第二章细胞的基本功能第一节细胞的跨膜物质转运功能屏障。
膜蛋白。
糖链。
一、单纯扩散顺浓度差转运没有膜蛋白参与、不需要细胞代谢供能影响因素：①浓度差。
动力。
差↑→扩散通量↑②通透性。
难易。
通透性↑→通量↑二、易化扩散非脂溶性、脂溶性小的分子通过膜蛋白从高浓度到低浓度、从高电位到低电位转运。
不直接耗能。
（一）通道转运：通道蛋白。
贯通胞膜，带有闸门。
钠、钾、钙通道。
激活：开放时：物质顺浓度差转运。
“门控通道”。
失活：关闭时：物质不能转运。
门控通道：化学门控、电压门控、机械门控。
通道蛋白构象改变。
（二）载体转运：高浓度侧结合转运物→构象变化→低浓度侧分离释放转运物特点：①特异性。
结合位点只能与有特定化学结构的物质结合。
②饱和现象。
载体和载体结合位点数量有限。
浓度差增大到一定程度时，通量不再增加。
③竞争性抑制。
转运物浓度优先。
占据位点。
三、主动转运逆浓度差、电位差从低浓度侧到高浓度侧；从低电位侧到高电位侧。
膜蛋白：泵。
耗能（一）原发性主动转运：直接利用代谢产生的能量。
生物泵。
利用生物能。
钠钾泵：有α和β两个亚单位组成的二聚体蛋白质。
有ATP酶活性。
分解ATP 释放能量。
受胞升高K+、胞内高钠激活。
3Na+:2K+。
Na+-K+依赖式ATP酶。
可被硅巴因抑制。
（二）继发性主动转运：Na+主动转运入胞→势能+转运体→其他转运物：低→高间接利用ATP能量主动转运物质的过程。
联合转运。
被转运物与Na+转运方向不同分为两种形式：①同向转运：与Na+转运方向一致。
②逆向转运：与Na+转运方向相反。
G，AA小肠吸收过程。
四、入胞和出胞细胞自身的活动，团块、大分子物质的过程。
耗能（一）入胞：胞外大分子或团块物质进入细胞的过程。
大分子团块物与胞膜识别、融合、断裂→吞噬小泡+溶酶体，蛋白水解酶消化。
吞噬：固态物质吞饮：液态物质（二）出胞：大分子物质被排出细胞的过程。
分泌过程。
合成→被膜→融合→断裂→一次性释放三、细胞的信号转导功能细胞间通过信息联系成为有机整体。
信号转导：细胞间的信息联系。
信号分子：神经递质、激素、细胞因子等。
几百种。
受体：与信号分子特异性结合而发挥信号转导作用的蛋白质。
膜受体、胞内受体、核内受体。
一、离子通道耦联受体的信号转导化学门控离子通道。
信号分子+受体结合位点→通道开放。
N-M接头：Ach+N2-R→Na+通道开放：Na+内流。
二、G蛋白（鸟苷酸调节蛋白）耦联受体介导的信号转导信号分子+受体→G蛋白→G蛋白效应器酶→第二信使物质：效应。
含氮类激素作用机制。
三、酶耦联受体介导的信号转导酶耦联受体：细胞膜上的蛋白质分子，既是受体又具酶的作用。
受体酪氨酸激酶：结合位点，酶催化作用。
双重作用。
生长因子、肽类激素（胰岛素）。
四、细胞内受体介导的信号转导脂溶性信号分子（类固醇激素）+胞质受体+核受体→调节基因表达→诱导蛋白：信号转导。
第二节细胞的生物电现象一、静息电位（RP）RP：细胞处于静息状态时，细胞膜两侧存在的电位差。
极化：细胞在安静状态下所保持的膜外带正电、膜内带负电的状态。
“外正内负”。
去极化：极化状态的减弱。
跨膜电位差减小。
超极化：极化状态的增强。
跨膜电位差增大。
静息状态下：①细胞内外各种离子分布不均，存在浓度差。
胞内[K+]高、胞外[Na+]高。
②不同状态下细胞膜对离子的通透性不同。
静息时K+通透性高。
RP是K+的电化学平衡电位：K+向外扩散的力与之形成的电场力达到平衡时膜两侧的电位差。
RP与极化状态都是细胞处于静息状态的标志，是一种现象的两种表现形式。
RP的大小主要受细胞内外K+浓度的影响。
胞外[K+]↑→细胞内外[K+]差↓→扩散通量↓→RP↓[K+]↓→↑→↑→RP↑缺血、缺O2、酸中毒→细胞代谢障碍：Na+泵功能受影响→胞内[K+]↓→RP↓至甚消失。
二、动作电位AP（一）AP的概念和过程：AP：可兴奋细胞受刺激时在RP基础上产生的可传布的电位变化。
AP是一个连续变化过程：一旦在细胞某一部位产生，就会迅速向四周传播；AP是细胞处于兴奋状态的标志，RP是细胞处于静息状态的标志。
AP是一次在RP基础上爆发的电位快速上升又快速下降以及随后缓慢波动的电位变化过程。
包括峰电位和后电位。
去极化：上升支和复极化：下降支。
上升支即去极化，是AP的主要成分。
（二）AP与兴奋性的时间对应关系。
锋电位相当于绝对不应期后电位的前段：相对不应期+超常期后电位的后段：低常期（三）AP的特点：①“全或无”（all-or-none）现象。
AP的幅度不因S的加强而增大。
要么不产生，一旦产生即达幅度的最大值。
②不衰减性传导：一产生立即向其他部位传导，而且幅度不衰减。
不因传导距离的增大而减小。
③脉冲式产生。
由于绝对不应期的存在，AP不能重合，AP间总有一定间隔，呈脉冲样图形。
（四）AP的产生机制1、RP：K+电化学平衡电位。
2、局部电位：少量Na+通道开放，Na+少量内流。
3、上升支（除极）：Na+通道突然大量开放，Na+迅速大量内流。
达+35mv时失活。
4、下降支（复极）：K+通透性增大，K+外流。
5、后电位：Na+泵活动。
Na+泵出，K+泵入。
（五）AP的产生条件与阈电位阈电位（TP）：能触发动作电位的膜电位临界值称为TP。
RP去极化达到TP是产生AP的必要条件。
超极化：膜内负电荷增加，静息电位增大。
RP—TP距离增大，兴奋性降低。
RP↑，兴奋性↓，阈强度、阈刺激↑，AP幅度↑。
阈强度：使细胞膜去极化达到阈电位的刺激强度。
S引起膜去极化，只是使膜电位从静息电位升达到阈电位水平，而AP的爆发则是膜电位达到阈电位后其本身进一步去极化的结果，与施加给细胞刺激的强度无关。
（六）AP的传导与局部电流局部反应的特点：①幅度小；衰减。
②不是“全”或“无”式。
③总和效应：时间总和，空间总和。
局部电流：兴奋膜刺激未兴奋膜；慢。
跳跃式：跨越一段有髓鞘的神经纤维；快。
第三节肌细胞的收缩功能肌细胞：骨骼肌、心肌、平滑机。
收缩。
收缩的机制：肌丝滑行学说。
一、N—M接头处兴奋的传递（一）N—M接头的结构接头前膜、接头间隙、接头后膜（即运动终板膜）（二）N—M接头处兴奋传递的过程动作电位传至神经末梢→Ca2+内流入轴突末梢→乙酰胆碱释放入接头间隙→ACh 与终板膜受体通道蛋白质结合→化学依从性通道开放→终板膜对Na+、K+通透性增加→Na+内流大于K＋外流→终板膜去极化产生终板电位→总和→邻近肌膜去极化达阈电位→肌细胞产生动作电位→ACh被胆碱酯酶破坏（三）N—M接头处兴奋传递的特点①单向性传递。
②时间延搁。
0.5～1.0ms③易受环境变化影响。
二、骨骼肌细胞的微细结构（一）肌原纤维粗肌丝：肌凝蛋白：杆部、头部（横桥）。
细肌丝：肌动蛋白、原肌凝蛋白、肌钙蛋白横桥与肌动蛋白称为收缩蛋白；原肌凝蛋白与肌钙蛋白称为调节蛋白（二）肌管系统。
三联管。
终池—横管—终池。
终池和释放贮存Ca2+。
三、骨骼肌细胞的收缩机制-肌丝滑行学说钙离子在肌丝滑行中的作用：[Ca2+]↑达≥10－5mol/L时与肌钙蛋白结合，使原肌凝蛋白分子变构，从肌动蛋白上横桥作用点移开，解除横桥与肌动蛋白的隔离。
此结合：①激活横桥ATP 酶，分解ATP供能；②激发横桥作同方向连续摆动，拉动细肌丝向M线方向滑行，肌小节缩短，肌细胞收缩。
[Ca2+]＜10－5mol/L时分离。
舒张。
四、骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联①肌膜AP经过横管到达三联体②三联体的信号传递③终池对Ca2+的释放和回收。
Ca2+：耦联因子。
肌浆缺少Ca2+：只产生兴奋而不发生收缩。
兴奋—收缩耦联。
[Ca2+]在肌浆中的浓度在一定范围内与肌肉收缩力呈正变关系。
神经细胞电活动（电）→神经肌肉接头处的化学传递（化学）→骨骼肌细胞电活动（电）→肌浆中Ca2+转移（化学）→骨骼肌细胞收缩（机械）。
电—化学—电—化学—机械五、骨骼肌的收缩形式（一）等长收缩与等张收缩等长收缩：长度不变，肌张力增大。
等张收缩：张力不变，长度缩短。
（二）单收缩与强直收缩S→M：收缩—舒张。
潜伏期、缩短期、舒张期连续S→M:单收缩、不完全强直收缩、完全强直收缩六、影响骨骼肌收缩的主要因素前负荷—初长度。
前负荷↑→初长度↑→收缩力↑前负荷↑↑→最适初长度→收缩力最大。
前负荷↑↑↑→超过最适初长度→收缩力↓（二）后负荷：肌肉开始收缩时承受的负荷张力增加在前、长度缩短在后。
后负荷↑→肌肉缩短前产生最大张力和达到最大张力所需时间↑，肌肉开始收缩的初速度和缩短的最大长度均减小。
后负荷与肌肉的缩短速度呈反变关系。
七、平滑肌细胞的结构和功能特点（一）结构特点2～5μm；长度可变性大。
8～800μm。
细胞内肌丝排列不规则，肌小节不明显，无横纹。
肌浆网不发达。
（二）功能特点1、肌浆网不发达，胞内Ca2+有限，依靠胞外Ca2+。
2、收缩缓慢持久，不易疲劳。
3、对牵拉刺激敏感。
4、具有自律性。
5、受自主N支配。
