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08--1：肺功能不全-护理_1讲解

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肺功能不全专业知识培训培训课件

肺功能不全专业知识培训培训课件

肺功能不全专业知识培训
10
⑵ 原因与机制
病因：气管痉挛 肿胀 纤维化 渗出物 异物 肿
`
`
`
`
`
瘤 气道内外压力改变
`
分类:
中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分 为胸外与胸内阻塞2种。
外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常 见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
肺功能不全专业知识培训
11
① 中央气道阻塞
3.临床上常为多种机制参与，如休克肺
肺功能不全专业知识培训
39
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺 泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。
原因：①化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 ③ 生物因素：冠状病毒 ④全身性病理过程：严重感染、败血症、休 克、大面积烧伤 ⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析
肺泡低通气 肺泡低血流
阻塞性 通气障碍
限制性 通气障碍
弥散功能 通气血流
障碍
比例失调
呼吸衰竭
肺功能不全专业知识培训
42
三、机体机能代谢变化
• PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱
• PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱
呼吸衰竭时，缺氧和二氧化碳潴留以及由此而引
起的酸碱平衡紊乱是引起各系统机能代谢发生改变
的基础。
肺功能不全专业知识培训
43
1. 酸碱平衡及电解质紊乱 2. 呼吸系统变化 3. 循环系统变化 4. 中枢神经系统变化 5. 肾功能变化 6. 胃肠变化

肺功能不全呼吸衰竭优质授课PPT

肺功能不全呼吸衰竭优质授课PPT
分类
肺功能不全和呼吸衰竭有多种分类方法，如按病因、发病急缓、病变部位等。其中，按病变部位可分为阻塞性、 限制性和弥散性肺功能不全；按发病急缓可分为急性和慢性呼吸衰竭。
病因与病理生理
病因
肺功能不全和呼吸衰竭的病因多种多样，常见的有慢性阻塞 性肺疾病（COPD）、哮喘、肺炎、肺栓塞等。此外，长期 吸烟、空气污染、吸入有毒气体等也是常见的诱因。
者进行正压通气。
无创机械通气适用于轻到中度呼 吸衰竭患者，可以改善患者通气 和换气功能，缓解呼吸肌疲劳。
无创机械通气需要注意患者的舒 适度和依从性，以及定期监测血
气分析等指标。
有创机械通气
有创机械通气是指通过气管插 管或气管切开等方式连接呼吸 机，对患者进行正压通气。
有创机械通气适用于严重呼吸 衰竭患者，可以提供更高的通 气支持，保障患者生命安全。
应。
饮食护理
根据患者情况，给予适当的营 养支持，保证患者摄入足够的
营养物质。
心理护理与健康教育
心理支持
给予患者心理支持，缓解焦虑、 恐惧等不良情绪，增强治疗信心
。
健康教育
向患者及家属介绍肺功能不全和呼 吸衰竭的疾病知识，提高患者的认 知度和自我管理能力。
康复指导
指导患者进行适当的康复训练，如 呼吸操、有氧运动等，促进肺功能 恢复。
其他治疗
如肺康复训练、心理支持 等，根据患者具体情况选 择。
预防与康复
预防
加强环境卫生管理，减少空气污染， 预防呼吸道感染等措施，有助于降低 肺功能不全的发生率。
康复
通过肺康复训练，改善患者的呼吸功 能和运动能力，提高生活质量。同时 ，保持良好的生活习惯和心理状态， 也有助于预防和治疗肺功能不全。

肺功能不全专题知识讲座

肺功能不全专题知识讲座

动脉血CO2含量 CaCO2
健肺
全肺
N N N N
肺功能不全专题知识讲座
第35页
2.部分肺泡血流不足 VA / Q↑
• 部分肺泡血液量降低，而通气相对良好，VA/Q比 可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺 泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(dead space like ventilation)。
肺功能不全专题知识讲座
第37页
通气/血流比值及其改变示意图
VA / Q正常
肺功能不全专题知识讲座
VA / Q增大
VA / Q减小
第38页
VA / Q 失调血气改变
• I 型呼衰: PaO2 ↓，PaCO2 正常 • 原因: • O2和CO2解离曲线差异 • O2和CO2弥散速度差异
肺功能不全专题知识讲座
病因: 气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗出物、异物、 肿瘤、气道内外压力改变
肺功能不全专题知识讲座
第14页
O2
O2
肺泡 气管、支气管
喉头 口鼻
CO2
CO2
意外 异物
肺功能不全专题知识讲座
水肿 炎症 异物
异物 肿瘤 哮喘
肺水肿 肺泡癌 炎症
第15页
气道阻塞: 中央性: 指气管分叉处以上气道阻塞。又分为
胸外与胸内阻塞2种。
外周性: 小气道阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾 病 (COPD)
肺功能不全专题知识讲座
第16页
中央性气道阻塞
• 阻塞位于胸外: 吸气性呼吸困难 • 阻塞位于胸内: 呼气性呼吸困难
肺功能不全专题知识讲座
第17页
中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难
气道内压<大气压
气道内压>大气压

病理生理学肺功能不全PPT课件

病理生理学肺功能不全PPT课件
安全性。
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。 近年来，基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治 疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段，这些 研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战，如如何选择合适的基因靶点、 如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证 基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变，如 平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜 下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时，阻塞的肺动脉导致受累区 域肺组织血流灌注减少，引起局部肺 组织缺血、缺氧。
肺栓塞时，右心需额外做工以克服阻 塞造成的阻力，导致右心负荷增加， 引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，加强呼吸肌的力量和耐力， 改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动，如散步、慢跑等，以 提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育，提高其对肺功能不全 的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查，以便及时了解病情变 化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群，应 采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道，保持呼吸道通畅， 避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物治 疗，如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者，应给予适当的氧 疗，以提高血氧饱和度。

第15章肺功能不全--精品PPT课件

第15章肺功能不全--精品PPT课件

PaCO2 > 6.67kpa（50mmHg）
✓ 根据发病机制 ： 通气障碍型、换气障碍型
✓ 根据发病部位：中枢性、 外周 性
✓ 根据病程： 急性、慢性
2020/8/9
7
第一节 病因和发病机制
一. 肺通气功能障碍 disfunction of ventilation
（一）类型
气道狭窄 或阻塞
阻塞性通气不足 胸壁损伤
（1）中央性气道阻塞：气管分叉处以上的阻塞：
阻塞位于胸外：声带麻痹、喉炎、喉头水肿，喉癌，白喉 阻塞位于胸内：气管，大支气管的狭窄和阻塞如气管肿瘤，气管异 物，气管外肿物压迫（甲状腺，纵隔肿瘤）
2020/8/9
12
不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化
呼气 胸外 吸气
*吸气性呼吸困难 Inspiratory dyspnea
2020/8/9
呼吸肌活动
胸廓顺应性 肺顺应性
胸腔积液，气胸
限制性 通气 障碍
9
2. 阻塞性通气不足 obstructive hypoventilation
❖气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。 ❖气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式等 大气道阻力：直径〉2mm，有软骨环支撑，不易塌陷 80% 小气道阻力：直径《2mm，无软骨环支撑，易扭曲闭合 20%
肺泡表面活性物质（PS）
代谢
血管活性物质：PG、TXA2、LTS、AngⅡ
2
呼吸功能不全 respiratory insufficiency
各种原因引起外呼吸功能障碍，气体交换过程不能 正常进行，并导致一系列功能、代谢变化的临床综合征
（呼吸、防御、免疫、血液滤过、代谢功能）
发展到严重阶段→呼吸衰竭

肺功能不全(病理生理学)培训课件

肺功能不全(病理生理学)培训课件
肺功能不全的病理生理 机制
气道阻力增加
01
02
03
气道狭窄
由于炎症、增生或痉挛等 原因，气道管腔变窄，气 流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜分泌过多黏液， 导致气道阻力增大。
支气管平滑肌痉挛
在某些刺激下，支气管平 滑肌收缩，使气道口径变 小。
肺实质和血管改变
肺组织破坏
慢性炎症、纤维化等导致 肺组织结构破坏，肺泡数 量减少。
良好的生活习惯
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳累，有助于维护身体健康。
良好的心理状态
保持良好的心态，减轻压力和焦虑，有助于调节免疫系统，预防肺部疾病。
定期进行体检和肺功能检查
定期体检
定期进行身体检查，可以及时发现潜在 的肺部问题，采取相应的预防和治疗措 施。
VS
肺功能检查
定期进行肺功能检查，可以了解肺部功能 状况，评估肺部疾病的严重程度，为治疗 提供依据。
肺血管重塑
肺血管长期处于高压状态， 导致血管壁增厚、管腔狭 窄。
肺动脉高压
肺血管阻力增加，导致肺 动脉压力升高。
呼吸肌肉功能障碍
肌肉疲劳
神经调节异常
长期缺氧、酸中毒等原因导致呼吸肌 肉疲劳，收缩力下降。
中枢神经系统的调节异常，影响呼吸 肌肉的正常收缩。
肌肉萎缩
长期卧床、营养不良等原因导致呼吸 肌肉萎缩，力量减弱。
咳嗽、咳痰
咳嗽、咳痰是肺功能不全常见 的症状之一，多为干咳或有少 量白痰。
咳嗽、咳痰的原因主要是呼吸 道黏膜受到刺激，导致分泌物 增多。
咳嗽、咳痰的程度与病情的轻 重相关，轻度时仅在活动后出 现，严重时可昼夜不停。
疲劳、运动耐量下降
肺功能不全患者常感到疲劳、易累， 运动耐量明显下降。

肺功能不全课件

肺功能不全课件

保持室内空气清新
定期开窗通风，使用空气净化器，避 免长时间处于空气质量差的环境中。
加强体育锻炼
适当的运动可以提高心肺功能，增强 身体抵抗力，建议根据个人情况选择 合适的运动方式。
预防感染
注意个人卫生，根据季节变化及时增 减衣物，避免感冒和肺部感染。
日常护理
保持良好的生活习惯
规律作息，充足睡眠，避免熬夜和过度劳累 。
祛痰药
用于促进痰液排出，如 氨溴索、乙酰半胱氨酸
等。
抗生素
用于治疗肺部感染，如 青霉素、头孢菌素等。
非药物治疗
氧疗
通过吸氧提高血氧饱和度，改 善缺氧症状。
机械通气
通过呼吸机辅助呼吸，改善通 气和换气功能。
肺康复训练
通过锻炼呼吸肌，提高肺活量 和呼吸功能。
戒烟和避免空气污染
预防肺功能不全的进一步恶化 。
康复治疗
01
02
03
04
心理康复
帮助患者调整心态，增强战胜 疾病的信心。
营养支持
提供合理的营养摄入，增强机 体抵抗力。
运动康复
根据患者情况制定合适的运动 计划，提高身体素质。
环境适应训练
帮助患者适应日常生活和工作 中的环境变化。
PART 03
肺功能不全的预防与护理
预防措施
戒烟和限制饮酒
烟草和过量酒精对肺部健康有严重影 响，戒烟和限制饮酒是预防肺功能不 全的重要措施。
症状包括呼吸困难、乏力、水肿等，严重时可能导致肺水肿和心脏骤停 。
治疗主要包括改善肺部通气功能、控制肺部感染、使用利尿剂和强心药 物等。
肺部感染
肺功能不全患者由于免疫功能低下，容易感染细菌、病毒等病原体，导致肺部感染 。

肺功能不全1课件

肺功能不全1课件
• 肺泡壁对小气道的牵拉减少，细支气管变 形缩小，阻力增加。呼气时等压点上移至 小气道，呼气时小气道闭合。
18
0 +10 +20 +20 +30
+35 +20
等压点上移
0 +5 +10
+20 +20 +25
+20
正常人用力呼气
肺气肿者用力呼气
等压点上移时用力呼气引起气道压缩而闭合
19
(二) 肺泡通气不足时的血气变化
弥散膜厚度
弥散膜面积< 50% 时才会出现呼吸功能的障碍 弥散膜的厚度（组成）
25
毛细血管腔
肺泡壁
肺泡腔
CO2
Hb HbO2
肺泡表面液层
(表面活性物质)
肺泡上皮
O2
基底质
间质
血管内皮
1~4m
弥散速度 ∝
弥散膜面积 弥散膜厚度
26
1. 弥散障碍的病因和机制
(etiologies and mechanisms of impaired diffusion)
抑制呼吸中枢
呼吸中枢
呼吸加深加快 肺通气量增加
61
PaO2降低PaCO2升高时呼吸变化
• 呼吸运动主要靠动脉血低氧对 血管化学感受器的刺激，呼吸 中枢对二氧化碳的刺激不敏感， 只能吸低浓度氧。
62
(二)呼吸系统疾病本身导致 的呼吸运动变化
1. 吸气性呼吸困难见于在中央气道
的胸外部位发生阻塞的病人。
第十五章 肺功能不全
1
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration

第13章肺功能不全

第13章肺功能不全

ARDS原因 直接原因：致病因素由气道进入 间接原因：通过细胞或体液机制，
经循环引起肺泡-毛细血管膜病变
ARDS发病机制
病理改变—急性肺泡毛细血管膜损伤 全身炎症反应失控在肺部的表现
全身炎症反应失控的本质是机体失去控制的、自持续放大 和自破坏的炎症。表现为播散性炎细胞活化、炎症介质溢出 到血浆,并由此引起远隔部位的炎症反应。
第二节 呼吸衰竭的原因和发病机制
一、通气功能障碍
限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)
二、换气功能障碍
弥散障碍（impaired diffusion） 肺泡通气－血流比例失调（ventilation-perfusion mismatching） 肺内动静脉分流增加（shunt）
CaO2
↓↓
PaCO2
↑↑
CaCO2
↑↑
80 60 40 20
健肺 0 20 >0.8
健肺
全肺 4 0
60
80
P a C O 2( m m H g )
=0.8 >0.8
功 能 性 分 流1 0 0
<0.8
↑↑ 二氧化碳↓解离曲线
↑
↓
↓↓
N ↓↑
↓↓
N ↓↑
病肺
病肺
VA/Q
<0.8
Pa氧O2离曲线 ↑↑
病肺
健肺
肺动脉炎
DIC
肺血管收缩
患者部分肺泡血流少而通气多
病变部位
通气不变
血流↓
病肺
健肺
V/Q↑↑
肺泡通气未充分利用

小儿支气管肺发育不全护理业务学习课件

小儿支气管肺发育不全护理业务学习课件

谢谢您学习课件
目录 引言 护理原则 护理技巧 护理风险和并发症 康复护理 结论
引言
引言
支气管肺发育不全是一种常见 的小儿呼吸系统疾病，需要专 业的护理照顾和管理。
护理原则
护理原则
提供充分的氧气供应：监测氧饱和度， 使用呼吸机辅助通气。
气道管理：保持通畅的气道，及时清除 分泌物。
护理技巧
氧疗技巧：正确设置和使用氧气设备， 监测氧气浓度。
呼吸机辅助：了解呼吸机的使用原则和 不同的呼吸模式。
护理技巧
安全护理：注意家属教育，预 防意外和受伤。
护理风险和并 发症
护理风险和并发症
感染风险：加强手卫生及环境清洁，防 止交叉感染。 吸痰并发症：掌握吸痰过程中出现并发 症的处理方法。
护理原则
测量和控制呼吸频率和深度： 观察呼吸状况，进行必要的控 制和干预。 提供营养支持：根据患儿情况 选择合适的喂养方式和营养补 充。
护理原则
定期随访和监测：监测病情变化，调整 护理计划。
护理技巧
护理技巧
温暖保暖：保持患儿温暖，防 止感染和进一步恶化。 吸痰技巧：掌握正确的吸痰方 法和操作要点。
护理风险和并发症
呼吸机相关并发症：了解呼吸 机相关并发症的预防和处理措 施。
康复护理
康复护理
早期康复干预：提供早期康复训练，促 进儿童身体发育。
家庭护理指导：为家庭提供护理指导和 支持，帮助患儿康复并预防复发。
结论
结论
小儿支气管肺发育不全护理业 务需要专业知识和技巧的综合 应用，以提供细致的护理照顾 和管理。
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急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome, ARDS）
是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管损伤）引 起的急性呼吸衰竭
病因：
化学性— 生物性— 全身疾病— 治疗—
2018/10/23
损伤机制： 直接作用— 间接作用—激活白细胞，巨噬细胞，血小板 释放趋化因子、产生氧自由基、蛋白酶、 脂质代谢产物 和炎症介质，促凝物质
慢性呼衰累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭

机制
肺泡缺氧和CO2潴留，H+↑，肺小动脉收缩 肺动脉长期痉挛收缩引起肌化
长期缺氧，RBC
↑ ，血粘度↑ ，肺循环阻力↑ 肺部病变，引起肺动脉高压 缺氧、酸中毒损伤心肌 呼吸困难，加重心脏前后负荷
心功能障碍
2018/10/23
四、中枢神经系统变化
二、 主要的代谢功能变化
低氧血症 高碳酸血症
2018/10/23
（一）酸碱平衡及电解质紊乱

呼吸性酸中毒，CO2潴留
血钾↑，酸中毒胞内钾外移及肾排钾减少 血氯↓，氯入胞、肾排NH4Cl和NaCl增加
代谢性酸中毒，缺氧 呼吸性碱中毒，通气过度， CO2降低

血钾↓血氯↑

治疗不当，医源性代谢性碱中毒
病因： 慢阻肺 限制性肺通气障碍
2018/10/23
血气变化
通气不足
病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 健肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑
PaO2↓ CaO2↓ PaCO2N CaCO2N
健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓
2018/10/23
2．部分肺泡血流不足— 死腔样通气
2018/10/23

对症护理
保持呼吸道通畅
给氧 做好特护记录单
预防褥疮
面罩、人工气道、呼吸机者，相应护理

一般护理
2018/10/23
本章小结



掌握 呼吸衰竭， Ⅰ、 Ⅱ型呼衰的概念，肺心病和肺性脑病的概念 限制性和阻塞性通气不足、功能性分流和死腔样通气的解释 呼衰的主要发病环节 不同类型呼衰的吸氧原则及机制 熟悉 呼衰的诊断标准和依据 不同原因引起呼吸困难的形式 不同发病环节对血气的影响 了解 等压点的意义 防治原则
吸氧
2018/10/23
低浓度（24%-30%），低流量，间歇给氧
呼吸系统疾病本身导致的呼吸运动的变化

浅而慢
潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼
吸

浅而快
限制性通气障碍：牵张感受器或J感受器受刺
激

吸气or呼气性呼吸困难
阻塞性通气障碍，根据部位不同分为吸气性呼
吸困难和呼气性呼吸困难
2018/10/23
肺性脑病
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 酸中毒和缺氧对脑血管的作用
脑血管扩张 脑血管损伤，通透性↑，脑间质水肿 缺氧使ATP↓，脑细胞水肿
血管内皮损伤，引起DIC

酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
酸中毒，脑电波变慢甚至脑电活动停止
谷氨酸脱羧酶活性↑，
γ -GABA↑，中枢抑制 磷脂酶活性↑，溶酶体释放，组织损伤

类型和原因
由于病变肺泡血流明显减少，而通气未相应减少， V/Q显著增加，使这部分肺泡的通气不能被充分利用。 病因： 肺动脉栓塞 DIC 肺血管收缩
2018/10/23
血气变化
血流不足
病肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑
功能性分流
正常
肺通气或／和血流不均匀，可造成部分肺泡通气与血流比例失调
2018/10/23
肺泡通气与血流比例失调
最常见、最重要 的机制
2018/10/23
1．部分肺泡通气不足— 功能性分流

类型和原因
病变部分的肺泡通气量明显减少，而血流未相应减少， 甚至增加，使V/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血 未经充分动脉化便参入动脉内的情况。
间质
1. 弥散障碍的原因
肺泡
血液
肺泡膜面积减少
肺泡膜厚度增加
血液与气体接触时间缩短
O2 CO2
表面活性物质 上皮细胞 间质 内皮细胞
2018/10/23
2. 弥散障碍时的血气变化
PaO2 PaCO2 PO2
13.3
/ PCO2
弥散速度＝ 弥散系数/分压差 CO2＞O2
正常 肺泡膜 增厚
10.7
8.00 5.33 2.67
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
2018/10/23
运动神经受损
限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。
呼吸中枢抑制
呼吸肌活动
周围神经病变 呼吸肌萎缩，无力 胸廓及胸膜疾患 胸廓顺应性 肺顺应性
胸腔积液，气胸
限制性 通气 障碍PS 肺总容量肺组源自可扩张性2018/10/23
（二）阻塞性通气不足
2018/10/23
三、循环系统变化

代偿反应 PaO2 PaCO2 失代偿反应 PaO2 酸中毒 高钾血症 缺氧 血压下降 心缩力下降 心律失常
心血管 交感 中枢兴奋
反射
心功 加强
心率加快 心缩力加强 心输出量 增加 血管收缩 回心血量增加

心功受抑 血管扩张
PaCO2
2018/10/23
肺源性心脏病
PvCO2
6.13
PvO2
0
0.25
0.50 0.75s
◆弥散障 碍引起哪 型呼衰 ?
血液通过肺泡毛细血管时的血气变化
2018/10/23
2.肺泡通气与血流比例失调
血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出 二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例 V/Q ＞0.8
死腔样通气
V（4）/ Q （5）≈0.8 V/Q ＜0.8
RFI= PaO2/ FiO2≤300
PaCO2：高于 50mmHg（ 6.67 kPa）
2018/10/23
分类

根据PaCO2是否升高
PaO2↓ 高碳酸血症型（Ⅱ型） PaO2 ↓，PaCO2↑
低氧血症型（Ⅰ型）

发病机制
通气障碍性和换气障碍性


原发病部位
中枢性和外周性
发病缓急
COPD，哮喘，慢性支气管炎：管壁增厚，痉挛，顺应性降低， 分泌物堵塞管腔 小气道阻力 甚至闭合
呼气性呼吸困难 “等压点上移”
2018/10/23
等压点
呼气时，气道内压力与气道外压力相等的位置
0 10 20 20
0
10 20 20 20 20
尾端
30 35
20
20
20
25
20
上游
等压点上移
2018/10/23
肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高
2018/10/23
引起呼吸衰竭的机制
致病因子
肺泡-毛细血管膜损伤
肺水肿 透明膜形成 支气管痉 表面活性物质减少 挛、阻塞 肺不张
肺顺应性 下降
肺内DIC 肺血管收缩
弥散障碍
限制性肺通气 不足
阻塞性肺通气 不足
死腔样通气
功能性分流
反射引起呼吸加快,
PaO2下降，肺充血 J 感受器刺激 2018/10/23 PaO2 PaCO2 / PaO2 PaCO2
慢性和急性呼吸衰竭
2018/10/23
一、原因和发病机制
O2 CO2
1 通气功能障碍 通气
O2
2 弥散功能障碍 3
HbO2
CO2 换气
CO2
通气／血流失调
2018/10/23
（一）肺通气功能障碍
（1）限制性通气不足 吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足
胸壁损伤 呼吸中枢抑制 弹性阻力 增加 呼吸肌 无力
◆通气障 碍引起哪 型呼衰?
（二）肺换气功能障碍 1.弥散功能障碍

肺泡气与肺泡毛细血管血液之间 进行气体交换的物理过程
影响气体弥散的因素
肺泡 血液
O2 CO2
表面活性物质 上皮细胞
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肺泡毛细血管两侧气体分压差 肺泡膜的面积与厚度
气体的弥散能力（分子量和溶解度）
气体与血液接触时间 内皮细胞
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PaO2↓ CaO2↓ PaCO2N CaCO2N
肺泡通气血流比例失调时的血气变化

PaO2
PaCO2
代偿/通气过度
通气不足
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3.解剖分流增加
部分支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉 1、解剖分流 肺泡的血液完全未经气体交换的过程，称真性分流 病因： 支气管扩张症 2、类似解剖分流 病因：
慢阻肺
肺实变，肺不张
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肺泡通气与血流比例失调
最常见、最重要 的机制
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原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
包括限制性和阻塞性两种类型。
2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 包括弥散障碍、通气/血流比例失调、 解剖分流增加。 3.临床上常为多种机制参与
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（三）通气不足时的血气变化 PaO2 PaCO2 总通气量减少
16.0 动 100% 13.3 脉 血 75% 10.7 氧 饱 50% 8.00 和 度 25% 5.33 2.67 -7.6 -7.4 -7.2
动 脉 血 pH