糖尿病病理生理学 PPT课件

胰岛素功能及调节
胰岛素的结构与主要功能： 促进葡萄糖的跨膜转移（入细胞）
（主要进入肝脏、脂肪组织、肌肉，使血糖降低） 促进葡萄糖转化为甘油三酯（利用） 肝脏和骨骼肌生成糖原增多（糖异生）
A链（21 aa）：功能肽 B链（30 aa）：功能肽 C链（30 aa）：连接肽
血浆葡萄糖
胰岛素功能及调节
胃肠道激素
等，可加重组织器官血液灌注不良，导致低氧血症和乳 酸性酸中毒。
4） 大量服用降糖灵：双胍类药物尤其是降糖灵能增 强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异 生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。
临床表现为不同程度的酸中毒症状。
糖尿病的病理生理学
低钾血症：多见于糖尿病酮症酸中毒患者，但普通 的糖尿病患者由于各种病理因素的影响，亦容易并发低 钾血症。发生机制：
自身免疫反应（缺失）
破坏了胰腺β细胞，导致胰岛素生成减少 胰岛素绝对缺乏
1型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病，IDDM)
胰岛素为什么会缺乏？－2
糖尿病的病因和发病学
胰岛素抵抗（Insulin Resistance, IR) β细胞对血糖水平反应迟缓，胰岛素分泌减少 胰岛素分泌反应缺陷，肝脏生成葡萄糖过多
抑制脂肪分解和酮体生成 蛋白质代谢：促进合成，抑制分泌
对CNS：抑制食欲和进食
对循环系统：通过NO介导血管舒张
其它：促生长，调节电解质平衡（对钾代谢的调节）
胰岛素如何发挥其作用 （胰岛素介导的信号转导通路）
胰岛素功能及调节
信号
一般信号转导通路的组成部分：
受体 通路
效应蛋白 信号的终止
信号：胰岛素（A链和B链及A链自身有双硫键连接）； 受体：酪氨酸激酶家族成员，2（胞外）2（跨膜）； 通路：受体底物（Insulin receptor substrate, IRS)

胰岛素治疗
注意 清晨高血糖原因
夜间胰岛素作用不足 黎明现象 Somogyi现象
糖尿病控制目标
监测
自我血糖监测 GHbA1C（2-3月） 定期了解血脂水平；心、肝、肾、神经
功能和眼底情况
预防
一级预防：避免糖尿病发病 二级预防：及早检出并有效治疗糖尿 病 三级预防：延缓和防治糖尿病并发症
糖尿病
diabetes mellitus
定义
糖尿病是由多种病因引起以慢性高 血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛 素分泌或作用的缺陷，或两者同时存 在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解 质等一系列代谢紊乱。久病可引起多 系统损害，病情严重或应激时可发生 急性代谢紊乱。
糖尿病病因学分类
1型糖尿病
免疫介导糖尿病
每日所需的各营养要素的比例
运动治疗
目的 减轻体重
改善胰岛素抵抗
控制血糖
制定运动计划、循序渐进、长期坚持
年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不 同条件
注意安全
饮食控制 ——三步曲
第三步：合理分配餐次
三餐热量分配一般为1/5，2/5，2/5或 1/3，1/3，1/3
随访调整
药物治疗
➢口服药物治疗
➢促分泌剂
并发症
急性并发症
糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷
感染
慢性并发症
大血管病变 微血管病变 神经病变 眼的其 口腔念珠菌病
白内障、眼底改变
结核 皮肤黄色瘤 肝脏脂肪沉积
腹泻
阳痿、阴道炎等
冠心病
体位性高/低血压 慢性肾脏疾病
胰岛素性脂肪 萎缩或肥大
腱反射消失 骨病
1800 时间
2200
0200

诊疗水平
6
02
疾病概论
2024/1/30
7
健康与疾病的概念
健康
不仅是没有疾病和虚弱，而是身体、心理和社会适应的完满状态。
疾病
是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的 有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现症状、体征。
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8
病因学
生物性因素
2024/1/30
39
纤溶系统异常引起的疾病
01
原发性纤溶亢进 2024/1/30
02
继发性纤溶亢进
03
04
遗传性纤溶异常性疾病
获得性纤溶异常性疾病
40
THANKS
感谢观看
2024/1/30
41
对心血管系统的影响
酸碱平衡紊乱可引起心肌收缩力减弱、 心律失常等心血管系统症状，严重时 可导致休克。
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对呼吸系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响呼吸中枢的敏感 性和呼吸肌的收缩力，导致呼吸困难、 呼吸衰竭等呼吸系统症状。
对肾功能的影响
酸碱平衡紊乱可引起肾小管功能障碍， 导致肾性酸中毒或肾性碱中毒。
碱中毒
包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒主要由肺部过度通气引起，表现 为血浆PaCO2降低；代谢性碱中毒主要由体内碱增多或H+丢失引起，表现为血浆 HCO3-原发性增多。
19
酸碱平衡紊乱对机体的影响
对中枢神经系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响脑组织的代谢和 功能，导致头痛、烦躁、意识障碍等 中枢神经系统症状。
转归期
疾病的最后阶段，包括康复和 死亡两种情况。
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11

（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）
标志：1）胰岛细胞抗体（ICA）；
2）胰岛素自身抗体（IAA）；
3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）
约有85％－90％的病例在发现高血糖时，有一种
或几种自身抗体阳性。
（2） 特发性糖尿病（原因未明确）
这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚
非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。。
2.糖尿病视网膜病变 —— 糖尿病微血管并发症
眼底改变：
非增殖型：视网膜内
增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离——失明
3.糖尿病性心脏病变—— 心脏大血管、微血管、神经病变
冠心病
糖尿病心肌病
糖尿病心脏自主神经病变
4.糖尿病性脑血管病变
多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；
其次是脑出血。
5、糖尿病神经病变
3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）
约有85％－90％的1型糖尿病病例在发现高血糖时，有一种或几种自身
抗体阳性。
五、血浆胰岛素和C肽测定 血浆胰岛素 β细胞分泌胰岛素功能的指标参考。
血浆C肽测定 C肽与胰岛素等分子从β细胞生成及释放，C肽在门 静脉系统清除率慢，C肽/胰岛素>5，且不受外源胰岛素影响，能较 准确反映胰岛β细胞功能。
四、妊娠糖尿病（GDM）
怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者 发生的糖尿病。 怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并 妊娠。
病因和发病机制
糖尿病的病因尚未完全阐明。 目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因 的综合症，与遗传、环境因素等有关。 大部分病例为多基因遗传病。
一、1型糖尿病
四、糖化血红蛋白A1（GHbA1） 血红蛋白中2条β链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。 1、其量与血糖浓度呈正相关，为不可逆反应。 2、红细胞寿命为120天 意义：反映取血前8～12周的平均血糖状况。

。
感染
皮肤感染：如疖、痈等皮肤化脓性感染，以及真菌感染如足 癣、甲癣等。
呼吸道、消化道和泌尿道感染：如肺炎、肺结核、膀胱炎等 。
05
糖尿病的诊断与治疗
诊断标准
01
空腹血糖≥7.0mmol/L
02
餐后2小时血糖≥11.1mmol/L
随机血糖≥11.1mmol/L
03
诊断标准
01
糖化血红蛋白 ≥6.5%
药物治疗
口服降糖药
如二甲双胍、格列美脲等，适用于轻中度患者 。
胰岛素
适用于严重糖尿病患者，需在医生指导下使用 。
其他药物
如胰高血糖素受体拮抗剂、DPP-4抑制剂等，根据病情选择使用。
非药物治疗
1 2
饮食疗法
遵循低糖、低脂、高纤维的饮食原则，合理搭配 食物。
运动疗法
适当进行有氧运动，如快走、游泳、骑自行车等 ，有助于控制血糖。
胰岛素抵抗与β细胞功能障碍
胰岛素抵抗
指机体对胰岛素的敏感性 降低，导致血糖调节障碍 。
β细胞功能障碍
β细胞是胰岛素的分泌细胞 ，功能障碍导致胰岛素分 泌不足。
葡萄糖毒性
长期高血糖状态对β细胞造 成损害，导致功能障碍。
03
糖尿病的病理生理变化
糖代谢紊乱
胰岛素分泌不足
糖尿病患者胰岛素分泌不足，无 法有效利用葡萄糖，导致血糖升
动脉粥样硬化
血管内皮细胞损伤后，胆固醇、脂质等在血管壁沉积，形成动脉 粥样硬化。
血栓形成
动脉粥样硬化基础上，血小板聚集形成血栓，导致血管狭窄或闭 塞。
神经病变
神经细胞损伤
高血糖导致神经细胞能量代谢障 碍，引发神经细胞损伤。
神经传导障碍

《糖尿病病理生理学》 PPT课件
欢迎来到《糖尿病病理生理学》课件！我们将一起深入探讨糖尿病的定义、 病理特征及病理生理过程，并了解糖尿病的分类、临床表现、并发症及其发 生机制。
糖尿病的定义与病理特征
1 动态代谢失调
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，岛功能衰竭
长期的胰岛素分泌不足和胰 岛素抵抗会导致胰岛功能衰 竭，加重糖尿病的发展。
糖尿病的分类与临床表现
1
类型1 糖尿病
类型1糖尿病是由于胰岛素分泌不足，常发生在儿童和青少年，症状严重且迅速 出现。
2
类型2 糖尿病
类型2糖尿病常见于成年人，与胰岛素抵抗和胰岛素分泌减少有关，症状发展逐 渐。
3
妊娠糖尿病
糖尿病的诊断与治疗原则
确诊标准
糖尿病的确诊通常依据空 腹血糖、糖耐量试验和随 机血糖等多项检测指标。
生活方式干预
改善饮食习惯、增加运动 和控制体重是糖尿病治疗 的基本措施。
药物治疗
药物治疗常包括口服降糖 药物和胰岛素注射，根据 患者的具体情况进行选择。
糖尿病的预防及日常管理
1
健康饮食
选择低糖、低脂、高纤维的食物，合理控制餐前血糖水平。
妊娠期患者出现的高血糖状态，通常在妊娠期结束后自行消失。
糖尿病的并发症与其发生机制
视网膜病变（视糖病）
糖尿病会损害视网膜血管，导 致视力模糊、视野缺失等视觉 问题。
神经病变（神糖病）
糖尿病可引起神经损伤，导致 感觉和运动神经功能紊乱，如 手脚麻木和肌力减弱。
肾脏病变（肾糖病）
糖尿病损害肾脏小血管，导致 肾功能减退和蛋白尿等肾脏问 题。
糖尿病的发生与胰岛素分泌、胰岛素抵抗及胰岛功能异常有关。
3 多种临床表现

（一）代谢紊乱症候群 三多一少
多饮 多食
多尿
体重 减轻
六、临床表现
皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导 致女性外阴搔痒
其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等
六、临床表现
（二）并发症 急性并发症
慢性并发症
❖ 糖尿病酮症酸中毒 ❖ 高渗性非酮症糖尿病昏迷 ❖ 感染
❖ 糖尿病大血管病变 ❖ 糖尿病微血管病变 ❖ 糖尿病神经病变 ❖ 糖尿病足
视网膜可见出血点，微血管瘤，硬性渗出和 棉绒斑 膜缺氧的表现
IV期 视网膜开始出现新生血管
V期 新生血管引起玻璃体出血
糖尿病视网膜病变VI期。 玻璃体增殖膜引起视网膜 牵引性脱离
2、微血管病变（视网膜病变）
眼：致盲原因 ➢ 视网膜病变是糖尿病致盲的主要原因 ➢ 其他白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫
状体病变等
2、微血管病变（肾脏病变）
病史常> 10年，分五期 毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿
病微血管病变之一 肾小球硬化症是1型糖尿病患者的主要
死亡原因 在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑
血管动脉粥样硬化病变
MICROVASCULAR COMPLICATION Diabetic Nephropathy
❖ 实验室： ❖ 血糖33.3mmol/L（600mg/dl）以上； 一般为33.3~66.6mmol/L ❖ 血钠可在155mmol/L以上 ❖血浆渗透压可达330～460 mmol/L
3、感染
➢ 皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血 症或脓毒血症，皮肤真菌感染足癣、甲 癣、体癣等也较常见
➢ 泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的 感染，以女性多见，且常合并真菌性阴 道炎
启动） 3、第三期―免疫学异常（胰岛及胰岛素自身

02
蛋白质代谢异常表现为负氮平衡 、肌肉萎缩和生长迟缓等，可能 与胰岛素分泌不足或作用受损有 关。
慢性并发症的病理生理学
长期高血糖可导致血管内皮损伤、血小板聚集和炎症反应，进而引发心血管疾病、 脑血管疾病和下肢血管病变等慢性并发症。
糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见的微血管并发症之一，与长期高血糖、高血压和 血脂异常等因素有关。
糖尿病病理生理学
目录
• 糖尿病概述 • 糖尿病的病理生理机制 • 糖尿病的诊断与监测 • 糖尿病的治疗与管理 • 糖尿病的预防与控制
01 糖尿病概述
糖尿病的定义
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，由于胰岛素分泌不足或作用 受损，导致血糖升高。长期高血糖状态会导致一系列并发症 ，如心血管疾病、肾脏疾病、神经病变等。
健康教育和自我管理
通过健康教育，提高患者的自我管理能力， 使其更好地控制病情。
定期检查和监测
定期进行相关检查和监测，及时发现和处理 并发症，提高患者的生活质量。
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胰岛素治疗
胰岛素类型
根据病情选择不同类型的胰岛素，如长效、短效、预混等。
胰岛素剂量调整
根据血糖监测结果，适时调整胰岛素剂量，以维持血糖在正常范 围内。
胰岛素注射方法
掌握正确的胰岛素注射方法，避免注射部位感染和脂肪增生。
05 糖尿病的预防与控制
糖尿病的预防策略
健康饮食
保持低糖、低脂、高纤维的饮 食习惯，增加蔬菜、水果和全
糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病和其他特 殊类型糖尿病。不同类型的糖尿病发病机制和治疗方法不同 。
糖尿病的分类
1型糖尿病
多发生在青少年和儿童，病因是胰岛素分泌不足。需要终身使用 胰岛素治疗。

糖尿病优秀ppt课件 pptx
CONTENTS 目录
• 糖尿病概述 • 糖尿病饮食治疗 • 糖尿病运动治疗 • 糖尿病药物治疗 • 糖尿病并发症预防与处理 • 糖尿病患者心理关怀与支持
CHAPTER 01
糖尿病概述
定义与分类
定义
糖尿病是一种慢性代谢性疾病， 以高血糖为主要特征，由于胰岛 素分泌缺陷或其生物作用受损， 或两者兼有引起。
CHAPTER 04
糖尿病药物治疗
口服降糖药物种类及作用机制
磺脲类药物
刺激胰岛B细胞释放胰岛素，增加胰岛素的 敏感性。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
延缓肠道对碳水化合物的吸收，降低餐后高 血糖。
双胍类药物
抑制肝糖原异生，促进周围组织对葡萄糖的 利用。
DPP-4抑制剂
通过抑制DPP-4酶，增加内源性GLP-1水平 ，促进胰岛素分泌。
正向激励
对患者取得的进步给予及时、正向的反馈和激励，增强患者的自 信心和积极性。
THANKS
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运动锻炼
制定个性化饮食计划，控制总热量摄入， 保持营养均衡。
推荐患者进行中等强度的有氧运动，如快 走、游泳等，每周至少150分钟。
血糖监测
用药指导
教会患者正确使用血糖仪，定期监测血糖 并做好记录。
强调规律服药的重要性，指导患者正确使 用降糖药物及胰岛素。
CHAPTER 06
糖尿病患者心理关怀与支持
心理需求。
个性化心理辅导
02
针对不同患者的心理问题，提供个性化的心理辅导服务，如认
知行为疗法、放松训练等。
团体心理支持
03
组织糖尿病患者参加团体活动，分享经验，互相鼓励，减轻孤
独感和压力。

配三餐，避免暴饮暴食。
规律运动
糖尿病患者应坚持适量的运动 ，如散步、慢跑、游泳等，有
助于控制血糖和体重。
血糖监测
糖尿病患者应定期监测血糖， 了解血糖变化情况，以便及时
调整治疗方案。
药物治疗
遵循医生的指导，按时服药， 不随意更改剂量或停药。
糖尿病的社会支持与教育
提供心理支持
糖尿病是一种慢性疾病，需要长期治疗和管理，患者容易 产生焦虑、抑郁等情绪问题。社会应提供心理支持，帮助 患者树立信心，积极面对疾病。
运动治疗
总结词
通过规律的运动锻炼，提高身体代谢水平，控制血糖水平，预防糖尿病及其并发症。
详细描述
运动治疗是糖尿病治疗的辅助手段，患者应选择适合自己的运动方式，如快走、慢跑、游泳等有氧运动，以及力量训 练等无氧运动。运动时应避免剧烈运动和过度疲劳，适量增加日常活动量，逐步提高身体代谢水平。
注意事项
运动治疗需在医生或专业人士的指导下进行，根据患者的具体情况制定个性化的运动方案，避免运动过 度或运动伤害。
胰岛素治疗
要点一
总结词
通过注射胰岛素，调节血糖水平，预 防糖尿病及其并发症。
要点二
详细描述
胰岛素治疗是糖尿病治疗的必要手段 之一，主要用于1型糖尿病和部分2型 糖尿病患者的治疗。胰岛素治疗需在 医生的指导下进行，患者应掌握正确 的注射方法和剂量调整，定期监测血 糖水平，及时调整胰岛素剂量。
要点三
注意事项
药理PBL（糖尿病PPT 课件
contents
目录
• 糖尿病概述 • 糖尿病的病理生理学 • 糖尿病的治疗方法 • 糖尿病的预防与控制 • 药理学在糖尿病治疗中的应用 • 案例分析
糖尿病概述
01

人民卫生出版社
病理生理学
52
Enjoy Pathophysiology !
53
或活性下降 （2）胰岛素受体抗体形成：竞争性抑制胰岛素
人民卫生出版社 与其受体的结合 病理生理学
28
（二）胰岛素抵抗（insulin
resistance）
3.受体后缺陷 胰岛素与靶细胞受体结合后，信 号向细胞内传递引起一系列代谢过程，包括信号传递、
放大、蛋白质-蛋白质交联反应，磷酸化与脱磷酸化
以及酶促级联反应等多种效应
人民卫生出版社 病理生理学
49
四、低血糖对机体的影响
以神经系统为主，尤其 是交感神经和脑部：
1.交感神经兴奋性增强
2.中枢神经系统损伤
3.低血糖发作的警觉症
状不敏感
人民卫生出版社
低血糖脑病的头部MRI
病理生理学
50
五、低血糖防治的病理生理基础
1.病因学防治 （1）积极寻找致病原因
（2）摄入足够碳水化合物
7
（二）胰高血糖素
胰高血糖素的作用机制
——体内升高血糖水平的主要激素
① 促进肝糖原分解，抑制糖原合成 ② 抑制酵解途径，促进糖异生
③ 促进脂肪动员
人民卫生出版社
病理生理学
8
二、血糖水平的调节
糖皮质激素和肾上腺素也可升高血糖 肾上腺素主要在应急状态下发挥作用
人民卫生出版社
病理生理学
9
（三）糖皮质激素
人民卫生出版社 病理生理学
39
（二）多系统损害
2.高血糖对神经系统的影响 （1）神经病变：外周神经病变；自主神经病变 发生机制：代谢改变；渗透压张力改变 （2）脑缺血损伤： 发生机制： 1）缺血缺氧 2）细胞外谷氨酸盐积聚 3）脑血管内皮损伤

三、电解质平衡紊乱 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常 钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或 偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后，严 重低血钾。 低血磷
四、携氧系统失常 糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸 甘油酸减少，血红蛋白与氧的亲和力增加 酸中毒时，pH下降，血红蛋白与氧的亲 和力下降
五、周围循环衰竭和肾功能障碍
血容量减少，酸中毒致微循环障碍 急性肾功能衰竭
六、中枢神经功能障碍
血渗透压升高、粘滞度增加、循环衰竭、脑 细胞缺氧嗜睡、反应迟钝、昏迷等。 神经系统症状的个体差异较大，早期有头痛、头 晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有 不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。
临床表现
（一）促胰岛素分泌剂
1. 磺脲类 作用机制：磺脲类作用的主要靶部位是ATP 感型钾通道（KATP)。促进胰岛素释放。
敏
磺脲类药的种类、剂量和作用时间

剂量范围 （mg/d) 甲苯磺丁脲 500~3000 格列本脲 格列吡嗪 格列齐特 格列喹酮 格列美脲 2.5~15 5~30 80~240 30~180 1~6
2. OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类 正常 <7.7mmol/l 糖耐量减低 7.8～11.1 mmol/l ( 140～<199mg/dl) 糖尿病 ≥ 11.1mmol/l (200mg/dl)
3. 糖尿病的诊断标准 症状+随机血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl) 或FPG≥7.0mmol/l(126mg/dl) 或OGTT中 2HPG≥11.1mmol/l(200mg/dl)。
代谢疾病和营养疾病
糖尿病
（Diabetes Mellitus)

线粒体功能异常导致活性 氧（ROS）产生增多，抗 氧化防御系统失衡，引发 氧化应激反应。
炎症反应
氧化应激激活炎症反应通 路，促进炎症因子释放， 加重胰岛素抵抗和葡萄糖 不耐受。
细胞凋亡
持续的氧化应激和炎症反 应导致胰岛β细胞凋亡增 加，进一步加重糖尿病病 情。
03
临床表现与诊断
症状和体征
糖尿病典型症状
线粒体糖尿病患者通常 表现出多饮、多食、多 尿和体重下降等糖尿病 典型症状。
听力损失
患者可能出现不同程度 的听力损失，严重时可 导致耳聋。
视网膜病变
线粒体糖尿病可能导致 视网膜病变，表现为视 力下降、视物模糊等。
神经系统症状
患者可能出现头痛、头 晕、乏力、肌肉疼痛等 神经系统症状。
诊断标准与流程
血糖检测
未来研究方向与挑战
深入研究线粒体功能异常与糖尿病的因果关系
需要更深入地探讨线粒体功能异常与糖尿病发生发展的具体机制，以及不同线粒体基因突 变对糖尿病风险的影响。
开发针对线粒体功能的创新药物
目前针对线粒体功能的药物治疗仍有限，需要开发更多具有创新性和有效性的药物来改善 线粒体功能，从而治疗糖尿病。
探索基于线粒体的精准医疗策略
。
1型糖尿病
1型糖尿病多发生于青少年，起 病急骤，患者胰岛功能严重受损 ，需依赖外源性胰岛素治疗。线 粒体糖尿病起病相对缓慢，胰岛
功能受损较轻。
其他遗传性疾病
部分遗传性疾病可能表现为类似 线粒体糖尿病的症状和体征，但 通过基因检测和家族史分析可进
行鉴别。
04
治疗与管理策略
药物治疗
口服降糖药
针对线粒体糖尿病，口服降糖药 如二甲双胍等可帮助控制血糖水 平，但需密切监测肝功能和乳酸 水平。

• 2.糖尿病视网膜病变 —— 糖尿病微血管并发症
•
眼底改变：
•
非增殖型：视网膜内
•
增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离——失明
• 3.糖尿病性心脏病变—— 心脏大血管、微血管、神经病变
•
冠心病
•
糖尿病心肌病
•
糖尿病心脏自主神经病变
• 4.糖尿病性脑血管病变
•
多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；
• 格列本脲 2.5 10-16
16-24
15
中度活性
• 格列齐特 80 10-12
24
320
无活性
• 格列喹酮 30
1-2
8
180
无活性
• 格列美脲 1
9
16
8
无活性
•磺脲类主要副作用为低血糖
•
• 其低血糖发生往往不象胰岛素引起的那样容易早 期察觉，且持续时间长，导致永久性神经损害。
非磺脲类药物:
• 二、2型糖尿病
• 以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主
要致病机制。
（1）更强的遗传易感性 （2）致病因素（环境因素）
1）肥胖是2型糖尿病重要诱发因素之一； 2）生活方式改变、感染、多饮、妊娠和分娩。
临床表现
• 三多一少——代谢紊乱综合症
•
许多无症状,体检发现(约2/3)
•
多尿、多饮、多食、消瘦
糖尿病
（diabetes mellitus，DM）
内科学第七 版
糖尿病概述 糖尿病分类 病因和发病机制 临床表现及并发症 实验室及其他检查 诊断与鉴别诊断 治疗
•糖尿病定义：是由于胰岛素分泌和（或）作用的缺陷， 引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。