小白菊内酯的生物特性与药理作用研究进展

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小白菊内酯对人非小细胞性肺癌H1975细胞凋亡、侵袭与迁移的影响

小白菊内酯对人非小细胞性肺癌H1975细胞凋亡、侵袭与迁移的影响白祥建;朱美林;李博涵;李红梅;霍强;吴成柱【摘要】目的探究小白菊内酯(parthenolide,PTL)对非小细胞性肺癌细胞株H1975凋亡、侵袭和迁移的影响及其可能机制.方法 MTT法和集落克隆实验检测PTL对H1975细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI双染、流式细胞仪检测PTL对H1975细胞凋亡的影响;Transwell实验检测PTL对H1975细胞侵袭和迁移的影响;Western blot检测细胞凋亡、侵袭和迁移相关蛋白,以及PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达.结果 MTT和集落克隆实验结果显示,随着PTL浓度的增加,H1975细胞的增殖明显受到抑制,与对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05);Annexin V-FITC/PI双染结果显示,PTL能明显诱导H1975细胞发生凋亡(P<0.01);Transwell实验结果显示,PTL能明显抑制H1975细胞侵袭和迁移(P<0.01);Western blot结果显示,PTL明显上调H1975细胞Bax蛋白表达,下调Bcl-2、HIF-1α、MMP-9、Akt、p-Akt(Ser473)蛋白的表达(P<0.05),同时使caspase-3蛋白发生裂解.结论 PTL能明显诱导非小细胞性肺癌H1975细胞发生凋亡,抑制其侵袭和迁移,作用机制可能与PTL抑制PI3K/Akt信号通路有关.【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2019(035)005【总页数】7页(P673-679)【关键词】小白菊内酯;非小细胞性肺癌;凋亡;侵袭;迁移;Akt【作者】白祥建;朱美林;李博涵;李红梅;霍强;吴成柱【作者单位】蚌埠医学院药学院,安徽蚌埠 233000;蚌埠医学院药学院,安徽蚌埠233000;蚌埠医学院药学院,安徽蚌埠 233000;蚌埠医学院药学院,安徽蚌埠233000;蚌埠医学院药学院,安徽蚌埠 233000;蚌埠医学院药学院,安徽蚌埠233000【正文语种】中文【中图分类】R284.1;R329.24;R329.25;R743.202.2;R977.6非小细胞性肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)约占肺癌患者的80%，大多数患者发现时已处于晚期或中晚期，5年生存率不足10%，严重危害着人类健康和生命[1]。

小白菊内酯改善胰岛素抵抗的分子学机制

小白菊内酯改善胰岛素抵抗的分子学机制常化静;何羡霞;海洋;吴新荣【摘要】目的：探讨小白菊内酯(PTL)对胰岛素抵抗(IR)的作用及其分子学机制。

方法用不同浓度的胰岛素对 HepG2细胞进行不同时间的诱导,通过葡萄糖氧化酶法测定 HepG2细胞葡萄糖含量,明确建立稳定的 HepG2胰岛素抵抗模型的胰岛素诱导浓度及诱导时间。

模型建立后,应用不同浓度 PTL 分别作用于 IR 细胞24 h,通过 CCK8法评价细胞活性,葡萄糖氧化酶法测定 IR 模型 HepG2细胞葡萄糖消耗量,明确 PTL 最佳作用浓度,Q-PCR 法检测细胞核因子κB(NF-κB)及IκBα mRNA 表达情况,免疫蛋白印迹技术检测蛋白IκBα表达情况。

结果 HepG2细胞产生 IR 的最佳作用时间是24 h,最佳胰岛素浓度为10μg·mL-1。

PTL 的最佳作用浓度为20μmol·L-1,应用其干预 IR 的 HepG2细胞后,与 IR 的 HepG2细胞相比,NF-κB 活性明显降低(P<0.05),IκBα降解被抑制(P<0.05)。

结论 PTL 可明显抑制IκBα降解,减少 NF-κB 解离,改善高胰岛素诱导产生的 IR。

%Objective To investigate the reversal effect and molecular mechanisms of NF-κB inhibitor parthenolide (PTL) on insulin resistance ( IR). Methods HepG2 cells were treated with insulin at different concentrations and time points, the glucose consumption of HepG2 cells was measured via glucose oxidase method to determine the best concentrations and time for establishing insulin-induced insulin resistance on HepG2 cells. After modeling, different concentrations of PTL were added in cells for 24 h for determining cell activity and glucose-consumption. Q-PCR was used to detect the expression of NF-κB and IκBα mRNA in cells, and western blot was used to detect the expression of protein IκBα. Results The best reaction time andconcentration for insulin inducing resistance of HepG2 cells were 24 h and at 10 μg·mL-1 . The optimum acting dose of PTL was 20 μmol·L-1 . NF-κB activity was significantly reduced (P<0. 05), IκBα degradation was significantly inhibited (P<0. 05) compared to HepG2 cells with insulin resistance upon intervention on insulin resistance HepG2 cells by PTL. Conclusion PTL can inhibit IκBα degradation and disassociation of it from NF-κB, which in turn improves insulin resistance, providing theo-retical basis for preventing and treating diabetes with PTL.【期刊名称】《医药导报》【年(卷),期】2015(000)003【总页数】4页(P294-297)【关键词】小白菊内酯;胰岛素抵抗;HepG2细胞;核因子κB;核因子κB抑制蛋白【作者】常化静;何羡霞;海洋;吴新荣【作者单位】南方医科大学研究生院，广州510515; 广州军区广州总医院药学部，广州 510010;广州军区广州总医院药学部，广州 510010;广州军区广州总医院药学部，广州 510010;广州军区广州总医院药学部，广州 510010【正文语种】中文【中图分类】R286;R965小白菊内酯(parthenolide，PTL)是从天然紫苑属菊科植物Tanacetum parthenium中提取的倍半萜烯内酯类化合物，具有抗炎、抗肿瘤等多种药理作用[1]。

菊花化学成分及药理作用研究进展

引言
引言
菊花是菊科植物菊（Chrysanthemum morifolium Ramat.）的花瓣，是一种常见的中药材，具有疏风散热、清肝明目、解毒消炎等功效。在中医临床上，菊花常用于治疗风热感冒、头痛眩晕、目赤肿痛、眼目昏花等病症。随着现代医药技术的不断发展，人们对菊花的化学成分及药理作用进行了广泛而深入的研究，为其临床应用提供了更为科学的依据。
菊花化学成分的研究现状
测定菊花中化学成分的方法主要包括高效液相色谱法、气相色谱法、紫外-可见分光光度法等。这些方法能够准确地测定出不同化学成分的含量，为菊花的药理作用研究提供了重要的物质基础。
菊花药理作用的研究现状
菊花药理作用的研究现状
菊花具有广泛的药理作用，主要包括对心血管系统、免疫系统、内分泌系统等的作用。
菊花化学成分及药理作用研究进展
01 摘要
目录
02 引言
03
菊花化学成分的研究现状
04
菊花药理作用的研究现状
05 临床应用价值和前景
06 结论
摘要
摘要
菊花作为一种传统的中药材，具有广泛的药理作用和独特的化学成分。近年来，随着人们对菊花药用价值的不断发掘，菊花的化学成分及药理作用研究取得了显著的进展。本次演示将对菊花化学成分及药理作用的研究现状进行综述，以期为菊花的进一步研究和应用提供参考。
结论
希望通过进一步深入研究，能够更好地发掘菊花的药用价值，为人类健康事业做出更究现状
在心血管系统方面，菊花具有明显的降压作用，能够扩张外周血管，降低血压。同时，菊花还能够降低血清胆固醇，预防心血管疾病的发生。在免疫系统方面，菊花能够增强机体的免疫力，提高机体对病原体感染的抵抗力。此外，菊花还能够调节机体内分泌系统，对治疗一些内分泌紊乱引起的疾病具有很好的疗效。例如，菊花能够抑制甲状腺激素的分泌，对治疗甲状腺功能亢进具有一定的疗效。

核因子-κB特异性抑制剂小白菊内酯在大鼠心肌组织的药效时间

核因子-κB特异性抑制剂小白菊内酯在大鼠心肌组织的药效时间吴雪梅;刘霞;王琛;谢红【期刊名称】《中国生化药物杂志》【年(卷),期】2009(30)6【摘要】目的观察核因子-κB(NF-κB)特异性抑制剂小白菊内酯(PTN)在大鼠心肌组织中的药效作用时间.方法健康雄性SD大鼠40只随机分为5组:空白对照组、PTN组、二甲亚砜(DMSO)组、脂多糖(LPS)组和PTN+LPS组.第1天:PTN组、DMSO组和PTN+LPS组大鼠分别腹腔内注射PTN(500 μg/kg)和PTN溶剂DMSO(相等容量);其余各组腹腔内注射相等容量的生理盐水.第2天(即PTN注射后24 h):LPS组和PTN+LPS组大鼠经皮下注射LPS(12.5 mg/kg);其余各组经皮下注射相等容量的生理盐水.每组在相当于注射LPS后1 h时取出心脏,采用Western blot法分析心肌细胞细胞核内NF-κB p50和细胞浆中抑制蛋白(IκBα)、磷酸化抑制蛋白(p-IκBα)表达变化.结果与空白对照相比,PTN组和DMSO组NF-κB p50、IκBα和p-IκBα表达差异无统计学意义,而LPS组和PTN+LPS组NF-κB p50表达上调(P＜0.05),IκBα表达下调(P＜0.05),p-IκBα表达上调(P＜0.05).结论 LPS刺激可在1 h内激活NF-κB,PTN(500 μg/kg)在大鼠体内代谢24 h后未见明显药效.【总页数】3页(P365-367)【作者】吴雪梅;刘霞;王琛;谢红【作者单位】苏州大学,附属第二医院,麻醉科,江苏,苏州,215004;苏州大学,附属第二医院,麻醉科,江苏,苏州,215004;苏州大学,附属第二医院,麻醉科,江苏,苏州,215004;苏州大学,附属第二医院,麻醉科,江苏,苏州,215004【正文语种】中文【中图分类】R962【相关文献】1.阿托伐他汀对大鼠肥厚心肌组织结缔组织生长因子和核因子-κB的影响 [J], 邵慧真;王晓丽2.辛伐他汀与氯沙坦对1型糖尿病大鼠心肌组织Toll样受体4和核因子-κB表达的影响 [J], 钟媛;刘素筠3.大鼠急性心肌缺血再灌注对血清心脏型脂肪酸结合蛋白和心肌组织核因子-κB的影响及前列地尔的干预作用 [J], 张佳雷;武杰4.小白菊内酯对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖及核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1表达的影响 [J], 许兆忠;贾倩倩;李红瑜;王建成;赵艳;陈斯佳;龙海波5.核因子Kapp-B特异性抑制剂对早产大鼠高氧性视网膜病的影响 [J], 张华;全裕凤;邓毅;李运千;郑明慈;张培林因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

小白菊内酯对小鼠利尿作用的研究

小白菊内酯对小鼠利尿作用的研究史为伍;于学静;罗丽珍;于萍【期刊名称】《黑龙江医药科学》【年(卷),期】2012(035)003 【摘要】目的:探讨小白菊内酯对小鼠的利尿作用.方法:采用代谢笼法测定小白菊内酯对小鼠的利尿作用,采用全自动生化仪测定小鼠尿液中离子的浓度.结果:小白菊内酯高剂量组和中剂量组小鼠的排尿量增加,与空白组比较有显著差异(P＜0.05),阳性对照最的排尿量最大,与高剂量组比较没有明显差异(P＞0.05)；小白菊内酯三个剂量组,均能显著增加小鼠尿中Na+、K+、cl-离子的排泄.结论:小白菊内酯具有很强的利尿作用.

【总页数】2页(P20-21) 【作者】史为伍;于学静;罗丽珍;于萍【作者单位】佳木斯大学附属第一医院,黑龙江佳木斯154003;佳木斯大学附属第一医院,黑龙江佳木斯154003;佳木斯大学附属第一医院,黑龙江佳木斯154003;佳木斯大学附属第一医院,黑龙江佳木斯154003

【正文语种】中文【中图分类】R285 【相关文献】 1.精制玉米须多糖对小鼠利尿作用的研究 [J], 张艳;金海甲;周静姝;王骞;周鸿立 2.小白菊内酯体外杀伤小鼠乳腺癌肿瘤干细胞的研究 [J], 张海谱;杨丽娟;艾军;王欣荣;单保恩 3.小白菊内酯对帕金森病MPTP模型小鼠抗炎作用的研究 [J], 张辉;陶建峰;王爱军;孙娜;王茜 4.通经草对小鼠的利尿作用研究 [J], 张晓文 5.甘遂及醋炙甘遂提取物对小鼠的肾脏毒性及利尿作用的研究 [J], 曹艳;苏汉文;周志文;成忠皇;方念伯;余尚工

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小白菊内酯对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响及机制研究

小白菊内酯对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响及机制研究翁少翔;单江;林晓霞;傅国胜【期刊名称】《中国中药杂志》【年(卷),期】2003(28)7【摘要】目的:探讨小白菊内酯对血管平滑肌细胞增殖的影响及作用机制.方法:培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),Western印迹杂交法检测c-fos, c-myc, p15, p16, p18, p19蛋白表达,流式细胞仪检测VSMC周期情况,[3H]TdR参入测定VSMC 的DNA合成.结果:小白菊内酯以时间依赖关系抑制c-fos, c-myc蛋白表达,但不影响p15, p16, p18, p19蛋白表达,以剂量依赖关系使VSMC周期中的G0/G1期细胞比例明显增多,S期细胞比例显著减少,同时抑制VSMC的[3H]TdR 参入.结论:小白菊内酯可能通过抑制c-fos, c-myc蛋白表达,而不是影响p15, p16, p18, p19蛋白表达来抑制VSMC增殖.【总页数】4页(P647-650)【关键词】血管平滑肌细胞;细胞增殖;小白菊内酯;c-fos;c-myc;基因表达;动物实验【作者】翁少翔;单江;林晓霞;傅国胜【作者单位】浙江大学医学院附属二院;浙江大学医学院附属邵逸夫医院【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.小白菊内酯抑制胎牛血清诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖及信号转导机理 [J], 翁少翔;单江;徐耕;马骥2.小白菊内酯对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖及核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1表达的影响 [J], 许兆忠;贾倩倩;李红瑜;王建成;赵艳;陈斯佳;龙海波3.七叶内酯对大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制及其机制 [J], 戴榕;郑琼莉;徐全胜;祝炜4.小白菊内酯对人肝癌细胞 HepG-2增殖、凋亡、迁移的影响及机制探讨 [J], 韩琨景;乔艳荣;孙抒;杨万山5.小白菊内酯对甲状腺癌TPC-1细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制 [J], 张文婧;王佳贺因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

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Chinese Journal of New D rugs 2009, 18 ( 20)
·综述 ·
小白菊内酯的生物特性与药理作用研究进展
周惠琼 (中日友好医院风湿免疫科 ,北京 100029)
[摘要 ] 小白菊内酯是草本类植物艾菊的主要药物活性成分。大量的研究证实小白菊内酯具有多种药理作用 ,包括抗炎免疫抑制作用、抗氧化、抗肿瘤、抑制血管平滑肌细胞的增殖、抑制破骨细胞的活性及抑制细胞核因子 2κB 的表达等。文中就小白菊内酯抗炎、抗肿瘤等的最新研究做一综述 ,为该植物提取物的进一步研发提供参考。
Schnyder等 [ 8 ]发现 , PAR 在 IL 24兴奋的内皮细胞中可以抑制 VCAM 21的表达。VCAM 21的表达在促进白细胞贴壁并向炎症区趋化起着重要的作用 , 从而认为 PAR的抗炎作用也与此有关。 1. 3 抑制 IL 212 的产生 PAR 以剂量依赖的方式抑制 LPS诱导的鼠巨噬细胞中 IL 212 的产生 [ 9 ] 。此项研究是通过用 p40促进剂 /荧光素酶构造来转染单核细胞的方法来分析 PAR对于 IL 212 p40促进剂活性的作用 ,结果显示 PAR 通过抑制 IL 212 p40促进剂的活性而使鼠巨噬细胞中 IL 212 的产生减少。 Uchi等 [ 10 ]的研究显示 PAR可抑制人树状突细胞经 LPS诱导的 IL 212 和 TNF2α的产生 ,并同时可延缓树状突细胞的成熟进程 , PAR 是通过抑制 p38 MAPK的磷酸化而产生以上的作用。 1. 4 抑制 ICAM 21的表达 PAR 可抑制滑膜纤维母细胞经 TNF2α和 IL 21诱导的 ICAM 21的表达 ,其抑制率分别到达 95%和 93% ,并且呈剂量及时间依赖性 [ 11 ] 。在实验中同时观察到 :随着滑膜纤维母细胞的 ICAM 21表达被抑制 , T细胞向滑膜纤维母细胞粘附的作用也被抑制。以上进一步解释了 PAR 的抗炎作用和用于治疗关节炎的潜在用途。
在鼠的颅盖骨模型体内实验中 , PAR 可抑制 LPS诱导的颅盖骨溶骨作用 ;在体外实验中 ,低浓度 (1μmo·l L - 1 )的 PAR 即可抑制破骨细胞源性骨吸收 ,而 5μmo·l L - 1浓度的 PAR 可诱导破骨细胞及其前体细胞的凋亡。 PAR 还可抑制 LPS诱导的破骨细胞及其前体细胞的 NF2кB 活性、p65 的转位及
IкB 2α的降解 ,同时可抑制破骨细胞分化因子 ( oste2 oclastogenic factor) , IL 21β及 TNF2α诱导的 NF2кB 基因表达 [ 16 ] 。
1 95 5 中国新药杂志 2009年第 18卷第 20期
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Chinese Journal of New D rugs 2009, 18 ( 20)
1. 5 抑制 CD 95 诱导的激活诱导性细胞死亡 ( A ICD ) CD95是一种跨膜蛋白 ,广泛表达在糖基化的细胞表面。其蛋白质结构具有 TNF /神经生长因子 (NGF)分子受体超家族成员的共性 , CD95 及其配体 CD95L 在细胞凋亡及体内的免疫调节方面
在 LPS刺激血管平滑肌及巨噬细胞的体外实验中 , PAR 可抑制 2 种细胞的 κI B 2α降解 , NF2κB 活化和 MCP21的表达。而给 apoE鼠服用 PAR 后 , 其动脉粥样斑块明显缩小 ,斑块中巨噬细胞数量下降 ,平滑肌细胞数量升高 ;血清中 MCP21水平下降 , 而 NF2κB 活性也下降 [ 14 ] 。推测 PAR 通过降低 N F2 κB 活性而改善 apoE鼠的动脉粥样斑块形成。翁少翔等 [ 15 ]在大鼠血管平滑肌细胞体外实验中显示 : PAR可抑制胎牛血清诱导的血管平滑肌细胞 COX2 2的表达 ,同时刺激 κI B 2α的表达 ,并观察到血管平滑肌细胞增殖周期停滞于 G0 / G1 期 ,说明 PAR 可抑制血管平滑肌细胞的增殖。 4 抑制破骨细胞的活性及促进软骨细胞蛋白聚糖的合成
[作者简介 ] 周惠琼 ,女 ,硕士生导师 ,主任医师 ,主要从事风湿免疫性疾病机理及临床治疗方面的研究。联系电话 : ( 010 ) 84205721, E2 mail: hqzhou@ hotmail. com。
图 1 小白菊内酯的结构式
1 抗炎免疫调节作用民间艾菊被用于治疗发热、关节炎等炎症性疾
[ Abstract] Extracts from p lants of sesquiterpene lactones have been used as folk remedies for m igraine, in2 flamm atory arthritis, and tumors. Parthenolide ( PAR ) , one of the m ajor p roducts from sesquiterpene lactones is an active ingredient responsible for many pharmacological activities including anti2inflammatory, antioxidand activities, anti2tumor activity, inhibiting the activation of NF2kappaB , ect. The review was to summarise some new ly available research data about PAR and p rovide more information for further use of PAR.
病是基于它含有抗炎的有效成分 , PAR 是其中主要的一种。 Feltenstein等 [ 4 ]通过炎性大鼠模型体内试验 ,发现 PAR能明显抑制炎性大鼠的疼痛及关节水肿。 Parada等 [ 5 ]发现 PAR 可抑制关节滑膜纤维母细胞的增值。目前大量的体外实验证实 PAR 对 NF2кB , IL 24, IL 212, COX2Ⅱ,细胞间黏附分子 21及一氧化氮合成酶 (NOS)等细胞因子均有抑制作用。 1. 1 抑制巨噬细胞的 TNF2α, IL 21及 CO X22的表达 TNF2α, IL 21 及 COX22 在各种炎症反应中起着
Chinese Journal of New D rugs 2009, 18 ( 20)
起着重要的作用。有许多自身免疫性疾病及肿瘤患者都存在异常的细胞凋亡 ,而 CD95诱导的 A ICD 在其中起着很重要的作用。M in等 [ 12 ]的研究显示 PAR 可显著地减少 Jurkat T 细胞的 A ICD ,经 PAR 作用后 , CD3 诱导的细胞凋亡率可下降 50% ～ 60%。 PAR通过抑制 CD95L 和 CD95 的促进剂的活性而同时抑制活化的 Jurkat T细胞的 CD95L 和 CD95的 mRNA 表达。在同一实验中 ,作者用经 CD3再刺激的人外周血 T细胞做相同的 PAR抑制试验 ,结果显示 PAR 同样可抑制人外周血 T细胞的 CD95L 和 CD95的 mRNA 及蛋白水平的表达。显示 PAR治疗自身免小板的活性
[ Key words] parthenolide; pharmacological activities; bioactivity
艾菊是一种草本类植物 ,是传统的中草药 ,具有镇痛、抗菌及抗肿瘤作用 ,可治疗发热、偏头痛及关节痛。从艾菊中可提取出多种药用成分 ,其中小白菊内酯 (parthenolide, PAR,分子式 C15 H20 O3 ,相对分子质量 248. 32,结构式见图 1)是从艾菊内纯化出的一种倍半萜稀内酯化合物 ( sesquiterpene lactone) ,被证实为药理活性最好的成分 [1 ] 。现有大量的研究证实 PAR具有抗炎、抗肿瘤及抗血小板聚集等特性。如 PAR通过抑制肿瘤坏死因子 2α ( tumor necrosis factor2 α, TNF2α) 、白介素 21 ( interleukin21, IL 21) 、IL 212及环氧化酶 22 (COX22)等的表达而具有抗炎作用 [2 - 3 ] 。目前发现它的很多药理活性与其能影响相关细胞的核因子 2κB (nuclear factor2кB,NF2кB )的表达有关。本文就近年来有关 PAR的多种药理作用的研究做一综述。
在体外实验中 , PAR 可抑制牛及马的血小板释放 52羟色胺 ,推测 PAR的这种作用可使机体内 52羟色胺的含量下降。M ittra 等 [ 13 ]的研究进一步证实了以上的推测 ,给大鼠口服或注射 PAR 后 , PAR 呈时间依赖性地抑制大鼠的 52羟色胺的水平 ,并同时抑制 52羟色胺受体 52HT2B 和 52HT2A 的活性。 52羟色胺在偏头痛、血小板异常聚集及血管收缩中起着重要的作用 , PAR抑制血小板释放 52羟色胺可部分解释其可缓解偏头痛等药理作用。 3 对血管平滑肌的作用
1 954 中国新药杂志 2009年第 18卷第 20期
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重要的作用。Hwang等 [ 6 ]用 PAR 作用于经脂多糖 ( lipopolysaccharide, LPS)刺激后的巨噬细胞 ,结果显示 PAR 能显著抑制 LPS导致的 TNF2α, IL 21α, IL 21β 及 COX22的过度表达 ,并且认为 , PAR 的这种抑制作用是通过抑制巨噬细胞丝裂原活化蛋白激酶 (m i2 togen2activated p rotein kinase,MAPKs)的酪蛋白磷酸化而抑制 MAPKs的活性而产生的 ,从而抑制脂多糖诱导的 TNF2α, IL 21 和环氧化酶 2Ⅱ的表达。 1. 2 抑制 T细胞的 IL 24表达及血管内皮细胞粘附分子 21( VCAM 21)的表达 IL 24是 Th2细胞产生的主要细胞因子之一 ,在炎症及变态反应中起着重要的作用。 PAR 在微克水平即可抑制经 PMA / ionomy2 cin及 anti2CD3 /CD28 活化的人外周血单个核细胞的 IL 24的基因和蛋白表达。进一步实验发现 , PAR 对 IL 24 的抑制作用是在转录水平。 PAR 可抑制 NF2кB 与 IL 24促进剂的 2个位点 ( PRE2I和 P1)的结合 ,从而阻止 IL 24的活化 [ 7 ] 。