心脏电生理

心脏电生理基础知识

心脏，作为我们身体中最为重要的器官之一，其正常的功能对于维持生命活动至关重要。而心脏电生理，就是研究心脏的电活动规律和机制的一门科学。了解心脏电生理基础知识，有助于我们更好地理解心脏的工作原理，以及诊断和治疗各种心脏疾病。

心脏的电活动是由一系列特殊的心肌细胞产生和传导的。这些心肌细胞具有自律性、兴奋性和传导性等电生理特性。

首先，我们来谈谈心肌细胞的自律性。自律性是指心肌细胞在没有外来刺激的情况下，能够自动地产生节律性兴奋的特性。在心脏中，窦房结的自律性最高，它就像一个“总司令”，主导着整个心脏的节律。正常情况下，窦房结每分钟发出 60 100 次的冲动，从而控制着心脏的跳动频率。

接下来是兴奋性。心肌细胞的兴奋性是指心肌细胞受到刺激时产生兴奋的能力。心肌细胞在一次兴奋过程中，其兴奋性会发生周期性的变化。在绝对不应期，无论给予多强的刺激，心肌细胞都不能产生兴奋。相对不应期时，心肌细胞的兴奋性逐渐恢复，但需要较强的刺激才能引起兴奋。超常期则是心肌细胞的兴奋性高于正常水平。

再来说说传导性。心脏的电活动能够有序地传遍整个心脏，这要归功于心肌细胞的传导性。窦房结产生的冲动通过心房肌传导到房室交界，然后经过房室束及其分支传到心室肌。不同部位的心肌细胞传导速度有所不同，浦肯野纤维的传导速度最快，这有助于保证心脏的同步收缩。

心脏的电活动可以通过心电图（ECG）来记录和观察。心电图是一种无创的检查方法，它能够反映心脏的电活动情况。正常的心电图包括 P 波、QRS 波群和 T 波。P 波代表心房的去极化，QRS 波群代表心室的去极化，T 波代表心室的复极化。

心律失常是心脏电生理异常的常见表现。心律失常可以分为心动过速、心动过缓、早搏、心房颤动、心室颤动等多种类型。心动过速是指心跳速度过快，常见的有窦性心动过速、室上性心动过速和室性心动过速。心动过缓则是心跳过慢，如窦性心动过缓、房室传导阻滞等。早搏是指心脏过早地发生搏动，包括房性早搏和室性早搏。心房颤动是一种常见的心律失常，其特点是心房的无序激动和无效收缩。心室颤动则是一种极其危险的心律失常，如果不及时治疗，会导致心脏骤停。

心律失常即心脏节律的异常，临床分为心动过缓及心动过速二种类型。前者包括窦性心动过缓、窦性停搏，窦房阻滞，各种逸搏，房室传导阻滞等。快速性心律失常则包括各种早搏，室上性和室性心动过速，心房扑动、心房颤动，心室扑动，心室颤动等。最严重的心律失常，如心室扑动、心室颤动，发生时心脏无法搏血常危及生命，被称为致命性心律失常，需要立即行直流电除颤，同时作好心肺复苏抢救工作。近年有一种新的埋藏式自动复律除颤器问世，又称AICD，结构类似人工起搏装置，不仅能对缓慢性心律进行起搏治疗，而且当发生快速心律失常如室速、室颤时，又能自动感知放电，转复心律，是心脏病治疗的一大飞跃。 心律失常的病因很多，分为以下三类： ①心脏本身的因素：最重要而常见的一种原因。如风心病、冠心病、高血压性心脏病等器质性心脏病，合并心功能不全尤为多发。 ②全身性因素：各种感染、中毒、电解质紊乱(高血钾症、低血钾症)、酸碱中毒、植物神经失调、以及药物影响。 ③其它器官障碍的因素：心脏以外的其它器官，在发生功能性或器质性改变时也可诱发心律失常。 临床上最常见的心律失常有过早搏动、阵发性心动过速、心房纤颤和传导阻滞。正常人在体力活动、情绪激动、吸咽、饮酒、喝茶、过食等情况下，可出现心动过速，在按压颈动脉窦、恶心呕吐等兴奋迷走神经时可引起心动过缓，这些都属于生理现象。对于各种心律失常的正确诊断必须有赖于心电图检查，可通过动态心电图检查（24-48小时）、心电自录器等方法取得发作时的诊断记录。

-------------------------------------------------------------------------------- 心律失常的电生理基础 一、

心肌细胞的电活动：（一）静息电位：心肌细胞在安静状态下，细胞膜外带正电、膜内带负电，呈极化状态。这种静息状态下膜内外的电位差，称 为静息电位。心室肌和浦氏纤维为-90毫伏，而窦房结为-60毫伏。静息电位的产生，是由于心肌细胞在静息状态下，选择性地对钾离子有较高的通透性。因此，在静息状态下细胞内的钾离子顺浓度差向细胞外弥散，但细胞内的大分子负离子不能通过细胞膜，而留在细胞内，于是造成细胞膜外带正电荷，膜内为负电荷的极化状态。简而言之，静息电位为钾离子的平衡电位。包括浓度差与电位差的综合力量。（二）动作电位：心肌细胞兴奋时，膜电位发生一系列的变化，称为动作电位。包括除极化和复极化两过程。0相 除极化期。时间短 ，人心室肌需1-2毫秒。当心肌细胞受刺激后，膜的静息电位迅速减小，当达到一定临界水平即阈电位时便激活了细胞膜上的钠通道蛋白质，使它发生构型变化，造成钠通道开放，于是大量钠离子迅速进入细胞内，与此同时钾离子通透性突然降低，使膜内电位急剧上升，从-90毫伏升到+20毫伏，产生除极。1相 快速复极早期，人心室肌约需10毫秒，此时钠通道关闭，钠离子内流停止。心肌细胞膜对氯离子的通透性暂升高，氯离子顺浓度差内流，使电位下降。 2相 平台期或缓慢复极期。约100毫秒。此时钾离子由于心肌细胞膜的整流作用，易流入而不易流出细胞；与此同时，钙离子和钠离子又通过慢通道缓慢流入心肌细胞，阻碍复极，所以复极速度缓 慢，膜电位停在零电位附近而形成平台。当钙离子内流达一定量后，慢通道关闭，2相结束。此相不同于骨肌。3相 快速复极末期。人心室肌约100-150毫秒。此时慢通道失活，钙离子和钠离子内流停止，而细胞对钾离子通透性增高，大量钾外流，膜内电位迅速下降。3相时间长短，主要取决于细胞膜对钾离子的通透性。4相 电静止期或电舒张期。3相之末，膜电位已恢复到静息电位水平，但细胞内离子成份尚未恢复到兴奋前状态。4相开始时细胞膜上钠钾泵激活，将内流的钠、钙离子由细胞内排 出，外流的钾离子泵入细胞内，使心肌细胞内的离子成份恢复到兴奋前状态。以上为快反应细胞的电活动。这部分心肌包括心房、心室肌、结间束及浦肯野氏纤维。对包括窦房结、房室结、房室瓣及窦房结周围的细胞等慢反应纤维的动作电位的形成是由于慢通道和慢钙内向电流所形成，并无快通道和快钠内向电流。其膜电位较小（-40 - -70毫伏）；0相除化幅度和速度低；传导缓慢。由0、3、4三个时相组成。但在某些病理时（如缺血、缺氧、药物中毒）快反应纤维可变为慢反应纤维。 二、心肌的电生理特性：（一）兴奋性：指心肌组织对刺激能发生兴奋的特性。心肌细胞的兴奋性以阈值的大小来衡量。凡能使膜除极并达到阈电位而发生动作电位的最小刺激，称为阈刺激。阈刺激越小，则表示兴奋性高。当心肌发生兴奋后，在一定时间内对任何强度的刺激都不发生反应，此间期叫绝对不应期；继之出现的强刺激，即能发生弱反应，称为相对不应期；在相对不应期之后的一个短 时间内，心肌兴奋性反有增高，称为超常期；心肌在相对不应期开始的很短时间内，较强刺激可引起颤动，称为易颤期。此期进行电复律或电起搏，可引起心房或心室颤动。（二）自律性：心脏在离体和脱离神经支配的n情况下，仍能自动地、规律地发生兴奋的特性，称为自动节律性，即自律性。正常窦房结的自律性最高，其它均为潜在起搏点，潜在起搏点的存在，即是窦房结功能障碍时维持有效循环的安全保障，又是发生异位心律的潜在因素。自律组织的膜电位，在复极化完毕后的4期内并不保持稳定不变，而是达到最大舒张电位后，便自动地、缓慢地除极化。称为舒张期自动除极。慢反应纤维的自动除极是由于细胞膜对钾离子的通透性下降，但此时仍有少量稳定的钠离子内流，当钠内流超过钾外流时，膜内电位升高，形成舒张期自动除极化。而慢反应纤维的舒张期自动除极主要是由于钙离子内流所形成。自律性的高低取决于舒张期自动去极化的速度、舒张期电位和阈电位水平（三）传导性：心肌细胞传导兴奋的能力，称为传导性。兴奋的传导是通过局部电流来实现的。各种心肌的兴奋传导速度并不相同，以浦氏纤维最快，每秒达400毫米；房室结最慢，每秒为200毫米。决定心肌细胞传导性的因素有：膜反应性、膜电位水平和阈电位水平。 三、心肌的电活动与心律失常： （一） 自律性与心律失常 1、正常自律性改变：（1）植物神经及其介质：迷走神经兴奋和血中乙酰胆碱增加，使膜对钾离子通透性增加，钾离子外流加速，结果最大舒张电位增高，使其与阈值距离增大，故自律性降低。交感神经兴奋或儿茶酚胺增加与上述相反，易出现早搏或自主性心律失常，并造成心电不稳定。（2）甲亢本身除可直接作用于心脏引起心率加快外，可通过增加交感神经的兴奋性而引起心律失常。（3）电解质：低钾血症时，膜对钾离子的通透性降低，钾离子外流减慢，使舒张电位减少，同时由于4相钾离子外流减慢，致钠离子同内流超过钾离子，使4个自动去极化速度加速，故低血钾时，自律性地增高；高血钾时相反。高血钙时，慢反应自律细胞的4相自动去极化加速，自律性增高。高血钠时，自律性增高。（4）PH值降低与体温升高可抑制钾离子外流，舒张期自动去极化加速，自律性增高。（5）心肌缺血、缺氧、洋地黄中毒时，由于细胞膜钠泵机能障碍，细胞内钾离子减少，膜内、外钾离子浓度差降低，钾离子外流减少，膜电位变小，当小于-60毫伏时，钠通道失活，快反应细胞可转变为慢反应自律细胞，慢反应细胞自律性提高，易出现异位节律。2、异常自律性：病理情况下，潜在起搏细胞和心房、心室肌细胞都可以成为异位节律点，原因主要是触发活动，包括振荡电位（是指膜电位的节律性阈下波动，当振幅达到阈值时即可引起异位搏动）及后除极（复极开始后某一时间内出现的第二次除极，可在2相或3相早期），后者是由于在心肌复极过程中，钾离子的复极电流减少，引起内向的正电流相对增加（为慢内向电流），从而造成细胞的再次去极化。 （二） 兴奋性与心律失常：1、不应期 心肌不应期是可以因各种生理、病理因素或药物影响而发生改变，这种改变在各部分心肌可以不同，从而导致或消除心律失常。（1）快反应细胞的不应期长短一般是依赖电压的，但有时两者的变化也可不一致。如通过一些药物可延长或缩短不应期。（2）心率加快时快反应纤维的不应期随心动周期的缩短而缩短，而房室交界区的不应期缩短不明显，从而可在此发生传导阻滞。（3）迷走神经使心房不应期缩短，而使房室交界区不应期延长，有利于折返激动的发生，导致心律失常。2、易损期：易损期内各部分心肌的兴奋性恢复程度不一，有的已进入相对不应期，有的还处于有效不应期。如果心脏受到一个强刺激很容易形成折返而致心律失常。 （三） 传导性与心律失常：1、传导减慢或阻滞：如处于相对不应期可形成干扰或阻滞。 2、递减传导：动作电位0相的上升速度及幅度降低，引起进行性的传导障碍或阻滞。正常时可在房室交界区形成。3、不匀一传导：即传导途径中的纵向分离。两种心肌组织的传导性不均一造成。如在房室交界区的快、慢通道。另一种为传导途径中的横向分离，如在房室交界区与心室肌之间的裂隙现象。4、单向阻滞与折返：心脏内某部分的激动只能沿一个方向传导。折返是指下传的兴奋心肌的激动在兴奋心肌后，经过一定时间从别一途径再次兴奋该处心肌。折返形成的三要素：有两个功能或解剖上生理特性不一的传导通路；通路一部分有单向阻滞；有足够的时间使得冲动再次到达原先兴奋过的心肌时，该处心肌已恢复应激性。三者缺一不可。

心脏介入电生理新技术

心脏介入电生理的飞速发展使其自身的应用领域不断扩展，导管消融已进入房颤等各种复杂心律失常领域的治疗。研究结果表明房颤导管消融治疗的各类终点明显优于药物治疗。然而复杂心律失常的导管消融仍然存在一些问题，为了解决这些问题和更好的面对有可能出现的新问题，需要我们不断对已有技術进行更新，本文对近年来心脏介入电生理方面的技术进展做以介绍。

标签：心脏介入电生理；射频消融；新技术

近20年来，心脏介入电生理学取得了令人瞩目的成就。心脏介入电生理目前尚无统一定义，有学者将其表述为：心脏介入电生理是体表心电图的延伸，加上心内记录导联、程序电刺激、消融术和诊断治疗器的植入。目前心脏介入电生理广泛应用于各种心律失常的治疗。然而目前房颤及其它复杂心律失常的导管消融仍然存在一些问题，如导管操作技术要求高，手术耗时费力，X线负荷大，复发率仍较高等等。这些问题的存在，催生了一大批新的技术。

一、标测技术

三维电生理标测技术（CARTO及EnSite）在临床上已得到广泛应用，除了三维定位建模及标测外，与三维影像（CT/MRI，超声）整合的功能（CARTO Merge，CARTO Sound，NavX Fusion），对房颤的导管消融非常有帮助。两个系统各有碎裂电位标测软件，有望提高房颤消融成功率。

二、影像技术

复杂心律失常的消融常要求对心脏解剖有清晰的了解，传统X线透视不能清晰显示左房结构及肺静脉开口。而将三维CT/MRI的左房模型整合到X线透视中，有助于判断导管与肺静脉口及其他关键解剖部位的关系。

旋转造影技术更进一步。EP Navigator无需术前三维CT/MRI，当造影剂汇聚在左房，C-臂快速旋转进行造影，可直接构建实时左房三维结构，并以半透明的方式叠加在常规X线透视影像上协助导管定位，该技术已用于临床房颤的导管消融。

MRI可显示软组织结构，识别瘢痕及消融损伤情况。传统MRI因成像速度慢不适合介入手术，而实时MRI突破了这一局限，目前已有该技术应用于临床的报道。

心脏电生理传导顺序

1. SA结传导，心脏的起搏点位于心房的上部，称为窦房结（SA结）。SA结发出的电信号向心房传导，引起心房肌细胞兴奋，使心房收缩。

2. 房室结传导，电信号从窦房结沿着心房向下传导至心房和心室之间的传导组织——房室结。在房室结处，电信号短暂停顿，使心房有足够时间将血液泵入心室。

3. 心室肌传导，电信号通过束支系统（包括左右束支和它们的分支）迅速传导到心室肌细胞，引起心室肌细胞兴奋，使心室收缩。

4. 心室肌复极，心室肌细胞兴奋后，电信号迅速传导，心室肌细胞迅速复极，使心室得以舒张，为下一次心跳做准备。

总的来说，心脏电生理传导顺序是由窦房结开始，向下经过房室结，再通过束支系统传导到心室肌，最终使心房和心室按一定的顺序收缩和舒张。这一传导顺序的正常进行对于维持心脏的正常节律和功能至关重要。任何环节的异常都可能导致心脏传导系统的疾病，如房室传导阻滞、心动过速或心动过缓等。因此，了解心脏电生理传导顺序对于理解心脏疾病的发生机制以及临床诊断和治疗具有重要意义。