毒理学
作用机制
代谢过程
吗啡能抑制大脑皮质痛觉区,有强镇痛作用。对呼吸中枢和咳嗽中枢有抑制作用，对胆道、输尿管、支气管等 平滑肌都呈现兴奋作用，增加其张力。
对经腹腔注射吗啡的大鼠解剖发现，吗啡分布在心脏、肝脏、脾脏、肾脏、肾上腺、胃、小肠、胰岛、颌下 腺、舌下腺和脑组织中，当然各部位吗啡出现的时间不等。吗啡在体内分布受给药剂量、给药途径等影响。用 HPLC对急性和慢性吗啡染毒大鼠进行研究发现急性吗啡染毒大鼠心肌和血液中吗啡浓度明显高于脑组织，而慢性 染毒大鼠心肌、血液和脑组织吗啡浓度基本相同。证实了给药量及给药持续时间对吗啡在大鼠机体内的分布有影 响。 吗啡具有较强的生理依赖性，其毒性机制是由于吗啡作用于不同脑区的阿片受体,激活第二信使系统和基 因转录、翻译的改变,引起脑内DA、阿片肽、GABA神经通路的改变,使阿片受体长期保持激动状态而产生的代偿性 适应 。
成瘾与戒断症状
吗啡的耐受性与依赖性很大程度上限制了它的使用，临床戒毒治疗尚未有很有效成瘾性，这等于陷入了一个怪圈。
吗啡具有较强的药物成瘾性，一般连续使用1至2周即可出现耐受性，滥用剂量是普通治疗量的20至200倍。 对吗啡成瘾者突然停用可出现戒断综合征，表现为流泪、流涕、出汗、瞳孔散大、血压升高、心率加快、体温升 高、呕吐、腹痛、腹泻、肌肉关节疼痛及神经、精神兴奋性增高，如惊恐、不安、打呵欠、震颤和失眠等，严重 者还会出现虚脱和意识丧失。长期滥用吗啡可导致精神不振、消沉、思维和记忆力衰退，并可引起精神失常、肝 炎等，严重的会导致呼吸衰竭而死亡。
应用领域
随着吗啡的药效和作为药物的潜力被制药公司发现，吗啡的商业生产在19世纪中期出现并迅速发展。它不仅 被宣传为鸦片的替代品，而且，可以用来治疗鸦片上瘾和依赖。然而，由于几个原因，它作为一种药物被公众抵 制。当时公众已经非常清楚地意识到吸毒成瘾的危害。鸦片和可卡因成瘾在这一时期都很普遍。此外，当时人们 认为成瘾和依赖是由药物摄入和消化导致的现象，而不是药物在大脑中的直接作用。而当时的大多数药物是口服 品（如鸦片酊）或鼻烟服用（如可卡因）的，并会产生高度的成瘾和依赖。因此，吗啡不被接受作为一种新药物， 直到人们发现一个合适的可替代的其他使用方法。
