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药圈会员整理重点内容打印版之药理学第1页共14页药物的体内过程——药动学一、药物的体内过程（一）吸收吸收是指药物从用药部位进入血液循环的过程。

1、药物的理化性质、给药途径（胃肠道给药：口服、舌下、直肠给药；注射给药；其它给药途径：吸入、鼻腔、局部、经皮给药）、剂型、机体因素（胃肠道pH值、胃排空、肠蠕动性、吸收面积、血流量）首过消除口服给药，药物吸收后在进入体循环之前，部分在肠道粘膜和肝脏中被代谢灭活，使进入体循环的药量减少，药效降低，此种现象称首过效应，又称第一关卡效应。

硝酸甘油的首过效应可灭活90％的药物，所以口服疗效差。

舌下含服可避免受过效应，直肠给药可部分避免。

（二）分布分布是药物从血液向器官组织转运的过程。

影响因素：1、药物的理化性质及体液pH值2、药物与血浆蛋白结合药物与血浆蛋白结合的反应是可逆的，药物与血浆蛋白结合有饱和性和竞争性，血浆蛋白结合率高的药物从体内消除较慢，作用维持时间长。

3、局部器官血流量4、体内屏障：血脑屏障和胎盘屏障。

（三）药物代谢药物代谢，是指药物在体内发生的化学结构的变化，是药物在体内消除的重要途径。

多数药物经此过程后活性降低或消失，但也有些药物经转化后产生活性或毒性。

肝脏是药物在体内代谢的主要器官，肝脏微粒体细胞色素P450酶系又称肝药酶。

此种酶系的个体差异很大，除先天性差异外，年龄及病理生理状态等因素都会影响肝药酶的活性。

肝药酶的活性还受某些药物的影响。

能使肝药酶活性增强的药物称酶诱导剂或酶促剂。

如苯巴比妥、苯妥英钠、利福平、卡马西平、灰黄霉素和地塞米松等。

能使肝药酶活性降低的药物称酶抑制剂。

氯霉素、别嘌呤、酮康唑、异烟肼、西米替丁和吩噻嗪类等。

（四）排泄药物代谢产物或未经代谢的原形药物经排泄器官或分泌器官排出体外的过程，称为排泄。

药物排泄也是药物消除的主要方式。

药物主要通过肾脏排泄，其他排泄途径还有肺、胆汁及腺体（如乳腺、唾液腺等）分泌。

二、药物代谢动力学参数及其应用（一）时量关系和时效关系时量关系是指血药浓度随时间而变化的关系。

1. a受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正？应选用何药？因为a受体阻断药能拮抗肾上腺素的升压作用，并使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，所以不可以用肾上腺素来纠正。

应采用去甲肾上腺素，对于主要作用于a受体的去甲肾上腺素，a受体阻断药仅能取消或减弱其升压作用1.简述苯二氮卓类药物镇静催眠作用机制，苯二氮卓类取代了巴比妥类药物成为临床最常用的镇静催眠药其优点何在？在治疗失眠方面，苯二氮卓类药物（地西泮）取代巴比妥类药的主要理由是：①对快动眼睡眠时相无明显抑制作用，停药后反跳现象轻；②醒后无后遗效应；③安全范围大，呼吸、循环抑制作用轻，大剂量也不引起全身麻醉；④连续应用依赖性小。

1. 简述氯丙嗪的锥体外系反应。

长期大剂量服用氯丙嗪可引起4种类型的锥体外系不良反应，1 帕金森综合症2静坐不能3 急性肌张力障碍4迟发性运动障碍2.阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？氯丙嗪是抑制体温调节中枢，其降温作用随外界环境温度的变化而变化，因此不但能降低发热者的体温，还降低正常体温；而阿司匹林是抑制中枢前列腺素的合成，从而促使升高的体温恢复正常，对正常体温不影响。

1.请列举出五类抗高血压药物。

利尿降压药：如氢氯丙嗪等钙通道阻滞药：如硝苯地平，维拉帕米，地尔硫卓等。

肾素-血管紧张素系统抑制药：1.血管紧张素转化酶抑制药，如依那普利2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药，如氯沙坦3.肾素抑制药，如雷米克林等。

交感神经抑制药：1.中枢性降压药，如可乐定等2.神经节阻断药，如樟磺咪芬等3.去甲肾上腺素神经末梢阻断药如利舍平等。

4.肾上腺素受体阻断药，如普萘洛尔，哌唑嗪，拉贝洛尔等。

血管扩张药：1.直接舒张血管平滑肌药，如肼屈嗪等。

2.钾通道开放药，如二氮嗪等。

1.简述强心苷类药物正性肌力作用的机制。

正性肌力作用的机制：治疗量强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并轻度抑制其活性，使Na+- K+交换减少及Na+- Ca2+交换增强，导致心肌细胞内可利用Ca2+ 增加而增强心肌收缩力。

第一篇总论（1-4章）药圈会员整理资料药物体内过程包括：吸收、分布、转化（代谢）、排泄药物转运包括：吸收、分布、排泄药物从给药部位进入血液循环的过程：吸收何种给药途径不存在吸收：静脉注射在碱性环境中吸收增多的药物：弱碱性药物可加速弱酸药物排泄的方法：碱化尿液某些口服药物在通过胃肠黏膜及肝脏时，部分被代谢失活，进入体循环的药量减少，称为：首过消除或首关效应有首过消除的剂型是：口服制剂影响药物分布的因素有：药物理化性质、体液PH 值、体内特殊屏障、血浆蛋白结合率药物代谢的主要器官：肝脏酶诱导剂：加速自身或其他药物的代谢，使药物效应减弱酶诱导剂有：苯巴比妥、苯妥英钠、利福平、灰黄霉素和地塞米松【口诀】笨笨立灰地。

酶抑制剂：降低其他药物的代谢，使药物效应增强酶抑制剂有：酮康唑、氯霉素、吩噻嗪类、别嘌醇、西咪替丁、异烟肼【口诀】酮氯分别多可惜，情绪难免受抑制。

药物排泄主要途径：肾脏药物随胆汁排入十二指肠后，可经小肠被重吸收称为：肝肠循环，意义——使药物排泄减慢，作用维持时间延长血浆中药物浓度下降一半所需要的时间称为：血浆半衰期按照半衰期恒量、恒速给药，给药几次血中药物浓度可达到坪值：5～6个半衰期停药后需经几个半衰期药物基本消除：5～6个采取首次加倍的给药法可以：使药物在一个半衰期即可达到坪值（稳态血浓度）已知某药按一级动力学消除，上午9时测得的血药浓度为100mg/L，晚6时测得的血药浓度为12.5mg/L，请推算该药的半衰期为：3小时有一种催眠药的t1/2为2小时，给予200mg 入睡，当体内剩下12.5mg 时病人便醒来，问病人睡了多长时间：8小时药物被吸收进入血液循环的速度和程度称为：生物利用度非血管途径给药的AUC/静脉注射的AUC：绝对生物利用度比较同种药物的两种制剂的吸收情况，即受试制剂与已知的参比制剂的吸收程度的比较称为：相对生物利用度副作用是在何种剂量情况下出现：疗量引起副作用的原因：药物作用广泛，选择性低应用阿托品治疗各种内脏绞痛时引起的口干、心悸属于：副作用用药后可造成机体病理性损害，并可预知的不良反应是：毒性反应产生毒性反应的原因：药物剂量过大、用药时间过长应用巴比妥类药醒后出现的眩晕、困倦属于：后遗效应药物三致作用包括：致癌、致畸胎、致突变机体受药物刺激所发生的异常免疫反应称为：变态反应变态反应的特点：A.与药理作用、剂量无关，很小剂量就可引起；B.过敏体质易发生，不易预知；C.症状相同应用青霉素引起过敏性休克属于：变态反应应用四环素类药物引起鹅口疮属于：继发反应（二重感染）葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏患者，服用磺胺类药时出现溶血属于：特异质反应药物的最大效应称为：效能能引起等效反应的相对浓度或剂量称为：效价LD50/ED50：治疗指数受体具有哪些特性：A.饱和性B.特异性C.可逆性D.高灵敏性E.多样性机体影响药物作用的因素有：A.年龄B.性别C.病理因素D.精神因素E.遗传因素药物作用机制包括：A.作用于受体B.影响酶活性C.影响核酸代谢D.影响生理活性物质及其转运E.影响离子通道F.影响免疫功能G.非特异性作用有亲和力又有内在活性的药物称为：激动药（兴奋药）对受体具有较强的亲和力，也有较弱的内在活性称为：：部分激动药对受体有较强的亲和力，而无内在活性称为：拮抗药（阻断药）长期使用一种激动药后，受体对激动药的敏感性和反应性下降，称为：受体脱敏长期使用一种拮抗药后，受体对拮抗药的敏感性和反应性增强，称为：受体增敏药圈会员整理资料何时服药吸收好，发生作用快：饭前对肠溶、缓释、控释制剂口服时应注意：整片吞服不可咬碎连续反复用药后，机体对药物反应性降低，需要加大药物剂量才能维持原有疗效，称为：耐受性病原微生物对抗菌药物的敏感性降低、甚至消失，称为：耐药性（抗药性）某些药物，连续用药后，可使机体对药物产生生理的或心理的或兼而有之的一种依赖和需求称为：药物依赖性连续反复用药后身体上对药物产生依赖性，中断用药后出现戒断症状称为：身体依赖性（生理依赖性）连续反复用药后精神上对药物产生依赖性，停药后有继续用药的欲望称为：精神依赖性（心理依赖型）长期使用具有依赖性的药物，停药会出现：戒断症状两药合用的效应大于其个别效应的代数和称为：增强作用两药同时或先后使用，使药效增强称为：协同作用（包括相加作用、增强作用和增敏作用）第二篇化学治疗药物【抗微生物药总览】药圈会员整理资料青霉素：1.抗菌机制：抑制转肽酶——细胞壁合成障碍2.抗菌谱：A.G+球菌B.G +杆菌C.G -球菌D.螺旋体3.对G +球菌有效：A.溶血性链球菌B.肺炎链球菌\肺炎双球菌C.草绿色链球菌D.不产青霉素酶的金黄色葡萄球菌和厌氧的阳性球菌【口诀】废草上面长葡萄，溶血链球能治好。

【关键字】机制1试述新斯的明的主要药理作用，临床应用和伤脑筋机制作用机制：1可逆性让抑制AchE，2促进运动神经末梢释放Ach，3直接激动Nm受体。

药理作用：发挥完全拟胆碱作用，兴奋骨骼肌，胃肠平滑肌，膀胱平滑肌，抑制心脏房室传导。

临床应用：1治疗重症肌无力2胜于腹气尿潴留3用于阵发性室上性心动过速4对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量。

2试述有机磷中毒原理及如何解救？原理：有机磷酸酯类可与AchE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AchE使Ache丧失活性，造成Ach在体内大量聚集，引起一系列中毒症状。

解救：1消除毒物：通过洗胃，清洗皮肤等手段消除患者体表可体内有机毒物。

2解毒药物：阿托品特异性，高效解毒药物，能迅速对抗体内Ach的毒蕈碱梓作用。

AchE复活药能使有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性，不但能使单用阿托品不能控制的严重中毒病例得到解救还能缩短一段中毒病程（常用破解磷啶，氯解磷定）3以受体理论为基础，述阿托品的药理作用及临床应用阿托品可竞争性拮抗Ach或胆碱受理激动药物对M胆碱受体的激动作用。

作用：1抑制腺体分泌，可用于麻醉前给药，也可用于严重盗汗和流涎症2使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳，内压升高和调节麻痹3对多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌4拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室结导阻滞和心率扮演，缩短房室结有效不应期。

5拮抗胆碱酯类药物引起的外血管扩大和血压下降，大剂量可引起血管扩大6较大剂量兴奋大脑，中毒剂量可见明显中枢神经中毒症状，持续大剂量中枢兴奋转为抑制。

应用：1制止腺体分泌，2眼科：虹膜睫状体炎，验光，检查眼底3缓解平滑肌痉挛，4抗休克，5缓慢型心率失常，6解救有机磷酸酯类中毒。

4试述东茛蓉碱的药理作用和临床应用作用：通过阻断M受体产生抑制腺体分泌，中枢系统抑制，扩瞳和调节麻痹，解除平滑肌痉挛作用，还有欣快作用。

应用：1麻醉前给药2晕动药治疗3妊娠呕吐或放射病呕吐4胜于震颤麻痹5多巴胺的受体作用特点及药理作用和应用小剂量激动多巴妥受体，致血管传张尤其传张肾血管，使肾血流量增加，肾小球滤过率增加，随之激动B受体，使心肌收缩力增强，心排出量增强，增加收缩压和脉压差，大剂量激动a 受体导致血管收缩总外固力增强，血压升高。

前言【考前冲刺】【往年考情回顾及冲刺策略】一、题型及分值共60分，84题。

最佳——24分（24 X 1）——目标22分，最低20分。

配伍——24分（48 X 0.5）——目标20分，最低18分。

多项——12分（12 X 1）——目标6分，最低4分。

目标48，最低42。

二、考点分布作用机制——42题（12+26/2+4=29分）；临床应用——32题（7+20/2+5=22分）；6+2/2+2=9分）。

三、冲刺阶段的复习策略2.串讲策略：横向对比，总结归纳。

【冲刺思路】一、专题串讲（最应掌握）首选药不良反应解毒药二、重点回顾（题干VS选项）三、特别汇总——作用机制【专题特别汇总1——首选药】1.军团菌病、百日咳、空肠弯曲菌肠炎和支原体肺炎——红霉素（百支空军首选红）。

2.金黄色葡萄球菌所致骨髓炎——克林霉素。

3.产超广谱β-内酰胺酶菌株引起的严重感染——美罗培南。

4.MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）感染——万古霉素。

5.沙雷菌属——庆大霉素。

6.成人伤寒、副伤寒——氟喹诺酮类。

7.防治流行性脑膜炎——磺胺嘧啶。

8.斑疹伤寒、恙虫病——四环素类。

9.鹦鹉热、衣原体肺炎、沙眼衣原体——多西环素。

10.肉芽肿鞘杆菌引起的腹股沟肉芽肿、霍乱和布鲁菌病——多西环素。

11.深部真菌感染——两性霉素B。

12.单纯疱疹病毒——阿昔洛韦。

13.结核——异烟肼。

14.麻风病——氨苯砜。

15.控制疟疾症状——氯喹。

16.疟疾病因性预防——乙胺嘧啶。

17.控制复发和阻止疟疾传播——伯氨喹。

18.阿米巴、阴道滴虫——甲硝唑。

19.无症状带阿米巴包囊者——二氯尼特。

20.血吸虫病——吡喹酮。

21.22.急性非淋巴细胞性白血病——阿糖胞苷。

23.雌激素受体阳性的晚期乳腺癌、停经后晚期乳腺癌——他莫昔芬。

24.过敏性休克——肾上腺素。

25.癫痫持续状态——地西泮。

26.癫痫大发作——苯妥英钠。

27.癫痫小发作——乙琥胺。

28.小发作合并大发作——丙戊酸钠。

第一章绪论1、药理学:研究药物与机体(包括病原体)相互作用及其作用规律与原理得一门学科。

２、药效学:研究药物对机体作用与产生作用得机制,包括药物作用、作用原理、临床用途、不良反应、适应症、禁忌症等.3、药动学:研究药物在机体影响下所发生得变化及规律，包括机体对药物得处置、体内过程、血药浓度随时间变化得过程。

第二章药物效应动力学-—药效学第一节药物作用得基本规律１、药物得作用(因）:药物进入体内后与机体细胞上得靶位结合时引起得初始反应.2、药理效应（果）:就是药物作用得结果，就是机体生理生化机能或形态变化得表现。

3、治疗作用：符合用药目得，具有防治疾病效果得作用４、治疗作用可分为:(１)对因治疗:药物治疗得目得就是消除原发致病因子,彻底治愈疾病。

(2）对症治疗：用药目得在于改善症状。

5、不良反应:凡不符合用药目得,并给患者带来不适与或痛苦得反应.6、副作用:指药物在治疗剂量时与治疗作用同时发生得与治疗目得无关得作用。

7、毒性反应:指药物剂量过大或用药时间过长而引起得机体伤害性反应,一般比较严重8、变态反应:就是指少数人对某些药物产生得病理性免疫反应,只发生在少数过敏体质患者9、后遗效应：就是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存得药理效应。

１０、继发反应:就是指药物治疗作用发挥后所引起得不良后果。

11、后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存得药物效应。

1２、停药反应：某药物治疗达到了很好得疗效,突然停药，导致原有得病症加剧。

１3、最小有效量:又称阈剂量,刚引起药理效应得剂量14、最大有效量：极量,引起最大效应而不出现中毒反应得剂量,就是临床上允许使用得最大剂量。

15、治疗量:常用量,比阈剂量大而又小于极量之间得剂量,临床使用时对大多数患者有效而又不出现中毒反应。

１6、最小中毒量：刚引起中毒反应得剂量17、安全范围：最小有效量与最小中毒量之间得差距１8、量反应：就是指药理效应可用连续性数量值表示得反应。

二重感染:又称重复感染，是指长期使用广谱抗生素，使敏感菌群受到抑制，而一些不敏感菌（如真菌等）乘机生长繁殖，产生新的感染的现象灰婴综合征：由于新生儿和早产儿肝功能发育不全，葡萄糖醛酸转移酶的含量和活性较低,解毒功能差和肾脏功能发育不全，排泄功能也低下，而引起的氯霉素蓄积中毒。

抗生素：由某些微生物在代谢过程中产生的，能抑制或杀灭其他微生物的化学物质允许作用：糖皮质激素对某些组织细胞虽无直接作用但可给其他激素发挥作用创造有利条件。

药物：指用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。

药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。

药效动力学：是研究药物对机体的作用及作用机制的学科，以阐明药物防治疾病的规律。

药代动力学：是研究机体对药物处置的动态变化的学科。

包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（代谢）及排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。

首关效应：指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠黏药物作用：指药物与机体组织间的原发作用药物效应：药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。

兴奋：凡能使机体生理、生化功能加强的作用称为..副作用：指用于治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应消除半衰期：血药浓度降低一半所需要的时间后遗效应：停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下，但仍残存的生物效应抗菌谱：是指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。

抑菌药：能抑制微生物的生长繁殖而无杀灭作用的药物水杨酸反应：水杨酸类药物大剂量使用时，出现的恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、重听、头痛，甚至精神错乱等，称之。

停药反应：突然停药后原有疾病的加剧，如长期服用可乐定，停药次日血压升高。

不良反应：不符合用药目的并给患者带来不适或痛苦的反应。

半衰期（t1/2）：指血药浓度下降一半所需的时间。

吸收：药物从用药部位进入血液循环的过程。

分布：药物随血液转运到各组织器官的过程。

代谢（生物转化）：药物在体内发生的化学变化。

1．胆碱受体激动药——1）药理作用：适合于视近物，而看远物模糊。

吸道黏膜分泌增加。

③平滑肌胃肠、支气管收缩。

2）临床应用：①青光眼：闭角型（压缩型）前房角间隙狭窄；开角型（开放型）巩膜静脉窦血管硬化。

②虹膜睫状体炎（与扩瞳药交替）：防止虹膜与晶体粘连。

3）主要不良反应：过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理。

[选择题]4）毛果芸香碱的药理学特性：M胆碱受体激动剂；对眼和腺体的作用强；对心血管系统作用不明显。

2．胆碱受体阻断药——1）药理作用（重点）：④小剂量时Ach的释放增多，心率减慢。

大剂量时解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快。

⑤小剂量时对血管血压无影响。

大剂量的阿托品可引起皮肤血管扩张，尤其当胃循环的血管痉挛时，有明显的解痉作用，可改善微循环。

⑥中枢神经系统：治疗量的阿托品有轻度兴奋作用；大剂量的阿托品有兴奋作用；中毒量的阿托品有由过度兴奋到抑制的作用。

2）临床应用（重点）：②制止腺体分泌：用于全身麻醉前给药，以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸⑥抗缓慢型心律失常：常用于急性心梗早期。

3）主要不良反应：②中毒症状及解救原则：随着剂量增大，其不良反应逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状。

阿在1~2h大，以免与阿托品导致的中枢抑制作用产生协同作用。

``````4[选择题]1②对阿托品最敏感的组织有：唾液腺和汗腺。

③阿托品对内脏平滑肌松弛作用较为明显者为：过度活动或痉挛的胃肠平滑肌。

④阿托品对腺体影响作用的特点为：对唾液腺和汗腺的分泌抑制作用最明显；对泪腺和呼吸道分泌的影响次之；对胃酸的分泌影响较小。

⑤阿托品对血压的影响：治疗量对血管与血压无明显影响；大剂量能解除外周及内脏小血管的痉挛，使血管扩张；作用最明显的是皮肤血管，表现为潮红、温热。

2）①阿托品用于抗休克主要的作用基础包括：解除血管痉挛，改善微循环障碍，增加组织血流灌注量，提高心脏功能。

④对于有机磷严重中毒昏迷者需：足量和反复持续使用阿托品，使之出现“阿托品化”（阿托品轻度中毒症状）。

药理学第一节 绪 （一）学科。

药物药物：用于预防、治疗和诊断疾病的物质；机体：有机整体；培养的细胞；病原微生物。

1.2. 二、新药药理学 1.（1（2（3（42.（1）I （2）II （3）（4第二节 1.强，2.不良反应——不符合用药目的，对患者不利的作用。

①副作用：药物本身固有的，在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。

◇特点：治疗作用与副作用是相对的；取决于药物的选择性4.受体的特性饱和性受体被饱和时，达到药物的最大效应；竞争性与同一受体结合的药物之间产生互相影响特异性特定的受体与特定的配体结合产生特定的效应；结构专一性立体选择性可逆性高亲和性（灵敏性）多样性区域分布性配体结合强度与药理活性的相关性（）竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂作用特点比较竞争性拮抗剂非竞争性拮抗剂与激动剂竞争同一结与位点以外的基团结（二）药物的作用机制1.非特异性药物作用：主要与药物的理化性质有关，围的理化条件而发挥作用。

如：改变渗透压（甘露醇脱水，硫酸镁导泻）、药参数相近名词定义最大效应（EMAX）效能继续增加药物剂量其效应不再继续增强，是药理效应的极限反应药物的内在活性，是药物产生效应的能力。

参数相近名词定义阀剂量最小有效量引起效应的最小药物剂量或浓度常用量治疗量大于阀剂量，小于极量极量最大有效国家药典规定的某些药物的用药极限新生儿的血浆肾功能未发常用中枢抑制药60岁以上对药物的敏3/4左右。

因而作用加则作用减弱；B12在肠内不药效维持显效药物从进入机体至离开机体，可分为四个过程：（一）药物的跨膜转运：※药物在体内的主要转运方式是被动转运中的简单扩散！Ⅰ、被动转运——简单扩散1.概念：指药物由浓度高的一侧向浓度低的一侧扩散，以浓度梯度为动力。

2.特点：①不消耗能量即：解离型＝非解离型（）消化道吸收：① 吸收方式：被动转运（脂溶扩散）② 口服给药：1〉主要吸收部位：小肠（面积大、血流量大、肠腔内pH 4.8～8.2）；影响分布的因素可用于（1）与血浆蛋白的结合血浆蛋白有：清蛋白（白蛋白）、β-球蛋白、酸性白蛋白等；一般规律：酸性药物多与白蛋白结合；碱性药物多与α-糖蛋白结合；4.胆汁排泄（1）途径：肝脏——胆汁——肠腔——粪便。

毛果芸香碱pilocarpine滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛新斯的明neostigmine重症肌无力、腹气胀和尿潴留、青光眼、解毒阿托品atropine解除平滑肌痉挛、制止腺体分泌、眼科、缓慢型心律失常、抗休克肌松药分类：除极化型肌松药：琥珀胆碱非除极化型肌松药：筒箭毒碱去甲肾上腺素NA：血管收缩，心脏收缩，血压升高。

治疗早期神经源性休克肾上腺素：心脏骤停、过敏性疾病、与局麻药配伍及局部止血、治疗青光眼多巴胺：用于各种休克、与利尿药联合应用于急性肾衰竭异丙肾上腺素：支气管哮喘、心脏骤停、感染性休克酚妥拉明phentolamine治疗外周血管痉挛性疾病、去甲肾上腺滴注外漏、抗休克、治疗心肌梗死和顽固性心力衰竭普萘洛尔propranolol快速型心律失常、高血压、心绞痛和心肌梗死、甲亢地西泮diazepam抗焦虑作用、镇静催眠作用、抗惊厥抗癫痫作用、中枢性肌肉松弛苯妥英钠治疗大发作和局限性发作首选药乙虎胺防治小发作首选药卡马西平治疗单纯性局限性发作和大发作的首选药，同时抗复合性局限性发作和小发作作用氯丙嗪精神分裂症、呕吐与顽固性呃逆、低温麻醉与人工冬眠。

抗躁狂症药：碳酸锂抗抑郁症药：丙咪嗪吗啡：镇痛、心源性哮喘、止泻哌替啶镇痛、心源性哮喘、麻醉前给药及人工冬眠抗心律失常药:1类钠通道阻滞药 1b类利多卡因：室性心律失常2类：b肾上腺素受体拮抗剂普莱诺尔：窦性心动过速3类：延长动作电位时程 4类：钙通道阻滞药维拉帕米verapanil:阵发性心动过速利尿药:1.袢利尿药：呋塞米；急性肺水肿首选 2.噻嗪类利尿药：氢氯噻嗪，治疗高血压3.保钾利尿药：螺内酯，醛固酮竞争性拮抗药4.渗透性利尿药：甘露醇，脑水肿首选一线抗高血压要：利尿药、钙拮抗药、b受体阻断剂、ACE抑制剂氢氯噻嗪硝苯地平普莱诺尔卡托普利可乐定：高血压伴溃疡硝普钠：高血压危象哌唑嗪：原发性高血压治疗心力衰竭：1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂药（1）血管紧张素1转化酶抑制药：卡托普利（2）血管紧张素2受体拮抗药：氯沙坦（3）醛固酮拮抗药：螺内酯2.利尿药：氢氯噻嗪。

二．1．滤过：水溶性小分子药物借助流体静压或渗透压通过细胞膜的水性通道。

简单扩散：非极性药物以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜。

载体转运：跨膜蛋白在细胞膜的一侧与药物或生理性物质结合后，发生构型改变，在细胞膜的另一侧将结合的内源性物质或药物释出。

2的转运过程。

3被吸收的现象。

4时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。

单位时间内消除的药物量不变。

5L/h或ml/min为单位表示，是清除能力总和。

是指在体内达到动态平衡时血药浓度(C)与体内药量(D)的比值。

意指体内药物按血浆中同样浓度分布时所需的体液总容积，并不代表真正的容积。

表示。

则称为生物等效。

h-1。

1次使血药浓度达稳态水平的治疗浓度者，称负荷剂量。

物量减少。

P-450酶系统，促进药物生物转化的主要酶系统。

三．1234．药物不良反应：不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的反应。

副反应：药物在治疗剂量时，机体出现的与治疗目的无关的作用。

毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多时机体发生的危害性反应。

（注意：有时某些药物的后遗效应是可被利用的。

））原有效应无关，用药理性拮抗药无效，反应的差异程度很大，与计量无关的。

5650%效应量）的相对剂量，它是在药物效应比较中产生的，它往往是使用剂量的根据。

7LD50）与半数致死量（ED50）的比值，用以表示药物的安全性。

8：出现疗效所需的最小剂量。

最小中毒量：开始出现毒性反应的最小剂量。

950%最大效应的浓度。

1011物质暂时结合，并能识别、传递信息，产生生物效应的细胞成分。

12（α=1），能与受体结合并激动受体而产生效能的药物。

（α<1），能与受体结合并激动受体而产生效能的药物。

13α=0），能与受体结合，本身不产生作用，但因占据受体而接抗激动药的效应的药物。

曲线右移，但最大效能不变。

改变，阻止激动药与受体正常结合，从而导致最大效应下降的药物。

141516参数越大，拮抗作用越强。

第一章AA绪论略第二章药效学药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。

药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。

药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。

包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。

药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。

药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。

[动因]药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。

[结果]按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。

选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。

治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。

按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。

补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。

不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。

引起的疾病称药源性疾病。

副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。

毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。

特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。

后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。

变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。

一、名词解释1.首关效应:又称首过消除，是指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代替使体循环药量减少的一种现象。

2.后遗效应:是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下面残存的药理效应3.肝肠循环:由胆汁排入十二指肠的药物可从粪便排出体外，但也有的药物在经肠黏膜上皮细胞吸收，经门静脉，肝脏重新进体循环的反复循环过程称为肝肠循环4.稳态血药浓度:又称坪值临床上多次给药，若每隔1个如用药一次，则经过4~6个6后体内药量可达稳态水平的93.5%~98.4%5.吸收:药物由给药部位进入血液循环的过程6.时量曲线下面积油坐标轴和曲线围成的面积称为曲线下面积，它表示一段时间内药物吸收到血中的积累量，反应了药物吸收的情况是重要的药动学参数之一7.半衰期:半衰期一般指血药浓度下降一半所需要的时间也称血浆半衰期8.表观分布容积:是指药物在体内达到动态平衡时，药物分布所需要的容积9.对因治疗:药物治疗的目的是消除原发致病因子，如抗生素杀死或抑制致病菌10.副作用:指药物在治疗剂量时与治疗作用同时发生的与治疗目的无关的作用。

三、问答题1.简述阿司匹林的不良反应答：胃肠道反应；出血和凝血障碍；过敏反应；水杨酸反应；瑞夷综合征。

2.简述糖皮质激素的临床应用答：肾上腺皮质功能不全；严重感染或预防炎症后遗症；自身免疫性疾病；过敏性疾病；器官移植排斥反应；休克；血液病及肿痛；皮肤病。

3.简述镇静催眠药随着用药剂量的增加依次出现的药理作用答：小剂量抗焦虑、缓解患者对于手术的焦虑紧张情绪；中等剂量用于镇静催眠；大剂量抗惊厥和抗癫痫，也可产生暂时性记忆缺失，手术前用药可使患者对术中的不良记忆不复记忆；中枢性肌松弛作用。

4.简述阿司匹林的临床应用（1）疼痛：对钝痛特别是伴有炎症者效果较好，是治疗头痛和短暂肌肉骨骼痛的常用药，也用于牙痛、关节痛、神经痛及痛经等；（2）发热：适用于感冒发热，对体温过高、持久发热者可降低体温，缓解并发症；（3）风湿性、类风湿性关节炎：剂量一般比解热镇痛用量大1・2倍，成人每日3-5g;（4）防止血栓形成：小剂量阿司匹林，即50-100mg∕d用于预防冠状动脉及脑血管血栓形成；5.为防止过敏反应，请简述使用青霉素时的注意事项（1）详细询问过敏史，对青霉素过敏者禁用；（2）在注射前必须做皮肤过敏实验，包括中途更换批号、生产厂家及用药间隔24小时以上重新用药者。

第一重点：药物的药理作用（特点）与机制1.毛果芸香碱：M样作用（用阿托品拮抗）。

缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。

用于青光眼。

2.新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。

用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。

禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。

M样作用可用阿托品拮抗。

3.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。

应临时配置，静脉注射。

4.阿托品：M受体阻滞药。

竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。

用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。

禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。

用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。

同类药物莨菪碱。

合成代用品：扩瞳药：后马托品。

解痉药：丙胺太林。

抑制胃酸药：哌纶西平。

溃疡药：溴化甲基阿托品。

5.东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。

还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。

山莨菪碱可改善微循环。

主要用于各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。

6.筒箭毒碱：肌松作用，全麻辅助药。

呼吸肌麻痹用新斯的明解救。

7.琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。

禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者（持续去极化，释放K过多）如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。

使用抗胆碱脂酶药患者禁用。

8.去甲肾上腺素：α受体激动药。

用于休克，上消化道出血。

不良反应有局部组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下降。

禁用于高血压、动脉粥样硬化，器质性心脏病，无尿病人与孕妇。

主要机理为收缩外周血管。

9.去氧肾上腺素（苯肾上腺素）：α1受体激动药，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。

速效短效扩瞳药。

10.可乐定：α2受体激动药。

用于降血压。

中枢性降压药。

药理学研究中的3D打印技术随着科技的不断发展，3D打印技术越来越被广泛应用于不同领域。

其中，药理学研究是一个新兴的应用方向。

3D打印技术可以用来制造药物，仿真器官和模型，以及开发新的药物分子等。

在这篇文章中，我们将探讨药理学研究中3D打印技术的应用和优势。

制造药物3D打印技术可以用来制造药物，并且这一方法比传统的制药方法更为灵活和精准。

目前已有一些公司和机构开始尝试使用3D 打印技术制造个性化的药物。

比如，荷兰的一家制药公司 In Ovo 开发了一种利用3D打印技术制造冠状病毒疫苗的方法。

他们使用的是一种名为 BioGelx 的生物材料，可以通过3D打印机制造出可注射的疫苗。

这种方法不仅可以降低药物制造成本，而且可以根据患者的情况制造个性化的药物，提高治疗效果。

仿真器官和模型利用3D打印技术制造仿真器官和模型是药理学研究中的一个重要应用方向。

仿真器官和模型可以帮助药物研究人员更好地了解药物的作用、反应机制和治疗效果。

比如，研究人员可以通过3D打印技术制造出人体肺部和心脏的仿真模型，然后将药物注入模型中观察药物的反应和作用效果。

这种方法可以降低对动物的实验，减少实验所产生的动物医疗和道德问题。

开发新的药物分子3D打印技术也可以用来开发新的药物分子。

这一方法被用于药物研究是因为药物分子的化学结构通常很复杂。

3D打印技术可以制造出完整的三维分子结构的模型，方便研究人员在分子构建的过程中进行分析和优化。

同时，3D打印技术还可以制造出药物用于嵌入到药物分子中进行传递和控制释放。

优势与传统的药物研究方法相比，3D打印技术在药物开发中具有一些独特的优势。

首先，3D打印技术可以制造出高度可控制且预测性更好的药物。

其次，3D打印技术能够精确地控制药物的释放率，从而帮助药物研究人员更好地了解药物的作用。

此外，与传统的药物开发方法相比，使用3D打印技术制造药物可以节约制造成本并快速提供药物。

结论在药理学研究中，3D打印技术能够以各种方式帮助药物研究人员更好地开发药物，加快药物研究进程。

《药理学》完整版电子书药理学(pharmacology)是研究药物与机体（包括病原体）之间相互作用及其规律和作用机制的一门学科。

药理学pharmacology 主要指研究有关使用化学物质治疗疾病时引起机体机能变化机制的学问。

德国人施米德贝尔（1838—1921）首创的实验药理学成为近代药理学的基础。

药物同毒物有时也难于严密区分，药理学实际上也以毒物为研究对象，因此把药理学中特别关于医药治疗方面的应用作为药物学（原意为药饵学），与以毒物为对象的毒物学（toxicology），相区别。

药理学三大任务(三大范畴)第一，药理是医学院校必修的一门课，指导临床用药。

第二，评价药物疗效以及在经济上面和其他方面有些什么不同。

第三，药理学是生命科学的重要组成部分。

这里面有两个方面：一方面药物通常除了指导临床用药，还有工具药，进一步用于研究，对学术发展有极大的推动作用；第二药物研究本身就是生命科学重要的部分。

这一点我想从诺贝尔获得者的比例来讲，诺贝尔获得者在药理学或者是药物获得者占30％以上，这就说明药理学在生命科学中重要地位。

比如说五十年来、九十年代等药理的发现，这些对人类都有极大的提高，同时对科学有极大的发展。

药理学的作用一个是药物如何影响机体，我们称之为药物效力动力学。

还有一方面，这是指药物如何影响机体。

那么药物进入机体以后，对机体是一个异物，机体反过来影响药物，那么机体如何影响药物也是药理学研究的题目，叫做药物代谢动力学，所以是两个方面，一般药物效力动力学比药物代谢动力学研究多，近年来随着新药更多的研发，以及药物更合理的药物，那么药物代谢动力学的研究也是越来越多。

随着学科的不断分支，药理学也出现了分支。

例如：兽医药理学，专门研究畜禽类药物以及其对畜禽相互作用。

药理学发展简史1、早期的经验积累，如：★公元一世纪的《神农本草经》，收载药物365种，许多药物的作用和应用被现代医学承认。

★唐代的《新修本草》，是我国第一部药典，收载药物884种。

2012年——2013年期末考试药理学复习资料1.药物吸收快慢顺序:吸入>肌肉注射>皮下注射>舌下>直肠>口服>皮肤2.一些药物在通过肠黏膜和肝脏时,被该处酶代谢灭活,使进入体循环的药量减少,药效降低,这种现象称为首关消除或第一关卡效应.3.体内屏障→①血脑屏障②胎盘屏障③血眼屏障4.某些药物极其代谢产物经胆汁排入肠道随粪便排出.有些药物在肠腔内又被重吸收入血,形成肝肠循环.5.药物血浆半衰期指血浆药物浓度下降一半所需要的时间,其长短可反映药物的消除速度,t1/2短,说明消除快,不宜在体内蓄积;t1/2长,说明消除较慢,多次用药易引起蓄积中毒.6.生物利用度指药物制剂被吸收进入全身血循环的相对分量和速度.7.药物的基本作用表现为兴奋和抑制.8.治疗作用和不良反应是药物作用的两重性表现.9.不良反应→①副反应②毒气反应③变态反应④后遗效应⑤继发反应⑥特异质反应10.介于最小有效量和极量之间,并能对机体产生明显效应,而又不引起毒性反应的剂量称治疗量11.影响药物作用的因素→⑴药物因素⑵机体因素⑶遗传因素⑷病理因素⑸心理因素:①年龄②性别12.缓解制剂是指用药后能在较长时间内持续释放药物,以达到长效目的的制剂.13.控制制剂是指药物能在预定的时间内,自动的以所需要的预定速度释放,使血药浓度长时间恒定维持在有效浓度范围内的制剂.14.毛果芸香碱作用:⑴对眼睛的作用①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛⑵增加腺体分泌临床应用:治疗青光眼,治疗虹膜炎,M受体阻断药中毒的解放15.新斯的明作用:可与胆碱酯酶结合形成氨甲酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶暂时失去活性,导致Ach蓄积,表现为M样和N样作用.本品作用具有选择性其特点为①对心血管腺体眼和支气管平滑肌的作用较弱②对胃肠和膀胱平滑肌的作用较强③对骨骼肌的兴奋作用最强.临床应用:①重症肌无力②腹气胀和尿潴留③阵发性室上性心动过速④非去极化型肌松药16.αβ受体激动药作用:兴奋心脏舒缩血管多血压的影响扩张支气管影响代谢临床应用:①心脏骤停②过敏性休克③支气管哮喘④与局麻药配伍⑤局部止血17.急性中毒治疗:①迅速清除毒物②及早应用解毒药物③AchE复活药怎样迅速清除毒物:发现中毒时,应立即把患者移出现场,去除污染的衣物.对由皮肤吸收着,应用温水和肥皂清洗皮肤.经消化道中毒者,一般可用微温的2%碳酸氢钠溶液或1%盐水反复清洗胃,直至流出液中不含农药味,然后给以硫酸镁导泻.敌百虫口服中毒时,不可用碱性溶液洗胃.眼部感染着可用2%碳酸氢钠溶液或0.9%盐水冲洗数分钟.18.全身麻醉药→①吸入麻醉药②静脉麻醉药③符合麻醉药麻醉药分为全身麻醉药和局部麻醉药局部麻醉药的作用:局麻药对任何神经元都有阻断作用,使神经纤维失去兴奋性和传导性.局麻药在低浓度时能阻断感觉神经冲动的产生和传导,较高浓度时,对神经系统的各类神经纤维有阻断作用,在局部麻药作用下,痛觉先消失,其次是冷觉温觉触觉和压觉.神经冲动传到的恢复按相反的顺序进行.临床应用:①表面麻醉②浸润麻醉③传导麻醉④蛛网膜下隙麻醉⑤硬脊膜外麻醉19.苯二氮卓类(镇静催眠药)作用与临床应用:①抗焦虑②镇静催眠③抗惊厥和抗癫病④中枢性肌肉松弛⑤记忆缺失,呼吸功能,心血管作用,麻醉前给药中枢性肌肉松弛作用:本类药物对健康人及伴有神经肌肉疾病的患者均有肌肉松弛作用.临床可用于治疗脑血管意外,脊髓损伤等中枢病变引起的肌强直,也可缓解局部关节病变腰肌劳损及内镜检查所致的肌肉痉挛.20.苯妥英钠作用与临床应用:①抗癫病②治疗外周神经痛,临床用于治疗三叉神经痛,舌咽神经痛,坐骨神经痛③快速型心律失常,主用于室性心律失常,常用于强心苷中毒的解救.21.卡马西平对三叉神经痛疗效较好乙琥胺是防止小发作的首选药22.抗精神药——酚噻嗪类——氯丙嗪(临床应用):①精神分类症②呕吐和顽固性呃逆③人工冬眠23.人工合成镇痛药——哌替啶(哌替啶与氯丙嗪异丙嗪配伍组成冬眠合剂,用于人工冬眠疗法)24.解热镇痛抗炎药是一类具有解热,镇痛,多数具有抗炎,抗风湿作用的药物.25.水杨酸类--阿司匹林作用:①解热镇痛及抗风湿有较强的解热镇痛作用,用于感冒发热及头痛,牙痛,肌肉痛,关节痛,神经痛等慢性钝痛.②抑制血栓形成临床应用:用阿司匹林治疗疾病时,剂量过大(5gld以上)时,可出现恶心呕吐眩晕耳鸣视听力减退,总称为水杨酸反应,是水杨酸类中毒的表现.26.（苯胺类）对乙酰氨基酚用于感冒发热，也可用各种慢性钝痛，如头痛神经痛肌肉痛关节痛及不能耐受阿司匹林或对其过敏患者.27.钙通道阻滞药的临床应用：①心绞痛②高血压③心律失常④脑血管病⑤用于外周血管痉挛性疾病，肥厚性心肌病，支气管哮喘，消化系统疾病治疗。

第五章传出神经系统药物概论自主神经〔autonomic nervous system〕包括：交感神经、副交感神经与〔内脏传入感觉神经〕，以传出神经系统药物可概括运动神经和自主神经两类。

交感神经〔sympathetic nerve〕：促进机体适应环境的急骤变化，心率加快、皮肤与内脏血管收缩、支气管扩X、肝糖元分解加速、扩瞳。

副交感神经(parasympathetic nerve)：保护机体、修复休整、促进消化、加速排泄、心脏活动抑制、消化道功能增强、缩瞳。

肾上腺素受体：受体分布功能α1皮肤、粘膜、内脏血管、虹膜辐射肌皮肤、粘膜与内脏血管收缩，扩瞳α2突触前膜负反响抑制NA的释放正性心力作用：兴奋性↑、收缩力↑、传导↑、β1心脏心率↑、心输出量↑β2支气管、冠状血管、骨骼肌血管平滑肌舒X平滑肌β3脂肪组织脂肪分解M受体效应:植物神经的主要功能：自主神经受体：乙酰胆碱受体：M胆碱受体〔G蛋白耦联〕：副交感神经节后纤维支配的效应器、支配汗腺的交感神经节后纤维。

N胆碱受体〔离子通道〕：N N受体：神经节N受体〔N1受体〕以与支配肾上腺的交感神经节后纤维。

N M受体：神经肌接头N受体〔N2受体〕。

第六章胆碱受体激动药难逆性：有机磷农药中毒治疗原那么：1 迅速消除毒物防止继续吸收 2 对症治疗减轻中毒症状：吸氧、补液、补电解质 3 使用解毒药：阿托品；AchE复活药：碘解离定、氯解离定。

第七章胆碱受体阻断药山莨菪碱〔anisodamine〕 654-2解痉作用选择性高，改善微循环作用强，副作用少。

用于：内脏绞痛，感染性休克东莨菪碱〔scopolamine〕中枢抑制作用强，抑制腺体分泌。

用于麻醉前给药；抑制大脑皮层和前庭神经内耳功能，抑制胃肠蠕动。

用于防治晕动症。

N胆碱受体阻断药：神经节阻断药；骨骼肌松驰药除极化型肌松药：抗AChE药不仅不能拮抗这类药的肌松作用，相反能加强非除极化型肌松药：抗AChE药有拮抗作用，过量可用新斯的明解救第八章肾上腺素受体激动药多巴胺〔dopamine〕激动α、β受体与外周多巴胺受体，小剂量激动血管床的D1受体，引起血管扩X。