第一节心律失常的电生理学基础

第二十二章抗心律失常药心律失常主要是心动节律和频率异常。

心律正常时心脏协调而有规律地收缩、舒张，顺利地完成泵血功能。

心律失常时心脏泵血功能发生障碍，影响全身器官的供血。

第一节心律失常的电生理学基础一、正常心脏电生理特性正常的心脏冲动起自窦房结，顺序经过心房、房室结、房室束及浦肯野纤维，最后到达心室肌，引起心脏的节律性收缩。

心脏活动依赖于心肌正常电活动，而心肌细胞动作电位的整体协调平衡是心脏电活动正常的基础。

单个心肌细胞动作电位特性又取决于各种跨膜电流的平衡状态。

按动作电位特征可将心肌细胞分为快反应细胞和慢反应细胞两大类。

快反应细胞：快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-浦细胞。

其动作电位0相除极由钠电流介导，除极速度快、振幅大。

多种内向和外向电流参与快反应细胞的动作电位整个时程。

慢反应细胞：慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞。

其动作电位0相除极由L型钙电流介导，除极速度慢、振幅小。

慢反应细胞无内向整流钾电流（I K1）控制膜电位，其静息电位不稳定，容易去极化，故自律性高。

心脏的自律细胞主要有窦房结细胞、房室结细胞和希-浦细胞，可自动发生节律性兴奋。

自律性的产生源于自律细胞动作电位4相自动去极化：1.希-浦细胞4相自动去极化主要由I f决定；2.窦房结及房室结细胞4相自动去极化则由I K逐渐减小而I f、I Ca（T）、I Ca（L）逐渐增强所致。

动作电位4相去极速率、动作电位阈值、静息膜电位水平和动作电位时程的变化均可影响心肌自律性。

兴奋可沿心肌细胞膜扩布并向周围心肌细胞传导。

传导速度由动作电位0相去极化速率和幅度决定，因此I Na、I Ca（L）分别对快反应细胞和慢反应细胞的传导性起决定作用。

二、心律失常的发生机制冲动形成异常和（或）冲动传导异常均可导致心律失常发生。

1.折返定义：是指一次冲动下传后，又沿另一环形通路折回，再次兴奋已兴奋过的心肌，是引发快速型心律失常的重要机制之一。

原因：心肌传导功能障碍是诱发折返的重要原因。

心律失常的电生理机制心律失常在生活中大家都是比较熟悉的，心律失常的发生给我们患者带来的危害也是比较严重的，大家一定要多了解关于心律失常疾病发生的机制，在治疗上才会有更多的帮助，那么心律失常发生的机制是什么?一、什么是心肌的正常生理电位(一)心肌细胞膜电位心肌细胞的静息电膜电位,膜内负与膜外约-90mV ,处于极化状态。

心肌细胞兴奋时,发生除极和复极,产生动作电位。

它分为5个时相, 0相为除极,是Na+快速内流所导致的。

1相为快速复极初期,由K+短暂外流所致。

2相为平台期,缓慢复极,由Ca+及少量Na+经慢通道内流与K+外流所致。

3相为快速复极末期,由K+外流所致。

0相至3相的时程合称为动作电位时间。

4相为静息期,非自律细胞的膜电位维持在静息水平,而自律细胞则为自发性舒张期去极化,是特殊Na+内流所致,其通道在-50mV开始开放,它除极达到阈电位就重新激发动作电位。

(二)快反应和慢反应导电活动心肌工作细胞和传导系统的膜电位大,除极速率快,传导速度也快,呈快反应电活动,其除极由Na+内流所促成。

窦房结和房室结细胞膜电位小,除极慢,传导也慢,呈慢反应电活动,除极由Ca2+内流促成。

心肌病变时,由于缺氧缺血使膜电位减小,快反应细胞也反应出慢反应点活动(三)膜反应性和传导速度膜反应性是指膜电位水平与其所激发的0相上升最大速率之间的关系。

一般膜电位大, 0相上升快,振幅大,传导速度就快;反之,则传导速度则慢。

可见膜反应性是决定传导速度的重要因素,其典型曲线呈S状,多种因素可以增高或降低之(四) 有效不应期复极过程中膜电位恢复到-60mV~-50mV时,细胞才对刺激可发生扩布的动作电位。

从初几开始到这以前的一段时间即为有效不应期,他反映钠通道恢复有效期开发所需的最短时间。

其时间长短一般与APD的长短变化有关,但程度可有不同、一个APD中,ERP数值最大,就意味着心肌不起反应的时间延长,不易发生快速型心律失常二、心律失常的电生理学机制是什么(一)冲动形成异常1.自律性升高。

ZHY药理学知识点总结来自一位考了92分的老学姐的笔记ZHY2020/5/24药理学第二十二章抗心律失常药第一节心率失常的电生理学基础（一）心律失常：主要是心动节律和频率异常。

（二）心肌的生理特性：1.自律性：与最大舒张电位、阈电位、4相自动除极速度有关2.传导性：与膜反应性有关;即与0相除极速度和幅度有关3.与ERP长短有关4.收缩性：与普通心肌内钙含量有关二、心率失常的发生机制1.折返:（心肌传导功能障碍引起）通过环形通路折回，可兴奋已兴奋的心肌2.自律性升高：交感活性增高、低血钾、心肌受机械牵拉引起3.后除极化：在动作电位后产生一个提前的去极化（1）早后除极：发生于完全复极化之前（于复极2、3期），常引起尖端扭转型心率失常（2）迟后除极：胞内钙超载时发生于动作电位完全或接近复极时的短暂振荡除极（泵出1个钙，泵入3个钠）长Q-T间期综合征：以突发晕厥、惊厥甚至猝死为特征的心脏病，出现尖端扭转型室速，易致猝死，心电表现QT间期延长第二节抗心律失常药的基本作用机制和分类1.治疗心率失常的主要策略：降低心肌组织的异常自律性、减少后除极、调节传导性或有效不应期以消除折返2.主要方式：阻滞钠、钾、钙通道;拮抗心脏的交感效应3.抗心律失常药物的基本作用机制：（一）降低自律性;（二）减少后除极;（三）延长有效不应期第三节常用抗心律失常药第二十三章肾素-血管紧张素系统药理第一节肾素-血管紧张素系统（RAS）一、血管紧张素原肾素（肾脏）Ang I Ang转化酶AngIIAT1受体：缩血管，促进醛固酮释放，增加血容量，升压，生长激素样作用，促心肌肥大，血管增生硬化1. AngIIAT2受体：激活缓激肽B2受体与NO合酶，舒血管，降压，促凋亡，部分拮抗AT1第二节血管紧张素转化酶（ACE）抑制药表 1 ACE抑制药的结构药理作用、应用及不良反应表 2 常用ACE抑制药的特点第三节AngII 受体（AT1受体）拮抗药表1常用AT1受体拮抗药第二十四章利尿药（一）利尿药：作用于肾脏，增加钠离子、氯离子等电解质和水的排出，产生利尿作用表1 常用利尿药的分类作用部位及特点第一节利尿药作用的生理学基础（一）肾小球滤过形成原尿，99%被肾小管重吸收，终尿仅为1~2L；强心苷、氨茶碱、多巴胺等通过强心肌收缩力、扩张血管，使原尿生成增加。

心律失常的电生理学基础心律失常的电生理学基础，听上去是不是有点儿高深？其实没那么复杂，就像我们的心脏一样，偶尔也会“跳个失控”。

心脏呢，是个精密的“电器”，它需要电信号来保持正常的节奏，像是一个永不停歇的舞者。

如果这位舞者偶尔踩到了错节，那就可能会出现心律失常。

这种情况就像是你在跳舞时，突然踩到了自己的鞋带，哎哟，那可真是尴尬啊。

说到心律失常，得先了解心脏是怎么运作的。

心脏里有个叫窦房结的小家伙，它就像是心脏的“指挥官”，负责发出电信号，指挥心脏的每一次跳动。

窦房结就好比是一个时刻保持节奏的DJ，它会根据身体的需求调节心跳的速度。

不过，有时候这位DJ可能会心情不好，发出的信号就会变得“鬼马”起来，导致心脏不按常理出牌，这就是我们说的心律失常。

在日常生活中，心律失常就像是无处不在的“小惊喜”。

你可能会感觉心跳加速，甚至有点儿心慌，这种情况虽然让人有些紧张，但大多数时候并不严重。

有的人在激烈运动后，心跳就像打鼓一样快，这其实是正常的，心脏在努力为你提供氧气嘛。

但如果这种情况经常发生，那就需要引起注意了，毕竟“病从口入”，可别小看了这些信号。

心律失常有很多种类型，比如阵发性心房颤动、室性早搏等，听上去是不是像一堆复杂的名字？这些就是心脏在不同情况下的“舞步”。

阵发性心房颤动就像是一种不安分的舞蹈，心脏在这个时候会变得非常不稳定。

而室性早搏，就像是你在跳舞时不小心跳错了节奏。

别紧张，这些状况大多数时候都能通过一些简单的检查来确认，比如心电图，就像是给心脏拍的照片，看看它的“舞姿”是否优雅。

说到治疗，心律失常也并不都是大事儿。

有的情况下，医生可能会建议你调整生活方式，像是多运动、少喝咖啡，嘿，这不就是给心脏一个“小假期”吗？如果情况严重，就可能需要用药物来调整心脏的电信号，像是给心脏上了个“调音器”。

最严重的情况，可能还需要做手术，别担心，这种手术就像是给心脏换个新舞步，让它重新找回节奏。

心律失常虽然听起来有点可怕，但其实生活中我们都能找到应对的办法。