内科护理学消化系统消化性溃疡优秀课件
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消化性溃疡(peptic ulcer,PU)病例分析⏹女性患者,62岁⏹以“黑便2天为主诉”,不伴上腹痛、恶心、呕吐等不适。
⏹查体:无阳性体征⏹胃镜检查示:⏹定义⏹病因和发病机制⏹胃镜及组织病理⏹临床表现⏹实验室和其他检查⏹诊断和鉴别诊断⏹治疗定义消化性溃疡(peptic ulcer,PU) 是指胃肠道粘膜被自身消化而形成的溃疡,可发生于食管,胃,十二指肠,胃空肠吻合口附近及含有胃粘膜的Meckel憩室。
胃溃疡(gastric ulcer,GU)十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)胃空肠吻合口Meckel憩室是由于胚胎时期卵黄管不闭合引起,发生于回肠,离回盲瓣约60cm,成袋状,属胃粘膜的在小肠的异位症。
异位的胃粘膜同样具有分泌胃酸和胃蛋白的能力,可引起憩室溃疡出血。
DU 溃疡GU糜烂(Erosion)溃疡(Ulcer)指粘膜缺损粘膜缺损不超过粘膜肌层超过粘膜肌层流行病学全球性多发病人群中10%一生中患过西方国家:20世纪50年代后,呈下降趋势我国:近十多年来开始呈下降趋势年龄:可发生于任何年龄,中年最为常见DU好发于青壮年,GU中老年人多见,高峰约晚十年流行病学性别:男性>女性DU与GU:DU>GU, 比率3:1;⏹定义⏹病因和发病机制⏹胃镜及组织病理⏹临床表现⏹实验室和其他检查⏹诊断和鉴别诊断⏹治疗病因和发病机制⏹在导致各类胃炎的病因持续作用下,粘膜糜烂可进展为溃疡⏹PU的发病机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与粘膜的防御能力间失去平衡,胃酸对粘膜产生自我消化屋顶:粘膜屏障酸雨:胃酸胃蛋白酶漏屋顶学说常见病因1. 幽门螺杆菌(Hp)感染2. 药物(NSAIDs)3. 遗传易感性4. 胃排空障碍确认Hp为消化性溃疡的证据1 PU患者Hp感染率显著高于对照组普通人群DU:90%--100%GU:80%--90%(Hp阴性患者往往能找到NSAIDs服用史等其它原因)确认Hp为消化性溃疡的证据2 Hp感染率高人群PU患病率高3 清除Hp加速愈合降低复发幽门螺杆菌感染引起消化性溃疡的机制1 Hp具有鞭毛,穿过粘液层定居于粘液层与胃窦粘膜上皮细胞表面2 避免了胃酸的杀菌作用,难以被机体的免疫机能清除;3.尿素酶分解尿素产氨中和胃酸,形成有利于Hp增殖和定居的局部微环境,使感染慢性化4. Hp产氨、分泌空泡毒素A(Vac A)引起细胞损害5. 促进上皮细胞释放炎症介质6. 菌体胞壁Lewis X、Lewis Y抗原引起自身免疫反应常见病因1. 幽门螺杆菌(Hp)感染2. 药物(NSAIDs)3. 遗传易感性4. 胃排空障碍⏹服用NSAIDs 、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司等药物的患者可以发生溃疡。
定义与发病机制定义发病机制消化性溃疡的发病机制复杂,涉及胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素、应激与心理因素等多个方面。
流行病学特点年龄与性别分布发病率本病可发生在任何年龄段,但以青壮年居多,男性发病率高于女性。
地域与季节分布临床表现与分型临床表现分型病史采集与体格检查病史采集体格检查实验室检查与影像学检查实验室检查血常规、尿常规、便常规及隐血试验等。
影像学检查X线钡餐检查、腹部B超、CT等。
内镜检查及活检技术内镜检查活检技术消除病因缓解症状改善生活质量030201一般治疗原则药物种类及作用机制抑制胃酸分泌药物通过阻断胃酸分泌的最后步骤,减少胃酸对胃黏膜的刺激,如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。
保护胃黏膜药物增强胃黏膜屏障功能,促进胃黏膜修复和再生,如硫糖铝、米索前列醇等。
根治幽门螺杆菌药物通过抗生素、铋剂等药物联合应用,根除幽门螺杆菌,降低溃疡复发率。
用药注意事项及副作用处理01020304遵医嘱用药注意药物副作用避免药物相互作用定期复查出血、穿孔等并发症预防策略积极治疗原发病01避免刺激性药物和食物02定期复查和随访031 2 3根据感染病原菌选择敏感抗生素联合用药提高疗效足疗程治疗确保根治合并感染时抗感染治疗方案制定营养支持在并发症处理中作用提供能量和营养底物改善免疫功能和应激能力调节胃肠道功能和代谢状态辛辣、油腻、过硬、过热等食物以及咖啡、浓茶、酒精等刺激性饮料可能加重溃疡症状,应尽量避免。
避免刺激性食物和饮料规律饮食增加蛋白质和维生素摄入生活方式改善定时定量,避免暴饮暴食,以减轻胃肠负担。
适量增加鱼、肉、蛋、奶等优质蛋白质食物,以及新鲜蔬菜和水果的摄入,有助于溃疡愈合。
保持充足睡眠,避免熬夜和过度劳累;适当锻炼,增强体质;保持心情愉悦,避免情绪波动。
饮食调整建议及生活方式改善措施心理干预在消化性溃疡治疗中重要性缓解焦虑和压力提高治疗依从性改善生活质量指导自我管理教会患者如何进行自我监测、调整饮食和生活方式、正确使用药物等,提高患者的自我管理能力。