第五篇 第十章 急性肾损伤
- 格式：ppt
- 大小：1.72 MB
- 文档页数：71
下载文档原格式
合集下载
急性肾损伤(AKI)
AKI的症状和诊断
1 症状
AKI的症状包括尿量减少、水肿、乏力、恶心和呕吐等。
2 诊断
AKI的诊断通常基于临床表现、尿液分析和血液检查，如肌酐和尿素氮等指标。
AKI的治疗方法
1 保护肾功能
保持水电解负荷平衡，避免使用肾毒性药物，监测尿量和血压等。
2 病因治疗
针对不同的病因采取相应的治疗措施，如纠正低血压、清除尿路梗阻等。
急性肾损伤(AKI)
急性肾损伤（AKI）是一种突发性的肾脏功能衰竭，常见的原因包括肾缺血缺的定义和病因
1 定义
急性肾损伤是指肾功能在短时间内急剧恶化，通常以血清肌酐水平升高为特征。
2 病因
许多因素可能导致AKI，包括肾脏缺血、肾小管损伤、感染、药物和肾结石等。
3 替代治疗
在严重的AKI患者中，可能需要使用透析或血液净化来代替肾脏的功能。
AKI的并发症和预防措施
1 并发症
2 预防措施
AKI可能导致电解负荷紊乱、尿毒症和其他器 官功能障碍。
减少肾损伤的风险，如合理用药、注意饮食 和避免肾毒性物质。
AKI的预后和生存率
1 预后
根据AKI的严重程度和病因，患者的预后有很大的差异，一些患者可能恢复良好，而其他 患者可能进展为慢性肾脏病。
2 生存率
在重症患者中，AKI的生存率相对较低，尤其是需要透析治疗的患者。
AKI的实际应用
1 医疗实践
2 研究进展
AKI的早期诊断和积极治疗对患者的预后至关 重要。
随着对AKI机制的深入研究，新的治疗方法和 预防策略正在不断发展。
结论和展望
急性肾损伤是一种严重的疾病，对患者的健康和生存产生重大影响。进一步 的研究和临床实践有助于提高AKI的诊断和治疗水平。
急性肾损伤.ppt
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药物引起的AKI发病机制
氨基甙类抗生素
高渗性溶液 静脉注射Ig
钙调蛋白抑制剂
阿昔洛韦/印地那韦
盐酸肼苯哒嗪
青霉胺/ACEI类药物
青霉素等抗生素
肾小管坏死 渗透性肾病
急性变态反应性 间质性肾炎 慢性间质性肾炎
肾小球肾炎 肾血管炎
晶体性肾病
梗阻性肾病
肾小球损伤
肾间质损伤
肾小管上皮细胞损伤
ACEI类药物 NSAIDS类药物
急性肾损害（acute kidney injury）
定义：病程在3个月以内，血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏机构及功能的异常。 诊断标准： 48h内血肌酐上升0.3mg/dl(25mmol/L) 或较原水平增高50％或（和）尿量低于<0.5ml/kg/h，持续6h以上。
AKI的分期
胚胎发育关键因子的作用
干细胞的作用
组织器官水平
急 性 肾 损 伤 修 复 再 生
干细胞在肾小管修复再生中的作用及存在的问题
作用 ◆骨髓干细胞促进损伤小球内皮细胞修复 ◆骨髓干细胞分化为肾小管上皮细胞 问题 ◆急性肾损伤后骨髓动员的机制尚不清楚 ◆诱导干细胞归巢到肾脏受损部位的分子机制？ ◆干细胞治疗的最佳剂量、给药途径及频率？
AKI定义概念
标准化定义 诊断标准 分类/分期
急性肾损伤定义、分期
在急性肾损伤网络（acute kidney injury newwork，AKIN）的定义中，“急性肾损伤”（acute kidney injury，AKI）取代了传统常用的“急性肾衰竭”（acute renal failure，ARF）。AKI能更确切地反应疾病的病理生理过程。
临床药物治疗-袢利尿剂
急性肾损伤
急性肾小管坏死 （Acute Tubular Necrosis ATN ）
发病率： 最常见类型，占ARF 50-70% ，占肾实 质性急肾衰病因的60-90%。 病 因 主要有二大类型：肾中毒、肾缺血
肾中毒
包括内源性和外源性肾毒性物质 高危因素： ① 年龄，特别是小儿和老年人；② 血容量不足；③ 原有慢性肾脏病；④ 同时使用利 尿剂；⑤ 高凝状态，如肾病综合征、糖尿病或多 发性骨髓瘤状态；⑥ 短期内过大剂量、 疗程过长、 重复应用肾毒性物质。
高分解代谢常见原因
少尿期或无尿期
尿量减少：少于400ml/24h，＜100ml/d称无尿。 少尿时间：1~2周， 短至数小时，最长达数月 超过4周者要考虑肾皮质坏死或有其它加重因素。 少尿期越长，预后越差。 进行性氮质血症：尿毒症各系统表现 每天血Cr升高44.2-88.4 μmol/L，BUN升高3.6-7.1 mmol/L； 每天血Cr超过177.8 μmol/L， BUN超过10.1mmol/L/d为高代谢型。 系统症状: 包括消化道、心血管、神经系统、血液系统、骨骼和内分 泌系统等，其中以消化系统症状最为常见和最早出现。
水-电解质和酸硷平衡失调 水中毒：水控制不良，主要是补液过多，出现稀释性低钠血症。临床 表现为水肿，体重增加，高血压，急性左心衰竭、肺水肿和脑水肿； 严重者出现头痛、抽搐、昏迷和眼底水肿。 高钾血症：早期症状隐匿，无特征性表现；后期乏力、鼓肠、心率减 慢、室颤、严重高钾血症可引起心跳骤停。但临床上血钾与ＥＫＧ表 现可不一致。高血钾是发病一周内最常见死亡原因。早期透析可预防。 代谢性酸中毒：乏力、嗜睡、呼吸深大、快、心律失常。严重者可出 现抽搐、昏迷、呼吸麻痹、和心搏骤停。 低钙、高磷血症：常于少尿２天后发生，低钙血症可抽搐，但高磷血 症常症状不明显。
急性肾损伤
代谢性酸中毒 氮质血症
恢复期
尿量：经数天至2周后，24小时尿量 >400ml以上，提示进入恢复期。
各系统表现： 维持期各系统症状逐渐缓解、消失。
水、电解质紊乱 脱水 ；
电解质紊乱：低钾血症、低钠血症、低 氯血症、低钙血症等。
氮质血症：
多尿初期血肌酐、尿素氮仍增高，以后 逐渐降低，恢复正常水平。
失常、少数出现心包炎。 呼吸系统：气促、胸闷、呼吸急促、肺部出现
啰音、少数出现胸腔积液。 血液系统：出血倾向、出血严重者可贫血。
尿液改变： 比重<1.018或尿渗透<400mOsm/Kg.H2O； 可有蛋白尿、血尿、管型； 尿钠>30mmol/L。
水、电解质紊乱
水潴留：水肿
电解质紊乱：高钾血 症、低钠血症、高磷血 症、低钙血症、高镁血 症、低氯血症。
肾活检:
ARF患者除外肾前性因素、外科及梗阻性因素, 具有下列情况者.
适应症
(1)急性肾功能衰竭病因不清;
(2)可能由肾小球肾炎、肾病综合症、肾病、血 管炎所致的肾功能衰竭;
(3)病情迁延,持续时间>4周;
(4)需了解肾脏病变,判断预后;
(5)病程较短,根据临床表现及其他检查难于确 定是急性肾功能衰竭或慢性肾功能衰竭者.
肾间质：可有不同程度的炎性细胞浸润。
肾小球： 一般无显著改变
肾小管：
上皮细胞变薄、变性、肿胀和 坏死；管腔内有脱落的上皮细 胞、管型和炎性渗出物；
肾间质：
可有不同程度的炎性细胞浸润
临床表现 开始期 维持期（少尿、无尿期） 恢复期
开始期：
主要表现为原发疾病的症状和体征，常 有面色苍白、四肢厥冷、血压下降、休 克等。
急性肾损伤教案
等
诊断方法： 实验室检查、 影像学检查、
肾活检等
诊断标准： 根据临床表 现、实验室 检查和影像 学检查结果
综合判断
3
急性肾损伤的治疗
点击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果， 请言简意赅的阐述您的观点。
治疗原则
及时诊断：尽早 发现急性肾损伤， 及时采取治疗措 施
控制感染：针对 感染源，使用抗 生素进行治疗
急性肾损伤教 案
演讲人
目录
01. 急性肾损伤概述
02. 急性肾损伤的诊断
03. 急性肾损伤的治疗 04. 急性肾损伤的预防
05. 急性肾损伤的护理 06. 急性肾损伤的预后
1
急性肾损伤概述
点击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果， 请言简意赅的阐述您的观点。
急性肾损伤的定义
急性肾损伤（AKI）是指短时间内（通常在数小时至数 天内）发生的肾功能急剧下降，导致肾功能不全或衰竭。
AKI的病因包括肾毒性药物、感染、低血压、肾缺血、 肾梗死等。
AKI的临床表现包括少尿、水肿、高钾血症、代谢性酸 中毒等。
AKI的诊断主要依据尿量、尿液分析、肾功能检查等指 标。
急性肾损伤的病因
肾毒性药物：如氨基糖苷类 抗生素、非甾体抗炎药等
4
急性肾损伤的预防
点击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果， 请言简意赅的阐述您的观点。
预防措施
01
保持良好的生活 习惯，如健康饮 食、规律作息、
适当运动等
02
避免使用肾毒性 药物，如非甾体 抗炎药、抗生素
等
03
控制高血压、糖 尿病等慢性疾病， 减少对肾脏的损害 Nhomakorabea04
诊断方法： 实验室检查、 影像学检查、
肾活检等
诊断标准： 根据临床表 现、实验室 检查和影像 学检查结果
综合判断
3
急性肾损伤的治疗
点击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果， 请言简意赅的阐述您的观点。
治疗原则
及时诊断：尽早 发现急性肾损伤， 及时采取治疗措 施
控制感染：针对 感染源，使用抗 生素进行治疗
急性肾损伤教 案
演讲人
目录
01. 急性肾损伤概述
02. 急性肾损伤的诊断
03. 急性肾损伤的治疗 04. 急性肾损伤的预防
05. 急性肾损伤的护理 06. 急性肾损伤的预后
1
急性肾损伤概述
点击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果， 请言简意赅的阐述您的观点。
急性肾损伤的定义
急性肾损伤（AKI）是指短时间内（通常在数小时至数 天内）发生的肾功能急剧下降，导致肾功能不全或衰竭。
AKI的病因包括肾毒性药物、感染、低血压、肾缺血、 肾梗死等。
AKI的临床表现包括少尿、水肿、高钾血症、代谢性酸 中毒等。
AKI的诊断主要依据尿量、尿液分析、肾功能检查等指 标。
急性肾损伤的病因
肾毒性药物：如氨基糖苷类 抗生素、非甾体抗炎药等
4
急性肾损伤的预防
点击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果， 请言简意赅的阐述您的观点。
预防措施
01
保持良好的生活 习惯，如健康饮 食、规律作息、
适当运动等
02
避免使用肾毒性 药物，如非甾体 抗炎药、抗生素
等
03
控制高血压、糖 尿病等慢性疾病， 减少对肾脏的损害 Nhomakorabea04
急性肾损伤医学课件
急性肾损伤医学课件CATALOGUE目录•急性肾损伤概述•急性肾损伤的病因和发病机制•急性肾损伤的临床表现与诊断•急性肾损伤的治疗与预防•急性肾损伤的并发症与预后•急性肾损伤的案例分析与讨论CATALOGUE急性肾损伤概述0102急性肾损伤的定义发病率危险因素病死率与预后030201急性肾损伤的流行病学以上内容仅为急性肾损伤概述，详细病理生理过程、临床表现、诊断及治疗等方面需在实际医学氧化应激反应：缺血、毒素等刺激可诱导肾脏产生大量活性氧自由基，引发氧化应激反应，加重肾小管损伤。
炎症反应：感染、免疫复合物沉积等因素可引起肾脏炎症反应，进一步加重肾损伤。
毒素损伤：药物、重金属等毒素可直接损伤肾小管上皮细胞，导致肾功能受损。
急性肾损伤的病理生理学CATALOGUE急性肾损伤的病因和发病机制心脏输出量减少如心肌梗死、心力衰竭等疾病导致心脏输出量减少，也可引起肾脏灌注不足，诱发肾前性急性肾损伤。
血容量不足由于大出血、脱水、严重感染等因素导致血容量不足，使肾脏灌注压降低，引起肾前性急性肾损伤。
血管收缩某些药物（如非甾体抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂等）或内毒素（如内毒素血症）可能导致肾血管收缩，降低肾脏灌注，导致肾前性损伤。
肾前性急性肾损伤肾小管坏死药物过敏、感染等因素可引起间质性肾炎，导致肾小管间质炎症，影响肾功能。
间质性肾炎肾小球肾炎肾性急性肾损伤神经源性膀胱反流性肾病尿路梗阻肾后性急性肾损伤CATALOGUE急性肾损伤的临床表现与诊断少尿或无尿水肿高血压电解质紊乱急性肾损伤的临床表现1 2 3尿常规检查血液生化检查肾小球滤过率测定03核磁共振成像（MRI）01B超检查02CT扫描CATALOGUE急性肾损伤的治疗与预防急性肾损伤的支持治疗控制液体平衡血液净化治疗控制高血压病因治疗针对不同病因引起的急性肾损伤，如肾毒性药物、感染等，采取相应治疗措施，消除病因，促进肾功能恢复。
免疫抑制治疗对于免疫因素引起的急性肾损伤，如急性间质性肾炎等，可采用免疫抑制药物，减轻免疫反应，保护肾脏。
内科学课件：急性肾损伤
剂量多巴胺、肾上腺素、去甲肾、肝肾综合症）及 麻醉、手术、败血症等
(5)肾自主调节反应受损
发病机制
有效循环血量减少 血压下降
交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑
肾血流 量减少
GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
发病机制
早期，肾脏血流自我调节机制通过调节肾小球出球和 入球小动脉的血管张力，即入球小动脉扩张和出球 小动脉收缩，以维持肾小球滤过率和肾血流量，可使 肾功能维持正常。
临床表现
水、电解质和酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
主要因为肾排酸能力减低，同时合并高分解状态，酸性产物增多
高钾血症
肾排钾减少，酸中毒、组织分解过快也是原因之一
低钠血症
水潴留引起的稀释性低钠
低钙、高磷血症
临床表现 (三) 恢复期
实验室检查
（一）血液检查
（1）轻、中度贫血 （2）血肌酐和尿素氮进行性上升 （3）血清钾≥5.5mmol/L （4）血pH 值＜7.35 （5）血碳酸氢根＜20mmol/L
概述
AKI的发病率：
*约5%住院患者可发生AKI，在重症监护室其发生率高达 30%。
*目前仍无特异治疗，死亡率高，是肾脏病中的急危重症。
概述
23.8 ‰ ‰
‰
J AM Soc Nephrol 2006(17):1135-1142
病因和分类
广义急性肾衰竭（根据 病因发生的解剖部位 不同）：
〉 ①肾前性 〉 ②肾性 〉 ③肾后性 狭义急性肾衰竭： 急性肾小管坏死
发病机制
２、肾性AKI（占35-40%）
按照损伤部位4，% 可5%分为小管性、间质性、血急管性肾性小和管小坏球死性。
(5)肾自主调节反应受损
发病机制
有效循环血量减少 血压下降
交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑
肾血流 量减少
GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
发病机制
早期，肾脏血流自我调节机制通过调节肾小球出球和 入球小动脉的血管张力，即入球小动脉扩张和出球 小动脉收缩，以维持肾小球滤过率和肾血流量，可使 肾功能维持正常。
临床表现
水、电解质和酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
主要因为肾排酸能力减低，同时合并高分解状态，酸性产物增多
高钾血症
肾排钾减少，酸中毒、组织分解过快也是原因之一
低钠血症
水潴留引起的稀释性低钠
低钙、高磷血症
临床表现 (三) 恢复期
实验室检查
（一）血液检查
（1）轻、中度贫血 （2）血肌酐和尿素氮进行性上升 （3）血清钾≥5.5mmol/L （4）血pH 值＜7.35 （5）血碳酸氢根＜20mmol/L
概述
AKI的发病率：
*约5%住院患者可发生AKI，在重症监护室其发生率高达 30%。
*目前仍无特异治疗，死亡率高，是肾脏病中的急危重症。
概述
23.8 ‰ ‰
‰
J AM Soc Nephrol 2006(17):1135-1142
病因和分类
广义急性肾衰竭（根据 病因发生的解剖部位 不同）：
〉 ①肾前性 〉 ②肾性 〉 ③肾后性 狭义急性肾衰竭： 急性肾小管坏死
发病机制
２、肾性AKI（占35-40%）
按照损伤部位4，% 可5%分为小管性、间质性、血急管性肾性小和管小坏球死性。
内科学急性肾损伤
急性肾损伤急性肾损伤( acute kidney injury，AKI)以往称为急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)，是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。
可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。
与ARF相比，AKI的提出更强调对这一综合征早期诊断、早期治疗的重要性。
约5%住院患者可发生AKI，在重症监护室(ICU)其发生率高达30%，尽管肾病学界对AKI日趋重视，但目前仍无特异治疗，死亡率高，是肾脏病中的急危重症。
【病因和分类】AKI病因多样，根据病因发生的解剖部位不同可分为三大类：肾前性、肾性和肾后性。
肾前性AKI的常见病因包括血容量减少（如各种原因引起的液体丢失和出血）、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。
肾后性AKI源于急性尿路梗阻，从肾盂到尿道任一水平尿路上均可发生梗阻。
肾性AKI有肾实质损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。
肾小管性AKI的常见病因是肾缺血或肾毒性物质（包括外源性毒素，如生物毒素、化学毒素、抗生素、对比剂等和内源性毒素，如血红蛋白、肌红蛋白等）损伤肾小管上皮细胞，可引起急性肾小管坏死( acute tubular necrosis，ATN)。
【发病机制】（一）肾前性AKI肾前性AKI最常见，由肾脏血流灌注不足所致，见于细胞外液容量减少，或虽然细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某些疾病，或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。
常见病因包括：①有效血容量不足；②心排量降低；③全身血管扩张；④肾动脉收缩；⑤肾自主调节反应受损。
在肾前性AKI早期，肾脏血流自我调节机制通过调节肾小球出球和入球小动脉的血管张力，即入球小动脉扩张和出球小动脉收缩，以维持肾小球滤过率( GFR)和肾血流量，可使肾功能维持正常。
当血压过低，超过自我调节能力即可导致GFR降低，但短期内并无明显的肾实质损伤。
如果肾灌注量减少能在6小时内得到纠正，则血流动力学损害可以逆转，肾功能也可迅速恢复。
急性肾损伤
全身血管扩张
药物：降压药、降低心脏后负荷药物、麻醉药 脓毒血症 肝硬化失代偿期（肝肾综合征） 变态反应
肾动脉收缩
药物：肾上腺素、去甲肾上腺素、麦角胺 高钙血症 脓毒血症
肾自主调节反应受损
使用ACEI、ARB 、 NSAIDs 、 CsA等
发病机制及病理生理 —肾性AKI
按照损伤的起始部位，肾性AKI可分为小 管性、间质性、血管性和小球性
急性肾损伤 (Acute kidney injury)
外科手术 误服防冻液 醉倒在家门口 服鱼胆明目 剧烈运动 地震伤 超量服用解热镇痛药 双侧肾结石 糖尿病
地震后肾科医师积极行动起来
全国肾科心系灾区大力援助
要点
急性肾损伤比急性肾衰竭更好地反映急性肾脏损伤的全过程，尤其是 早期阶段，因而有助于早期诊断和早期预防。
肾性AKI (Intrarenal AKI)
肾小管坏死 肾小球损伤 肾间质疾患
肾实质损害
GFR↓
肾后性AKI (Postrenal AKI)
见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻
发病机制及病理生理 —肾前性AKI
肾脏血流灌注不足所致，或某些药物引起 的肾小球毛细血管灌注压降低
常见的病因包括：有效血容量不足，心排 量降低，全身血管扩张，肾动脉收缩，肾 自主调节反应受损
早期有效干预可使肾前性急性肾损伤的病情逆转。当出现临床急诊内 科保守治疗无效时，需及时行肾脏替代治疗，包括血液透析、腹膜透 析和连续性肾脏替代治疗。
急性肾损伤(AKI)
AKI定义：
是对既往急性肾功能衰竭（acute renal failure, ARF)概念的扩展和向疾病早期的延伸，是由各种 原因引起的肾功能在短时间(几小时至几天)内突 然下降而出现的临床综合征。
急性肾损伤
肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落 ，肾小管管腔管型堵塞
• 典型ATN表现： • 小管上皮细胞脱落和近端小管上皮细胞刷状缘的改变
• 肾小管上皮细胞再生有赖于肾小管基底膜完整 • 肾缺血严重者，基底膜破坏
临床表现
(一) 起始期
遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但
尚未发生明显的肾实质损伤 此阶段AKI是可以预防的
肾后性尿路梗阻特点： 1.导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等） 2.突发尿量减少或与无尿交替
3.肾绞痛，季肋部或下腹部疼痛
4.肾区叩击痛阳性
5.超声显像和X线检查等可帮助确诊
（三）ATN与其他肾性AKI鉴别
肾性AKI还可见于急进性肾小球肾炎 狼疮肾炎 急性间质性肾炎
系统性血管炎等
肾活检可助鉴别
• 对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒
• 药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷 • 容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析
（八）肾脏替代疗法
• 透析方式：
•
• •
间歇性血液透析（ＩＨＤ）
腹膜透析（ＰＤ） 连续性肾脏替代治疗（ＣＲＲＴ）
紧急透析指征： • （1）药物不能控制的高血钾(>6.5mmol/L) • （2）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿伴有心、肺水肿和
病因和分类 根据病因发生的解剖部位分为： • ①肾前性
• ②肾性
• ③肾后性
１、肾前性AKI： 肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变 常见原因： (1)血容量减少 (2)有效动脉血容量减少：充血性心衰、过敏性休克 (3)肾内血流动力学改变
如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾 小管坏死，发展为器质性肾功能损伤
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
现有AKI分期标准共同缺陷
Scr在肾功能损害晚期才升高，基于此指标导致诊断延迟，并 且受年龄、性别、肌肉及药物等肾外因素的影响
基础肾功能难以准确估算，MDRD可能不适用AKI，容量状
态影响Scr，低估发生率
尿量指标受容量状态和利尿剂、导尿管使用等因素影响难以 准确测量，与预后相关性差
无法判断肾脏损害的部位和病因
敏感性高
Injury
Failure
(急剧增高0.5 mg/dl)
Loss
ESRD
持续的ARF= 肾功能丧失> 4 周 终末期肾病
AKI的转归
RIFLE标准的局限性
基线的血肌酐值和GFR较难获得，ADQI推荐使用 MDRD公式来评估GFR，不适用于AKI 研究发现，血肌酐轻微的变化，即便未达到Risk分 级，也与死亡率增高密切关联 6h和12h的尿量在回顾性资料中难以获得，给研究 带来了困难。而尿量计算在实际应用中难以得到精 确数据
KDIGO标准(I)
AKI诊断标准
48小时内，血肌酐高于基线水平26μmol/L或 血肌酐值升高1.5倍当基线值已知时或推测该项改变发生在一 周之内或 尿量＜0.5ml/Kg/h，连续6h以上 若该患者的1周内或住院期间基线血肌酐值未知时 3个月内的血肌酐值（至多可接受1年内血肌酐值） 若患者3个月内无血肌酐值参考值 24小时内重复血肌酐值检测 可以将最低的血肌酐值作为参考，若该患者已进入恢复期
AKIN标准改进之处
强调“排除尿路梗阻和各种原因引起的可逆性尿
量减少”，并在“运用了相应的逆转治疗措施”
后方可进行AKIN标准分级
排除了由于容量不足，或其他可逆因素引起的氮
质血症 强调了AKI诊断必需在48小时之内的时间窗
AKIN标准待改进之处
1. 由于限定了48h的时间限制，AKIN标准可能会漏诊血清肌 酐值上升速度缓慢的患者 2. RRT治疗的开始时间更多取决于医生主观经验，因而将 RRT治疗患者列为AKI 3期可能使AKI分期更为复杂 3. AKI的诊断要求每日检测血肌酐值，在实际操中存在一定 困难
第五篇 泌尿系统疾病 第六部分
急性肾损伤
（acute kidney injury, AKI）
彭隽
学时数：2学时
讲授目的和要求
1、掌握急性肾小管坏死的临床表现、诊断、 鉴别诊断和治疗 2、熟悉急性肾损伤的病因分类 3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后与 预防
讲授主要内容
概述 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗
概 述
定义 急性肾损伤指不超过3个月的肾结构 或功能的异常
ARF→AKI
Renal
源于拉丁文，晦涩
Kidney
源于古英文，通俗
Failure
功能变化，不全面
Injury
病理生理变化，揭示本质
AKI逐渐取代ARF的概念
现有AKI分期标准
RIFLE标准
- 2002年，急性透析质量倡议（ Acute Dialysis Quality Initiative ADQI）第二次会议制定
AKIN标准
- 2004年，ASN、ISN和NFK、ADQI、欧洲重症医学协
会(ESICM)的肾脏病和急救医学专家成立了急性肾损伤网
络工作组（AKIN）。2005年9月在RIFLE基础上修订
KDIGO标准
- 2010年UK Renal Association第五次会议提出，协
调了RIFLE和AKIN诊断标准，有望被广泛的应用和接 受
F (III)
开始肾脏替代治疗
1.弃去GFR标准 2.肾脏替代治疗 始于AKI 3期 3.AKI 诊断基于 48h内2倍血肌 酐升高
AKIN标准改进之处
分别采用AKI1、2、3期替代R、I、F的分级 去掉了L和E两个级别，因为这两个级别与AKI的 严重性无关，属预后判断 弃去了RIFLE中GFR的标准 提高了AKI诊断敏感性，当血肌酐值升高 ≥26.2μmol/L，即可考虑为AKI 将接受肾脏替代治疗的患者，分为AKI 3期，即 相当于RIFLE的Failure级
分类
广义急性肾衰竭： ①肾前性 ②肾性 ③肾后性 狭义急性肾衰竭： 急性肾小管坏死
（acute tubular necrosis, ATN）
病 因
１、肾前性急性肾衰： 肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变 常见原因： (1)血容量不足（失液、失血） (2)心输出量减少（充血性心衰) (3)肝肾综合征 (4)血管床容量的扩张(过敏性休克)
RIFLE 诊断标准
基于基础SCr/ GFR的标准
Risk Scr值升高1.5倍 GFR 下降 > 25% Scr值升高2倍 GFR 下降 > 50% Scr值升高3倍或 GFR下降> 75% 或Scr 4mg/dl
基于尿量的标准
尿量 < 0.5ml/kg/h x 6 hr 尿量 < 0.5ml/kg/h x 12 hr 尿量< 0.3ml/kg/h x 24 hr or Anuria x 12 hrs 特异性高
如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾 小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭
有效循环血量减少 血压下降 肾血流 量减少
交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
GFR↓
２、肾性急性肾衰竭常见病因
4% 5% 9% 7%
KDIGO标准(II)
AKI分级标准
分期
1
Scr标准
Scr升高＞26μmol/L 或较基线值增高1.5-2倍 Scr较基线值增高2-3倍
尿量标准
<0.5 ml/kg/h 连续6h以上
2
<0.5 ml/kg/h 连续12h以上
3
Scr较基线值增高＞3倍； <0.3 ml/kg/hr 连续24h以上， 或Scr≥354 μmol/L； 或无尿12h 或接受肾脏替代治疗
基于血肌酐值
血肌酐值升高1.5倍 或增加0.3mg/dl
基于尿量
尿量＜0.5ml/kg/h ×6 hr
R (I)
I (II)
血肌酐升高2倍
血肌酐升高3倍 或4mg/dl (血肌酐急性 升高0.5 mg/dl)
尿量＜0.5ml/kg/h ×12 hr
尿量＜0.3ml/kg/h ×12 hr