文章导读
随着时代的发展，患心梗脑梗的人越来越多。现在的人们为了工作，可能要经常熬夜。这对身体是非常不利的。十一点之后，人体需要得到合理的休息，各个器官也要进行排毒。
预防方法。不合理的饮食习惯，可能会对身体造成影响，导致不可覆灭的伤害。合理用药对预防心梗脑梗也有一定的帮助。
1、?肾上腺素能受体阻滞剂
这类药物可降低心肌耗氧量，减轻心肌缺血，抗心律失常，抗高血压，抗血小板聚集，因而起到保护心肌的作用。对于急性心肌梗塞后的患者，只要没有禁忌症，都应服用此类药物，持续两年。
2、降低血脂的药物
大量的研究已经证明，血低密度脂蛋白胆固醇(“坏”胆固醇)的升高，高密度脂蛋白胆固醇(“好”胆固醇)的降低，血甘油三脂水平的升高与动脉粥样硬化的发生和进展，脑梗塞、急性心肌梗塞和再梗塞的发生具有极其重要的因果关系。高甘油三脂和高“低密度脂蛋白”者可口服他汀类降脂药物，高甘油三脂者可口服贝特类药物，低“高密度脂蛋白”者可口服调脂丸。
3、血管紧张素转换酶抑制剂
此类药物能扩张血管降低血压，减少心肌耗氧量，防止梗塞扩展，减轻心室扩张，抑制心力衰竭的发生。
4、抗血小板治疗
血小板在动脉粥样硬化的形成、冠状动脉痉挛、血栓形成及心肌梗塞和猝死的发生中都有非常重要的作用，阿司匹林是廉价的抗血小板制剂，可使急性心肌梗塞后总死亡率减少10%-15%，只要无禁忌症，阿司匹林可终生服用。
以上为大家介绍了四种心肌梗塞的预防药物，心肌梗塞必须要选择合适的药物，不能盲目用药，当然要根据医生的指导进行用药和预防，只有尽早的预防才能避免更大的危险。
心梗和脑梗的区别 许多人到现在还是分不清何为心梗何为脑梗。简单来说心梗为心血管的堵塞而脑梗则为脑血管的堵塞。虽然心梗和脑梗的发病原理、危险因素、临床特点都有许多相似的地方，但是它们的病变部位、发作前兆、确诊指标还是有一定上的区别的。下面我们就来了解下心梗和脑梗的具体区别。 ★一、发病部位不同 1）脑梗是由于主颈内动脉和锁骨下动脉的椎-基底动脉这两条主要供应脑部血液的动脉血管发生血液供应不足而导致脑部发生一系列脑功能障碍的症状和体征。 2）心梗是由于主动脉窦的中等大小冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。
★二、发作前兆不同 1）脑梗前常有短暂性脑缺血发作（TIA）的前兆，表现为突发的肢体活动障碍、言语不利，累及后循环还可出现走路不稳、意识丧失等，但症状于24小时内恢复，影像学检查不能发现明确的梗塞灶。 2）心梗前常出现心绞痛，既往心绞痛的病人会出现心绞痛性质的改变，比如胸痛持续时间延长，诱发胸痛的活动耐量降低，发作较前频繁，既往可缓解的方式当前不能缓解等。 ★三、确诊指标不同 1）脑梗的典型临床表现为： ①突发眩晕、恶心、呕吐、眼震（前庭外侧核及内侧纵束受
损）；②同侧面部痛温觉丧失（三叉神经脊髓束及核受累）；③吞咽困难、构音障碍、同侧软腭提升不能、声带瘫痪和咽反射消失（舌咽迷走神经受损）；④同侧共济失调（绳状体及脊髓小脑束损害）；⑤对侧躯体痛温觉丧失（脊髓丘脑侧束受累）。 2）心梗的典型临床表现为： 胸痛、休克，严重心律失常，心力衰竭，上腹胀痛或呕吐等表现，心梗诊断的标准是：①首位诊断条件：心脏标志物（首选肌钙蛋白）水平升高超过参考值上限99百分位值，同时至少伴有下述心梗证据之一；②a、心肌缺血症状；③b、心电图病理性Q波的进展变化；④c、心电图缺血改变（ST段抬高或者压低）； ⑤d、冠状动脉介入证实（eg冠脉造影证实）。
急性脑梗死并发急性心肌梗死18例临床分 析 作者：梁金元许永刚李金华 【关键词】脑梗死；急性心肌梗死；脑心卒中 【关键词】脑梗死；急性心肌梗死；脑心卒中 急性脑血管意外诱发急性心肌梗死（AMI）称为脑心卒中。我院1993年1月―2005年3月共收治急性脑梗死1266例，其中18例并发AMI，占142%。现报告分析如下。 1临床资料 11一般资料我院1993年1月―2005年3月共收治急性脑梗死1266例，其中18例并发AMI，占142%。18例中男13例，女5例；年龄52~85岁，平均年龄67岁。急性脑梗死符合1995年全国第4次脑血管病学术会议诊断标准；AMI符合世界卫生组织的临床诊断标准。 12临床表现左侧肢体活动障碍10例，右侧肢体活动障碍8例，失语2例，头痛、头晕12例，眩晕1例，恶心、呕吐8例。并发胸闷、气短16例，出汗4例，低血压2例，胸痛10例。无痛性AMI8例，占444%。急性脑梗死后6h~7d内并发AMI9例。8~14d6例，15d~4周3例。既往有高血压病史者7例，冠心病史者5例，糖尿病史者2例，高脂血症者4例。 13辅助检查颅脑CT扫描示低密度灶影位于右基底节7例，多发性低密度灶影3例，右额、颞脑叶1例，左基底节区5例，左顶、
额脑叶1例，左大脑半球1例。AMI部位：广泛前壁8例，前间壁5例，下壁2例，正后壁2例，高侧壁1例。频发室性期前收缩2例，心房颤动3例。AMI后定时查心肌酶示天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶均增高，并符合AMI的动态变化。空腹血糖124mmol/L1例，108mmol/L1例。血清胆固醇超过572mmol/L3例，血清甘油三酯超过170mmol/L1例，血清低密度脂蛋白超过364mmol/L2例。
急性脑梗死与心肌梗死的溶栓治疗效果和并发症的比较分析 目的观察急性脑梗死与心肌梗死的溶栓治疗效果和并发症的对比分析。方法选取我院于2010年1月~2012年12月收治的2000例脑梗死患者和350例心肌梗死患者，将其分为A组（心肌梗死组）和B组（脑梗死组），两组患者均采用溶栓治疗的疗法进行治疗，观察并对比分析两组治疗效果，以及并发症的发生情况。结果A组溶栓治疗55例，B组溶栓治疗12例，两组对比P＜0.05，具有统计学意义。除此之外，在治疗结束2h之后，其中2例脑梗死患者溶栓之后，肌力明显增加，而10例心肌梗死患者表现为血管再通现象，两组对比P>0.05，不具有统计学意义。两组患者都出现了2例颅内出血患者，两组对比具有明显差异，P＜0.05，具有统计学意义。结论急性脑梗死患者比心肌梗死患者的溶栓治疗效果要差很多，同时本次研究中发现脑梗死患者的并发症发生率很好，但由于例数较少，因此不具有统计学意义。 标签：急性脑梗死；心肌梗死；溶栓治疗效果；并发症；比较分析 急性脑梗死与心肌梗死是一种比较常见的老年疾病，但是随着疾病的发展，常规的治疗已经无法达到高效治愈的目的，因此我们必须开始找寻新的治疗方法来治愈急性脑梗死与心肌梗死的患者，本文通过对我院收治的收治的2000例脑梗死患者和350例心肌梗死患者采用溶栓的治疗方法进行比较，从而探讨观察急性脑梗死与心肌梗死的溶栓治疗效果。通过对比分析两组的治疗效果，现总结如下。 1资料与方法 1.1一般资料选取我院于2010年1月~2012年12月收治的收治的2000例脑梗死患者和350例心肌梗死患者，将其分为A组（心肌梗死组）和B组（脑梗死组），两组患者均采用溶栓治疗的疗法进行治疗。A组350例患者中，其中采用溶栓治疗患者的有55例，男性患者38例，女性患者17例，年龄是55~75岁，平均68.1岁。B组2000例患者中，其中采用溶栓治疗患者的有12例，男性患者7例，女性患者5例，年龄55~75岁，平均年龄68.2岁。 1.2溶栓治疗A组患者心肌梗死溶栓治疗时间窗是2~12h，平均时间为（5.51±1.21）h，采用的尿激酶和链激酶150万U静脉滴注各2例、尿激酶125万U静脉滴注2例、剩下的49例心肌梗死患者都采用重组组织型纤溶酶原激活物100mg给予静脉滴注。溶栓前血小板和凝血功能都正常，但是溶栓后凝血功能最多延长到203.2s，PT2 2.9s，IN2.0，FIB下降到0.35g/L，同时联合使用抗血小板治疗，通过联用阿司匹林和静脉用肝素。溶栓治疗结束之后逐渐将静脉用肝素改为低分子肝素皮下注射一个周期。 B组患者脑梗死溶栓治疗时间窗是3~6H，平均时间为(4.51±1.21)h，采用的尿激酶150万U静脉滴。溶栓治疗后，血小板和凝血功能都正常。
心梗脑梗护理常规 急性心肌梗塞护理常规1、入院24小时内绝对卧床休息，无合并症者24小时后在医护人员指导下可行早期活动，按“心梗病人康复活动指南表”进行活动。做好病人的生活护理。2、入院后严密观察病情变化，给予心电监护，观察心率、血压、心律的变化，协助病人翻身、洗漱，满足病人生活所需。3、保持病室肃静，谢绝探视，减少不良刺激，使病人得到充分的休息。并备好各种抢救药品及抢救器械。4、入院后给予持续中流量吸氧（3-4升/分），以后根据病情改为低流量吸氧（1-2升/分），病情平稳后停止吸氧。每日更换鼻导管及蒸馏水一次，并将鼻导管从另一侧鼻孔插入。5、给予低脂、低胆固醇、高维生素、清淡易消化的半流食，少食多餐，不宜过饱。6、保持大便通畅，入院后常规给予缓泻剂（如番茄叶、通便灵等），指导病人在床上排便，嘱病人排便时勿用力，以免加重心脏负担，发生意外。7、对持续剧烈心绞痛的患者，应遵医嘱及时给予止痛剂。8、严格掌握输液量及输液速度，注意有无肺水肿出现。准确记录24小时出入水量。9、应用抗凝剂治疗者应注意皮肤粘膜有无出血点、大小便颜色。 10、做好病人的心理护理，及时了解病人的心理状态，避免因不良心理因素影响而加重病情。2常见诱发因素及护理
2.1精神因素急性心肌梗塞多突然发病，常伴有心前区压榨性疼痛，患者入院后表现为焦虑、紧张、恐慌、急躁，这些负性情绪对疾病极为不利。负性情绪使交感神经兴奋，引起心率加快，血管收缩、血压升高，使冠状动脉供氧、供血进一步减少，心肌坏死范围扩大。同时，还可引起脂肪、糖原分解，增加血液中脂肪含量，加重动脉硬化。保持良好的心理状态，减少并发症的发生，可促进疾病痊愈。多接触患者，向他们讲解疾病的知识，说明不良情绪和心理对疾病的不利，鼓励患者树立战胜疾病的信心，配合医护人员做好治疗。其次，要同患者多交谈，详细了解每个患者的个性、习惯，针对不同性格的人给予不同的心理疏导。~ 1 / 17 ~ 2.2合理调配饮食，保持大便通畅心肌梗塞患者因心搏出量下降，加上绝对卧床，胃肠蠕动减弱，消化功能降低，故应给清淡、易消化的饮食，保证能量供给，避免进食脂肪、胆固醇高的食物，以免进一步加重动脉硬化。避免饱餐而加重心脏负担，杜绝饮酒、吸烟。另外，患者不习惯床上排便，易发生便秘、腹胀，导致患者排便时憋气，用力而加重心脏负担。因此，排便护理不容忽视，养成床上排便、定时排便习惯。给患者进一些水果蔬菜类食物，卧床后，服果导片或泡饮潘泻叶等润肠剂或缓泻剂，保证大便通畅。2.3监护期绝对卧床休息，保证充足睡眠急性心肌梗塞在发病1～2周应绝对卧
急性脑梗死诊疗规范 一、评估和诊断： 包括：病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。 3．用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有： (1)NIHSS。是目前国际上最常用量表。⑵饮水实验。(3)MRS评分。⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS） (二)脑病变与血管病变检查 1．脑病变检查： (1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。 (2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。 (3)标准MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床缺血灶
(4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者，可考虑进行CT灌注或MR灌注和弥散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。这些影像技术能提供更多信息，有助于更好的临床决策。 2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等、 MRA和CTA都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。 DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准。 (三)实验室检查及选择 所有患者都应做的检查： ①平扫脑CT/MRI； ②血糖、肝肾功能和电解质； ③心电图和心肌缺血标志物； ④全血计数，包括血小板计数； ⑤凝血酶原时间(PT)/国际标准化比值(INR)和活化部分凝血活酶时 间(APTT)；
国际脑血管病杂志2013-08-02分享 急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）后缺血性卒中为心肌梗死的并发症之一，缺血性卒中可与AMI同时或相继发生。二者有着许多共同危险因素，病理生理学过程也相似，常常同时罹患。随着医疗技术的进步，AMI患者存活率显著提高，其并发卒中的发生率和风险的资料有限。由于缺乏远期自然病程的可靠资料，因此最佳的治疗方案尚未确定。现就AMI后卒中的危险因素及相关研究进展做一综述。 AMI后缺血性卒中的流行病学 脑梗死是AMI最常见的心脏外并发症。AMI后卒中发生率的报道较少，也缺乏大规模的流行病学调查资料。以往研究显示，AMI后缺血性卒中发生率约为1.1%～2.0%，约1.5%的AMI患者在住院早期发生卒中，且发生率有逐年增高的趋势。1项汇总分析和1项大样本临床研究显示，AMI发病后1个月内的缺血性卒中发生率为1.2%，1年内的发生率为2%～2.14%。 在无症状心肌梗死（尤其是伴有糖尿病）的患者中，缺血性卒中可能是急性心肌损害的最初症状。多数继发性脑栓塞发生在AMI后数天或数周内，其风险约在AMI发病后3～6个月内恢复至基线水平。美国的一项长达22年的研究显示，AMI发病后30 d内卒中的平均发病率为22.6/1000，是正常人群的44倍之多；第31天至1年内的卒中发病率为1.6/1000，并随着时间的推移逐渐下降，但3年内仍为正常人群的2-3倍，3年后降至正常人群水平。 心肌梗死后卒中会显著增高AMI患者的死亡风险，住院初期并发卒中患者的死亡风险高于其他AMI患者。单因素分析显示，高龄、女性、高血压、糖尿病、心房颤动、Killip 分级和既往卒中史均与AMI后卒中相关，而肌酸激酶峰值水平、Q波改变和ST段抬高与AMI后卒中无关。多变量分析显示，AMI后卒中的独立危险因素包括高龄[优势比（oddsratio，OR）1.04，95%可信区间（confidence interval，CI）1.03～1.05 ]、既往卒中史（OR 2.07，95% CI1.44～2.97]）、糖尿病（OR1.68，95% CI1.27～2.20]），而有关心肌梗死面积、部位和严重程度与AMI后卒中相关性的研究结论却不一致。 全身炎症反应同样会增高AMI并发脑梗死的风险。有研究显示，在AMI出院患者中，卒中发病与慢性心房颤动、高龄、既往心肌梗死史、前壁梗死、天冬氨酸转氨酶水平升高4倍以上、慢性肾功能衰竭和既往卒中史有关。并发慢性心房颤动的AMI患者的卒中发生率为对照组的5倍。
附件 1 相关的ICD-10 编码 I21 急性心肌梗死 I21.0 前壁急性透壁性心肌梗死 I21.1 下壁急性透壁性心肌梗死 I21.2 其他部位的急性透壁心肌梗死 I21.3 未特指部位的急性透壁性心肌梗死 I21.4 急性心内膜下心肌梗死 I21.9 未特指的急性心肌梗死 I22 随后性心肌梗死 I22.0 前壁的随后性心肌梗死 I22.1 下壁的随后性心肌梗死 I22.8 其他部位的随后性心肌梗死 I22.9 未特指部位的随后性心肌梗死 I46.1心脏性猝死（不包括：原因不知的猝死，猝死伴有传导疾患、心肌梗死） I60 蛛网膜下出血（不包括：脑动脉瘤破裂） I60.0 颈动脉弯管和杈的蛛网膜下出血 I60.1大脑中动脉的蛛网膜下出血 I60.2前交通动脉的蛛网膜下出血 I60.3后交通动脉的蛛网膜下出血 I60.4基底动脉的蛛网膜下出血 I60.5椎动脉的蛛网膜下出血 I60.6其他颅内动脉的蛛网膜下出血 I60.7未特指颅内动脉的蛛网膜下出血 I60.8其他的蛛网膜下出血 I60.9未特指的蛛网膜下出血 I61 脑内出血 I61.0 大脑半球的脑内出血，皮质下
I61.1 大脑半球的脑内出血，皮质的 I61.2 大脑半球未特指的脑内出血 I61.3 脑干的脑内出血 I61.4 小脑的脑内出血 I61.5 脑内出血，脑室内 I61.6 脑内出血，多处局限性 I61.8 其他脑内出血 I61.9 未特指的脑内出血 I62 其他非创伤性颅内出血 I62.0 硬膜下出血（急性）（非创伤性）I62.1 非创伤性硬膜外出血 I62.9 未特指的颅内出血（非创伤性）I63 脑梗死 I63.0 入脑前动脉血栓形成引起的脑梗死I63.1 入脑前动脉栓塞引起的脑梗死 I63.2 入脑前动脉未特指的闭塞或狭窄引起的脑 梗死 I63.3 大脑动脉血栓形成引起的脑梗死I63.4 大脑动脉栓塞引起的脑梗死 I63.5 大脑动脉未特指的闭塞或狭窄引起的脑梗 死I63.6 大脑静脉血栓形成引起的脑梗死，非生脓 性 I63.8 其他脑梗死 I63.9 未特指的脑梗死 I64 脑卒中，未特指为出血或梗死
1、高血压、心肌梗死、血同之间的关系：高血压的发病机制中包含血管重构和内皮细胞功 能受损。血管重构即使高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加剧的结构基础；血管壁增厚的原因有两点，其一是内膜下间隙与中层的细胞总体积以及细胞外基质的增加，二是血管总体积不变但组成成分重新排布，导致了血管内外径缩小。内皮细胞功能受损，血管的管腔表面覆盖着内皮组织，内皮组织由内皮细胞组成，负责血管舒张收缩功能、血流稳定性等重要作用，血压升高后会使血管壁剪切力和应力增加，去甲肾上腺素等血管活性物质增多，均可明显破坏血管内皮及功能。急性心肌梗死患者一般多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄的基础上，有于某些诱因导致灌装动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集形成血栓，突然阻塞冠状动脉官腔，导致心肌缺血或者坏死。而血同的升高，主要也是在破坏血管上造成的，高血同的致病机理基本都是在血管之上，也有破坏血管内皮细胞和刺激血管平滑肌细胞增生，还有就是可以促进血栓调节因子的表达、促进脂质沉积于动脉壁，促进斑块的形成。也就是说，高血压、高血同会同时破坏血管，加剧动脉粥样硬化的生成，尤其是二者合并时，对血管内皮细胞的破坏更大，而心肌梗死基本都是在动脉粥样硬化的基础之上而导致的。 2、高血压在上篇中已经提及。关于脑梗塞，脑梗塞致病机理与动脉粥样硬化有关，而动脉 粥样硬化上篇已经提及，当动脉粥样硬化所形成的斑块脱落时，就会引起血管堵塞，引起脑供血不足，缺血缺氧，出现脑梗塞症状。而高血同又是导致动脉粥样硬化，容易使血管中形成斑块。所以，高血同合并高血压会加剧脑梗发生的危险性。 3、脑出血的常见病因就是高血压合并细小动脉硬化，当血压偏高时，血管壁无法承受血流 压力，动脉硬化的小血管就会破裂，破裂后就会形成脑出血。血同与动脉粥样硬化形成有关，上文已经提及。
急性心梗与急性脑梗：难兄难弟 2013年08月02日11:13来源：中国医学论坛报 新闻检索： 复制链接 | 打印 | 大中小 急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）后缺血性卒中为心肌梗死的并发症之一，缺血性卒中可与AMI同时或相继发生。二者有着许多共同危险因素，病理生理学过程也相似，常常同时罹患。随着医疗技术的进步，AMI患者存活率显著提高，其并发卒中的发生率和风险的资料有限。由于缺乏远期自然病程的可靠资料，因此最佳的治疗方案尚未确定。现就AMI后卒中的危险因素及相关研究进展做一综述。 AMI后缺血性卒中的流行病学 脑梗死是AMI最常见的心脏外并发症。AMI后卒中发生率的报道较少，也缺乏大规模的流行病学调查资料。以往研究显示，AMI后缺血性卒中发生率约为1.1%～2.0%，约1.5%的AMI患者在住院早期发生卒中，且发生率有逐年增高的趋势。1项汇总分析和1项大样本临床研究显示，AMI发病后1个月内的缺血性卒中发生率为1.2%，1年内的发生率为2%～2.14%。 在无症状心肌梗死（尤其是伴有糖尿病）的患者中，缺血性卒中可能是急性心肌损害的最初症状。多数继发性脑栓塞发生在AMI后数天或数周内，其风险约在AMI发病后3～6个月内恢复至基线水平。美国的一项长达22年的研究显示，AMI发病后30 d内卒中的平均发病率为22.6/1000，是正常人群的44倍之多；第31天至1年内的卒中发病率为1.6/1000，并随着时间的推移逐渐下降，但3年内仍为正常人群的2-3倍，3年后降至正常人群水平。 心肌梗死后卒中会显著增高AMI患者的死亡风险，住院初期并发卒中患者的死亡风险高于其他AMI患者。单因素分析显示，高龄、女性、高血压、糖尿病、心房颤动、Killip分级和既往卒中史均与AMI后卒中相关，而肌酸激酶峰值水平、Q波改变和ST段抬高与AMI后卒中无关。多变量分析显示，AMI后卒中的独立危险因素包括高龄[优势比（ oddsratio，OR）1.04，95%可信区间（confidence interval，CI）1.03～1.05 ]、既往卒中史（OR 2.07，95% CI1.44～2.97]）、糖尿病（OR1.68，95% CI1.27～2.20]），而有关心肌梗死面积、部位和严重程度与AMI后卒中相关性的研究结论却不一致。
治疗脑梗、心梗的方子 我有一个治疗脑梗、心梗的方子，就是到中药房买水蛭100克、三七100克、西洋参100克、山楂100克，以上共研面，早上10克，晚上睡之前10克，开水冲服。这是一个月的量，此方还能治高血压，这是一个做支架的患者2年后复发，北京一个80多岁的老中医给他的方子，使用效果不错，经过检查支架周围没有一点栓塞。注：水蛭，俗称蚂蝗，是临床中一味不可多得的良药。水蛭经过干燥全体入药，含有水蛭素以及丰富的蛋白质，还有活血、散瘀、通经的功效。经常用在闭经、血瘀腹部疼痛、跌打损伤等症状。其活血化瘀而又不伤正气的功效，远非它药可比。现代有中医沈绍功研究认为水蛭小量1-3克内服可以止血，大剂量3-5克以上内服可以活血化瘀；同止血药一同应用则止血，同活血化瘀药一同应用则化瘀。实验表明：水蛭在体外对纤维蛋白有较强的纤溶作用，其活性显著高于丹参和大黄；在体内亦有纤溶活性，能使家兔优球蛋白溶解时间（ELT）显著缩短。因此水蛭能活化纤溶系统，溶解血栓。亦有报告指出，水蛭素对实验性血栓形成有明显抑制作用，对凝血酶所致之实验性静脉血栓有溶解作用。有报告指出，水蛭对心肌营养性血流量有一定程度的增加作用；对组织缺血缺氧有保护作用。水蛭素能对抗垂体后叶素引起的家兔冠状
动脉痉挛，有抑制心肌缺血的治疗作用。水蛭能明显消退主动脉粥样硬化斑，使斑块内胶原纤维增生，胆固醇结晶减少。提示水蛭对防治动脉粥样硬化有潜在的应用价值。水蛭有扩张毛细血管、改善微循环、增加肾脏血流量的作用。其改善微循环的作用，与肝素相仿，只是作用时间短暂。实验表明：水蛭有扩张外周血管、增加血流量和减少血管阻力的作用，该作用与盐酸罂粟碱作用相似。水蛭对实验性高脂血症家兔的胆固醇和甘油三酯有明显降低作用。水蛭素对肿瘤细胞有抑制作用，对小鼠肝癌生长有一定的抑制作用。由于水蛭有高抗凝作用，因而有利于抗癌药及免疫活性细胞浸入癌组织杀伤癌细胞。临床应用治疗急性结膜炎用活蚂蝗3条，置于6毫升生蜂蜜中，6小时后取浸液贮瓶内备用。每日滴眼1次，光学图每次1～2滴。治疗380例，绝大部分是双侧性结膜炎，全部治愈。治愈时间最短1天，最长5天。除治程中除滴眼后1～2分钟稍有疼痛外，未见不良反应。对慢性结膜炎及翼状胬肉也有一定疗效。治疗角膜瘢翳将活水蛭置于清水中2～3天，在去掉身上泥土、吐出腹内垢质后取出，秤过重量后放入纯蜂蜜中。蜂蜜与水蛭比例为1：2.5 或1：3。水蛭与蜂蜜接触后约1小时即死亡，出现混浊液体，浮起后又下沉，共需6～8小时，过滤后即得棕色透明液。置于0℃3～5天，即可作为外用点眼剂，每日3～4次，每次1～2滴。水蛭-医用疗法或制成注射液，在1%普鲁卡因
不宜把“脑梗塞”称为“脑梗死” 中山医科大学附属一院神经科苏镇培曾进胜黄如训 为了统一译名, 医学名词审定委员会１９９５年正式公布的《医学名词》中把cerebral infarction从历来的译名“脑梗塞”改译为“脑梗死”，“脑梗塞”列为曾用名，即“不再使用的旧名”［１］。新出版的书刊都要求作者，把“脑梗塞”改称“脑梗死”。但作为全国统一教材的《神经病学》1996,第三版［２］没有改。1995年中华神经科学会和中华神经外科学会正式公布的“脑血管疾病分类”［３］中“脑梗塞”并没有改名。我们认为把病理学概念的“脑梗塞灶”:即因脑组织缺血引起的变性坏死灶称为“脑梗死灶”还可以, 但如把临床脑卒中的一种常见类型的“脑梗塞”叫“脑梗死”就非常不妥。理由如下： 1.Infarct，infarction（历来的英汉词典都译为：梗塞，梗死）。 它本是病理学概念，原意是指细胞及组织因缺血而死亡。但临床医学上又用作疾病名称。 2.按临床病理学概念：心脑疾病时可以有局部细胞、组织死亡， 器官功能衰竭，但没有叫“心死亡”或“脑死亡”的疾病，因为心、脑死亡就意味着机体死亡，就不是疾病。按汉语习惯“坏死”，“梗死”都是死。所以，可以叫“心肌梗死”，“脑组织（或细胞）梗死”,因为说的只是心脑的局部死亡；但不可称“心梗死”、“脑梗死”，因为“心梗死”、“脑梗死”就是心死亡、脑死亡，说的是整个器官。因此，是否可以参照《医学名词》前言
中：“‘mental和 psycho-’精神病学定为‘精神的’，心理学定为‘心理的’”的例子，不强求一致。病理学时称为“梗死”，疾病名称时称“梗塞”。 3.按临床病理生理概念，“脑梗塞”不单指缺血中心的梗死区, 还包括周围还有没有完全坏死、尚待抢救的半暗带和继发的脑水肿、?颅高压等病理生理改变, 以及这些病理改变导致的脑功能障碍和相应的临床症状体征。因此译名“临床服从病理的原则”在这里可能不适用。而且叫“脑梗死”给人一种巳死亡, 无法挽救的印象, 会对患者和家属造成不良的心理影响，显然没有译作“脑梗塞”更合适。 4.“脑梗塞”这一译名巳使用多年, 而且该译名没有重大错误, 又不会与其他名词混淆，以不动为妥。国内历年大量医学文献都称“脑梗塞”，从没有译作“脑梗死”的，这部分巳无法改动。 新专著、杂志与现行临床分类标准、教科书不统一，反而造成新的混乱。看来要改动重要的医学名词，除广泛征询各方面专家意见, 全面慎重考虑外，最好有个全国征询意见期，以补专家的不足，然后再决定正式实行。 参考文献 [1]医学名词审定委员会. 医学名词. 第一版. 科学出版社. 1996.6. [2]侯熙德主编.神经病学. 第三版. 人民卫生出版社.1996.9. [3]中华神经科学会中华神经外科学会. 脑血管疾病的分类(1995). 中华神经科杂志1996；29（6）：376.