北医内科学笔记
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北医内科学考研专业课辅导笔记 19结肠镜检查特征性病变:1、粘膜上有多发性浅溃疡,其大小及形态不一,散在分布,亦可融合,附有脓血性分泌物,粘膜弥漫性充血、水肿;2、粘膜粗糙呈细颗粒状,粘膜血管模糊,质脆易出血,可附有脓血性分泌物;3、假息肉(炎性息肉)形成,息肉形态、大小、色泽呈多样性,有时呈桥状增生,结肠袋往往变钝或消失。
结肠镜下粘膜活检组织学见炎症性反应,可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化。
治疗:柳氮磺胺吡啶(简称 SASP)是治疗本病的常用药物。
该药在结肠经肠菌分解为 5—氨基水杨酸(5 —ASA)与磺胺吡啶,前者是主要成分,其滞留在结肠内与结肠上皮接触而发挥抗炎作用。
副作用是皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血。
功能性胃肠病功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)在过去一年里,持续或间断出现具有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等上腹不适症状超过 3 个月,经检查排除引起这些症状的器质性疾病的一组临床综合征。
发病机制:可能与内脏的感觉和运动的异常有关。
分型:三个亚型溃疡样 FD:上腹痛、空腹加重动力障碍样 FD:上腹胀满、早饱、嗳气原因不明FD:治疗主要是对症治疗。
IBS 肠易激综合征—过去一年中,间断或连续出现腹疼和腹部不适为主的伴有大便性状和排便频率改变(每天大于三次或每周小于 3 次,可附有粘液,一定没有脓血)的 3 个月,除外器质性疾病。
治疗:对症处理高选择性的胃肠道的钙离子拮抗剂——匹维溴胺肝硬化病理:定义:一种或多种原因长期反复地作用于肝组织,使肝组织使病因:我国—乙型肝炎;失代偿期:一般症状(门脉高压,化验室检查,侧枝循环开放的标准—食管胃底静脉曲张腹水产生的机制合并症:上消化道出血、肝性脑病、感染(自发性腹膜炎)、出血、原发性肝癌(肝硬变的病人突然腹水增、电解质紊乱加、肝变大、AFP)治疗:对症处理利尿剂的用法经颈动脉肝内门体动脉分流术自发性腹膜炎的治疗:抗厌氧菌、革兰氏阴性杆菌的抗生素,CHILD 分级,判断愈后和免疫球蛋白原发性肝癌重点是病理分型肝性脑病:又称肝昏迷严重肝病时出现中枢门体分流性脑病—门脉高压亚临床肝性脑病(隐性)包括生理和心理智能的检测临床表现分期北医内科学考研专业课辅导笔记20一期:行为改变(原来快乐的变的抑郁了)、扑翼振颤、脑电图可能有改变二期:定向力障碍,脑电图特征性改变三期:昏睡,可叫醒,有扑翼振颤、脑电图改变四期:脑电图明显异常治疗:乳果糖,改变肠道酸碱环境,减少毒物吸收支链氨基酸(降氨)胰腺炎急性:病因和发病机制:出血坏死型公式:肌酐清除与淀粉酶的比率诊断和鉴别诊断(对重症胰腺炎的早期诊断)内科 7 22:00呼吸系统疾病COPD:慢性阻塞肺气肿是一种功能不能完全可逆的气流受限为特征的疾病,气流受限进行性发展,多与肺部对有害颗粒与气体的异常炎症反应有关。
内科学笔记(学习不能没有方法、生活不能没有乐趣、考试不能没有智慧)肺炎肺炎球菌最常见,铁锈色痰为特点,高热胸痛咳脓痰,叩诊浊音强语颤,白细胞高痰有菌,致密阴影一大片。
肺炎的治疗肺球首选青霉素,阴杆休克宜相联,胸痛剧烈患侧卧,胶布固定痛可消。
肺脓肿寒热胸痛加咳嗽,大量脓痰味恶臭,脓腔液平影浓厚,白球增高有细菌,青红灭滴或头孢,雾化祛痰加引流。
支气管扩张长期咳嗽多脓痰,间歇咯血肺感染,局限湿音杵状指,阴影卷发呈囊环,抗菌祛痰加止血,体位引流病可缓。
肺结核表现无力消瘦起病慢,午后潮热咳血痰,涂片培养结核菌,OT强阳帮诊断,浸润干酪或空洞,纤维钙化X线见。
肺结核分型Ⅰ型原发哑铃灶,肺门淋巴见幼年,Ⅱ型血行播撒型,粟粒阴影肺满点,Ⅲ型浸润干酪性,絮状阴影尤肺尖,Ⅳ型空洞气管移,肺纹柳状症明显,Ⅴ型胸水胸膜厚,另名结核胸膜炎。
肺结核治疗异烟利福链霉素,乙胺吡嗪在一线,半至两年日顿服,妙定联数和时间。
支气管哮喘胸闷并咳重气喘,缓时正常发突然,过敏感染是诱因,满肺哮鸣高嗜酸,解痉抗菌抗过敏,减敏有效先找原。
支气管哮喘支哮反复因过敏,冬春多见时不定,终末咳出少粘痰,双肺布满干啰音,肺野清晰或气肿,有效平喘有疗效。
心源性哮喘心喘阵发是心病,常在夜间阵发性,重者发绀红泡痰,肺底较多湿啰音,左心增大肺淤血,治疗关键应强心。
慢性肺源性心脏病肺气肿征之病史,右心增大肺性P,肝大脚肿颈脉张,右心衰竭三提示,抗菌给氧通气道,扩管利尿强心剂。
急性左心衰突发气促红泡痰,两肺啰音唇发绀,心快音弱伴喘息,肺门模糊蝶形斑,坐位垂腿减回流,吸氧经醇泡沫散,静推速尿注吗啡,毒K激素氨茶碱。
窦性心动过速100-160律整齐,心电显示窦性P,P-P小于0.6,,缓起缓退因不一,功能性用心得安,去除病因症消失。
慢性心衰左衰主症肺淤血,咳嗽气短有缺氧,右衰影响体循环,肝大水肿颈脉张,限盐利尿扩血管,强心毒K洋地黄,限制体力和过饱,呕吐黄视中毒量。
期前收缩早搏之后长间歇,房性P早形异常,逆行P波交界性,室性QRS波宽长,代偿间歇可完全,利多卡因心得安,安定用于治紧张。
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增加,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病,发病多在40岁以上。
发病机制先决条件是肺的功能和结构的不可逆性改变,发生反复的气道感染和低氧血症。
导致一系列的体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加,肺动脉血管的结构重构,产生肺动脉高压。
1.肺动脉高压的形成2.心脏病变和心力衰竭3.其他重要器官的损害临床表现1.肺、心功能代偿期(包括缓解期)主要是慢阻肺的表现。
①症状:慢性咳嗽、咳痰、气促,活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降.②体征:体检可有明显肺气肿征,听诊多有呼吸音减弱,偶有干、湿性啰音,次晨消失。
心浊音界常因肺气肿而不易叩出。
心音遥远,但肺动脉瓣区可有第二心音亢进,提示有肺动脉高压.三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动,多提示有右心室肥厚,扩张。
部分病例因胸腔内压升高,影响静脉回流,可见颈静脉充盈,肝上界及下缘明显地下移.肺心病患者常有营养不良的表现.2.肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)临床主要以呼吸衰竭为主,有或无心力衰竭。
①呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。
②心力衰竭以右心衰竭为主,也可出现心律失常。
诊断患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变,因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现,并有心电图、X线表现,再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查,可以作出诊断。
(X 线表现和ECG表现考生要牢记,非常重要的考点,多为论述大题和病例分析题)。
鉴别诊断1.冠状动脉粥样硬化性心脏病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现,若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。
体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象,可资鉴别。
但当肺心病合并冠心病时鉴别困难,常需综合分析。
2.风湿性心瓣膜病有风湿性关节炎和心肌炎的病史,风心病三尖瓣病变和肺心病相对三尖瓣关闭不全鉴别.其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变,X线、心电图、超声心动图有特殊表现。
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增加,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病,发病多在40岁以上。
发病机制先决条件是肺的功能和结构的不可逆性改变,发生反复的气道感染和低氧血症。
导致一系列的体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加,肺动脉血管的结构重构,产生肺动脉高压。
1.肺动脉高压的形成2.心脏病变和心力衰竭3.其他重要器官的损害临床表现1.肺、心功能代偿期(包括缓解期)主要是慢阻肺的表现。
①症状:慢性咳嗽、咳痰、气促,活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。
②体征:体检可有明显肺气肿征,听诊多有呼吸音减弱,偶有干、湿性啰音,次晨消失。
心浊音界常因肺气肿而不易叩出。
心音遥远,但肺动脉瓣区可有第二心音亢进,提示有肺动脉高压。
三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动,多提示有右心室肥厚,扩张。
部分病例因胸腔内压升高,影响静脉回流,可见颈静脉充盈,肝上界及下缘明显地下移。
肺心病患者常有营养不良的表现。
2.肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)临床主要以呼吸衰竭为主,有或无心力衰竭。
①呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。
②心力衰竭以右心衰竭为主,也可出现心律失常。
诊断患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变,因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现,并有心电图、X线表现,再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查,可以作出诊断。
(X 线表现和ECG表现考生要牢记,非常重要的考点,多为论述大题和病例分析题)。
鉴别诊断1.冠状动脉粥样硬化性心脏病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现,若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。
体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象,可资鉴别。
但当肺心病合并冠心病时鉴别困难,常需综合分析。
2.风湿性心瓣膜病有风湿性关节炎和心肌炎的病史,风心病三尖瓣病变和肺心病相对三尖瓣关闭不全鉴别。
内科学读书笔记内科学是一门涉及人体各个系统疾病的诊断、治疗和预防的医学学科,它涵盖了广泛的知识领域,对于医学生和临床医生来说都是至关重要的。
最近,我深入学习了内科学的相关知识,并将一些重要的内容整理成了读书笔记,希望能与大家分享。
首先,让我们来谈谈呼吸系统疾病。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统中的常见病症之一。
其主要特征是持续存在的气流受限,这通常与气道和肺对有害颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。
COPD 的症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难等。
诊断主要依靠肺功能检查,其中第一秒用力呼气容积(FEV1)与用力肺活量(FVC)的比值降低是关键指标。
治疗方面,除了戒烟这一重要措施外,还包括使用支气管扩张剂、糖皮质激素等药物,以及氧疗、康复治疗等。
另一个常见的呼吸系统疾病是肺炎。
肺炎可以由细菌、病毒、支原体等多种病原体引起。
患者常有发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状。
对于肺炎的诊断,除了临床症状和体征外,胸部 X 线或 CT 检查常常能提供重要的诊断依据。
治疗则需要根据病原体的类型选择合适的抗生素或抗病毒药物。
心血管系统疾病也是内科学的重要组成部分。
冠心病是其中较为常见且危害较大的一种。
它主要是由于冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或阻塞,引起心肌缺血、缺氧或坏死。
典型的症状包括胸痛,尤其是在体力活动或情绪激动时。
心电图、心肌酶学检查以及冠状动脉造影等是常用的诊断方法。
治疗措施包括药物治疗(如抗血小板药物、他汀类药物等)、介入治疗(如冠状动脉支架置入术)和手术治疗(冠状动脉旁路移植术)。
高血压是心血管系统中另一个常见问题。
长期的高血压会增加心、脑、肾等重要脏器的损害风险。
诊断高血压需要在不同时间多次测量血压,当收缩压≥140mmHg 和(或)舒张压≥90mmHg 时即可诊断。
治疗包括改善生活方式(如低盐饮食、适量运动、减轻体重等)和药物治疗,常用的降压药物有钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等。
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增加,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病,发病多在40岁以上。
发病机制先决条件是肺的功能和结构的不可逆性改变,发生反复的气道感染和低氧血症。
导致一系列的体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加,肺动脉血管的结构重构,产生肺动脉高压。
1.肺动脉高压的形成2.心脏病变和心力衰竭3.其他重要器官的损害临床表现1.肺、心功能代偿期(包括缓解期)主要是慢阻肺的表现。
①症状:慢性咳嗽、咳痰、气促,活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。
②体征:体检可有明显肺气肿征,听诊多有呼吸音减弱,偶有干、湿性啰音,次晨消失。
心浊音界常因肺气肿而不易叩出。
心音遥远,但肺动脉瓣区可有第二心音亢进,提示有肺动脉高压。
三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动,多提示有右心室肥厚,扩张。
部分病例因胸腔内压升高,影响静脉回流,可见颈静脉充盈,肝上界及下缘明显地下移。
肺心病患者常有营养不良的表现。
2.肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)临床主要以呼吸衰竭为主,有或无心力衰竭。
①呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。
②心力衰竭以右心衰竭为主,也可出现心律失常。
诊断患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变,因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现,并有心电图、X线表现,再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查,可以作出诊断。
(X 线表现和ECG表现考生要牢记,非常重要的考点,多为论述大题和病例分析题)。
鉴别诊断1.冠状动脉粥样硬化性心脏病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现,假设有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。
体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象,可资鉴别。
但当肺心病合并冠心病时鉴别困难,常需综合分析。
2.风湿性心瓣膜病有风湿性关节炎和心肌炎的病史,风心病三尖瓣病变和肺心病相对三尖瓣关闭不全鉴别。
北医内科学考研专业课辅导笔记 11血小板和出血功能鉴别表血小板功能病及进一步检查血小板计数出血时间血块收缩CT (凝血时间)KPTT 或 APTTPT TT 束臂试验血管壁√√√√√√阳性血小板减少性紫癜(骨穿查巨核细胞)血小板功能不好(查血小板功能)F8.9.11.12 缺乏(纠正试验)内外源性缺因子2.5.10 或缺 VK、双香豆素DIC(3P 试验和FDP)↓延长X √√√++√延长X √√√++√√√延长√√—√√√延长延长√—↓延长X 延长延长延长+TT:主要是看纤维蛋白原的北医内科学考研专业课辅导笔记13DIC一、病因、发病机理、临床表现激活外源性凝血高凝状态血小板和凝血因子消耗DIC继发纤溶亢进(3P 阳性及 FDP)出血低血压倾向或休克激活内外源性循环淤滞 RES↓ ATII↓纤溶↓酸中毒微循环阻塞脏器受损、多脏器衰竭微血管病性溶血(黄疸、贫血、破坏红细胞增多)北医内科学考研专业课辅导笔记14临床分三期:高凝血期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期弥漫性血管内凝血四大表现:ITP一、发病机理影响巨核细胞生成血小板脾巨核细胞代偿性增生原因血小板抗体PAIgG血小板破坏增多血小板减少出血毛细血管通透性增加二、临床表现:急性型和慢性型1、出血;2、与出血量一致的贫血;3、一般脾不大,仅 10%刚及(出血与贫血不一致)三、实验室:Evans 综合征(自身免疫性血小板减少合并自免性贫血)1、血小板减少2、巨核细胞增多或不减少,伴成熟产板型减少。
4、PAIgG 增高5、血小板功能异常四、诊断1、出血倾向。
2、血小板数小于 100X109/L3、巨核细胞多(至少不减少)4、一般脾不大5、PAIgG 升高或血小板寿命缩短或糖皮质激素治疗有效6、除外其他原因(继发于免疫性、SLE 等)五、治疗:严重者输新鲜血或血小板悬液(指征:血小板小于 1 万,2 万以上不输血,2 万以下症状重可预防性输血小板)1、糖皮质激素2、切脾3、免疫抑制剂4、其他:大剂量 IgG 静脉给,20g/天,共 5 天三联疗法:严重者输新鲜血或血小板悬液、静脉给糖皮质激素、大剂量 IgG 静脉给(内科 4—45:26)消化系统疾病西综真题讲解99 年份1、食管胃括约肌(应叫下食管括约肌)现认为确有这样的解剖结构,不单是平滑肌的增厚胃食管返流病:食管的抗返流屏障、食管的扩*作用下食管括约肌压力比胃内压高出,10—30mmHg北医内科学考研专业课辅导笔记15食管的原发蠕动和继发蠕动胃泌素刺激收缩2、胃的:实现的 N 途径—迷走 N 释放的某种肽类物质消化道兴奋:迷走 N 释放乙酰胆碱,交感 N 是抑制的壁内 N 丛释放的是乙酰胆容受性舒张是即刻发生,接下来发生的是适应性舒张,使得胃内压保持一个恒定,不会突然升高3、胆盐的生理作用:胆囊胆汁在十二指肠中和一部胃酸4、促进胃排空的因素5、大肠癌的特点,以腺癌为主,转移慢,只有到了 D 期可有远端转移类癌是内分泌癌肿在消化道,血清素和 5 羟色胺CEA 的升高,翻倍的升高对诊断大肠癌很有帮助6、恶性溃疡:粘膜集中相不能区分良恶性;大小,小于 2 公分良;整齐的是良性;质地软硬;关键看隆起还是和粘膜同一平面,即 X 线下的壁内龛影(良性)和壁外龛影(恶性)7、肝硬化失代偿期:雌激素增多(男性病人女性化、乳腺增生、痴蛛痣)8、PH(幽门螺杆菌)阳性:DU 和 GU,DU 的愈合时间比 GU 短。
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增加,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病,发病多在40岁以上.发病机制先决条件是肺的功能和结构的不可逆性改变,发生反复的气道感染和低氧血症。
导致一系列的体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加,肺动脉血管的结构重构,产生肺动脉高压.1.肺动脉高压的形成2.心脏病变和心力衰竭3.其他重要器官的损害临床表现1.肺、心功能代偿期(包括缓解期)主要是慢阻肺的表现.①症状:慢性咳嗽、咳痰、气促,活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降.②体征:体检可有明显肺气肿征,听诊多有呼吸音减弱,偶有干、湿性啰音,次晨消失。
心浊音界常因肺气肿而不易叩出。
心音遥远,但肺动脉瓣区可有第二心音亢进,提示有肺动脉高压。
三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动,多提示有右心室肥厚,扩张。
部分病例因胸腔内压升高,影响静脉回流,可见颈静脉充盈,肝上界及下缘明显地下移。
肺心病患者常有营养不良的表现。
2.肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)临床主要以呼吸衰竭为主,有或无心力衰竭。
①呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。
②心力衰竭以右心衰竭为主,也可出现心律失常.诊断患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变,因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现,并有心电图、X线表现,再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查,可以作出诊断。
(X 线表现和ECG表现考生要牢记,非常重要的考点,多为论述大题和病例分析题)。
鉴别诊断1.冠状动脉粥样硬化性心脏病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现,若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别.体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象,可资鉴别.但当肺心病合并冠心病时鉴别困难,常需综合分析。
2.风湿性心瓣膜病有风湿性关节炎和心肌炎的病史,风心病三尖瓣病变和肺心病相对三尖瓣关闭不全鉴别.其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变,X线、心电图、超声心动图有特殊表现.3.原发性心肌病本病多为全心增大,无慢性呼吸道疾病史,无肺动脉高压的X线表现等。
内科学——精心笔记呼吸系统1、急性气管-支气管炎病因:①感染②物理、化学刺激③变态反应症状:双呼吸道感染→干咳→咳嗽加剧,痰量增多,痰中带血检查:血象多无明显变化:涂片和培养可发现致病菌;胸部X线多表现为肺纹理增粗体征:可无明显体征或两肺呼吸音粗糙,可闻及散在的干湿罗音治疗:对症治疗①镇咳:咳嗽较剧无痰→氢溴酸右美沙芬②痰稠不易咳出→复方甘草合剂2、慢性支气管炎定义:简称慢支,是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床表现以反复发作性的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。
病因:①吸烟最主要发病因素②空气污染③感染:呼吸道感染是慢性支气管炎发生发展的重要因素④其他:寒冷空气,过敏反应症状:主要症状是咳嗽、咳痰、喘息。
起病缓慢,病程长,反复发作①咳嗽:白天轻,早晨重,临睡前阵发性咳嗽或排痰②咳痰:清晨排痰多,白色黏液或浆液泡沫状,粘稠不宜咳出,量不多③喘息:伴有哮鸣音体征:急性发作期:飞抵不散在湿性和干性罗音;喘息型慢支:咳嗽或深吸气后哮鸣音当慢性支气管炎的炎症蔓延到支气管周围肺组织时,可并发支气管肺炎,咳嗽增剧,痰量增加呈脓性,寒颤,发热。
鉴别:支气管哮喘:一般无慢性咳嗽、咳痰病史,临床上以发作性喘息为特征。
分型:①单纯型:仅咳嗽咳痰,无喘息②喘息型:伴有喘息、哮鸣音分期:①急性发作期:一周之内出现痰或咳痰喘等任何一种症状加剧②慢性迁延期:不同程度咳痰喘,一月以上③临床缓解期诊断:①慢性或反复发作的咳嗽,咳痰或伴喘息②每年≥3个月③≥两年④排除其他心肺疾患后诊断成立,或每年发病持续不足3个月,而有明确的客观检查依据,诊断成立。
治疗:急性发作期和慢性迁延期:控制感染(抗生素:阿莫西林、头孢)、祛痰、镇咳为主;喘息型慢支还需洁净平川(支气管扩张剂)。
临床缓解期:预防复发、加强锻炼、增强抵抗力3、慢性阻塞性肺病(COPD)概念:具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和肺气肿统称为COPD。
阻塞性肺气肿:简称肺气肿,指中魔的支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气腔弹性减退,过度膨胀、重启和肺容积增大,同时伴有气道周围的肺泡壁的破坏,是慢性支气管炎最常见的并发症,也是肺气肿最常见的一种。
内科学读书笔记内科学是医学的重要分支,涵盖了人体各个系统的疾病诊断、治疗和预防。
通过对内科学的学习,我收获颇丰,以下是我整理的一些读书笔记。
一、呼吸系统疾病呼吸系统疾病在临床上十分常见,其中肺炎是一种较为典型的病症。
肺炎可由细菌、病毒、支原体等多种病原体引起,患者往往会出现发热、咳嗽、咳痰等症状。
诊断肺炎需要结合临床表现、胸部影像学检查(如 X 光或 CT)以及实验室检查(如血常规、痰培养等)。
治疗方面,根据病原体的不同选择合适的抗生素或抗病毒药物至关重要。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)也是呼吸系统的一大难题。
它主要与吸烟、空气污染、遗传等因素有关。
患者会有慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难等表现,且病情呈进行性发展。
治疗包括戒烟、长期氧疗、吸入支气管扩张剂和糖皮质激素等。
此外,预防急性加重也是 COPD 管理的重要环节,如预防呼吸道感染、加强锻炼、接种疫苗等。
二、循环系统疾病循环系统中的冠心病是威胁人类健康的主要疾病之一。
冠心病是由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧甚至坏死引起的。
常见的症状有心绞痛和心肌梗死。
心绞痛多在劳累或情绪激动时发作,休息或含服硝酸甘油后可缓解;心肌梗死则疼痛剧烈,持续时间长,常伴有心律失常、心力衰竭等并发症。
诊断冠心病主要依靠心电图、心肌酶学检查以及冠状动脉造影等。
治疗方法包括药物治疗(如抗血小板药物、他汀类药物)、介入治疗(如冠状动脉支架置入术)和外科手术治疗(冠状动脉旁路移植术)。
心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段,其主要表现为呼吸困难、乏力和液体潴留。
心力衰竭的治疗原则是减轻心脏负荷、增强心肌收缩力和改善心室重构。
常用的药物有利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂等。
同时,患者还需要注意饮食,限制钠盐摄入,适当运动,定期随访。
三、消化系统疾病消化性溃疡是消化系统的常见病之一,包括胃溃疡和十二指肠溃疡。
其发病与幽门螺杆菌感染、胃酸分泌过多、非甾体类抗炎药的使用等因素有关。
中医内科学精华笔记一、感冒感冒是感受触冒风邪而导致的常见外感疾病,病情轻者多为感受当令之气,称为伤风、冒风、冒寒;病情重者多为感受非时之邪,称为重伤风。
在一个时期内广泛流行、证候相类似者,称为时行感冒。
临床表现以鼻塞、流涕、喷嚏、咳嗽、头痛、恶寒、发热、全身不适、脉浮为其特征。
1. 风寒证:辛温解表-荆防达表汤或荆防败毒散2. 风热证:辛凉解表-银翘散、葱豉桔梗汤3. 暑湿证:清暑祛湿解表-新加香薷饮4. 气虚感冒:益气解表-参苏饮5. 阴虚感冒:滋阴解表-加减葳蕤汤二、咳嗽是指肺失宣降,肺气上逆作声,咯吐痰涎而言,为肺系的主要证候之一。
病因外感六淫,内邪干肺。
病位在肺,与肝脾有关,久则及肾。
主要病机为邪犯于肺,肺气上逆。
辨证 1 辨外感内伤,2 辨证候虚实。
1. 风寒袭肺:疏风散寒、宣肺止咳-三拗汤、止咳散2. 风热犯肺:疏风清热、宣肺止咳-桑菊饮3. 风燥伤肺:疏风清肺、润肺止咳-桑杏汤(凉燥证—杏苏散加减)4. 痰湿蕴肺:健脾燥湿、化痰止咳-二陈平胃散合三子养亲汤5. 痰热郁肺:清热肃肺,豁痰止咳-清金化痰汤6. 肝火犯肺:清肺平肝、顺气降火-泻白散合黛蛤散7. 肺阴亏耗:滋阴润肺、止咳化痰-沙参麦冬汤三、哮证哮病是一种反复发作性的痰鸣气喘疾患。
发时喉中有哮鸣声,呼吸气促困难,甚者不能平卧。
病因是外邪侵袭,饮食不当,体虚病后三种。
病机病理因素以痰为主。
总属邪实正虚。
发时邪实,平时正虚。
治则为发时治标,平时治本。
1. 发作期1)内停:活血化瘀,和络止痛。
少腹逐瘀汤6)中虚脏寒:温中补虚、缓急止痛-小建中汤七二十一,泄泻泄泻是以大便次数增多,粪质稀薄,甚至泻出如水样为临床特征的一种脾胃肠病证。
泄与泻在病情上有一定区别,大便溏薄而势缓者为泄;大便清稀如水而势急者为泻,临床统称为泄泻。
病因是多方面的,主要有感受外邪,饮食所伤,情志失调,病后体虚。
禀赋不足。
本病的基本病机是脾虚湿盛致使脾失健运,大小肠传化失常,升降失调,清浊不分。
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增加,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病,发病多在40岁以上。
发病机制先决条件是肺的功能和结构的不可逆性改变,发生反复的气道感染和低氧血症。
导致一系列的体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加,肺动脉血管的结构重构,产生肺动脉高压。
1.肺动脉高压的形成2.心脏病变和心力衰竭3.其他重要器官的损害临床表现1.肺、心功能代偿期(包括缓解期)主要是慢阻肺的表现。
①病症:慢性咳嗽、咳痰、气促,活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。
②体征:体检可有明显肺气肿征,听诊多有呼吸音减弱,偶有干、湿性啰音,次晨消失。
心浊音界常因肺气肿而不易叩出。
心音遥远,但肺动脉瓣区可有第二心音亢进,提示有肺动脉高压。
三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动,多提示有右心室肥厚,扩张。
局部病例因胸腔内压升高,影响静脉回流,可见颈静脉充盈,肝上界及下缘明显地下移。
肺心病患者常有营养不良的表现。
2.肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)临床主要以呼吸衰竭为主,有或无心力衰竭。
①呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。
②心力衰竭以右心衰竭为主,也可出现心律失常。
诊断患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变,因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现,并有心电图、X线表现,再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查,可以作出诊断。
(X 线表现和ECG表现考生要牢记,非常重要的考点,多为论述大题和病例分析题)。
鉴别诊断1.冠状动脉粥样硬化性心脏病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现,假设有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。
体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象,可资鉴别。
但当肺心病合并冠心病时鉴别困难,常需综合分析。
2.风湿性心瓣膜病有风湿性关节炎和心肌炎的病史,风心病三尖瓣病变和肺心病相对三尖瓣关闭不全鉴别。
内科:心内★掌握◎熟悉☆了解一、心力衰竭(heart failure,HF)1.★概述:(1)定义:由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、备注动力负荷过重、炎症等),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下而表现出一种临床综合征。
(2)分类:1)急性心力衰竭和慢性心力衰竭:①★急性心力衰竭(acute heart failure,AHF):指在心脏在短时间内,因收缩传张障碍而导致心搏出量急剧下降,造成体循环和(或)肺循环急性淤血,组织灌注不足的临床综合征。
常见于急性心肌梗死、急性心肌炎、急性容量负荷过重心脏慢性心力衰竭在一些诱因促发下发生急性肺水肿,多表现为急性左心衰。
大块肺栓塞可以引起急性右心衰。
(可发生于大范围的心肌相互梗死或心脏瓣膜破裂,而病人以往情况尚佳时,常表现为明显的收缩功能障碍,心排血量突然降低,出现低血压而没有外周水肿.)②慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF):是心力衰竭中最常见的形式,血压一般维持得较好,除非在疾病的晚期,但常有明显水肿,常伴急性发作.2)收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭:①收缩性心力衰竭(systolic heart failure):由于心室收缩功能障碍而不能排出足够的血液量,主要临床特点是乏力、运动耐量差以及其他低灌注症状。
②☆舒张性心力衰竭(diastolic heart failure):由于心脏松弛和(或)充盈障碍,充盈压升高,临床表现为有心力衰竭症状和体征,但影像学显示左室收缩功能完好(射血分数正常/舒张末期容积正常)。
3)左心衰和右心衰:①左心衰:肺循环淤血(呼吸困难或端坐呼吸);心脏扩大;心率增快;奔马律,杂音;肺啰音②右心衰:体循环淤血(水肿(食欲不振,恶心、腹胀)、充血性肝肿大和体静脉淤血(浆膜腔积液、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征)),静脉回流↓(3)CHF的病因:冠心病、高血压病、心肌病、心脏瓣膜病变、心律失常、心包疾病等。
北医内科学考研专业课辅导笔记 1甲亢一、甲状腺功能亢进症定义:多种原因引起的血循环中甲状腺激素过量,致机体出现以高代谢症状为主的一组临床综合征。
甲状腺毒症毒性弥漫性甲状腺肿甲亢的病因(一)甲状腺性甲亢Graves病、多结节性甲状腺肿伴甲亢、毒性腺瘤甲状腺功能亢进症(这里要强调是一个症,不是一个病) Graves 病(又叫毒性弥漫性甲状腺肿)在病因中最多见甲亢的病因(参照课本第 731 页的那张表)Graves 病(每年必考的内容)遗传和环境因素(外界刺激、紧张)共同作用使 T 淋巴细胞功能紊乱,继而 B 细胞功能紊乱,甲状腺抗体产生(TSH 受体抗体:TRAb)临床表现:高代谢症状特征性表现:弥漫性肿大,振颤、杂音;突眼(两侧对称);胫前粘液水肿诊断:甲亢症状加上肿大、突眼任何一项即可诊断为 Graves 病特殊类型甲亢:淡漠甲亢:老年多见甲亢危象的定义:心率大于 160 次每分、体温大于 39 度、大汗淋漓、谵妄、呕吐实验室检查:总 T3、总 T4、游离 T3、游离 T4 升高;大多数甲状腺激素以结合形式存在甲状腺球蛋白影响 TBG 的因素:(重要考点)妊娠、病毒性肝炎,TBG 升高肾上腺皮质激素使 TBG 降低反 T3:T4 在血液中形成 T3 和反 T3,反 T3 起调节杠杆的作用反 T3 升高的情况见于:全身疾病、病危(恶液质),系机体保护作用,低代谢Graves 病 TSH 显著减少(T3T4 的抑制)实验室检查:TRAb(有两种成分)诊断要点:1)功能诊断,确定有无甲亢2)部分诊断,3)病因诊断治疗:药物、放射碘、手术(要掌握各项治疗的适应症和禁忌症)他巴唑:丙基硫氧嘧啶起始足量,不良反应:粒细胞减少或缺乏妊娠期检查要测游离 T3 和游离 T4,治疗甲功不能过低,保持在正常上限即可丙基硫氧嘧啶不能通过胎盘TRAb 强阳性,因其可通过胎盘,造成新生儿甲亢北医内科学考研专业课辅导笔记 2糖尿病概念共同特点:高血糖,胰岛素分泌缺陷、作用异常分类:I 型:(自身免疫介导的胰岛β细胞损毁)胰岛素绝对缺乏,易酮中毒多见于青少年相关抗体:ICA、IAA、DADAB 胰岛素是用来维持生命II 型:目前人数最多、病因最复杂胰岛素抵抗、胰岛素缺乏III 型:确定病因:B 细胞基因缺陷 MODY(青年人的成年发病的糖尿病)胰岛素作用的基因缺陷外分泌胰腺疾病内分泌疾病(Cushing、肢端肥大症)药物和化学品(噻嗪类利尿剂)特殊的感染如病毒自身免疫介导的疾病IV 型:妊娠期糖尿病II 型以遗传因素为主,I 型环境因素起重要作用临床表现:1、三多一少:(要理解其发生机制)2、实验室检查糖化血红蛋白:8-12 周血糖水平糖化血清蛋白:2-4 周血糖水平(这两个是监测指标,不能用来诊断)诊断标准:1、FPG(空腹血糖分型)采静脉血浆血糖大于 6.0 小于 7.0 空腹血糖受损(IFG) 大于 7.0 需另一天证实2、OGTT,75 克无水葡萄糖负荷后两小时血糖小于 7.8 为正常大于 7.8 小于 11.1 称为糖耐量受损 IGT大于 11.1 诊断糖尿病,需另一天证实3、诊断标准症状加随机血糖大于 11.1FPG 大于 7.0OGTT2 小时大于 11.1症状不典型者需等第二天证实 I 型和 II 型糖尿病的曲别发病年龄家族史肥胖北医内科学考研专业课辅导笔记 3三多一少症状漏诊胰岛素分泌水平酮证的发生率治疗:1、饮食治疗:控制总热量;合理分配营养素:碳水化物 50-55%;脂肪 20-30%;蛋白质 15-20%规律分餐2、运动3、药物:磺脲类(促胰岛素分泌)作用部位是胰岛β细胞,促其释放胰岛素共有三代:I 代氯磺丙脲、甲丙磺丁脲II 代:格列本脲 III 代格列美脲特点:作用时间最长、作用最强的是:格列本脲作用时间最短:格列喹酮、格列吡嗪很少从肾排泄:格列喹酮刺激胰岛素第一时相分泌的药物:格列丙嗪、格列齐特、格列美脲肝代谢产物有活性:氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列本脲格列本脲(优降糖)最易引起低血糖最常见的不良反应是低血糖,因其降糖活性的产生不依赖于血糖水平双胍类机制:减少肝糖输出,增加肌肉对葡萄摄取、降低胰岛素抵抗,增加胰岛素作用血糖下降:不明显增加体重,因其不促进胰岛素分泌,还有抑制食欲的作用单独使用不易引起低血糖最常见的不良反应是:胃肠道反应最严重的不良反应:乳酸酸中毒肝肾功能不全、缺氧性疾病、心衰、禁用双胍类药物糖苷酶抑制剂:延缓碳水化合物吸收假糖在回肠与糖苷酶结合形成单糖被吸收,糖苷酶受抑制后,假糖进入下段肠道,与细菌结合,发酵产气,腹胀、排气恢复血糖不能口服碳水化合物,而是直接的葡萄糖噻唑烷二酮:过氧化物酶增殖体激活受体(PRAR)恢复游离脂肪酸摄取,游离脂肪酸进入肝脏减少,对肝代谢的影响减少,肌肉对葡萄糖的摄取增加,恢复了对胰岛素的敏感性起效偏慢、对肝有损伤,常查肝功胰岛素:原则:I 型是替代治疗,要一天多次、多种成分皮下注射,短效制剂模仿餐后胰岛素分泌;中长效、模仿基础胰岛素分泌II 型是补充治疗,与口服药结合使用急性代谢并发病: DKA、非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒北医内科学考研专业课辅导笔记 4DKA:诱因(要掌握)感染;胰岛素使用不当;饮食失调;巨大的精神刺激;其他应激状况胰岛素拮抗激素DKA 临床表现1、糖尿病症状加重2、DKA 症状:恶心、呕吐、心悸、血压下降、脱水、面潮红呼吸有烂苹果味、深大呼吸、神志改变3、诱发疾病表现:血酮体成分增加尿酮体(丙酮、乙酰乙酸)PH 下降、剩余碱下降、阴离子间隙增加治疗原则:DKA-胰岛素缺乏;非酮症高渗性昏迷-水缺乏1、补充胰岛素:小剂量持续静脉点滴2、纠正水电解质紊乱、补水量 10%左右3、消除诱因北医内科学考研专业课辅导笔记 5血液病(主讲:马明信)贫血一、概念贫血:多种不同途径引起的同一病理概况二、病因分类生成减少:缺铁贫;铁粒幼细胞性贫血(铁失利用);再障贫;骨髓病性贫血;增殖成熟延缓;慢性疾病;破坏过多:红细胞内在缺陷(膜缺陷、酶缺陷);细胞外因素;免疫性;机械性;物理化学性;脾亢;慢性失血性贫血=缺铁贫三、形态学分类(参考诊断学)缺铁贫一、铁含量骨髓铁―――>RBC―――>储存铁―――>血清铁―――>骨髓铁★铁在体内是在一个闭合的环路利用;所以在给予铁剂诊断性治疗时只能选择口服铁剂,因为铁剂口服后机体可以根据需要吸收。
而不能用注射铁剂,而其无代谢出口。
二、发病机制1.体内缺铁(慢性失血如月经过多和溃疡病;需要增多如妊娠;吸收障碍)2.血红蛋白合成减少3.★骨髓象:幼红细胞增生活跃、胞质较少;铁染色细胞内铁减少、细胞外铁阴性4.★血清铁蛋白小于 20ug/ml;血清铁小于 50ug/dl;总铁结合力升高5、组织铁减少,引起粘膜和外胚叶组织变化;如反甲(匙状指)、普文综合征(吞咽困难)三、诊断:★1.有缺铁的原因2.小细胞低血素性贫血3.贮存铁和血清铁减少4.诊断性铁剂治疗四、鉴别诊断★SF 骨髓 SI TIBC(血清铁蛋白)细胞外铁血清铁细胞内铁总铁结合力缺铁贫↓↓阴性↓↓↓↓↑↑慢性病贫血↑++↓↓↓铁粒细胞性贫血↑↑++……+++↑↑↑↑↓↓海洋性贫血正常+正常正常正常说明:1.上述四种疾病均为小细胞低色素性贫血;慢性病贫血小细胞为主,低色素不明显2.SF 和骨髓细胞外铁两者代表储存铁3.总铁结合力跟 SF 成反比4.缺铁贫潜伏期:贮存铁没有了,血清铁还正常五、治疗1.祛除病因,特别是消化道肿瘤2.补充铁剂(口服)北医内科学考研专业课辅导笔记 6再生障碍性贫血一、病因:原发性和继发性―――干细胞受损―――造血组织减少二、实验室检查网织红细胞↓,淋巴细胞↑易感染,血小板减少,可出血骨髓象:增生低下,红粒巨核均低下,非造血细胞↑急性型再障(即重症 I 型)★1.网织红细胞小于 1。
5 万2.中性粒细胞小于 5003.血小板小于 2 万4.骨髓多部位增生明显低下重症再障 II 型在慢性基础上出现了 I 型的表现三、鉴别诊断问:全血细胞减少,常见于什么病?★1.巨幼贫2.PNH)阵发性睡眠性血红蛋白尿3.脾亢4.非白血病性白血病5.MDS 发病高,又称白血病前期四、治疗(无进展,略)溶血性贫血问:血管外溶血与血管内溶血有什么区别?★一、发病机理血管外溶血(PNH、错误输血)————>血浆游离血红蛋白↑——>结合珠蛋白↓——→血红素升高,高铁血红素白蛋白升高,尿中出现血红蛋白尿(有确诊意义)、含铁血黄素尿(Rouse 试验)和高铁血红蛋白尿结合珠蛋白↓对血管内和血管外溶血的鉴别没有帮助血结素下降(但现在临床上已经不作了)血管外溶血,主要发生在单核巨噬细胞系统(肝脾),脾大,切脾有效;复发—肝;胆红素—胆绿素;胆绿素和血里的白蛋白结合成间接胆红素,进入肝脏后与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素,在肠道形成粪胆原和尿胆原排出,尿胆原经氧化后形成尿胆素,或经肝肠循环重吸收。
尿胆原增加,间接胆红素升高,直接胆红素增高。
二、临床表现贫血、黄疸、脾大(一)急性溶血血管内溶血(二)慢性溶血血管外溶血(三)溶血危象肝炎等诱因,增生明显的变为增生不明显(四)原发病表现三、实验室检查(一)首先确定是否溶血★北医内科学考研专业课辅导笔记 71、红细胞破坏过多的证据(1)血红蛋白下降(2)血清间接胆红素升高(未结合胆红素)(3)尿胆红素阴性、尿胆原强阳性(4)血清结合珠蛋白减低或消失(5)51Cr标记的红细胞寿命缩短(25—28 天)(前五项是血管内和血管外共有的表现)(6)血管内溶血时①血浆游离血红蛋白升高,正常 1—5mg/dl②血浆中出现高铁血红素白蛋白③尿隐血阳性(Rous 试验阳性)尿离心上清液检查④破碎 RBC>2%2、红细胞代偿增生的证据★(1)网织红细胞增高(2)骨髓红系增生明显(3)周围血出现幼红细胞(二)确定是何原因溶血1、红细胞膜缺陷(1)血 RBC 形态(遗传性球形红细胞增多症)(2)脆性试验(缺铁贫脆性下降、遗脆性增高)(3)有关 PNH 的检查Ham 试验(酸溶血试验)、蔗糖水试验CD55、CD59 的测定—MIRL 反应性溶血的膜抑制因子,抑制溶血CD55、CD59 阴性率增高(<10%正常,)阳性率增高2、红细胞酶的缺陷(1)自身溶血及纠正试验加 ATP 和 G 均可纠正———G6PD 缺陷加 ATP 可纠正,加糖不能纠正——丙酮酸激酶缺陷(2)G6PD 过筛试验3、Hb 异常(1)血红蛋白电泳(2)抗碱血红蛋白测定—HbF(3)异丙醇沉淀试验(不稳定的血红蛋白)α2β2—HbA(正常)α2γ2—HbF(胎儿)α2δ2—HbA2 β4—HbH4、免疫性溶血(1)Coombs 试验(温抗体型)(2)冷凝集试验(3)冷溶血素试验(阵发性睡眠性血红蛋白尿)(4)免疫球蛋白测定四、治疗(一)去除诱因(二)对症治疗、输血PNH、生理盐水、洗涤过的红细胞(去除补体)(三)根据不同类型给相应治疗北医内科学考研专业课辅导笔记 81、球形:切脾2、免疫抑制剂白血病急性白血病 MIC 分型形态学(Morphology)FAB 分型(组化染色)ANLL———M1—M7ALL————L1—L3免疫学(Immunology)组化染色B:CD19、CD22(单抗)T:CD3 粒单:CD3、CD13、CD33 巨核:CD41、CD61 细胞遗传学(Cytogenetics)M2:t(8;21) AML1/ETO(融合基因查的比较粗)M3: t (15; 17) PML/RARαM4Eo: inv (16) 这三个预后比较好M1 t(9;22) bcr/abl早 B t(9;22) B—t(8;14)T t(11;14)PH 染色体见于(慢粒、M1、急淋)(三)诊断1、临表:贫血、出血、发热、浸润(四大表现)2、血象:三系减少、出现幼稚细胞3、骨髓象:原始细胞大于 30%(2000 年 WHO 提出大于 20%可以诊断)POX PAS 非特异酯酶 NSE 原始粒细胞阳性、强阳弱阳性弱阳性、NaF 不抑制原始单核细胞弱阳性弱阳性阳性,NaF 可抑制原始淋巴细胞多阴性、阳性率<3% 颗粒状阳性阴性Marker 表现标记(四)鉴别诊断巨幼贫脾亢再障 PNH MDS(五)治疗M3:不主张作移植亚砷酸、促进白血病细胞凋亡北医内科学考研专业课辅导笔记 9维甲酸、分化诱导(有复发、反复化疗)其他联合化疗干细胞移植(异体骨髓和脐带血和自体骨髓和外周血干细胞)自体移植慢粒:脾大、WBC 高与类白鉴别羟基脲:血液学缓解 PH 染色体初期:干拢素(细胞遗传学缓解,PH 转阴)异基因骨髓移植酪氨酸激酶抑制剂:易复发、疗效不好外周血:骨髓增生MDS(骨髓异常综合征)干细胞疾病2000 年 WHO 分类外周血有一、二、三个系列增生,骨髓抑制,病态造血 RARAS RAEBRAEBT(2000 年 WHO 取消了,其可诊断为白血病)慢性粒单细胞白血病2000 年 WHO 认为分类存在缺点:有些病人无贫血,故新增分类:RCMD(难治性血细胞减少伴多系细胞增生异常)无贫血,只有5q-综合征:5 号染色体长臂缺失,属难治性贫血,贫血重,预后好不能分类 MDS恶性淋巴瘤2000 年 WHO 分类B 细胞淋巴瘤T 细胞和 NK 细胞肿瘤霍奇金病改为霍奇金淋巴瘤以上是根据形态学、免疫表型、细胞遗传学、基因检查、结合临床把不同类型淋巴瘤视作彼此独立的疾病,过去以形态学分类为主多发性骨髓瘤恶性浆细胞瘤,有 M 蛋白(单克隆蛋白增高)正常克隆蛋白受抑制与发病关系最密切的淋巴因子是 IL—6,进一步恶化临表:1、浸润表现:骨质破坏北医内科学考研专业课辅导笔记 102、Ig 异常表现(高粘滞综合征、肺损害(机制)、感染)3、肾损害诊断:1、骨髓浆细胞大于 15%2、M 蛋白3、骨破坏治疗:三联化疗、放疗、2FNα凝血因子及其部分特性:因子 2、7、9、10 与维生素 K 相关十三个因子缺因子 6。