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丁型病毒肝炎

丁型病毒肝炎

流行病学
❖ 丁型肝炎呈世界性分布，高流行在中东、巴尔干半岛、南美洲，北美、 北欧等属于低流行地区。
❖ 传染源：急性和慢性丁型肝炎病人及HDV携带者为主要传染源。 ❖ 传播途径：输血或者血液制品是传播HDV的主要传播途径，其他包括
注射、针刺、日常生活传播，在HDV高流行地区，观察到HBsAg阳性家 庭成员中存在HDV密集聚集。与HBV不同，HDV母婴传播较少，仅当孕 妇携带HBV合并HDV感染时，所生婴儿感染了HBV，才有可能感染HDV。 ❖ 人群易感性：人群对HDV普遍易感，但存在地理区域差异，我国发病 率不高，儿童感染率低，在儿童病毒性肝炎的构成比中低于1%，有研究 表明，HDV标志物阳性的孕妇所生的新生儿血液中即有HDAg存在，说 明HDV在垂直感染是可能的，可能在怀孕期通过胎盘传播，也可以在分 娩过程中由于胎盘早剥、母婴血混合时发生。
丁型病毒肝炎
十分秀气
基本介绍
❖ 丁型病毒性肝炎是丁型肝炎病毒（HDV）与HBV共同感染，才引起的 肝细胞损害的传染病，可使HBV感染者致病，易使乙型肝炎慢性化和转 为重症，其传播途径，与乙型肝炎相似。
病原学
❖ 丁型病毒性肝炎是1977年由意大利学者所发现，1983年正式命名为 HDV，是单股环状RNA缺陷病毒，呈圆形，直径35-37nm，外科为HBV 的表面抗原，核心是丁肝抗原（HDAg），内含单股环状RNA，是由 1683个核苷酸组成，HDV表面只有一个血清型，而基因序列的差异，故 至少有三个基因型。
❖ HDV是一个不完全的病毒，其复制需要HBV的辅助，HBV DNA为其 提供HBsAg外科，并协助其组装、成熟、分泌、释放。HDV RNA以滚 环机制，环化成许多新的环状基因组成RNA，HDV基因组有多个编码区， 第5编码区可编码产生HDAg，HDAg有较强的抗原性，能诱导产生HD IgM和HD IgG，抗HDIgM出现早，急性期即可阳性，抗HD –IgG出现较 晚。效价亦较低，有时测不出，慢性期则多为阳性，抗HD不是中和抗体， 阳性代表HDV存在，有传染性。

病毒性肝炎幻灯

病毒性肝炎幻灯

假性神经递质假说
其 他
诱因： 低钾、低钠血症、消化道大出血、 高蛋白饮食、碱中毒、感染、应用镇 静剂、大量放腹水等。
血小板 减少
出
凝血因 子缺乏
血
DIC
急性肾功能不全（肝肾综合征或功 能性肾衰竭）
5 ．肝-肺综合征 (HPS)。诊断可参考下述条件：①有慢
性肝病，可无严重肝功不全；②无心肺疾病；③肺气体交
HCV颗粒（免疫电镜）×直径27~34nm
（四）丁型肝炎病毒 ()
抗原 HBs抗原
RNA
（五）戊型肝炎病毒（HEV）:
HEV RNA有3个ORF： ORF-1：编码非结构蛋白 ORF-2：编码核壳蛋白 ORF-3：？
有4个基因型：1、2型仅感染人，基因1型在我国引起水型暴发； 3、4型为人畜共患病，4型在我国为散发发病及饲养猪中感染。
病等）、重叠感染、HBV前C区变异等。
（2）亚急性肝衰竭：起病15日以上出现肝衰竭症候群， 病程＞3周。 （脑病型、腹水型） （3）慢加急性肝衰竭 （4）慢性肝衰竭
3．丙型肝炎
HCV的直接杀伤作用 宿主免疫应答
自身免疫 细胞凋亡
HCV的高度 变异性
慢 性 化 机 制
HCV的泛 嗜性
HCV血浓度低， 免疫原性弱
4．丁型肝炎：与 HDV的复制及机体的免 疫应答有关。
5 ．戊型肝炎：与机体的免疫应答有关。
妊娠晚期患戊肝，可能是一种严重的 Shwartzman（内毒素出血性坏死）现象。
正链DNA
DNAP
双链HBV DNA
乙型肝炎病毒基因复制过程示意图
与机体的免疫状态有关： 免疫功能正常而且入侵病毒量较多时，表现为急性 黄疸性肝炎，免疫反应强烈的患者引起暴发性肝炎，细 胞免疫功能低下者易易演变成慢性肝炎或携带者。 细胞因子在肝炎发病中也起了一定的作用， 抗-HBs对终止HBV感染具有十分重要的作用。 乙型肝炎是一种全身性疾病，

丁肝炎病毒PPT

丁肝炎病毒PPT

4、易感动物和细胞培养
黑猩猩对HBV易感，接种后可发生与人类相似的 急慢性感染。 体外细胞培养尚未成功。近年来应用基因克隆技术， 可使HBV基因转移给小鼠或转染细胞株。将病毒DNA 导入肝癌细胞后，病毒可复制并在细胞中表达 HBsAg、 HBcAg和HBeAg。有此细胞株可持续地产生Dane颗 粒。这些细胞培养可用于抗HBV药物的筛选、疫苗制 备及HBV致病机制研究等。
日常生活接触传播暴发 /经食物和水传播 日常生活接触传播暴发 /经食物和水传播 同源暴发
很低
北欧和日本
>20
高流行区旅行由非同源 暴露而感染
HAV引起的甲型肝炎是急性肝炎，主要经过 粪－口途径传播，可造成暴发或散发流行，潜 伏期短，发病较急，一般不转为慢性，亦无慢 性携带者，预后良好。
一、生物学性状
HBcAg：HBcAg主要定位于感染细胞核内，不易从患者血清中检出。 但HBcAg也可在肝细胞膜表面表达，宿主CTL作用的主要 靶抗原。
HBcAg抗原很强，能刺激机体产生抗 HBc，但无中和作用。 检出高效价抗HBc，特别是抗HBc IgM则表示HBV在肝内
处于复制状态。


HBeAg：HBeAg可作为HBV复制及血清具有 传染性的标志。 急性乙型肝炎进入恢复期时HBeAg消失，抗 HBe阳性；但 抗HBe亦见于携带者及慢性乙 型肝炎血清中。
三、微生物学检查法
最常用的是采用血清学方法检测患者血清中HBV 抗原、抗体，并根据这些标志进行分析判断。 近年来，临床上也常采用PCR技术对乙型肝炎进 行辅助诊断。
二、致病性和免疫性
1、传染源
急性、慢性乙肝患者及HBsAg无症状携带者均为 传染源，特别是无症状的HBsAg携带者做为传染源 危害性更大。

传染病学病毒性肝炎 ppt课件

传染病学病毒性肝炎 ppt课件
----IgM为近期感染和标志（8-12周） ----IgG为过去感染的标志（长期存在） 6、一般只有急性感染或无症状感染，而无慢性感染 7、可终生免疫
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
9
二、HBV
1963年Blumberg
• 三种病毒颗粒：小球形、柱形、
大球形（Dane）—完整HBV。
• 42 nm，有囊膜(HBsAg)，核心
pre-S1
pre-S1蛋白
pre-S2
pre-S2蛋白
S
HBsAg
pre-C
HBeAg
C
HBcAg
P
DNAP
X
HBxAg
pre-c X
HBsAg
pre-S2 pre-S1
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
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2、抗原抗体系统
HBsAg HBeAg HBcAg Pre S1 Pre S2
HBsAb (抗-HBs) HBeAb (抗-HBe) HBcAb (抗-HBc ) 抗Pre S1 抗Pre S2
1、基因组：单股环状闭合负链RNA、 HDV-RNA是HDV感染的直接标志。
2、核衣壳：HDVAg。 3、包膜：HBsAg。
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
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4、HDV是一种缺陷病毒，必须有HBV 或其他嗜肝DNA病毒辅助，才能复制、 表达及引起肝损害。
5、HDV抗原抗体系统：
（1）HDVAg是唯一的一种抗原成分， 为HDV感染的直接证据；
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
18
• 2、HCV抗原抗体系统：HCVAg阳性表示
HCV感染，抗-HCV阳性不是保护性抗体， 是感染标志。
• 3、HCV基因型：目前分为6个基因型，中

肝炎病毒概述

肝炎病毒概述
❖抗原性强，刺激机体先产生IgM，后产生 IgG，后者可在血清中存在多年
❖抗HBc无中和作用，高效价抗HBc –IgM提 示病毒在体内复制增殖。
e抗原HBeAg
❖可溶性蛋白，游离存在于血液中 ❖它的消长与DNA聚合酶及Dane颗粒出现的时
间一致，为病毒复制和血清有强传染性的标志。 血清HBeAg阳性者中，HBV DNA阳性率为 92%左右 ❖抗－HBe有一定保护作用，抗-HBe的出现标志 着病毒复制减少、传染性降低、预后好的征象。 ❖出现时间：随着HBeAg的消失而出现
❖我国丙肝携带者2%-5% ❖引起输血后慢性肝炎和肝硬化的主要病因 ❖比乙型肝炎更易转为慢性，慢性化的比例
高达50%以上 ❖防治原则：严格筛选供血员
第四节 丁型肝炎病毒
第四节 丁型肝炎病毒（HDV）
❖ HDV是一种缺陷病毒
❖ 由HBsAg构成其外壳 ❖ 只感染HBsAg阳性的病人
使乙肝的症状加重与恶化 传播途径同HBV 防治原则：同HBV
- 既往感染或接种过疫苗
二、致病性与免疫性
❖1、传染源 患者或无症状携带者
❖2、传播途径 血液：输血、注射、拔牙 母婴传播：50%，家庭聚集倾向 密切接触：唾液、性接触
乙肝
易感人群
（1）感染者年龄高峰：低发病区：20～40岁 高发病区：4～8岁
（2）男女感染率相近，但发病者男多于女
（3）感染时年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化 或慢性HBV携带状态（免疫耐受）
下降，出现早，消失快，是HAV新近感染的重要 指标。 ❖IgG型在急性期后期或恢复其早期出现，并可存 在多年 ，对再感染有免疫力。可用于了解既往 感染史或流行病学调查。
第二节 乙型肝炎病毒（HBV）
病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高 我国乙肝病毒感染者逾1.2亿 近10% 乙型肝炎患者近3千万 每年近 30万 人死于肝炎或肝癌

7月28日世界肝炎日主题班会 课件 (18张PPT)

7月28日世界肝炎日主题班会 课件 (18张PPT)

04
如何保护肝脏？
如何保护肝脏？
第一，忌酒，饮酒没有“适度”一说，任何一滴酒都会对身体造成伤害。 第二，饮食均衡，营养足够不过量，控制脂肪摄入量。 第三，作息规律，睡眠充足，坚持锻炼。 第四，合理用药，遵医嘱。 第五，重视预防接种，做好定期体检。（按计划给小宝宝接种乙肝疫苗， 乙肝高危感染风险或特殊岗位的成年人及时补种乙肝疫苗。）
07.28
前言
世界肝炎日是世界卫生组织（WHO）指 定的八个针对特定疾病的官方世界卫生日 之一。为纪念乙肝病毒的发现者及第一个 乙肝疫苗的发明者巴鲁克·布隆伯格，世界 卫生组织从2011年开始将每年的世界肝 炎日变更为7月28日。
目录
01 什么是肝炎 02 肝炎有哪些临床表现？ 03 哪些行为易引发肝病？ 04 如何保护肝脏？ 05 养肝护肝怎么吃？
➢ 其中，母婴传播途径是乙肝感染最重要的传播途径。 丁肝的传播途径与乙肝相似，但丁型肝炎病毒极少单独感染，多与乙型肝炎病 毒等DNA病毒共同感染。
02
肝炎有哪些临床表现？
肝炎有哪些临床表现？
不同病因的肝炎临床表现各异，常见包括：
• 食欲减退、腹胀、厌油腻食物、恶心呕吐、易疲倦。 • 部分患者眼睛巩膜或皮肤黄染，发热，肝区隐痛、肝大、触痛。 • 部分患者出现蜘蛛痣和肝掌，重型肝炎可见腹水、少尿、出血
05
养肝护肝怎么吃？
养肝护肝怎么吃？
1. 蛋白质能修复肝脏 • 鸡蛋、豆腐、牛奶、鱼、鸡肉、芝麻、
松子等“高蛋白、低热量”的食物。
2. 维生素A可抗肝癌 • 番茄、胡萝卜、菠菜、动物肝脏、鱼
肝油及乳制品等。
3. B族维生素是肝脏“加油站” • 猪肉、黄豆、大米、香菇等。
养肝护肝怎么吃？

小儿丁型病毒性肝炎护理查房PPT

小儿丁型病毒性肝炎护理查房PPT

通过宣传册、视频等多媒体手段，向家属普及疾病知识，增强其对疾病的 认识和了解。 解决方案：提供心理支持
解决方案：提供心理支持
针对小儿丁型病毒性肝炎患儿及家属可能出现的焦虑、恐惧等心理问题， 提供心理支持和安慰。
单击此处输入你的项正文，文字是您思想的提炼，言简意赅的阐述观点。
鼓励家属积极面对疾病，树立信心，配合治疗和护理。 家属对疾病的认识和信心
感谢您的观看
汇报人：
● 护理计划：心理支持
● 关注患儿情绪变化，及时给予安慰和鼓励，增强患儿信心。 ● 指导家长与患儿进行有效沟通，了解患儿心理需求，帮助其建立积极心态。 ● 鼓励患儿参加适当的活动，如游戏、绘画等，以缓解其心理压力。 护理计划：生活指导
● 护理计划：生活指导
● 指导家长为患儿创造良好的生活环境，保持室内空气流通，避免交叉感染。 ● 提醒家长注意患儿个人卫生，如勤洗手、勤换衣物等，以预防感染。 ● 指导家长合理安排患儿作息时间，保证充足睡眠，有助于病情恢复。
肝功能指标：评估肝脏功能是否正常，包括转氨酶、胆红素等指标的检测。 病毒载量：检测小儿体内丁型肝炎病毒的数量，了解病毒复制情况。 临床表现：观察小儿的症状和体征，如黄疸、食欲不振、腹胀等，了解病情进展。
护理计划：饮食调整、心理支持、生活指导等
● 了解患儿饮食习惯，指导家长合理安排饮食，避免油腻、辛辣等刺激性食物。 ● 根据患儿病情，指导家长适当增加蛋白质、维生素等营养物质的摄入。 ● 提醒家长注意饮食卫生，避免食物中毒等意外情况发生。 护理计划：心理支持
建议：继续加强护理查房工 作，提高护理质量，为患儿
提供更好的护理服务
建议：加强护理人员培训，提高护理质量；加强与患儿家属 沟通，提高家属满意度；加强随访工作，及时了解患儿病情 变化。

丁型肝炎病毒

丁型肝炎病毒
重叠感染：抗-HBc IgM – 抗-HBc IgG + 抗-HDV IgM +
（或抗-HDV总抗体 +）
6
防治原则
预防：同预防乙肝的原则 （HBV疫苗可预防丁肝！）
治疗：IFN-
7
丁型肝炎病毒
Hepatitis D Viruses, HDV
丁型肝炎病毒 Hepatitis D Virus，HDV
P 502
2
环状-ssRNA
HDAg （Delta抗原）
HDV病原学
包膜（HBsAg）
35-40 nm
来自HBV！！！
d病毒科 缺陷病毒 1个血清型 有动物模型
黑猩猩 土拨鼠
北京鸭
3
致病性ห้องสมุดไป่ตู้
联合感染
coinfection （HBV和HDV同时感染）
重叠感染
superinfection （HDV感染HBV慢性感染者）
暴发性肝炎
急性肝炎 肝硬化
慢性肝炎
4
丁型肝炎
传播途径： 同HBV
高危人群： 血液透析患者 血友病患者 男同性恋者 静脉注射吸毒者
5
病原学检测
联合感染：抗-HBc IgM + 抗-HDV IgM +

丁型肝炎演示课件

丁型肝炎演示课件
识和应对能力。
加强丁型肝炎的防控工作，对于 保护全球公共卫生安全、促进社 会经济稳定发展具有重要意义。
THANKS
感谢观看
基于现代生物信息学技术，研究人员 成功构建了丁型肝炎病毒的传播模型 ，为预测疫情发展趋势和制定防控策 略提供了有力支持。
通过对大量临床样本的分析，科学家 们发现了丁型肝炎病毒与宿主免疫系 统的相互作用，揭示了病毒逃逸免疫 应答的新机制。
未来研究方向探讨
深入研究丁型肝炎病毒的变异规 律，以应对可能出现的新的病毒
病毒变异和进化
病毒变异
HDV具有较高的变异率，尤其是在免疫压力下。变异可能导致病毒抗原性改变 、逃避宿主免疫应答或影响抗病毒治疗的效果。
病毒进化
由于HDV与HBV的密切关联，其进化受到HBV的影响。随着HBV的进化，HDV 也可能发生相应的适应性变化。此外，不同地理区域和人群中的HDV可能存在 遗传多样性。
丁型肝炎
汇报人：XXX 2024-01-22
目录
• 介绍 • 病原学 • 发病机制与病理生理 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预防策略 • 研究进展与未来展望
01
介绍
定义和背景
定义
丁型肝炎，又称为丁型病毒性肝炎， 是由丁型肝炎病毒（HDV）引起的 一种肝脏疾病。
背景
丁型肝炎病毒是一种缺陷型RNA病毒 ，需要乙型肝炎病毒（HBV）的辅助 才能复制和引起感染。因此，丁型肝 炎通常发生在乙型肝炎病毒感染者中 。
HDV与HBV重叠感 染或同时感染时，可 相互促进复制，加重 病情。
病理生理变化
HDV感染可引起肝细胞损伤和 炎症反应，导致肝功能异常。
长期感染可引起肝纤维化、肝 硬化甚至肝癌等严重并发症。
HDV感染还可导致免疫功能紊 乱，引发自身免疫性疾病。
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二、致病性和免疫性
1、传染源
急性、慢性乙肝患者及HBsAg无症状携带者均为 传染源，特别是无症状的HBsAg携带者做为传染源 危害性更大。
2、传播途径
1.血液、血制品传播：有少数HBsAg阴性、而HBV DNA阳 性的 血液仍可引起感染。
2.医源性传播：通过注射、手术、采血、拔牙、内窥镜检查、预 防接种、针刺、纹身、各种医疗器具、甚至工作人员的手，均可 传播乙型肝炎。 3.母婴传播主要是在围产期，分娩时新生儿经产道接触或吸吞入 含HBV的母血、羊水、或分泌物所致，少数可由于宫内感染(＜ 10%)，也可通过母乳、体液或密切接触而传播。 4.接触传播：日常生活中如共用牙刷、洗澡刷子、剃须刀等可引 起HBV感染。性接触亦可传播HBV，因此，在西方国家将乙肝列 为性传播疾病(STD)之一。尿液、鼻液、汗液和粪-口传播的可能 性很小。



PreS1和PreS2： PreS2具有多聚人血清白蛋 白（PHSA)的受体，能与PHSA结合。肝细胞 表面也具有PHSA-R，因此PreS2能吸附到肝 细胞上。其抗原性比HBsAg 更强。 PreS1有较强的免疫原性，刺激机体产生的抗 体分为IgM和IgG两种， IgM出现早，可作为 HBV早期感染的指标。 抗PreS1和抗PreS2通过阻断HBV与肝细胞的 结合而起抗病毒作用。
据卫生部2003～2005年全国法定报告传染病疫情 肝炎总发病率和死亡率有不同程度
发病率仍位于法定报告传染病的第一、二位，死亡率位 于第三位，其中
甲肝发病率 乙肝发病率 丙肝发病率 戊肝发病率呈波动状态 甲、乙肝疫苗接种面积 防制力度
第一节 甲型肝炎病毒
甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV）首先是 Feinstone于1973年应用免疫电镜技术在急性期肝炎患 者粪便中发现的。 1982年国际病毒命名委员会将其分类为小RNA病毒 科肠道病毒属72型。近年又被单列为肠道病毒科的嗜 肝RNA病毒属（heparnavirus）。
4、免疫性
体液免疫：
抗HBs：中和体液中HBV，使其失去感染性。
抗PreS2：封闭病毒与肝细胞表面的多聚人血清白蛋白（PHSA） 受体，阻止病毒吸附于肝细胞。
抗Hbe：可通过与肝细胞表面HBeAg结合后，通过补体介导而 参与破坏病毒感染的肝细胞。 抗Hbc：反映HBV新近感染及正在体内进行增殖，对机体无 保护作用。 细胞免疫：主要依靠CTL。CTL对HBV感染的肝细胞(靶细胞) 有直接杀伤作用。
HBV基因结构
S区基因：包括S基因、PreS1与PreS2基因，分别编 码HBsAg、PreS1和PreS2 Ag。 C区基因：编码HBcAg，还有一个PreC区可能在病毒核 心和外壳的附着及结合中起作用。 P区基因：最长，编码HBV DNA多聚酶、逆转录酶以 及
RNA酶H活性。
X区基因：编码X 蛋白，可反式激活一些细胞的癌基因 及病毒的基因等，可能与肝癌的发生有关。
胞 (Vero、BSC-1、FRhK-4、FRhK-6)、人胚肺2倍
体成纤维细胞和人肝癌细胞株 (PLC／PRF／5) 等。
4、抵抗力
较一般肠道病毒抵抗力强
在淡水、海水、污水、泥沙毛蚶等水产品中存
活数天至数月。
HAV易通过食物和水在人群中传播
温 度
60℃ 1h仍可存活 10～12h部分灭活 100℃ 1min完全灭活 4℃其抗原性和组织培养活性可保持1年 -20℃可存活多年并保持传染性
4、易感动物和细胞培养
黑猩猩对HBV易感，接种后可发生与人类相似的 急慢性感染。 体外细胞培养尚未成功。近年来应用基因克隆技术， 可使HBV基因转移给小鼠或转染细胞株。将病毒DNA 导入肝癌细胞后，病毒可复制并在细胞中表达 HBsAg、 HBcAg和HBeAg。有此细胞株可持续地产生Dane颗 粒。这些细胞培养可用于抗HBV药物的筛选、疫苗制 备及HBV致病机制研究等。
世界各地HAV流行状况
流行情况 地 区 平均发 病年龄 (岁 ) 主要传播途径
很高 高度 中度 低度
非洲、南美部分地区、 中东部分地区和东南亚 <5 部分地区 巴西亚马逊河盆地、中 5～14 国和拉丁美洲 欧洲东部和南部、中东 5～24 部分地区 澳大利亚、美国和西欧 5～40
日常生活接触传播经食 物和水传播
HBcAg：HBcAg主要定位于感染细胞核内，不易从患者血清中检出。 但HBcAg也可在肝细胞膜表面表达，宿主CTL作用的主要 靶抗原。
HBcAg抗原很强，能刺激机体产生抗 HBc，但无中和作用。 检出高效价抗HBc，特别是抗HBc IgM则表示HBV在肝内
处于复制状态。


HBeAg：HBeAg可作为HBV复制及血清具有 传染性的标志。 急性乙型肝炎进入恢复期时HBeAg消失，抗 HBe阳性；但 抗HBe亦见于携带者及慢性乙 型肝炎血清中。
5、HBV与原发性肝癌
HBV感染与原发性肝癌的发生有密切关系，其依据是： ①经流行病学调查表明，乙型肝炎患者及HBsAg携带 者的原发性肝癌发生率明显高于未感染人群（危险性高 217倍）； ②用与HBV分子生物学相似的土拨鼠肝炎病毒 (WHV) 可诱发土拨鼠原发性肝癌。而未感染鼠则无一只发生肝癌； ③用HBVDNA探针与肝癌组织进行Southern 印迹核 酸杂交时，获得阳性结果，说明肝癌细胞染色体上整合有 HBVDNA。
目前公认的肝炎病毒至少有5种，即甲型肝炎病毒 （HAV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、 丁型肝炎病毒（HDV）和戊型肝炎病毒（HEV）。
近年还发现一些与人类肝炎相关的病毒，如GB病毒C/庚型肝炎病毒（GBV-C/HGV）和输血传播性病毒（TTV） 病毒，但由于致病性不清，均未被最后确定和命名。 此外，还有一些病毒如黄热病毒、CMV、EBV、风 疹病毒等虽也可引起肝炎，但不列入肝炎病毒范围之内。
化学消毒剂
3%福尔马林5min均可灭活 70%乙醇3min部分灭活 不耐受冷冻干燥，对紫外线敏感

鉴于HAV有相当大的抵抗力，因此对肝炎患者 及其排泄物处理应特别小心。
二、致病性与免疫性
1、传染源与传播途径
传染源：多为患者和隐性感染者。患者潜伏期后期及 急性期的血液和粪便均有传染性。 传播途径：主要通过粪-口途径传播
1、形态与结构
球形颗粒，无包膜
衣壳:20面体立体对称，由 VP1～VP4等4种多肽组 成，其中VP1是主要的 衣壳蛋白。
基因组:线状+ssRNA， 稳定性高。
2、血清型
至今，世界各地HAV只发现一个血清型。
3、易感动物和细胞培养
动物模型 黑猩猩、狨猴及猕猴等灵长类动物易感，
且可传代 。
细胞培养 HAV生长缓慢，接种后约需4周才可 检出抗原 HAV可用非洲绿猴后可产生持久免疫力。
早期：IgM；同时，从粪便中检出sIgA抗体。
恢复期：IgG，并可持续多年；
特异细胞免疫应答。
三、微生物学检查法
(一) 病毒检测：潜伏期末期和急性期早期，取粪 便用免疫电镜检测HAV颗粒；用放射免疫 (RIA) 或酶 免疫 (EIA) 法检测HAV 的抗原。 (二) 血清学检查：检测抗HAV常用RIA和EIA法。 检测抗HAV IgM有助于早期诊断；测抗HAV IgG有助 于流行病学调查；测粪便中抗HAV IgA也有助于诊断。 (三) 病毒核酸检测：应用 cDNA-RNA分子杂交技 术及PCR技术检测HAV的RNA，方法特异、敏感。
日常生活接触传播暴发 /经食物和水传播 日常生活接触传播暴发 /经食物和水传播 同源暴发
很低
北欧和日本
>20
高流行区旅行由非同源 暴露而感染
HAV引起的甲型肝炎是急性肝炎，主要经过 粪－口途径传播，可造成暴发或散发流行，潜 伏期短，发病较急，一般不转为慢性，亦无慢 性携带者，预后良好。
一、生物学性状
三、微生物学检查法
最常用的是采用血清学方法检测患者血清中HBV 抗原、抗体，并根据这些标志进行分析判断。 近年来，临床上也常采用PCR技术对乙型肝炎进 行辅助诊断。
第29章 肝炎病毒



1．掌握HBV的形态结构，HBV的抗原—抗体 系统及其在临床诊断中的意义，掌握五型肝炎 病毒的传播途径 2．熟悉HAV的形态结构，抵抗力，致病性与 免疫性；HCV，HDV和HEV的致病性；熟悉 五型肝炎病毒的防治原则 3．了解肝炎病毒的核酸类型与基因结构
肝炎病毒（hepatitis viruses，HV）是指以侵害肝 脏为主引起病毒性肝炎的一组病原体。
一、生物学性状
形态与结构
①小球形颗粒，直 径22nm，HBsAg； ②管形颗粒，直径 22nm，长度在50～ 700nm之间，HBsAg ； ③大球形颗粒，即 Dane颗粒，直径42nm。

完整的HBV颗粒亦称Dane颗粒，具有双层核衣壳 结构，由内向外分为分为三部分：
核心：DNA和DNA多聚酶。
四、防治原则
HAV感染后以隐性感染和无黄疽型病例占多数。 预防：一般性预防：搞好卫生。 特异性预防：我国使用减毒甲型肝炎活疫苗(H2 株和L1株)；国外已生产灭活疫苗， HAV基因工程疫苗正在研制中。 治疗：甲型肝炎为自限性疾病，经治疗可痊愈，不转慢 性亦不留后遗症。
第二节 乙型肝炎病毒
乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）属嗜肝 DNA病毒科（hepadnaviridae）。 HBV是乙型肝炎病原体，主要经输血、注射、性行为和 母婴传播。起病徐缓，部分患者可转为慢性，少数还 可导致肝硬化和肝癌。
6、抵抗力
HBV 对理化因素的抵抗力相当强：
对低温、干燥、紫外线、醚、氯仿、酚等均有抵 抗性。
高压灭菌 (121℃15min)、0.5%过氧乙酸、5% 次氯酸钠、3%漂白粉液、0.2%新洁尔灭等均可使 HBV失活。 但应指出，HBV的感染性与HBsAg的抗原活性 并非一致。如100℃10min或pH2.4处理6h均可使 HBV失去感染性，但仍保持HBsAg的抗原活性。