细胞凋亡通路精美示意图

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细胞凋亡信号通路详细资料与总结ppt课件

解 DNA。 –CAD 为caspase-activated Dnase（脱氧核苷酸酶），存在于胞质中。
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细胞色素释放引起的凋亡（线粒体凋亡通路）
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死亡受体凋亡通路
fas 又称作 APO-1， TNFR（肿瘤坏死因子受体）和 NGF 受体家族。 1993 年人白细胞分型国际会议统一命名为 CD95。 Fas 蛋白（受体）与 Fas 配体组成 Fas 系统，二者的结合导致靶细胞走向凋亡。
生物信号转导
细胞凋亡信号通路
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• （1）Caspase蛋白 • （2）线粒体凋亡通路 • （3）死亡受体介导的凋亡通路 • （4）p53蛋白 • （5）Bcl-2家族蛋白
2
电子云密度大，黑
3
细胞凋亡的途径主要有两条
★一条是通过胞外信号激活细胞内的凋亡酶caspase ★一条是通过线粒体释放凋亡酶激活因子激活caspase
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基因产物 BCL-2 BCL-x BCL-w Bax Bak MCL-1 Bad Ced-9 E1B19K
BCL-2家族成员
功
能
凋亡抑制剂，可和 Bax 及 Bak 结合其 L 型抑制凋亡，S 型促进凋亡，与 Bax 及 Bak 结合凋亡抑制剂
凋亡促进剂，可与 BCL-2，BCL-XL，EIB19K 结合
◆ bcl-2 蛋白，是膜的整合蛋白，主要存在于线粒体外膜、核膜及部分内质网中。
◆ Bcl-2家族成员都含有1-4个Bcl-2同源结构域（BH1-4），并且通常羧基末端有一穿膜的结构域 (transmembrane region，TM)。其中BH4是抗凋亡蛋白所特有的结构域，BH3是与促进凋亡有关的结构域。
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=TNF

必修一第六章细胞的生命历程 6-3 细胞的衰老凋亡(23张PPT)

二、细胞的凋亡
（三）意义： 2.利于维持机体内部环境的稳定。
资料2:
人体内细胞的诞生和死亡处于一个动态平衡阶段，一个成年人体内每天都有上万亿细胞诞生，同时又有上万亿细胞凋亡，如健康成人的骨髓和肠中，每小时约有10亿个细胞凋亡。如果细胞死亡未能按时进行，则会导致人体患某些疾病，例如肿瘤。相反，如果细胞死亡无节制进行，同样会导致人体疾病。如阿尔茨海默病(又名老年痴呆），该病是神经细胞大量凋亡，导致大脑皮质广泛萎缩，进而出现缓慢性智能减退。
程 D．凋亡相关基因是机体固有的，在动物生长发育过程中发挥
重要作用
课后作业：
1、阅读教材P121—124； 2、完成《全品作业》本节内容； 3、预习教材P125—128。
3.色素积累
衰老
皱纹白发
的
细
胞
有
何
老年斑
特
征
？
为什么会出现老年斑？
细胞代谢减慢，不饱和脂肪酸氧化后和蛋白质结合形成棕黑色的“脂褐素”沉积在细胞内。逐渐衰老的组织和细胞无法排除这些棕黑色颗粒，它们大量堆积在皮肤内，就形成了老年斑。
一、细胞的衰老
（二）衰老细胞的特征
4.细胞膜通透性改变，物质运输功能降低。
二、细胞的凋亡（三）意义： 3.有助于机体抵御外界环境的干扰。
资料3:
机体内的正常细胞被病毒感染后，免疫系统中的一种杀伤性 T淋巴细胞能分泌一种细胞因子—Fas配体作为死亡信号，与被感染细胞表面的受体结合，启动被感染细胞内的凋亡程序，致使被感染细胞发生凋亡。一些细胞在受损伤或受胁迫的情况下能够同时产生Fas配体和相关受体，结果导致自身的凋亡。
一、细胞的衰老
（二）衰老细胞的特征

干货细胞信号通路图解之细胞凋亡信号通路【珍藏版】

干货细胞信号通路图解之细胞凋亡信号通路【珍藏版】（1）通路综述：细胞凋亡是一种受调节的细胞自杀机制,通常表现为核浓缩、起皱、膜发泡以及DNA片段化。

Caspase家族属于半胱氨酸蛋白酶。

起始组Caspase包括caspase-2,-8,-9,-10,-11和-12,与促凋亡信号紧密相连，一旦激活，这些酶会切割并激活下游的效应组Caspase，包括Caspase-3,-6,-7。

效应 Caspase通过对细胞内蛋白特定的天冬氨酸残基位置处进行切割实现细胞的凋亡。

FasL和TNF对Fas和 TNFR的结合能够激活caspase-8和-10。

DNA损伤诱导PIDD 的表达，PIDD与RAIDD 和caspase-2结合并激活caspase-2。

受损线粒体中释放的细胞色素C与caspase-9的活化相关。

XIAP抑制Caspase-3,-7,-9。

线粒体释放多种促凋亡因子,如Smac/Diablo、AIF、HtrA2、EndoG，和细胞色素C。

Smac/Diablo与XIAP结合，解除XIAP对凋亡的抑制。

Caspase-11被病理的促发炎信号和促凋亡信号诱导表达并激活，它能促进Caspase-1的活化,Caspase-1直接作用于caspase-3以促进凋亡和炎症反应。

Caspase-12和-7在内质网应激的情况下被激活。

抗凋亡生长因子和细胞因子激活 Akt和 p90RSK。

Akt 直接磷酸化并抑制Bad蛋白和间接抑制Bim的表达，这是通过磷酸化并抑制Bim所需的转录因子Fox0实现的。

Fox0通过上调促凋亡因子如FasL和Bim促进调亡。

（2）细胞生存需要积极的抑制凋亡发生，一方面需要抑制促凋亡因子的表达，另一方面则需要表达一些抗凋亡因子。

PI3K 通路被许多生存因子活化，能够激活Akt，Akt是生存信号传导中一个重要的角色。

PTEN抑制PI3K通路。

活化的Akt抑制促凋亡Bcl-2家族成员Bad，Bax，caspase-9，GSK-3和Fox01。