蛛网膜下腔出血

疾病简介：蛛网膜下腔出血是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接流入蛛网膜下腔，又称为原发性蛛网膜下腔出血。

此外，危急临床还可见因脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者，称之为继发性蛛网膜下腔出血，又有外伤性蛛网膜下腔出血。

蛛网膜下腔出血约占急性脑卒中的10%，占出血性脑卒中的20%。

病因病理：凡能引起脑出血的病因也能引起本病，但以颅内动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化症、脑底异常血管网（moya-moya病）和血液病等为最常见。

多在情绪激动或过度用力时发病。

动脉瘤好发于脑底动脉环的大动脉分支处，以该环的前半部较多见。

动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区。

当血管破裂血流入脑蛛网膜下腔后，颅腔内容物增加，压力增高，并继发脑血管痉挛。

后者系因出血后血凝块和围绕血管壁的纤维索之牵引（机械因素），血管壁平滑肌细胞间形成的神经肌肉接头产生广泛缺血性损害和水肿。

另外大量积血或凝血块沉积于颅底，部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间的小沟，使脑脊液的回吸收被阻，因而可发生急性交通性脑积水，使颅内压急骤升高，进一步减少了脑血流量，加重了脑水肿，甚至导致脑疝形成。

以上均可使患者病情稳定好转后，再次出现意识障碍或出现局限性神经症状。

血液进入蛛网膜下腔后、血染脑脊液可激惹对血管、脑膜和神经根等脑组织，引起无菌性脑膜炎反应。

脑表面常有薄层凝块掩盖，其中有时可找到破裂的动脉瘤或血管。

随时间推移，大量红细胞开始溶解，释放出含铁血黄素，使软脑膜呈现锈色并有不同程度的粘连。

如脑沟中的红细胞溶解，蛛网膜绒毛细胞间小沟再开通，则脑脊液的回吸收可以恢复。

临床表现各年龄均可发病，以青壮年多见。

多在情绪激动中或用力情况下急性发生，部分患者可有反复发作头痛史。

1、头痛与呕吐：突发剧烈头痛、呕吐、颜面苍白、全身冷汗。

如头痛局限某处有定位意义，如前头痛提示小脑幕上和大脑半球（单侧痛）、后头痛表示后颅凹病变。

2、意识障碍和精神症状：多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安。

危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及至昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。

3、脑膜刺激征：青壮年病人多见且明显，伴有颈背部痛。

老年患者、出血早期或深昏迷者可无脑膜刺激征。

4、其它临床症状：如低热、腰背腿痛等。

亦可见轻偏瘫，视力障碍，第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。

此外还可并发上消化道出血和呼吸道感染等。

5、实验室检查：腰穿颅内压多增高，脑脊液早期为血性，3～4天后开始黄变。

发病初期部分患者周围血中白细胞可增高，且多伴有核左移。

心电图可有心律失常，并以心动过速、传导阻滞较多见。

4天内头颅CT扫描，阳性率为75-85%，表现为颅底各池、大脑纵裂及脑沟密度增高，积血较厚处提示可能即系破裂动脉所在处或其附近部位。

并发症1、急性梗阻性脑积水：是蛛网膜下腔出血的一个重要及严重的并发症，是指蛛网膜下腔出血后数小时至7天以内的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水。

脑室系统充满血液是急性脑室扩张的先决条件，使脑脊液循环通路受阻而导致颅内压急骤升高，是蛛网膜下腔出血后死亡的主要原因之一。

发生急性梗阻性脑积水。

提示预后不良。

如在早期发现双侧脑室扩张、腰穿压力可以不高，提示急性梗阻性脑积水，应立即行脑室引流，有时可转危为安。

急性脑积水除了剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征外，常有意识障碍加重等颅内高压表现。

尤其在蛛网膜下腔出血后3天内逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、对光反射减弱或消失等病情恶化。

2、正常颅压性积水(normal pressure hydroencephalus，NPH)：是指患蛛网膜下腔出血后几周或几年后出现脑室扩大，是因多种原因所致的临床综合征，又称隐匿性脑积水、低压力性脑积水、交通性脑积水或脑积水性痴呆。

正常颅压脑积水的发病机制是凡能在脑室系统以外，即在脑基底诸池或大脑凸面处阻碍脑脊液正常流向上矢状窦者，均可引起正常颅压脑积水。

正常颅压脑积水的三大主征为精神障碍、步态异常和尿失禁。

还可出现性格改变、癫痫、锥体外系症状、强握反射、吸吮反射等。

晚期双下肢发生中枢性瘫痪。

·治疗原则蛛网膜下腔出血的治疗原则：制止继续出血，防治继发性脑血管痉挛，降低颅内压，减轻脑水肿，去除病因和防治再出血及各种严重并发症的发生。

对症治疗1、绝对卧床：患者应住院治疗，绝对卧床休息4～6周（避免一切可能引起血压或颅内压增高的原因，如用力排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动、劳累等）。

2、镇静止痛：头痛、烦躁不安、有精神症状者可给予适当的镇静镇痛药物，避免使用影响呼吸与意识观察的药物。

3、调控血压：适当调整血压。

既往血压正常的患者，SAH后血压升高，控制血压到接近正常水平；既往血压高者，控制血压到接近平时血压水平。

一般收缩压不宜高于150～180mmHg。

4、抗抽搐：有痫性发作者可给予抗癫痫药如苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠、安定等。

5、纠正低血钠：有低血钠时，给予等渗液体，血容量不足时及时补液纠正，避免使用低渗液体。

降低颅内压SAH的颅内压增高是由于血肿的占位效应和脑脊液循环通路被阻塞而致急性脑积水以及脑血管痉挛所致的脑缺血和脑水肿，因此SAH颅内压增高较其他脑血管病重而急。

可给予甘露醇、速尿、甘油果糖、复方甘油、白蛋白、地塞米松等。

止血及预防再出血用抗纤维蛋白溶解药抑制纤维蛋白溶解酶原的形成，推迟血块溶解，防治再出血的发生。

6-氨基己酸：4～6g溶于NS或5%～10%GS中静滴，每天24克，持续7～10天，逐渐减量至8g/日，维持2～3周。

止血芳酸（PAMBA）：0.2～0.4g缓慢静滴，2次/日。

为避免继发脑缺血发生，需同时联合应用钙拮抗剂。

·防治脑血管痉挛钙通道拮抗剂：可减轻血管痉挛。

常用尼膜同10mg～20mg/d缓慢静滴，1mg/h，连续5～14天，注意监控血压。

或者尼莫地平口服，20～40mg/次，3次/日。

扩容升压：血容量不足或血压偏低时，给予扩容升压治疗。

脑脊液置换疗法：对非动脉瘤性SAH或动脉瘤手术后者可用CSF置换疗法。

可腰椎穿刺置换脑脊液，10～30ml/次，2次/周；可根据颅压情况每次放脑脊液5～10ml。

有脑室出血者做侧脑室引流术。

判定动脉瘤的部位1、出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。

2、鞍上池不对称出血提示颈内动脉系统的动脉瘤。

3、外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤。

4、额叶半球间裂基底部出血提示前交通动脉的动脉瘤。

怀疑动脉瘤者，请神经外科会诊，非动脉瘤者进行一般内科治疗。

再出血：减少可能引起再出血的因素。

病人需卧床，减少刺激。

使用止痛药控制疼痛。

使用镇静剂。

规律使用大便软化剂和缓泻剂。

这些措施目的是避免血压升高，以免颅内压升高引起再出血。

如果可能，手术是最好的预防再出血的方法。

低钠血症：SAH后低血钠一般在出血后数天发生，常与血管痉挛的时间相平行。

低血钠更多见于临床症状重的脑积水患者，是预后差的独立危险因素。

低血钠通常轻微不足以产生症状。

处理：（1）对最近发生SAH患者监测中心静脉压、肺毛细血管楔压、液体平衡、体重，以评估容量状态。

出现容量量下降的趋势应补液纠正。

（2）SAH后低血钠的治疗应包括血管内输注等渗液体。

避免使用低渗液体，因其会导致低血钠；不要通过限制液体治疗低血钠。

发病紧急处理蛛网膜下腔出血是常见的脑血管病之一，常见的病因是颅内动脉瘤破裂和血管畸形。

一旦发生蛛网膜下腔出血应及时在当地有条件的医院进行治疗或转送医院抢救治疗，转送病人时需注意以下几点：1、突然剧烈头痛、呕吐，应怀疑有蛛网膜下腔出血的可能，应及时送医院就诊；2、尽量让病人保持头高侧侧卧位，避免舌根后坠阻碍通气，及时清理口中呕吐物，以免误吸入气道；3、尽量避免长途转送，选就近有条件的医疗单位治疗；4、转送病人时应有医务人员护送并随时观察病情变化，随时采取必要措施：5、转运前应给予脱水、降压等治疗，.给予镇静、止痛药，并绝对卧床休息；6、运送过程中尽量避免震动；7、出血量大时可行脑室穿刺引流，或腰椎穿刺放出血性脑脊液；头颅CT或腰椎穿刺可确认；8、积极查找原因，对颅内动脉和颅内静脉畸形者，确认后行手术根治；9、随时注意血压变化；10、保持患者心情愉快，避免情绪紧张。

蛛网膜下腔出血病人常因心、肺、肾等脏器功能差而不能耐受“如此打击”，可继发呼吸道、肺感染、泌尿道感染等，抗感染治疗、降温治疗都十分重要。

若无禁忌应尽早行脑血管造影检查，发现动脉瘤，若病人可耐受手术，最好能在病后一周内进行，可大大降低该病的死亡率和出血复发的危险性。

内科治疗用于术前、术后或不适宜手术的病人，其措施应包括：卧床休息四周、尽量减少活动和精神不安、避免用力大便、补充营养、维持水盐和酸碱平衡及以上所列的药物治疗。

不论是手术治疗或是内科治疗后，一定要预防再出血的发生。

主要措施有：避免重体力劳动、情绪激动、控制血压，另外对可引起出血其他高危因素如：糖尿病、心脏病、肥胖、高血脂、吸烟、过度饮酒等疾病和不良生活习惯，应及时治疗，养成良好的生活习惯，适当调整和控制饮食，保持积极愉快乐观的生活态度，对预防蛛网膜下腔出血的发生都有一定的价值。

疾病预后脑蛛网膜下腔出血后的病程及预后取决于其病因、病情、血压情况、年龄及神经系统体征。

动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血预后较差，脑血管畸形所致的蛛网膜下腔出血常较易于恢复。

原因不明者预后较好，复发机会较少。

年老体弱者，意识障碍进行性加重，血压增高和颅内压明显增高或偏瘫、失语、抽搐者预后均较差。