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运动医学领域周围神经损伤研究的特点与进展作者：林晓雄来源：《中国保健营养·下旬刊》2012年第11期【摘要】目的研究运动医学领域中周围神经损伤的特点，为预防运动性周围神经损伤提供科学依据和参考。
方法选取我基地96例运动性神经损伤的患者，通过对其研究和治疗为参与健身和运动的人、患者提供新的治疗方法和科学资料。
结果从96例患者的治疗情况分析来看，运动性周围神经损伤应采取周围神经再生和物理治疗法进行有效防治。
结论运动性周围神经损伤不易被发现，要尽早对患者采取有效手法进行治疗。
【关键词】运动性；周围神经损伤特点运动型周围神经损伤的发生部位主要是指患者身体中周围神经干或周围神经干分支，其发病主要原因是患者遭受外界的直接或间接力量作用。
损伤后的典型表现：运动障碍、感觉障碍和自主神经功能障碍。
其中周围神经又可分为脑神经、自主神经、脊神经，这些神经贯穿全身皮肤、肌肉、关节、内脏及血管。
神经为神经元的细胞突起结构，又称为神经纤维，包括髓鞘、轴索和施万鞘。
轴索是构成神经纤维中轴的结构，其中含有轴浆由微丝轴浆、微管、线粒体和内质网组成[1]。
常见的周围神经损伤有尺神经损伤、桡神经损伤、胫神经损伤、正中神经损伤、臂丛神经损伤等。
运动性周围神经损伤的症状不容易被发现，易被误认为肌肉疲劳，一经发现便以产生影响机体运动和功能的作用。
1资料与方法1.1一般资料选取2004年1月至2012年6月我基地治疗运动性周围神经损伤的患者，对患者进行检查诊断。
首先进行伤部检查，观察患者是否有伤口，若存在伤口则仔细观察伤口的深度，在进一步观察是否存在感染情况。
然后需要观察血管，判断血管是否破损，继而看患者有没有骨折或脱臼的现象。
如果伤口已开始愈合，则需观察瘢痕以及有无动脉瘤的形成；而后需要观察肢体，看是否有畸形。
不同运动员进行的运动和运动的程度不同，因而对神经造成的损伤程度不同，如自行车运动员损伤的大多为尺神经，主要因为骑车的过程中为了减小阻力将上半身弓起，形成反射的姿势。
早期康复配合中药对周围神经损伤的疗效分析作者：覃伟李仕杰来源：《健康必读·下旬刊》2011年第09期【中图分类号】R725.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2011)09－0254－01【摘要】目的:回顾性分析和比较早期康复对上肢周围神经损伤的影响，以期防治并发症和合并症，促进神经再生，改善患者的生活与工作能力。
方法:将30例上肢周围神经损伤患者分为康复组和非康复组，患者根据情况（有些患者无康复治疗条件，如时间、经济等问题）分为两组，两组均进行常规药物治疗，观察组患者再加上早期的综合康复治疗及中药治疗。
结果:全部病例经过术后随访1年，按照中华医学会手外科学会上肢周围神经损伤评定标准进行评分，观察组优良率90.6%，对照组优良率63.3%（P【关键词】周围神经；损伤；早期康复；中药周围神经损伤后会出现肌肉萎缩和关节挛缩及运动、感觉功能障碍，严重影响患者的生活质量。
我们于2006年2月—2009年6月对上肢周围神经损伤的患者（包括显微修复术后的和未行手术治疗的）实施早期系统康复治疗配合中药治疗，并将其治疗结果与非康复组进行对照分析，现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料:将2006年2月—2009年6月在我院治疗上肢周围神经损伤患者根据情况分为康复组和非康复组两组。
康复组15例，男8例，女7例；年龄13-50岁，平均30岁；其中正中神经损伤5例，桡神经损伤6例，尺神经损伤4例。
非康复组15例，男7例，女8例；年龄12-52岁，平均31岁；其中正中神经损伤6例，桡神经损伤5例，尺神经损伤4例。
所有患者机器压伤15例，牵拉伤8例，切割撕裂伤7例。
随访12—16个月，平均14个月。
1.2 方法两组患者均进行药物治疗，手术治疗20例，保守治疗10例。
伤后予以口服甲钴胺片1片（0.5mg），每日3次，应用2个月，1个月后间隔2个星期继续服用。
观察组除了上述治疗外还加入了早期综合康复治疗及中药治疗，具体康复方法为：（1）物理疗法：包括温热疗法（红外线、蜡疗）及激光疗法：有一定消炎退肿、促进神经再生的作用。
周围神经损伤康复诊疗规范【概述】周围神经损伤是周围神经由于外伤、感染、受压、中毒、缺血和营养代谢障碍等病因所形成的各种类型、各种程度的损伤。
临床根据损伤程度的不同，常可分为：神经失用、轴突断裂、神经断裂、神经根性撕脱伤四种类型。
【临床表现】1.运动功能障碍一般表现为迟缓性瘫痪，所支配肌肉的主动活动、肌张力和腱反射均消失，出现各种畸形。
2. 感觉功能障碍表现为触觉、痛觉、温度觉、两点辨别觉的减退、过敏、甚至消失。
肢体感觉的绝大部分区域是由交叉的神经支配所分布，但是上肢的某些神经，分别有其绝对的支配区，可以通过绝对支配区的感觉测定，而判断神经损伤的程度。
正中神经其绝对支配区在示、中指远节的掌侧；桡神经的绝对支配区位于虎口区的背侧；尺神经的绝对支配区位于小指。
3. 神经营养性改变查体可发现相应部位的皮肤潮红、皮温增高、干燥无汗等。
4. Tinel 征：1915年由Tinel首先描述，表现为叩击神经损伤部位出现放射性的麻痛感，以及扣击部位的点状自痛感。
其原理是在神经损伤之后，轴突在髓鞘没有再生时，会出现一种兴奋的放化过程，从而表现在查体上的异常改变。
Tinel征有两种意义，一是可以帮助判断神经损伤的部位；另外在神经修复以后，或是神经恢复的过程中，可以检查神经修复后的再生情况。
5.电生理检查：电生理检查是临床上最常使用的辅助检查手段，包括EMG、SEP、CMAP、SNAP、NCV、F反射等。
【辅助检查】1.三大常规检查、常规血液生化检查、心电图检查、腹部B超检查、相关部位X线检查；2.梅毒血清学、艾滋病HIV血性抗体、肝炎标志物测定；3.常规电诊断：常规电诊断虽然操作技术简单，但对于判断神经病损的程度、范围与预后，有很大帮助，临床工作中应首先采用；4.神经电生理检查：神经传导检查对于周围神经病损价值很大，可以确定传导速度、动作电位幅度和末端潜伏时，既可用于运动神经也可用于感觉神经的功能评定；肌电图检查可用于明确失神经的范围与程度。
鼠神经生长因子针剂与甲钴胺片剂序贯治疗对周围神经损伤慢性期患者神经功能康复的临床研究钱德才;王乾成;周晓艳;邓磊;钟洪智【摘要】Objective:To investigate the efficacy analysis on sequential treatment of mouse nerve growth factor injections and mecobalamin tablets in patients with peripheral nerve injury in the chronic phase ( More than 9 months duration) after the earthquake in Shifang City. Methods:After the earthquake on the diagnosis of peripheral nerve chronic injury clear Shifang patients were divided into two groups,Group Ⅰ:In 1-28 days intramuscular injection of mouse nerve growth factor;In 29-56 days to oral methylcobalamin tab-lets. Group Ⅱ:In 1-28 days of oral tablets mecobalamin;In 29-56 days to intramuscular injection of mouse nerve growth factor. Be-fore treatment,at least 28 days,56 days,EMG testing were performed on a comparative analysis of the test results and observed adverse drug reactions. Results:Experimental groupⅠand groupⅡwas no significant difference (P=0. 48),Experimental groupⅠand groupⅡfor 28 days after their neuromuscular action potential without significantly shorter latencies (P1 =0. 21,P1 =0. 17),the difference was not statistically significant. 56 days after treatment,neurological muscle action potential latency was shorter,and the difference was sta-tistically significant (P2 =0. 014, P2 =0. 008). Conclusion:Mouse nerve growth factor injections combined mecobalamin tablets treatment of patients with chronic peripheral nerve injury,there is a good effect to improve their neurologicalfunction.%目的：：研究鼠神经生长因子针剂和甲钴胺片剂序贯治疗对5·12汶川地震后什邡市诊断明确的周围神经损伤慢性期(病程大于9个月)患者神经功能康复的临床疗效。
科研探讨：脑神经受损能恢复吗，神经受损一般多久恢复科研探讨：脑神经受损能恢复吗，神经受损一般多久恢复？大脑内部有上千亿个神经元，每个神经元与其他神经元之间形成的突触链接数量更是难以估量。
一旦神经系统受到损伤，其恢复过程便会变得非常困难。
在修护脑神经的过程中，我们的目标并不是让受损的脑细胞恢复正常，而是试图让周围的脑神经组织替代已经死亡的脑神经细胞的功能，以期整体神经系统能够恢复到接近原来的状态。
2023年的新研究带来了一线希望，来自日本大脑研究的日本W+NMN端立塔25000研究团队对脑神经损伤病人的康复过程进行了功能MRI成像跟踪，结果证实了大脑皮层可塑性的存在，这意味着，大脑确实具备自行进行损伤修护的能力。
A new study in 2023 brought a glimmer of hope, when a research team at W+NMN Tanlita 25000 in Japan conducted functional MRI imaging tracking of the rehabilitation process of patients with brain nerve injuries, and the results confirmed the existence of cortical plasticity, which means that the brain does have the ability to repair damage on its own.为了更直观地理解这一过程，我们可以将神经比作电线。
当电线中断时，只要将其重新连接，电器就能恢复正常使用。
在研究中，图像上的红色标记代表的是脑神经损伤后代谢活动性减退的区域，而绿色标记则表示功能增强的区域。
通过对比A图和C图，我们可以看到脑神经损伤刚发生时的MRI图像与经过一个月的日本W+NMN康复治疗后的图像之间的差异。
万方数据２２４合格证编号ＳＣＸＫ（京）２００５－００１３。
随机分成对照组、模型组和甲钴胺组。
对照组不做手术，模型组、甲钻胺组制备损伤模型。
模型制备：大鼠用３％的戊巴比妥钠腹腔麻醉后．俯卧位固定于鼠板，常规备皮消毒；在大鼠坐骨结节至胭窝连线的中１／３处开口，暴露左侧坐骨神经；在手术显微镜下用显微外科镊钳夹坐骨神经。
造成坐骨神经损伤，显微镜下仅见神经外膜保持连续性，其余结构均断裂（Ｓｕｎｄｅｒｌａｎｄ神经损伤病理分类为Ⅳ度神经损伤），然后用９－ｏ无创缝合线在损伤的近心端打结做一标记；伤口逐层缝合，术后肌注庆大霉素，以防感染ｆ３Ｊ。
造模后，对照组与模型组每天给予生理盐水１ｍＬ灌胃，甲钴胺组根据体质量给予甲钴胺（卫材药业有限公司，产品批号：０７０５ＩＯＡ）６７．５斗ｇ／ｋｇ灌胃，２周后观察。
１．２观察指标（１）硝酸银染色观察神经纤维的数量和排列。
（２）腓肠肌肌细胞横截面积图像分析：腓肠肌组织石蜡包埋切片，厚５“ｍ，ＨＥ染色，用Ｐｅｎｇｕｉｎ６００ＣＬ型ＰｉｘｅｒａＰｒｏＰｌｕｓ图像分析系统，测量每个标本５个高倍视野下所有单个肌细胞的横截面积，取其平均值。
（３）神经传导速度：应用ＭＰ１５０生物信号采集系统测定左侧坐骨神经传导速度（复合神经传导速度），刺激电极放置在左后脚脚心，记录电极放置在神经损伤近端，地线放置在左后小腿，刺激强度ｌｍＡ。
时限０．１ｍｓ。
（４）坐骨神经功能指数（ＳＦＩ）：采用ｄｅＭｅｄｉｎａｃｅｈ法，设计制成长４３ｃｍ、宽８．７ｃａ、高度适宜的暗箱，箱底放有宣纸。
让大鼠双后肢蘸有墨汁走过暗箱，宣纸上留有３－４个脚印为宜。
ＳＦＩ＝［（ＮＰＬ—ＥＰＬ）／ＥＰＬ＋（ＥＴＳ—ＮＴＳ）／ＮＴＳ＋（ＥＩＴ—ＮＩＴ）／ＮＩＴ］ｘ７３（Ｎ：健侧；Ｅ：患侧；ＰＬ：从足跟到足尖的最长距离；偈：第１趾到第５趾连线的距离；ＩＴ：第２趾到第４趾连线的距离）。
（５）后肢拉力：大鼠双后肢轮流固定在４７１０５一０１１抓力器（ＵＧＯＢＡＳＩＬＥ意大利）上，连接４７１０５抓力器于ＭＰｌ５０生物信号采集系统（Ｂｉｏｐａｃ美国）匕，分别描记每只大鼠健、患侧的拉力曲线，然后寻找该段曲线内的最大拉力，并计算每次收缩时从第１次收缩波峰开始１ｓ内的平均拉力，计算每只大鼠健、患侧平均拉力和最大拉力的差值。
周围神经损伤(痿病)中医诊疗方案周围神经损伤（痿病）中医诊疗方案一、诊断一）疾病诊断周围神经干及其分支受到外界直接或间接力量而发生的损伤，损伤后的典型表现为运动障碍、感觉障碍和自主神经功能障碍。
临床上表现为损伤导致肌肉瘫痪、皮肤萎缩、感觉减退或消失。
1943年Seddon提出将神经损伤分为三种类型：神经断裂、神经轴突断裂、神经失用。
具体临床表现1.指神经损伤：(1)多为切割伤；(2)手指一侧或双侧感觉缺失。
2.桡神经损伤：(1)腕下垂，腕关节不能背伸；(2)拇指不能外展，拇指间关节不能伸直或过伸；(3)掌指关节不能伸直；(4)手背桡侧皮肤感觉减退或缺失；(5)高位损伤时肘关节不能伸直；(6)前臂外侧及上臂后侧的伸肌群及肱桡肌萎缩。
3.正中神经损伤：(1)手握力减弱，拇指不能对指对掌；(2)拇、食指处于伸直位，不能屈曲，中指屈曲受限；(3)大鱼际肌及前臂屈肌萎缩，呈猿手畸形；(4)手掌桡侧半皮肤感觉缺失。
4.尺神经损伤：(1)拇指处于外展位，不能内收；(2)呈爪状畸形，环、小指最明显；(3)手尺侧半皮肤感觉缺失；(4)骨间肌，小鱼际肌萎缩；(5)手指内收、外展受限，夹纸试验阳性；(6)Forment试验阳性，拇内收肌麻痹。
5.腋神经损伤：(1)肩关节不能外展；(2)肩三角肌麻痹和萎缩；(3)肩外侧感觉缺失。
6.肌皮神经损伤：(1)不能用二头肌屈肘，前臂不能旋后；(2)二头肌腱反射丧失，屈肌萎缩；(3)前臂桡侧感觉缺失。
7.臂丛神经损伤：(1)多为上肢牵拉伤；(2)上干损伤为肩胛上神经、肌皮神经及腋神经支配之肌肉麻木；(3)中干损伤，除上述肌肉麻木外，尚有桡神经支配之肌肉麻木；(4)下干损伤前臂屈肌（除旋前圆肌及桡侧腕屈肌）及手内在肌麻木萎缩；累及颈交感神经可出现Hornor综合征；(5)全臂丛损伤，肩胛带以下肌肉全部麻木，上肢觉得全部丧失，上肢各类反射丧失呈弛张性下垂。
8.腓总神经损伤：(1)足下垂，走路呈跨越步态；(2)踝关节不克不及背伸及外翻，足趾不克不及背伸；(3)小腿外侧及足背皮肤觉得减退或缺失；(4)胫前及小腿外侧肌肉萎缩。
周围神经损伤后慢性失神经及其对神经再生的影响分析
作者：罗志华
来源：《医学食疗与健康》2019年第06期
[关键词]慢性失神经;神经再生;施万细胞
[中图分类号]R745 [文献标识码]A [文章编号]2096-5249（2019）06-0282-01
慢性失神经（chronic denervation）指的是在为神经损伤后，神经再生速度变慢，再生距离变长，使得损伤远端出现由轴突溃变导致的改变。
慢性失神经会对远侧段神经、所支配的皮肤和肌肉以及近侧段神经造成一定的影响，影响神经的修复，伤者的感觉和运动功能很难恢复到理想状态。
1周围神经损伤后的慢性失神经
神经功能的恢复要依靠轴突的再生，还要依靠轴突损伤的神经元的存活、再生轴突与靶器官之间突触的再生、髓鞘的再生、中枢神经环路的重构及其调节、轴突损伤的神经元树突树的重构及其调节等各方面因素。
而损伤神经元的存活是恢复对靶器官的功能性支配、神经成功再生的首要条件。
人类周围神经解剖学位置表浅，易受各种因素影响而受到损伤，常见损伤表现为运动功能和感觉的缺失。
大部分研究者认为成年哺乳类动物出现周围神经的神经元轴突损伤，比较容易再生，且可完全再生。
有研究指出，经过科学合理的外科修复，周围神经损伤后运动功能和感觉依然很难得到理想的恢复。
主要由于损伤时间过长后，靶器官或远侧段神经已经出现慢性失神经。
造成伤者慢性失神经的原因较多。
首先，损伤后需要较长的时间再生。
1～3.mm/d为啮齿类动物轴突再生速度，而人类仅为lmm/d。
即便再生速度能够达到啮齿类动物轴突再生速度，人类轴突向组织及靶器官再生需要的距离要明显长与啮齿类动物。
第二，现有神经修复技术也是造成慢性失神经的原因之一。
周围神经损伤后，修复方法、修复时间、神经移植以及移植类型、患者的年龄、损伤程度、损伤位置等因素都对治疗效果有着一定的影响。
另外，恢复的效果还与靶组织接受再生轴突的能力、远侧端神经支持再生的能力、周围神经轴突的再生能力有着密切的关系。
另外，延迟修复也会造成慢性失神经。
在发生高空坠落伤、交通事故伤、外伤时，由于生命安全的考虑，医生会选择对危机生命的损伤进行优先处理，延迟修复伤口污染严重、挫伤严重及存在神经断端不齐等情况。
因此，损伤处远侧端神经因长期五神经支配而造成慢性失神经。
2损伤后远侧段失神经
（一）急性失神经
成年哺乳动物周围神经损伤后五周内，Wallerian变性在损伤远侧段轴突出现，施万细胞与轴突失去接触，急性失神经发生。
此时，施万细胞再编程，进入新的细胞周期，施万细胞大量迁移、增值，变为长突起的双极细胞，形成施万细胞基板管和Bungner带。
施万细胞基板管和Bungner带自身可产生对轴突再生有促进作用的有关分子，还可将神经内膜管内对再生有抑制作用的突出分离。
此时，施万细胞上的髓鞘相关糖蛋白和髓鞘相关蛋白P0的表达量会降低，与生长有關的分子（包括神经调节蛋白及其受体、生长相关蛋白、神经细胞粘附分子、胶质纤维酸性蛋白、低亲和性神经生长因子受体）不断增多。
另外，施万细胞分泌趋化因子、细胞因子和神经营养因子，将轴突和髓鞘崩解的细胞碎片吞噬，将组织性巨噬细胞活化，单核细胞被招募至损伤远侧端，巨噬细胞形成。
轴突和髓鞘崩解的细胞碎片能够对轴突的再生产生抑制作用，轴突和髓鞘崩解的细胞碎片被巨噬细胞吞噬，轴突的再生被促进。
同时，巨噬细胞分泌趋化因子和细胞因子，可促进轴突再生和神经元存活，还可促进施万细胞的迁移和增殖。
（二）慢性失神经
成年哺乳动物周围神经损伤后六至八周，若急性失神经施万细胞未与再生的轴突接触，轴突与施万细胞未联系时间过长，即出现慢性失神经，损伤处远侧段的微环境会产生变化，最终将不能支持轴突再生。
慢性失神经的施万细胞迁移能力下降、增值速度下降、细胞粘附分子表达量变少，并接受GGF/c-erbB通路调节。
随着慢性失神经时间的不断延长，c-erbB表达量会不断减少，Btmgner 带的形成也随之减少，影响轴突再生。
Bungner带不断萎缩，然后塌陷，神经内膜管中对轴突再生有抑制作用的部分成分暴露。
这些成分与再生轴突发生接触，对轴突再生产生较大的影响。
3失神经肌和皮肤的改变
（一）肌改变
失神经支配的肌肉将产生肌萎缩、肌颤动、肌细胞膜电性能改变、肌纤维的数量改变等较大的变化。
慢性失神经半年后，肌强度和肌重量将下降到原来的30%。
时间的不断延长，肌将发生比较明显的萎缩，肌纤维数量不断下降、直径减小。
长时间失神经支配的肌还会发生肌纤维发生解体、玻璃样变性、空泡变性等形态变化，肌总重量下降。
另外，肌细胞超微结构会发生肌浆网形态的改变、线粒体数量和大小的改变、核糖体数量变化和肌原纤维瓦解和结构破坏等变化。
（二）皮肤改变
慢性多发性神经性病变患者会出现毛发脱落、皮肤萎缩等现象，这些现象与感觉丧失程度有一定的关系。
失神经支配的皮肤同样会发生溃疡和破裂。
这与失神经支配的皮肤不能对损伤进行识别、汗腺失去支配等因素有关。
皮肤失去了汗液的分泌会增厚、破裂、容易受到伤害和感染。
4损伤后近侧段神经的改变
若周围神经发生慢性损伤且无法再生，损伤神经的近侧段会产生一些变化。
损伤时间不短增加，神经元会不断的退化并缺失。
神经切断时间过长，运动神经元会下降60%，由此轴突出芽至远侧段神经受到较大影响。
另外，神经切断时间过长，近侧段神经元轴突的生长能力将受到影响，不断下降。
总之，神经与靶组织失去联系时间过长较为常见，但这对再生的影响较大。
在此过程中，母神经元不能回应再生刺激。
这些神经元会产生较多子芽，与靶组织进行接触后，有一部分的功能能够得到恢复，但仍然不能对母神经元不能对再生刺激回应进行补偿。
在以后的研究工作中，应该对周围神经损伤修复后慢性失神经是否参与神经病理性痛的发生及其分子机制进行深入的研究。
