃样改变，以双上肺明显，并见Ｋｅｄｅｖ　Ｂ线，合并双侧胸腔少量积液１３例；肺泡性肺水肿４例，ＣＴ　表现为两肺透光度减低，并见广泛性分布结节样、斑片样密　度增高影及毛玻璃样影，边缘模糊，以两肺内、中带分布较明　显，形成典型“蝶翼征”，合并双侧胸腔积液２例；肺淤血６　例，ＣＴ表现为肺门影增大，支气管血管束普遍增粗、模糊，肺　野密度增高，出现磨玻璃样高密度影，全部心源性肺水肿病　例均伴有心外形增大。肾性肺水肿８例，ＣＴ表现为肺间质性　水肿２例、肺泡性水肿６例、胸腔积液６例。溺水性肺水肿４　例，ＣＴ均表现为肺泡性水肿。　３讨　论　３．１肺水肿的病因和发生机制：肺水肿是在多种疾病基础上　发生的过多体液积聚于肺组织内的状态，其发生机制主要有　肺泡毛细血管血压增高，肺泡毛细血管通透性增高，血浆胶体　渗透压降低，其他因素如肺淋巴回流障碍等【１】。　３．２肺水肿的分型和ＣＴ表现：根据水肿积聚的部位，肺水肿　一般分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿，两者往往同时存在，　但以某一类型为主。高原地区有高原性肺水肿，溺水性肺水肿　也较多见。间质性肺水肿起病缓慢，液体主要积聚在肺间质　内，特征象表现是肺野透光度降低，肺门影增大、模糊，可出现　Ｋｅｌｅｒｙ　Ａ、Ｂ、Ｃ线和胸腔少量积液，可见支气管“袖口征”。肺　泡．陛肺水肿起病急骤，液体主要积聚在肺泡内，特征图像表现　是双肺内中带对称性大范围渗出性病变，典型者可表现为“蝶　翼征”或“蝙蝠征”。本组４例溺水性肺水肿患者，考虑溺水者　因在水中发生主动呼吸，或因挣扎过久无法屏气，大量液体直　接进入肺泡，又因右侧主支气管短而粗，嵴下角小，走行相对　直，水容易吸入右肺，ＣＴ平扫显示肺泡性肺水肿征象，且右　肺明显日。肾性肺水肿，主要是水、钠潴留过多，临床症状主要　表现为少尿、高血压及心力衰竭。ＣＴ平扫肺泡性肺水肿及间　质性肺水肿同时存在，可见双侧胸腔积液，而以肺泡性肺水肿　为主，又称尿毒症肺。肾性肺水肿最终以心力衰竭的病理生理　变化表现出来，通过病史、临床表现及肾功能检查等，可作肾　性肺水肿诊断　４１。心源性肺水肿患者，大多有心脏增大，双肺　以肺间质肺水肿和胸腔积液为主要征象，结合临床，心源性肺　水肿诊断不难。故我们认为心源性肺水肿及肾性肺水肿有一　定特征性的ＣＴ表现，结合临床可正确诊断。溺水性肺水肿，　以肺泡性肺水肿为主，右肺明显，结合病史即可明确诊断。　３＿３肺水肿的鉴别诊断：肺水肿一般分为间质性肺水肿和肺　泡性肺水肿，两者往往同时存在，但以某一类型为主。应与肺　部原发性病变鉴别：①肺炎：肺炎临床表现为寒战发热、胸痛、　白细胞升高；而肺水肿患者表现气急、呼吸困难、端坐呼吸、咳　白色或粉红色泡沫痰；肺炎ＣＴ表现：病变多为按肺叶肺段分　布的片状高密度影，极少双侧对称分布，

肺水肿的影像学表现

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肺水肿是指肺脏血管外液体增多的病理状态。过多的液体来自肺血管，积聚在肺间质和终末气腔内。

发生机制：正常肺脏通过毛细血管进行血循环与肺间质之间的液体交换，正常时毛细血管内的静水压高于肺间质的静水压，使毛细血管内的液体向肺间质移动。而毛细血管内的胶体渗透压大于肺间质的胶体渗透压，促使液体向毛细血管内移动，由于毛细血管与肺间质间的静水压差大于胶体渗透压差，故液体向肺间质内移动较多。肺间质内的淋巴管把多余的液体转移到血循环内，使液体在毛细血管与肺间质之间的移动在正常生理状态下处于动态平衡状态。当毛细血管内压上升，血浆胶体渗透压低下或淋巴管回流障碍时可发生肺水肿，此外，毛细血管内皮细胞之间的连接障碍，使毛细血管壁的通透性增大，可使过多的水分及蛋白质渗入肺间质，也可发生肺水肿。

毛细血管内压升高是由于左心功能不全和机体水含量增多引起。急性左心功能不全见于急性心肌梗塞，腱索断裂引起的二尖瓣关闭不全。慢性左心功能不全见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄、主动脉瓣疾病、扩张型心肌病、陈旧性心肌梗塞、高血压心脏病等，肺水含量增多见于急性肾功能不全，输液过量。血浆胶体渗透压降低可由多种原因引起，较为快速引起肺水肿的原因为蛋白质漏出性肾功能不全。毛细血管渗透性增加的原因为毒性气体吸入、胃液吸入、溺水、造影剂过敏、药物过敏、神经性肺水肿、高原性肺水肿、复张性肺水肿、肺脂肪栓塞、闭合性胸部外伤等。

临床表现：病人可先有心悸、不安，血压升高，失眠等先驱症状，间质性肺水肿发生后可出现呼吸困难，听诊可有喘鸣音。肺泡型肺水肿时呼吸困难加重，咳泡沫样痰，听诊双肺有湿罗音。并可见诱发疾病的症状和体症。