1.疾病（disease）：指机体在病因作用下，因稳态(homeostasis)调节紊乱而出现的内环境紊乱，及一系列异常的生命活动过程。
2.病理过程（pathological process）：指存在于不同疾病中共同的、成套的机能代谢和形态结构的病理变化。病理过程可以局部变化为主，也可以全身反
应为主。
3.病因（causes of disease）：能够引起疾病、并赋予该疾病特征性的因素。它是引起疾病必不可少的因素。
4.条件（condition）：在致病原因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的因素，它不是疾病发生所必需的，也不决定疾病的特异性
5.脑死亡（brain death）：机体作为一个整体的机能永久性停止，标志着全脑机能的不可逆永久性丧失。
6.恶性循环（vicious circle）：在某些疾病或者病理过程发生因果转换时，某些变化可互为因果，周而复始，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化。这就是恶性循环。
7.诱因（precipitating factor）：能够加强病因作用，从而促进疾病发生的因素。
8.完全康复（complete recovery）：指疾病时所发生的损伤性变化完全消失,机体全面恢复了内环境的稳态和适应外界环境的能力，即功能代谢恢复正常，受
损结构得到修复。
9.不完全康复（incomplete recovery）：指疾病时的损伤性变化得到了基本控制，主要症状已经消失，但体内的某些重要病理变化并未消失，呈慢性化过程，甚至持续终生。
10.循证医学(evidence-based medicine EBM):即遵循证据的临床医学。即任何医疗决策都应建立在新近、最佳的科学证据基础上。
1.高渗性脱水（hypertonic dehydration）：指体液丢失，以水的丢失大于钠的丢失, 血清Na+>150 mmol/L，血浆渗透压>310 mmol/L。
2.低渗性脱水（hypotonic dehydration）：指体液丢失，以钠的丢失大于水的丢失, 血清Na+ <50 mmol/L，血浆渗透压<310 mmol/L 为主要特征的病理变化过程。
3.等渗性脱水（isotonic dehydration）：指体液丢失，以水和Na+成比例地丢失，血钠130-150 mmol/L，血浆渗透压280-310 mmol/L 为主要特征的病理变化过程。
4.脱水热（fever of dehydration）：指脱水严重的患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，导致体温升高的现象。婴幼儿因为体温调节功能不完善，更易发生脱水热。
5.脱水貌（appearance of dehydration）：指由于组织间胶体渗透压小于血浆胶体渗透压，组织间液进入血管内，进而出现皮肤弹性差、眼窝凹陷、面容消瘦、婴幼儿前囟门凹陷的脱水体征。这种体征叫作脱水貌。
6.脱水（dehydration）：各种原因造成体液容量的明显减少（>2％），此时水代谢呈负平衡状态，并伴有Na 的丢失。导致机体功能、代谢紊乱的病理过程。
7.水肿（edema）：指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。
8.隐性水肿（recessive edema）：指组织间隙液体量增加<原重量10％，无游离液体存在；但有重量的增加。
9.凹陷性水肿（pitting edema）：即显性水肿（frank edema），组织间隙有游离液体存在，组织重量增加>10％。
10.高钾血症（hyperkalemia）：血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症。
11.低钾血症（hypokalemia）：血清钾浓度低于3.5mmol/L 称为高钾血症。
12.脑水肿（brain edema）：脑组织体液含量增加所引起脑体积增大和重量增加，称脑水肿。
13.反常性碱性尿(paradoxical alkaline urine)高钾性酸中毒→细胞内碱中毒→泌H＋下降→尿液反而呈碱性。
反常性酸性尿（paradoxical aciduria）细胞内酸中毒→泌H＋增多→尿液反而呈酸性。
1.超极化阻滞(hyperpolarized blocking)因静息电位与阈电位距离增大
而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
2.去极化阻滞(depolarized blocking) 静息电位过低，与阈电位之间的距离消失，使细胞丧失兴奋的能力的现象。
1.酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）:病理情况下引起酸碱超负荷、严重不足或调制机制障碍导致体液内环境酸碱稳态破坏。
2., PaCO2 （动脉血二氧化碳分压）：是指物理溶解在血浆中的CO2分子所产生的张力。平均值40mmhg
4.SB（standard bicarbonate）:即标准碳酸氢盐，指全血在标准条件（T：38℃，PCO2：40 mmHg，Hb 完全氧合）下所测得的血浆HCO3-含量，它是判断代谢因素的指标。
5.AB（actual bicarbonate）：即实际碳酸氢盐，指隔绝空气的血液标本，在实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。
5.BB（buffer base）：即缓冲碱，指标准条件下，血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和，它反映代谢因素的指标。
6.BE（base excess）：即碱剩余，指标准条件下，将全血标本滴定至pH
7.4 时所用的酸或碱的量，它是反映代谢性因素的指标。
7.AG（anion gap）：即阴离子间隙，指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，即AG = UA-UC。
8.代谢性酸中毒（metabolic acidosis）原发性HCO3-减少→pH值趋向于或<7.35。
9.代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）原发性HCO3-增多→pH值趋向于或>7.45。
10.呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）血浆H2CO3原发性升高→pH值趋向于或<7.35。
11.呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）血浆H2CO3原发性下降→pH值趋向于或>7.45。
12.混合性酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disturbance）同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在。
13.CO2CP（二氧化碳结合力CO2 combining power）：指血浆HCO3- 中的CO2 含量，主要受代谢性因素的影响。CO2CP 增高见于代碱或代偿后呼酸；CO2CP降低见于代酸或代偿后呼碱。
14.反常性酸性尿（abnormal acidic urine）：低钾血症时，细胞内的K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内转移，造成代谢性碱中毒而使细胞内H+增多。此时，肾小管上皮细胞内缺K+，K+-Na+交换减少，而H+-Na+交换增多，H+排出增多使尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。
15.PaCO2：指血浆中呈物理溶解的CO2 分子产生的张力，它是反映呼吸性因素的指标。
1.应激反应（stress response）：是指机体在各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性的非特异性适应性反应,称为应激反应或应激（stress）。
2.应激原（stressor）：指引起应激反应的各种刺激因素，包括外环境因素、内环境因素和社会心理因素。
3.热休克反应（heat shock response）：细胞在应激原特别是环境高温诱导下所表现的以基因表达变化为特征的防御性适应反应。
4.应激性溃疡（stress ulcer）：指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变。表现为粘膜糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可发生穿孔。
5.热休克蛋白（heat shock protein）：应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，是一种非分泌型蛋白质。
6.急性期反应（acute phase reaction）：指许多疾病，尤其是感染、大手术、创伤等应激原，于短时间内（数小时至数天）诱发机体产生以血浆蛋白增高为特征的非特异性防御反应。
7.急性期反应蛋白（acute phase protein）：急性期反应时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，称为急性期反应蛋白。
8.全身适应综合征（general adaptation syndrome）：应激原持续作用于机体，产生一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病，被称为全身适应综合征。
1.DIC（disseminated intravascular coagulation）：DIC 是一种继发于某些基础疾病或病理过程的，以凝血系统和纤溶系统相继激活、并导致广泛微血栓形成及止、凝血功能障碍为病理特征的临床综合征。
2.微血管病性溶血性贫血（microangiopathic emolyticanemia）：因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。
3.裂体细胞（schistocyte）：当红细胞随血流通过纤维蛋白丝时，不断受到冲击和挤压，造成红细胞发生机械性损伤，导致外周血涂片可发现新月形、盔甲形、星形、三角形等变形红细胞，这些红细胞被称为裂体细胞。
4.FDP/FgDP（fibrin or fibrinogen degradation product）：即纤维蛋白（原）降解产物，Fbn 和Fbg 被纤溶酶水解后可生成各种大小不同的多肽片段，这些片段称为纤维蛋
白降解产物。FDP/FgDP 都有很强的抗凝活性。
1.发绀（cyanosis）：当毛细血管中脱氧血红蛋白≥5 g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色，称为发绀。
2.缺氧（hypoxia）：由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。
3.肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：因进食引起血红蛋白氧化，造成高铁血红蛋白血症，青紫。当血液中HbFe3+OH 达到1.5g/L 时，皮肤粘膜可出现青紫颜色，称为肠源性紫绀。
4.低张性缺氧Hypotonic Hypoxia：PaO2下降,动脉血供应组织的O2不足。
5.血液性缺氧Hemic Hypoxia：Hb数量下降或性质改变，血液携带氧量减少，导致的供氧不足.
6.循环性缺氧Circulatory Hypoxia：血液循环发生障碍，组织供血量下降引起的缺氧.
7.组织性缺氧Histogenous Hypoxia：在组织供应氧正常的情况下，组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。
8.高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia)：Hb-Fe2+氧化为HbFe3+OH，Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力，剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移。
1.发热（fever）：指在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升高，并超过正常值0.5℃。发热的基本特点是：体温调定点上移，体温调节功能正常，属于主动性体温升高。
2.过热（hyperthermia）：指由于体温调节功能障碍所引起的被动性体温升高，并超过正常体温调定点。过热的基本特点是：体温调定点不变，体温调节功能障碍，属于被动性体温升高。
3.内生致热原（endogenous pyrogen，EP）：在发热激活物的作用下，体内细胞产生和释放的能引起体温升高的细胞因子。
4.发热激活物（pyrogenic activator）：指各种能够刺激机体某些细胞产生致热性细胞因子（即内生致热原）的物质。发热激活物主要包括病原微生物及其产物、外源性非微生物发热激活物和体内某些代谢产物。
5.外生致热原(Exogenous pyrogen)：指来自体外的致热物质。
6.热限（febrile ceiling）：致热原引起的发热效应在一定范围内呈量效依赖性，即随着致热原
剂量的递增，发热效应相应加强，但到达一定水平后，再增加致热原剂量,发热效应不再增强，表明体温上升被限制于一定高度，此现象被称为热限。
1.缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury）：在缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血再灌注损伤。
2.无复流现象（no-reflow phenomenon）:指在再灌注时放开结扎动脉，重新恢复血流，部分缺血区并不能得到充分的血液灌流的现象。
3.自由基（Free Radicals)外层轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
4.活性氧：（reactive oxygen species, ROS）单线态氧(˙02)及过氧化氢(H2O2)虽不是自由基，但氧化作用很强,与氧自由基共同称为活性氧。
5.钙超载（calcium overload）各种原因导致细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
6.膜脂质过氧化(lipid peroxidation) 自由基与生物膜中的多价不饱和脂肪酸作用，形成脂质自由基和过氧化物，并造成生物膜多种损害。
1.休克（shock）：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。
2.MODS（多器官功能障碍综合征multiple organ dysfunction syndrome）：严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24 小时后，机体同时或相继出现2 个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征。
3.自我输血（self transfusion）：肌性微静脉和小静脉收缩，增加回心血量，有利于维持动脉血压，起到自身输血作用。
3.自我输液（self transfusion）：由于儿茶酚胺的作用使毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静脉压下降，促使组织液回流进入血管，起到自身输液的作用。
4.MDF（myocardial deprssant factor）心肌抑制因子，是胰腺外分泌细胞损伤后释放的蛋白水解酶水解组织蛋白产生的小分子多肽，具有：抑制心肌收缩；抑制单核吞噬细胞功能；收缩腹腔内脏器官血管。
5.休克肺（shock lung）：肺泡毛细血管DIC；肺水肿；肺泡微萎陷；透明膜形成。
6.休克肾（shock kidney）：持续肾缺血及微血栓形成→急性肾小管坏死→少尿无尿。
低动力型休克（低排高阻，冷休克）：心输出量降低，总外周阻力增高，血压稍降低，脉压差减小，皮肤血管收缩，皮肤温度低。
高动力型休克（高排低阻型，暖休克）：心输出量增高，总外周阻力降低，血压稍降低，脉压差增大，皮肤血管扩张，皮肤温度高。
低血容量性休克：是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。
7.MOSF:多系统器官衰竭：在炎症创伤，感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或者在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍甚至衰竭。
8.急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）在感染、休克及创伤等病理过程中，以呼吸窘迫和进行性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。
9.全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS ）：各种原因导致的播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症反应。
1.心力衰竭（heart failure）：各种原发/继发性因素，引起心脏收缩/舒张功能严重障碍，使心输出量绝对或相对减少，以至不能满足机体代谢需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺（体）循环静脉淤血的病理过程。
2.低心输出量型心力衰竭（low output heart failure）：心衰时CO即心输出量低于正常人范围。
3.高心输出量型心力衰竭（high output heart failure）：心衰时CO 等于或稍高于正常人，但低于该病人心衰前水平。
4.向心性心肌肥大（concentric hypertrophy）：心脏长期在过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌纤维呈并联性增生，心肌细胞增粗。向心性心肌肥大的基本特征是：室壁明显增厚而心腔容积正常或减小。
5.离心性心肌肥大（eccentric hypertrophy）：心脏长期在过度的压力负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌纤维呈串联性增生，心肌细胞增长。离心性心肌肥大的基本特征是：心腔容积显著增大，与室壁增厚并存。
6.端坐呼吸（orthopnea）：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或者半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。
7.夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea）：是一种夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后因感到胸闷憋气而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。
9.充血性心力衰竭（ocngestive heart failure）：指心力衰竭呈慢性经过，常伴有血容量增加，组织间液增加以及静脉系统的淤血。
10.心肌紧张源性扩张（tonogenic dilation）：指心脏扩张，容量增加并伴有收缩力增加的心脏扩张。
11.心室重塑：心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、代谢、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。
12.心性水肿：*毛细血管流体静压↑*钠水潴留*低蛋白血症*淋巴回流障碍。
1.呼吸衰竭（respiratory failure）：指由于外呼吸功能严重障碍，病人在海平面、安静时，PaO2 下降以致小于8Kpa，伴有或不伴有PaCO2 升高，并有一系列临床表现的病理过程。呼吸衰竭的临床特点：呼吸困难和缺氧。
2.限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：指吸气时肺泡扩张受限，所引起的肺泡通气不足。
3.阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）：由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足.
4.弥散障碍（diffusion impairment）：由肺泡膜面积减少或肺泡膜厚度增加，以及弥散时间缩短引起的气体交换障碍。
5.功能性分流（functional shunt）：指部分肺泡通气减少，使通气血流比值下降，流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，引起PaO2 下降。这种现象称为功能性分流。
6.死腔样通气（dead space like ventilation）：指部分肺血流减少，使通气血流比值升高，肺泡通气不能充分有效的被利用，形成死腔样通气。
7.肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：由呼吸衰竭引起的以脑功能障碍为主要临床表现的综合征，常见于II型呼衰。。
8.I 型呼衰（respiratory failure type I）PaO2↓＜8Kpa 。
9.Ⅱ型呼衰（respiratory failure type Ⅱ）PaO2↓＜8Kpa ，PaCO2 ↑＞6.67Kpa 。
10.肺源性心脏病（cor pulmonale）：指呼吸衰竭引起肺循环阻力增加，肺动脉压力增高，右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。
11.ARDS (acute respiratory distress syndrome)：即急性呼吸窘迫综合征，指由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病人出现持续性低氧血症，进行性呼吸窘迫，及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降低为特征的急性呼吸衰竭表现。
12.COPD（chronic obstructive pubmonary disease）：即慢性阻塞性肺病指慢性支气管炎、肺气肿导致气流受阻为特征的病变。COPD 发生于直径<2mm 的小气道。
1.功能性肾衰（functional renal failure）见于各型休克早期，指由于脱水，失血，创伤，感染，
心衰等原因，引起有小循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血液灌流量和GFR显著降低，出现尿量减少和氮质血症等，但肾小管功能尚属正常，肾脏未发生器质性病变。
2.氮质血症（azotemia）：指肾功能不全时，GFR↓，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，超过正常值(NPN>40mg/dl。
3.肾素依赖性高血压（renin-dependent hypertension）：肾素-血管紧张素系统的活动↑所引起的。
4.钠依赖性高血压（sodium- dependent hypertension）：钠水潴留引起的。
5.急性肾功衰（acute renal failure）：各种原因导致肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡的紊乱以及代谢废物的蓄积，这种综合征被称为急性肾功能衰竭。
6.慢性肾功衰（chronic renal failure）：各种慢性肾脏疾病，经历较长时间的肾单位进行性破坏，以致残留有机能的肾单位最终不足以充分排出代谢废物和维持内环境的稳定，出现代谢废物、酸碱平衡紊乱等严重后果，并伴有肾内分泌功能紊乱综合症。
1.肝性脑病：Hepatice encephalopathy (HE) : 肝性脑病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷。这种继发于严重肝病的神经精神综合征，称为肝性脑病。
2.内源性肝性脑病Endogenous HE：由急性严重肝细胞坏死引起，毒性物质在通过肝脏时未经解毒即进入体循环。
3.外源性肝性脑病Exogenous HE ：多由慢性肝脏疾患引起，毒性物质通过分流绕过肝脏，未经解毒即进入体循环。
1.假性神经递质
芳香族氨基酸代谢产生的物质如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，化学结构与去甲肾上腺素和多巴胺等正常神经递质结构相似，但其生理效应远较正常神经递质为弱，故称为假性神经递质。