史堡盟叠必盘查（垫ｉＥ退）墅ｉ釜堡旦复！鲞箜！塑坐！』堕篮垡！（旦！堕型！坠！！１２：壁堡！！曼型ｉ：堕！：№：ｊ隐源性机化性肺炎的诊断治疗
张文静廖姚伟白表ｉ彦莉
【关键词】隐源性机化性肺炎；糖皮质激素；影像学
中图法分类号：Ｒ５６３文献标识码：Ｂ
隐源性机化性肺炎（ｃｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａ，
ＣＯＰ）是指没有明确的致病原（如感染）或其他临床伴随疾病
（如结缔组织疾病）情况下出现的机化性肺炎¨“。ＣＯＰ病
因尚不清楚，由于其缺乏特异性的临床表现及胸部影像学特
征，临床上需通过肺组织活检及病理学诊断来确诊，因此本
病早期常常被误诊或漏诊。现就我科收治的１例ＣＯＰ患者
临床资料结合ＣＯＰ研究进展，对ＣＯＰ的临床特点、诊治经验
报道如下。
临床资料
患者，男性，７５岁，公交车司机，已退休。因“发热１３ｄ，
干咳２ｄ”于２０１５年１月２６日人我院。既往体健，吸烟２０支
×５０年。患者于１３ｄ前无明显诱因出现发热，最高体温达
３９．２℃，以下午及夜间为主，伴活动后气促，无咳嗽、咳痰，无
寒颤、盗汗，元咯血、胸痛、呼吸困难等；２ｄ前出现刺激性干
咳，外院诊断“肺炎”，予“哌拉西林他唑巴坦”治疗１０ｄ，症
状无明显缓解。２ｄ前就诊于我院门诊，行胸部ＣＴ提示“双
肺散在斑片状、片状密度增高影，以右下肺为主”（图１）。遂
于１月２６日收住入院。入院查体：体温：３６．２℃，脉搏：９８
次／ｍｉｎ，呼吸：２０次／ｍｉｎ，血压：１１５／７１ｍｍＨｇ。全身浅表淋
巴结未扪及肿大。胸廓对称无畸形，听诊双肺呼吸音粗，右
下肺可闻及少许湿罗音。无杵状指和其他阳性体征。入院
后实验室检查：动脉血气分析：ｐＨ７．３６，ＰａＣ０２３８．４０ｍｍＨｇ，
ＰａＯ，６３．８０ｍｍＨｇ，ＨＣＯ，一２２ｍｍｏｌ／Ｌ。血常规：白细胞
１３．０５×１０９／Ｌ，中性粒细胞百分比７５．１％，嗜酸性粒细胞百
分比４．１％；Ｃ反应蛋白８７．２ｍｇ／Ｌ；血沉６８ｍｍ／ｈ；降钙素
原、肿瘤标志物、免疫球蛋白正常；结核抗体（一）；Ｔ—ＳＰＯＴ
（一）；多次血培养阴性。予左氧氟沙星联合头孢哌酮舒巴坦
抗感染治疗６ｄ，患者自诉呼吸道症状缓解，体温仍无下降。
１月３１日换用左氧氟沙星联合泰能加强抗感染，并行纤支镜
检查，提示支气管黏膜慢性炎症改变。肺泡灌洗液白细胞分
类：嗜酸性粒细胞百分比２８．６％，单核一巨噬细胞百分比
４７％，淋巴细胞百分比６％，中性粒细胞百分比１８．４％；肺泡
灌洗液及纤刷物均未查见抗酸杆菌。２月３日复查胸部ＣＴ，
与１月２３日胸部ＣＴ相比发现右下肺病灶范围扩大，左下肺
ＤＯＩ：１０．３８７７／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４４９０２．２０１５．０６．０１７
作者单位：４０００３７重庆，第三军医大学新桥医院呼吸内科
通讯作者：白莉，Ｅｍａｉｌ：ｂｌｐｏｓｔ＠１２６．ｃｏｎ
?７３??短篇论著?
新发斑片状密度增高影（图２）。２月７日换用左氧氟沙星抗
感染。２月９日复查ＣＴ提示右下肺病灶较前稍吸收，血常
规示：白细胞１２．７４×１０９／Ｌ，中性粒细胞百分比６８．９％，嗜酸
性粒细胞百分比９．５％。建议患者行肺穿刺活检，患者及家
属拒绝。患者多次胸部ＣＴ对比提示病灶有游走趋势，血液
及痰嗜酸｜生粒细胞增高，考虑诊断：嗜酸性粒细胞肺炎可能。
予泼尼松抗炎治疗６ｄ后，体温恢复正常，复查胸部ＣＴ提示
病灶变化不大。２月１６日带药出院，院外予强的松３０ｍｇｑｄ
口服治疗，３月４日复查胸部ＣＴ提示病灶较前吸收（图３）。
门诊随访激素逐渐减量，２０１５年４月２３日患者泼尼松减至
２０ｍｇｑｄ时自行停药，４月２９日再次出现发热，体温波动在
３７．８～３８．８℃之间，伴活动后气促，遂于４月３０日就诊于我
院，行胸部ＣＴ示右肺、左下肺病灶较前吸收，左上肺新发斑
片状密度增高影（图４），入院完善血常规提示白细胞
１１．２９×１０９／Ｌ，中性粒细胞百分比８８．５％，嗜酸性粒细胞百
分比０％；予泼尼松４０ｍｇｑｄ治疗。再次建议患者行肺穿刺
活检，遂于５月５日在ＣＴ引导下行经皮肺穿刺活检术。术
后病理提示：慢性炎伴纤维组织增生，肺泡壁增厚，炎症细胞
浸润，肺泡腔内见疏松结缔组织填充（图５）。综合临床表
现、影像学、病理学，诊断：隐源性机化性肺炎。患者诊断明
确，症状好转，未再发热，带药出院。院外予泼尼松４０ｍｇｑｄ
口服，截止６月１日门诊复查胸部ＣＴ病灶基本吸收（图６）。
讨论
ＣＯＰ是特发性间质性肺炎（ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａ！
ｐｎｅｕｍｏｎｉａｓ，ＩＩＰｓ）相对多见的一个临床亚型，１９８３年Ｄａｖｉｓｏｎ
首先提出了机化性肺炎（ｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａ，ＯＰ）的概
念。６１，１９８５年Ｅｐｌｅｒ将同样的病理学改变定义为“特发性闭
塞性细支气管炎伴机化性肺炎”（ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃｏｂｌｉｔｅｒａｎｓ
ｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａ，ｉＢＯＯＰ）ｏ７ｊ，其病理学特点为肺泡内、肺
泡管伴或不伴呼吸性细支气管及终末细支气管腔内机化性
渗出物和肉芽组织形成的间质性肺疾病。由于ｉＢＯＯＰ未突
出这一疾病以机化性肺炎为主的特点，且易与其他类型的细
支气管炎混淆，２００２年在ＩＩＰｓ的国际共识中，将该病命名为
ＣＯＰ［“。
目前关于ＣＯＰ确切的发病率尚不清楚，文献报导男女
发病率相似，年龄在５０～６０岁之间¨Ｊ。从临床表现上看，
ＣＯＰ起病隐匿，多为亚急性起病，表现为流感样症状，发热、万方数据
?７４?主坐＆型丛盘查（垦±邀）！堕生望月笈！鲞筮！塑坐！』丛强垡！（旦！！！型！型ｉ塑２：壁垡！！型！堕：！塑！：№：ｊ
咳嗽、不同程度气促，少数可发生严重的呼吸困难。多数患者伴有全身不适、厌食、体重减轻。肺部听诊时２／３的患者可闻及爆裂音，在肺实变区有较粗湿罗音，偶可闻及支气管呼吸音，多无杵状指。典型ＣＯＰ患者胸部影像学多表现为斑片状肺泡实变影，伴有支气管充气征，病变常沿胸膜下分布，少数患者出现沿着支气管血管束的小结节及网格影；极少患者表现为孤立结节影，甚至出现空腔影；胸腔积液罕见；ＣＯＰ病变具有明显的游走性、此起彼伏的特点，是ＣＯＰ非常重要的一个特征¨ｏ；肺功能变化通常为轻度的限制性通气障碍，部分患者可出现轻度的低氧血症。支气管肺泡灌洗液白细胞分类示细胞总数增加，其中以淋巴细胞增多最为显著（２０％～４０％），其次是中性粒细胞（１０％）、嗜酸性粒细胞（５％）；Ｔ淋巴细胞亚群显示，ＣＤ８＋Ｔ细胞增多，ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值下降；嗜酸性粒细胞比例明显增加（＞２５％）时，警惕ＣＯＰ和特发性嗜酸粒细胞肺炎重叠可能ｕ１；外周血白细胞及中性粒细胞多有轻度升高，伴有Ｃ反应蛋白和血沉升高。ＣＯＰ诊断依赖于肺组织活检（包括ＴＢＬＢ、经皮肺活检、胸腔镜下肺活检）和病理学诊断，ＣＯＰ的特征性病理改变表现为肺泡管、肺泡腔（可能累及细支气管）内的机化性炎症，由疏松的结缔组织将成纤维细胞和肌成纤维细胞包埋构成，病变可通过肺泡孔从一个肺泡扩展到邻近的肺泡，形成典型的“蝴蝶影”，伴有轻度间质性慢性炎症；病变呈片状分布，但肺部正常结构未被损害。但同时需排除各种已知病因的继发性机化性肺炎才能确立ＣＯＰ诊断。因此，虽然ＣＯＰ诊断来源于病理学上诊断，但必须结合临床及辅助检查排除其他导致ＯＰ的疾病，如感染、药物、血管炎等结缔组织病后，才能确立“隐源性机化性肺炎”的诊断，更说明基于“临床一影像一病理（ＣＲＰ）”做出ＣＯＰ诊断的重要性¨１。糖皮质激素是目前治疗ＣＯＰ的首选药物，大部分患者治疗反应性好，极少数患者虽经激素积极治疗但病情仍持续进展。目前关于ＣＯＰ治疗过程中糖皮质激素使用的起始剂量、减量方法和疗程尚无统一的标准，一般推荐使用糖皮质激素０．７５ｍｇ／ｋｇ／ｄ，维持４—６周后逐渐减量，总疗程６～１２月１８Ｊ；在ＣＯＰ患者治疗中的最大问题是在糖皮质激素减量或停药过快常会复发，但复发后再次使用激素治疗效果仍然较好¨…。
本例患者为老年男性，既往体健，以受凉为诱因，以高热（Ｔ最高为３９．２℃）为最主要的临床表现，呼吸道和全身症状均较轻，病初误诊为“肺炎”，抗生素治疗无效；由于支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞比例达２８％，病变有游走性特点，再次误诊为“嗜酸性粒细胞肺炎”；最终经ＣＴ引导下经皮肺组织穿刺活检明确ＣＯＰ诊断。由此可见，ＣＯＰ临床表现缺乏特异性，发病早期极易被误诊为肺部感染性疾病，因此，对于临床上诊断“肺炎”的老年患者，常规抗生素治疗无效，且当胸部影像学表现为具有易变性和游走性特点的肺泡实变影，在排除其他可能疾病的同时，需尽早考虑ＣＯＰ的诊断，尽快行经皮肺活检，早期获得肺组织病理学证据是诊断的关键。值得注意的是，本例ＣＯＰ患者ＢＡＬ中嗜酸粒细胞比例高于文献报导平均水平，因此在获得肺组织病理学证据前需注意和嗜酸粒细胞性肺炎进行鉴别。若患者因年龄较大或病情严重无法耐受有创检查时，在排除感染性疾病可能后，可考虑经验性应用糖皮质激素治疗并密切随访，如果临床表现和胸部影像学改善快速则支持ＣＯＰ诊断。另外，本例患者最初对糖皮质激素治疗反应性好，因个人原因停药过早，病变复发，但复发后再次给予激素治疗后，治疗反应性仍较好，肺部病灶几乎完全吸收，目前仍在随访中。
（本文图１～６见光盘）
参考文献
１ＫｉｍＡＲ，ＹｏｏＫＨ，ＬｅｅＫＹ，ｅｔａ１．ＡＣａｓｅｏｆＣｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃＯｒｇａｎｉｚｉｎｇＰｎｅｕｍｏｎｉａａｆｔｅｒＴｒａｎｓａｒｔｅｒｉａｌＣｈｅｍｏｅｍｂｏｌｉｚａｔｉｏｎ
ｆｏｒｔｈｅＴｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＨｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒＣａｒｃｉｎｏｍａ［Ｊ］．ＴｕｂｅｒｃＲｅｓｐｉｒＤｉｓ（Ｓｅｏｕｌ），２０１５，７８（４）：４６９４７２．
２ＯｈＪＨ，ＯｈＤＪ，ＫｏｏＳＭ，ｅｔａ１．ＤｉｆｆｅｒｅｎｔＲｅｓｐｏｎｓｅｓｔｏＣｌａｒｉｔｈｒｏｍｙｃｉｎｉｎＰａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＣｒｙｐｔｏｇｅｎｉｅＯｒｇａｎｉｚｉｎｇＰｎｅｕｍｏｎｉａ
［Ｊ］．ＴｕｂｅｒｃＲｅｓｐｉｒＤｉｓ（Ｓｅｏｕｌ），２０１５，７８（４）：４０１－４０７．
３ＫａｔｏｈＳ，ＩｋｅｄａＭ，ＳｈｉｍｉｚｕＨ，ｅｔａ１．ＩｎｃｒｅａｓｅｄＧａｌｅｃｔｉｎ－９ＣｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎａｎｄＮｕｍｂｅｒｏｆＣＤ４＋Ｆｏｘｐ３ｈｉｇｈ＋ＣｅｌｌｓｉｎＢｒｏｎｃｈｏａｌｖｅｏｌａｒＬａｖａｇｅＦｌｕｉｄｏｆＰａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＣｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃＯｒｇａｎｉｚｉｎｇＰｎｅｕｍｏｎｉａ［Ｊ］．Ｌｕｎｇ，２０１５，１９３（５）：６８３－６８９．
４ＣａｇｎｉｎａＲＥ，ＣｏｎｃｅｓＭＲ，ＳｔｏｌｅｒＭＨ，ｅｔａ１．ＲｅｖｅｒｓｅｄＨａｌｏＳｉｇｎ．ＡＣａｓｅｏｆＣｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃＯｒｇａｎｉｚｉｎｇＰｎｅｕｍｏｎｉａｗｉｔｈＳｐｏｎｔａｎｅｏｕｓＲｅｓｏｌｕｔｉｏｎ［Ｊ］．ＡｍＪＲｅｓｐｉｒＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，２０１５，１９２（１）：１０９一ＩｌＯ．
５ＡｍｅｒｉｃａｎＴｈｏｒａｃｉｃＳｏｃｉｅｔｙ／ＥｕｒｏｐｅａｎＲｅｓｐｉｒａｔｏｒｙＳｏｃｉｅｔｙ．ＡｍｅｒｉｃａｎＴｈｏｒａｃｉｃＳｏｃｉｅｔｙ／ＥｕｒｏｐｅａｎＲｅｓｐｉｒａｔｏｒｙＳｏｃｉｅｔｙＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌｍｕｈｉｄｉｓｃｉｐｌｉａｒｙｃｏｎｓｅｎｓｕｓｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｉｄｉｏｐａｔｈｉｃｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｐｎｅｕｍｏｎｉａｓ［Ｊ］．ＡｍＪＲｅｓｐｉｒＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，２００２，１６５（２）：２７７—３０４．
６ＤａｖｉｓｉｏｎＡＧ，Ｈｅ盯ｄＢＥ，ＭｃＡＩｌｉｓｔｅｒＷＡ，ｅｔａ１．Ｃｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａ［Ｊ］．ＱＪＭｅｄ，１９８３，５２（２０７）：３８２－３９４．
７ＥｐｌｅｒＧＲ，ＣｏｌｈｙＴＶ，ＭｃＬｏｕｄＴＣ，ｅｔａ１．Ｂｒｏｎｃｈｉｏｌｉｔｉｓｏｂｌｉｔｅｒａｎｓｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，１９８５，３１２（３）：１５２—１５８．
８ＣｏｒｄｉｅｒＪＦ．Ｃｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａ［Ｊ］．ＣｌｉｎＣｈｅｓｔＭｅｄ，２００４，２５（４）：７２７－７３８．
９ＰｏｌｅｔｔｉＶ，ＣａｚｚａｔｏＳ，ＭｉｎｉｃｕｃｉＮ，ｅｔａ１．Ｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｔｉｅｖａｌｕｅｏｆｂｏｎｃｈｏａｌｖｅｏｌａｒｌａｖａｇｅａｎｄｔｒａｎｓｂｒｏｎｃｈｉａｌｌｕｎｇｂｉｏｐｓｙｉｎｃｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａ［Ｊ］．ＥｕｒＲｅｓｐｉｒＪ，１９９６，９（１２）：２５１３—１５２６．
１０ＬａｚｏｒＲ，ＶａｎｄｅｖｅｎｎｅＡ，ＰｅｌｌｅｔｉｅｒＡ，ｅｔａ１．ＣｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃＯｒｇａｎｉｚｉｎｇＰｎｅｕｍｏｎｉａ—ＣｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆＲｅｌａｐｓｅｓｉｎａＳｅｒｉｅｓｏｆ４８Ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．ＡｍＪＲｅｓｐｉｒＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，２０００，１６２（２Ｐｔ１）：５７１－５７７．
（收稿日期：２０１５－０６－２５）
（本文编辑：王亚南）
张文静，廖晨，王彦，等．隐源性机化性肺炎的诊断治疗［Ｊ／ＣＤ］．中华肺部疾病杂志：电子版，２０１５，８（６）：７４７－７４９万方数据
隐源性机化性肺炎的诊断治疗
作者：张文静， 廖晨， 王彦， 姚伟， 白莉
作者单位：第三军医大学新桥医院呼吸内科, 重庆,400037
刊名：
中华肺部疾病杂志（电子版）
英文刊名：Chinese Journal of lung Disease（Electronic Edition）
年，卷(期)：2015,8(6)
引用本文格式：张文静.廖晨.王彦.姚伟.白莉隐源性机化性肺炎的诊断治疗[期刊论文]-中华肺部疾病杂志（电子版） 2015(6)
护理查房——吸入性肺炎 概念： 吸入性肺炎（aspiration pneumonitis）系吸入酸性物质、动物脂肪如食物、胃容物以及其他刺激性液体和发挥性的碳氢化合物后，引起的化学性肺炎。严重者可发生呼吸衰竭或呼吸窘迫综合征。 病因： 临床上吸入胃内容物，由于胃酸引起的肺炎较吸入碳氢化合物液体为多见，且更为重要。煤油、汽油、干洗剂、傢具上光剂等有时可误吸，多见于儿童。正常人由于喉保护性反射和吞咽的协同作用，一般食物和异物不易进入下呼吸道，即使误吸少量液体，亦可通过咳嗽排出。在神志不清时如全身麻醉、脑血管意外、癫痫发作、酒精中毒、麻醉过量或服镇静剂后，防御功能减弱或消失，异物即可吸入气管；食管病变如食管失驰缓症、食管上段癌肿、zenker 食管憩室，食管下咽不能全部入胃、反流入气管；各种原因引起的气管食管瘘，食物可经食管直接进入气管内；医源性因素如胃管刺激咽部引起呕吐；气管插管或气管切开影响喉功能，抑制正常咽部运动，可将呕吐物吸入气道。老年人反应性差更易发生。 胃容物吸入后，由于胃酸的刺激，产生急性肺部炎症反应，其严重程度与胃液中盐酸浓度、吸入量以及在肺内的分布情况有关。吸入胃酸的ph≤2.5时，吸入量25ml即能引起严重的肺组织损伤。动物实验中证实，吸入ph＜1.5的液体3ml/kg体重时可致死。吸入液的分布范围越广泛，损害越严重。 临床表现： 患者常有吸入诱因史，迅速发病，多于1～3小时后出现症状，临床表现与诱发病因有关，如由于气管-食管瘘引起的，则每于进食后有痉挛性咳嗽、气急。在神志不清情况下，吸入时常无明显症状，但1～2小时后可突然发生呼吸困难，迅速出现紫绀和低血压，常咳出浆液性泡沫状痰，可带血。两肺闻及湿罗音，可伴嗜鸣音。严重者可发生呼吸窘迫综合征。胸部x线示于吸入后1～2小时即能见到两肺散在不规则片状边缘模糊阴影，肺内病变分布与吸收时体位有关，常见于中下肺野，右肺为多见。发生肺水肿，则两肺出现的片状、云絮状阴影融合成大片状，从两肺门向外扩散，以两肺中内带为明显，与心源性急性肺水肿的x 线表现相似，但心脏大小和外形正常，无肺静脉高压征象。 护理评估： 1.病人一般资料 姓名：丁** 年龄：83岁 性别：男 科室：急诊内科 主诉：反复咳嗽、咳痰，加重伴发热2周 入院诊断：吸入性肺炎 慢性支气管炎 糖尿病 高血压
wea ning modes on the endocrine stress response.Cr it Car e,2004,8: R31-R34. 14S inha S K,Donn SM.Wea ning from assisted ventilation:a rt or scienee?Arch Dis Child Fetal Neona tal Ed,2000,83:F64-F70. 15Gaillard RC.Intr eactions between the immune and neur oendocrine system:clinical implications.J S col Biol,2003,197:89-95. 16Dimopoulou I,Ilies I,Roussou P,et al.Adrenal function in non-septic long-stay critica lly ill patients:evaluation with the low-dose (1micro g)corticotr opin stimulation test.Intensive Car e Med, 2002,28:1168-1171. 17Reid M B,Lannerg ren J,Westerblad H.Respir atory and limb muscle wea kness induced by tumor necr osis factor-alpha:involvement of muscle myofilaments.Am J Respir Cr it Car e Med,2002,166:479-484. 18J anssen S P,Gaya n-Ramirez G,Van den Ber gh A,et a l.Inter leukin-6 causes myocar dial and skeletal muscle a tr ophy in r ats.Circulation, 2005,111:996-1005. 19Udelsman R,Loriaux DL,Chr our os GP.Reevalua tion of the role of glucocor ticoids in surgical stress.S ur gical Forum,1985,36:18-20. 20张纳新,秦英智.动态无创心输出量监测对机械通气脱机的临床意义.中国急救医学,2003,23:84-85. 21Alexandr e D,Ma rcelo D,S ilvia R,et al.Weaning from m echanical ventilation by using pr essure support or T-tube ventilation. Compar ison between patients with and w ithout hear t disease.Ar q Br as Cardiol,2005,85:32-38. 22S usan K,Debra K,Kathleen S,et al.Cardiac pow er output during tr ansition fr om mechanica l to spontaneous v entilation in canines.J Ca rdiov asc Nurs,2001,15:23-32. 23C ohen IL,Lambrinos J,Fein A,et al.Mechanical v entilation for the elderly patient in intensiv e care:incr ementa l charges and benefits. J AMA,1993,269:1025-1029. 24Pichard C,J olliet P,Chev rolet J C,et al.Recombinant human gr owth hormone in chr onicand acute r espira tory insufficiency.Horm Res, 1996,46:222-229. (收稿日期:2010-08-16 修回日期:2010-11-03) (本文编辑:梁宗国) ?综述? 隐源性机化性肺炎的诊治进展 周艳赵弘卿 南京医科大学附属无锡第二人民医院呼吸内科(江苏无锡214002) 隐源性机化性肺炎(cryptogenic organizing pneum onia, C OP)是指无明确致病原(如感染)或其他临床伴随疾病(如结缔组织疾病)所出现的机化性肺炎,具有独特的临床、影像和病理学特点,是特发性间质性肺炎(idiopat hic interstitial pneum onia,IIP)的一个亚型[1]。机化性肺炎最早在1983年由Dav is on等[2]首先提出,认为是间质性肺病的一种,表现为肺泡腔内及细支气管管腔内有成纤维细胞和松散的结缔组织呈息肉状伸延,许多疾病在病理上均可呈现为机化性肺炎,当原因不明时,称为隐源性机化性肺炎。1985年Epler 等[3]对2500例开胸肺活检的资料进行回顾性研究,发现57例病理表现为闭塞性支气管炎伴有程度不同的机化性肺炎,从而提出闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(bronchiolitis obliterans w it h org anizing pneum onia,BOOP),70%～90%原因不明者定义为特发性B OOP(idiopa thic BOOP,iB OOP),少数有明确病因或并发一些系统性疾病,称为继发性BOOP。 C OP与iB OOP的病理表现相同,而机化性肺炎在此类患者是主要的病理表现,闭塞性细支气管炎仅见于部分病例, C OP比iB OOP更接近疾病的本质,而且不易与闭塞性细支气管炎相混淆。2002年美国胸科学会和欧洲呼吸学会发表的IIP国际共识中,将闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎/隐源性机化性肺炎列为IIP中的一个亚型[1]。本文对C OP的 通讯作者:赵弘卿,E-mail:zhq2063@https://www.doczj.com/doc/fd1971947.html, 诊断和治疗进展作一介绍,以便临床医生更好地认识该疾病。 一、病因 本病病因目前尚不清楚,由于起病时多数患者有类似流感样表现,推测可能与感染有关。虽然COP是一种与吸烟无明显相关性的疾病,但事实上,COP多发生在非吸烟者或已戒烟者。有报道无吸烟史或已戒烟者的C OP发病率约为吸烟者的2倍,特别是女性[4]。 二、病理改变 1.COP肉眼观:肺胸膜轻度增厚,切面可见不同程度的灰白色实变[5,6]。 2.C OP光镜观察[5-10]:病变以小气道为中心呈斑片状分布,病灶之间有接近正常的肺组织,肺泡结构无明显破坏;主要在呼吸性细支气管以下的小气道和肺泡腔内有息肉状的肉芽组织增生,部分患者同时伴有呼吸性细支气管内息肉状肉芽组织填塞。肉芽组织主要由增生的成纤维细胞/成肌纤维细胞组成,具有淡蓝色的黏液背景,缺乏新生的毛细血管,有时肉芽组织通过肺泡间孔从一个肺泡到邻近的肺泡形成“蝴蝶”样结构。肉芽组织中可存在炎性细胞,尤其在疾病早期,可见单核细胞、巨噬细胞及少量的肥大细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞。在空的肺泡腔内可见肺泡巨噬细胞,部分肺泡巨噬细胞呈泡沫状,伴有Ⅱ型肺泡上皮细胞增生。受累的肺泡间隔有单核细胞为主的细胞浸润和轻、中度纤维组织
隐源性机化性肺炎的CT诊断 隐源性机化性肺炎（Cryptogenic organizing pneumonia，COP）是一种临床病理命名的特发性间质性肺炎，原因不明，国内外文献多为个案报道，其CT影像表现多样，诊断较困难。临床多数肺间质性类疾病较难治愈，但是COP使用糖皮质激素治疗效果显著，及时诊断并治疗，大都患者治愈较好，所以了解COP 的CT影像表现非常重要。 1资料与方法 1.1一般资料回顾我院2009年9月～2013年8月经临床-影像---病理诊断为COP的患者62例，男46例，女16例，年龄20～75岁，中位年龄55岁，其中54例为亚急性或缓慢发病，从出现症状到明确诊断的时间约为2w～24个月，主要呼吸道症状有干咳（50例）、胸闷气短、活动后气急（8例）、咯少量痰（6例）；全身症状有发热（26例，中度发热为主）、局部胸痛（18例）、体重减轻（6例）、乏力（8例）等。12例患者在两侧中下肺部可闻及Velcro音（吸气相爆裂音）。14例患者肺功能显示为轻度限制性通气功能障碍。其余8例患者无明显临床症状及体征，为偶然胸片体检时发现及进一步CT检查。 1.2CT扫描方法采用GE16排CT，均常规平扫，56例增强，32例成像建薄。 1.3图像分析经多名高年资放射科医师共同讨论读片，将COP的CT征象分为肺实变影、磨玻璃影、结节影、各类线带状影等4大类型。结节影包括小结节（直径≤1cm）和大结节（直径>1cm）两种；各类线带状影主要包括：由Murphy 等提出的各类线带状阴影，表现为起于支气管沿支气管放射状与胸膜相连的各类线带状影，或位于胸膜下与支气管无关的各类线带状影；Ujita等提出的小叶周围型线状影，表现为类似小叶间隔增厚的曲线的线状影，比较厚，呈拱形、弓形、多边形。按病变在肺野的位置分為胸膜下、支气管血管束旁、胸膜下和支气管血管束旁、随机分布4类。上肺分布指大部分病变在气管隆突水平以上，下肺分布指大部分病变在气管隆突水平以下。并可见淋巴结的各种大小变化和胸膜反应（分为胸膜渗出和胸膜增厚）。 2结果 2.1病变的类型单发征象者26例（41.9%），其中单发结节影16例，单纯实变影8例，单纯磨玻璃影2例，无单纯线带影患者。表现为混合征象者36例（58.1%），表现为两种征象混合的18例（29%），其中实变伴磨玻璃12例，实变伴结节影2例，实变伴各类线带状影2例。表现为三种混合征象者14例（22.6%），其中实变伴磨玻璃影及线带影8例，实变伴磨玻璃影及结节影4例，磨玻璃影伴结节影及线带影2例。表现四种征象都有的4例（6.4%）。 2.2病变的分布出现实变影者40例（64.5%），其中38例含空气支气管征，
【摘要】老年病人中，各种原因所致的吞咽肌肉及神经病变，容易引起吞咽困难，极易造成误吸。一旦误吸，可致死亡。对策：治疗原发病及伴随症状，选择合适的食物，采取舒适的体位，早期给予鼻饲，病人及家属的宣教。 【关键词】老年人食物误吸吞咽困难吸入性肺炎肺部感染糖尿病周围神经病变脑血管意外急性呼吸道感染 老年病人中，各种原因所致的吞咽肌肉及神经病变，容易引起吞咽困难，极易造成误吸。一旦误吸，可致死亡。文献报道因误吸所致的吸入性肝炎死亡率高达40%-60%，另外，误吸可直接引起窒息、死亡。因此，老年人食物误吸的预防应引起护理人员的高度重视。 1临床资料（如下所示） 2原因分析 2.1多种疾病导致吞咽功能障 正常吞咽是一系列复杂协调的神经肌肉运动过程，受大脑支配，需口、咽、食管共同参与，其中任何一个部位的机能障碍均可导致误吸。文献报道常致误吸的疾病有：颅内肿瘤、颅内外伤、脑血管意外、脑干损害、喉神经损伤、环咽肌失迟缓、急性感染性神经炎、缺氧等。此外，糖尿病可引起脑梗塞及植物神经病变，导致吞咽困难发生误吸。本组病例2例均为糖尿病患者，值得注意。 2.2老年人咽喉感觉、运动功能减退 随着年龄的增长，老年人喉腔粘膜萎缩、变薄、喉的感觉减退，咽缩肌活动作用减弱，易发生吞咽障碍，使食物、口水呛入呼吸道，引起吸入性肺炎。 2.3呼吸道感染及其功能减弱 从上述病例看，呼吸道慢性感染、肺部感染亦是发生误吸的原因之一。喉腔粘膜炎症刺激，加上老年人随着年龄的增长，肺活量减少，肺的顺应性降低及肺表面活性物质的减少，易发吸入性肺炎。另外，由于老年人免疫功能低下，排除异物能力减弱，吸入少量口水、食物就引起肺部感染。而肺部感染又可增加误吸的发生率，形成恶性循环。 3护理要点 3.1及早取出异物，停止经口进食 误吸致窒息，在短时间内可死亡。及时发现，争分夺秒，现场抢救，特别是及早取出异物尤其重要。上述病例，均是护理人员及时发现，立即在喉镜或纤支镜下取出异物，高频吸氧，改善缺氧。 3.2维护呼吸功能，加强护理措施 密切观察病情变化，特级护理，面罩吸氧，心电血压，血氧饱和度监测，有效吸痰，翻身拍背，雾化吸入，做好基础护理，如口腔护理，皮肤护理等，预防并发症。 3.3及时胃管鼻饲，避免再次误吸 此病人误吸后在取出异物后留置胃管，一方面保证药物的摄入，另一方面避免进食
间质性肺炎与隐源性机化性肺炎的区别 隐源性机化性肺炎的特点 临床特点：隐源性机化性肺炎是一种原因不明的机化性肺炎，50-60岁为该病的多发年龄，无性别差异，并且与吸烟无关。病程多在2～６个月以内，2／５的患者发病有类似流感的症状，如咳嗽、发热、周身不适、乏力和体重减轻等。常有吸气末的爆裂音。常规实验检查无特异。肺功能主要表现为限制性通气障碍，静息和运动后的低氧血症是一个常见的特点。2／３的患者对皮质激素有较好的反应。 影像学特点：胸片表现为双侧弥漫性肺泡影，肺容积正常，复发性和游走性阴影常见，单侧肺泡阴影罕见。高分辨CT显示肺部斑片状肺泡腔内实变、毛玻璃影、小结节阴影和支气管壁的增厚和扩张，主要分布在肺周围，尤其是肺下野。 病变特点：主要病理变化是呼吸性细支气管及以下的小气道和肺泡腔内有机化性肺炎改变，病变表现单一，时相一致，呈斑片状和支气管周围分布。病变位于气腔内，肺结构没有破坏，增生的纤维母细胞／肌纤维母细胞灶通过肺泡间孔从一个肺泡到邻近的肺泡形成蝴蝶样的结构，蜂窝肺不常见。 间质性肺炎的特点 临床特点：间质性肺炎50岁以上的成年人为多发人群，约2/3的患者年龄在60岁以上，患者以男性居多。临床表现为干咳、呼吸困难等，多数患者可闻及吸气性爆裂音，以双肺底部最为明显，三分之一以上的患者可见杵状指。肺功能异常主要为中至重度限制性通气功能障碍和(或)弥散功能障碍。实验室检查缺乏特征性，10%～２５％的患者血清抗核抗体(ANA)和类风湿因子(RF)阳性。 影像学特点：胸部X线片主要表现是在两肺基底部和周边部的网状阴影，常为双侧、不对称性，伴有肺容积减少。CT对UIP的诊断具有重要的意义，主要表现为两肺片状、以基底部为主的网状阴影，可有少量毛玻璃状影。在纤维化严重的区域，常有牵引性支气管和细支气管扩张，和(或)胸膜下的蜂窝样改变。 病变特点 肉眼观察双肺体积缩小，重量增加，质地较硬，脏层胸膜增厚，散在局灶性瘢痕，可见肺气肿甚至肺大泡形成。切面呈双肺弥漫性实变区，轻重不一，严重受累处形成多房囊性结构，即蜂窝肺。低倍镜下病变呈斑片状分布，主要累及胸膜下及肺实质，间质炎症、肺纤维化和蜂窝肺改变轻重不一，新旧病变交杂分布，病变间可见正常肺组织。早期病变是肺泡间隔增宽充血，淋巴细胞、浆细胞和组织细胞与散在的中性粒细胞浸润，伴有Ⅱ型肺泡上皮和细支气管上皮增生，部分肺泡内可见巨噬细胞。纤维化区有数量不等的胶原纤维沉积，炎症细胞相对较少，肺泡间隔毛细血管床减少乃至完全消失，其间可形成假腺样结构，内覆增生的Ⅱ型肺泡上皮。蜂窝肺改变的区域是由大小不等的囊性纤维气腔所构成，被覆有细支气管上皮细胞。在纤维化区和蜂窝肺区可见有呼吸性细支气管、肺泡管以及重
CT feat ures of solitary focal organizi ng pneu monia with dia m eter less than 3c m JI ANG Sen * ,ZH U X iao -hua,SU N X i -w en ,YU D ong,LI T ian-nv,Y OU Zheng-qian,M A Jun (D epart men t of M edical Im aging ,Pu l m onary H osp ital ,T ongji University,Shanghai 200433,China) [Abstract] O bjective T o ana l y ze CT features of so lita ry focal o rganizi ng pneu m on i a (FOP )w ith dia m eter less than 3cm and investi ga te d ifferenti a l d i agno si s w ith s ma ll per i phera l l ung cance r (SPLC).M ethods CT features o f solitary FOP w i th d i ame ter less than 3c m i n 26pa t ho l og ica lly -proved cases w ere re trospectively st udied .R esu lts Twenty -f our cases we re l o ca ted near the p l eural surface and 17cases we re loca ted i n t he pleura l juncti onal zone .T he sha rps o f l esion w ere round -li ke (n =12),irregular (n =9),tr iangu l a r and po lygona l (n =5).12cases had i nward bo w i ndentati on and allw ere irregular sharps or triangular and po -lygona l sha rps .9cases had coarse l ong sp icu l ation and among t he m 7cases were i rregu l a r sharps or tr i angu l ar and po lygonal sharps .5cases had t h i n short sp icu l a tion and a ll w ere round -like sha rps .4cases had lobulation and a m ong them 3cases w ere round -li ke sha rps .T he l esions a l so de m onstrated converg ence of vesse l s i n 9,spicu l a te protuberance i n 4,a i r bronchogra m i n 6,cav ity i n 2,vacuo le sign i n 3and li quefaction i n 5.12l es i ons (60%)w ere obv i ousl y enhanced on con trast enhanced CT scan .CT find i ngs o f the lesi onsw ere obv i ous l y diff e rent on its ad j acen t s lice i n 14and t he ir sharps were all irregular o r triangu lar and po l ygona.l Conc l u -si on CT find i ngs of so litary FOP w it h d i ame ter less than 3c m are i nti m a tely relate t o the pleu ra ,and it i s easy to differentiate the lesion o f i rregu l a r s harp o r tr i angu l ar and po lygonal sharp w it h SPLC w hil e t he lesi on of round -li ke sharp i s si m ilar to SPLC .[K ey words] Pneumon i a ;T omog raphy ,X-ray compu ted ;D iagnosis ,d ifferenti a l 直径小于3c m 的孤立性局灶性机化性肺炎CT 征象分析 江 森* ,朱晓华,孙兮文,虞 栋,李天女,尤正千,马 骏 (同济大学附属肺科医院医学影像科,上海 200433) [摘 要] 目的 分析直径小于3cm 的孤立性局灶性机化性肺炎(FOP )的CT 表现,以期提高与周围型小肺癌(SPLC)的鉴别诊断水平。方法 回顾性分析26例手术病理证实的直径小于3c m 的孤立性FOP 的CT 征象。结果 24例紧贴或邻近胸膜,其中17例位于各胸膜交界区。病灶呈类圆形12例,不规则形9例,三角和多角形5例。病灶边缘呈向心性弓形凹陷12例,其形态均为不规则形和三角、多角形;粗长毛刺征9例,其中7例病灶形态呈不规则形和三角、多角形;细短毛刺征5例,病灶形态均呈类圆形;分叶征4例,3例病灶为类圆形;另外出现血管纠集征9例,棘状突起征4例,支气管空气征6例,空洞征2例,空泡征3例,病灶内液化5例;病灶明显强化率为60%。病灶在不同层面的表现显著不同14例,其形态均呈不规则形和三角、多角形。结论 直径小于3c m 的孤立性FOP 与胸膜关系密切,形态呈不规则形和三角、多角形的常与SPLC 鉴别不难,而呈类圆形的常与SPLC 鉴别困难。[关键词] 肺炎;体层摄影术,X 线计算机;诊断,鉴别[中图分类号] R 814.42;R 563.1 [文献标识码] A [文章编号] 1003-3289(2006)03-0417-03 [作者简介]江森(1977-),男,浙江宁波人,大学本科,住院医师。[通讯作者]江森,同济大学附属肺科医院医学影像科,200433。E-m a i :l j asfl y77@126.co m [收稿日期]2005-11-21 [修回日期]2005-12-20 局灶性机化性肺炎(f ocal or gan izi ng pneu m on ia ,FOP)是肺实质内的一种病理状态,不属于独立的呼吸系统疾病,它是由肺内感染性疾病、胸膜腔疾病、理化性肺损伤等多种因素导 致肺部改变的一种共同表现[1,2] 。FOP 临床上并不少见,但获得病理确诊的FOP 多数为影像学表现呈肺结节状的病灶,它们常误诊为肺癌而行外科手术治疗。本文对我院近年来手 术病理证实的26例孤立性的直径小于3c m 的F OP 的CT 征 象进行回顾性分析,以期提高与周围型小肺癌(s m all peri ph -er al l ung cancer ,SPLC)的鉴别诊断。1 资料和方法1.1临床资料 我院2000年10月-2005年8月间收治的26例F OP 患者,其中男21例、女5例,年龄35~71岁,平均55岁。临床症状:咳嗽12例,咳痰11例(其中2例为黄脓痰,4例为白黏痰,8例为痰血),发热7例(其中6例为低热,1例为中热),胸痛5例,胸闷气促4例,病程持续时间1周~6个
首都医科大学附属 北京儿童医院 首次病程 姓名:王钰璐病案号421969 姓名王钰璐性别女年龄 4月18天入院日期2006-10-08 记录时间 2006-9-16 15:23:55 一、病例特点 1.起病情况: 4个月17天小婴儿，起病隐匿，病史2个月。 2.主要症状: 主因间断发热、吐沫、咳嗽入院。为中高度发热，刺激性干咳为主，伴腹泻、纳奶差，体重不增。无喘息及呼吸困难，无青紫，无盗汗，无惊厥及呕吐。先后于外院应用β－内酰胺类、泰能抗感染治疗，无明显效果。 3.查体: 体温37.8℃，呼吸48次/分，脉搏152次/分。中度营养不良貌，神志清,精神弱,反应佳，哭声洪亮。中度贫血貌,全身皮肤、黏膜无皮疹及黄染，左上臂可见卡疤。全身浅表淋巴结未触及肿大，头颅无畸形，前囟1.5×1.5cm 平坦,张力不高,眼睑不肿,巩膜不黄,结膜苍白,耳鼻无异常分泌物,口唇色淡,口腔黏膜光滑,咽充血,颈软,气管居中,胸廓对称,无三凹征,双肺叩诊清音,呼吸音粗糙,无干湿罗音,背部脊柱旁闻及管音；心律齐,心音有力,无杂音,腹平软,肝大肋下5cm，质软，边锐无触痛，脾未及,肠鸣音正常,脊柱四肢无畸形,关节无红肿压痛,肛门外生殖器无异常,神经系统检查无阳性体征。 4.既往史家族史 两个月内体质健康，无黄疸病史，配方乳人工喂养，出生2个月体重由2.4kg增至5kg。家族中无肝炎、结核病史。 5.辅助检查: 17/9－4/10血常规：WBC 17.4～31.0×109/L，N 39.9～49.4％，L 39.4～56％，HB82～108g/L，RBC 3.3～3.8×1012/L，PLT 480～752×109/L。 21/9 血沉15mm/h；CRP 6.78mg/L； 24/9肝胆脾B超扫查未见异常。 26/9螺旋CT：双上肺以尖后为主及双中下肺野广泛弥漫性分布密度增高影，其内见多发小结节样密度更高影，病灶边缘多数欠清晰，融合成片影，呈毛玻璃样改变，气管支气管通畅，纵隔内无肿大淋巴结影，CT扫描野内骨质未见异常。 4/10螺旋CT：双肺自上而下以胸腔后2/3肺组织内由密集如毛玻璃样密度增高影，内有多数以粗结节为主的密度更高影，肺纹理增多模糊，小叶肺气肿征象不明显，内有近端支气管充气征，与前片比较病灶无吸收。 二、诊断及鉴别诊断 根据患儿为学龄儿，咳嗽，呼吸急促80余天，多次肺部CT提示两肺广泛间、实质浸润影，入院后各种炎性指标正常，支原体抗体正常，外院影像学表现为时轻时重，抗感染：如使用头孢类抗生素及阿奇霉素、红霉素等效果不好，结合我院肺部增强CT表现，可诊断为闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（BOOP)。该病为一种小气道腔内肉芽组织阻塞造成的疾病，有时可完全阻塞小气道，肉芽组织可延伸到肺泡管和肺泡。其特点包括：结缔组织增殖形成腔内息肉；纤维渗出；肺泡内巨噬细胞累积；肺泡壁炎症；但肺组织结构仍完整，病程进展缓慢。病初有类流感样症状，随病
史堡盟叠必盘查（垫ｉＥ退）墅ｉ釜堡旦复！鲞箜！塑坐！』堕篮垡！（旦！堕型！坠！！１２：壁堡！！曼型ｉ：堕！：№：ｊ隐源性机化性肺炎的诊断治疗 张文静廖姚伟白表ｉ彦莉 【关键词】隐源性机化性肺炎；糖皮质激素；影像学 中图法分类号：Ｒ５６３文献标识码：Ｂ 隐源性机化性肺炎（ｃｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａ， ＣＯＰ）是指没有明确的致病原（如感染）或其他临床伴随疾病 （如结缔组织疾病）情况下出现的机化性肺炎¨“。ＣＯＰ病 因尚不清楚，由于其缺乏特异性的临床表现及胸部影像学特 征，临床上需通过肺组织活检及病理学诊断来确诊，因此本 病早期常常被误诊或漏诊。现就我科收治的１例ＣＯＰ患者 临床资料结合ＣＯＰ研究进展，对ＣＯＰ的临床特点、诊治经验 报道如下。 临床资料 患者，男性，７５岁，公交车司机，已退休。因“发热１３ｄ， 干咳２ｄ”于２０１５年１月２６日人我院。既往体健，吸烟２０支 ×５０年。患者于１３ｄ前无明显诱因出现发热，最高体温达 ３９．２℃，以下午及夜间为主，伴活动后气促，无咳嗽、咳痰，无 寒颤、盗汗，元咯血、胸痛、呼吸困难等；２ｄ前出现刺激性干 咳，外院诊断“肺炎”，予“哌拉西林他唑巴坦”治疗１０ｄ，症 状无明显缓解。２ｄ前就诊于我院门诊，行胸部ＣＴ提示“双 肺散在斑片状、片状密度增高影，以右下肺为主”（图１）。遂 于１月２６日收住入院。入院查体：体温：３６．２℃，脉搏：９８ 次／ｍｉｎ，呼吸：２０次／ｍｉｎ，血压：１１５／７１ｍｍＨｇ。全身浅表淋 巴结未扪及肿大。胸廓对称无畸形，听诊双肺呼吸音粗，右 下肺可闻及少许湿罗音。无杵状指和其他阳性体征。入院 后实验室检查：动脉血气分析：ｐＨ７．３６，ＰａＣ０２３８．４０ｍｍＨｇ， ＰａＯ，６３．８０ｍｍＨｇ，ＨＣＯ，一２２ｍｍｏｌ／Ｌ。血常规：白细胞 １３．０５×１０９／Ｌ，中性粒细胞百分比７５．１％，嗜酸性粒细胞百 分比４．１％；Ｃ反应蛋白８７．２ｍｇ／Ｌ；血沉６８ｍｍ／ｈ；降钙素 原、肿瘤标志物、免疫球蛋白正常；结核抗体（一）；Ｔ—ＳＰＯＴ （一）；多次血培养阴性。予左氧氟沙星联合头孢哌酮舒巴坦 抗感染治疗６ｄ，患者自诉呼吸道症状缓解，体温仍无下降。 １月３１日换用左氧氟沙星联合泰能加强抗感染，并行纤支镜 检查，提示支气管黏膜慢性炎症改变。肺泡灌洗液白细胞分 类：嗜酸性粒细胞百分比２８．６％，单核一巨噬细胞百分比 ４７％，淋巴细胞百分比６％，中性粒细胞百分比１８．４％；肺泡 灌洗液及纤刷物均未查见抗酸杆菌。２月３日复查胸部ＣＴ， 与１月２３日胸部ＣＴ相比发现右下肺病灶范围扩大，左下肺 ＤＯＩ：１０．３８７７／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４４９０２．２０１５．０６．０１７ 作者单位：４０００３７重庆，第三军医大学新桥医院呼吸内科 通讯作者：白莉，Ｅｍａｉｌ：ｂｌｐｏｓｔ＠１２６．ｃｏｎ ?７３??短篇论著? 新发斑片状密度增高影（图２）。２月７日换用左氧氟沙星抗 感染。２月９日复查ＣＴ提示右下肺病灶较前稍吸收，血常 规示：白细胞１２．７４×１０９／Ｌ，中性粒细胞百分比６８．９％，嗜酸 性粒细胞百分比９．５％。建议患者行肺穿刺活检，患者及家 属拒绝。患者多次胸部ＣＴ对比提示病灶有游走趋势，血液 及痰嗜酸｜生粒细胞增高，考虑诊断：嗜酸性粒细胞肺炎可能。 予泼尼松抗炎治疗６ｄ后，体温恢复正常，复查胸部ＣＴ提示 病灶变化不大。２月１６日带药出院，院外予强的松３０ｍｇｑｄ 口服治疗，３月４日复查胸部ＣＴ提示病灶较前吸收（图３）。 门诊随访激素逐渐减量，２０１５年４月２３日患者泼尼松减至 ２０ｍｇｑｄ时自行停药，４月２９日再次出现发热，体温波动在 ３７．８～３８．８℃之间，伴活动后气促，遂于４月３０日就诊于我 院，行胸部ＣＴ示右肺、左下肺病灶较前吸收，左上肺新发斑 片状密度增高影（图４），入院完善血常规提示白细胞 １１．２９×１０９／Ｌ，中性粒细胞百分比８８．５％，嗜酸性粒细胞百 分比０％；予泼尼松４０ｍｇｑｄ治疗。再次建议患者行肺穿刺 活检，遂于５月５日在ＣＴ引导下行经皮肺穿刺活检术。术 后病理提示：慢性炎伴纤维组织增生，肺泡壁增厚，炎症细胞 浸润，肺泡腔内见疏松结缔组织填充（图５）。综合临床表 现、影像学、病理学，诊断：隐源性机化性肺炎。患者诊断明 确，症状好转，未再发热，带药出院。院外予泼尼松４０ｍｇｑｄ 口服，截止６月１日门诊复查胸部ＣＴ病灶基本吸收（图６）。 讨论 ＣＯＰ是特发性间质性肺炎（ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａ！ ｐｎｅｕｍｏｎｉａｓ，ＩＩＰｓ）相对多见的一个临床亚型，１９８３年Ｄａｖｉｓｏｎ 首先提出了机化性肺炎（ｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａ，ＯＰ）的概 念。６１，１９８５年Ｅｐｌｅｒ将同样的病理学改变定义为“特发性闭 塞性细支气管炎伴机化性肺炎”（ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃｏｂｌｉｔｅｒａｎｓ ｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａ，ｉＢＯＯＰ）ｏ７ｊ，其病理学特点为肺泡内、肺 泡管伴或不伴呼吸性细支气管及终末细支气管腔内机化性 渗出物和肉芽组织形成的间质性肺疾病。由于ｉＢＯＯＰ未突 出这一疾病以机化性肺炎为主的特点，且易与其他类型的细 支气管炎混淆，２００２年在ＩＩＰｓ的国际共识中，将该病命名为 ＣＯＰ［“。 目前关于ＣＯＰ确切的发病率尚不清楚，文献报导男女 发病率相似，年龄在５０～６０岁之间¨Ｊ。从临床表现上看， ＣＯＰ起病隐匿，多为亚急性起病，表现为流感样症状，发热、万方数据
老年病人吸入性肺炎的预防及护理 老年病人吸入性肺炎的预防及护理 老年病人吸入性肺炎的预防及护理 2006-11-26 基础医学论文 老年病人吸入性肺炎的预防及护理 老年病人吸入性肺炎的预防及护理作者：张琳老年病人中，各种原因所致的吞咽肌肉及神经病变，容易引起吞咽困难，极易造成误吸。一旦误吸，可致死亡。对策：治疗原发病及伴随症状，选择合适的食物，采取舒适的体位，早期给予鼻饲，病人及家属的宣教。老年人食物误吸吞咽困难吸入性肺炎肺部感染糖尿病周围神经病变脑血管意外急性呼吸道感染老年病人中，各种原因所致的吞咽肌肉及神经病变，容易引起吞咽困难，极易造成误吸。一旦误吸，可致死亡。文献报道因误吸所致的吸入性肝炎死亡率高达40%-60%,另外，误吸可直接引起窒息、死亡。因此，老年人食物误吸的预防应引起护理人员的`高度重视。我科在2011年1月至2011年4月间发生2例误吸，1例死亡，1例治愈出院。现报告如下。 1 临床资料病例1,男，81岁，因“活动后胸闷气闭气促9年，再发伴咳嗽4天”于2011年2月2日入院。诊断：高血压病，冠心病，心功能2级，脑梗塞后遗症，血管痴呆，2型糖尿病，支气管肺炎。入院后予控制血压，控制血糖，扩张血管，改善代谢，抗感染，化痰等治疗，病情稳定，生活基本须协助。2011年2月15日早晨家属给予进食面条时呛入气管，出现口唇青紫，呼吸衰竭。医护人员立即紧密配合抢救，拍背吸痰，并在喉镜下取出异物，高频吸氧，30分钟后呼吸好转，缺氧症状改善。之后继续抗感染及支持治疗，病人病情逐渐好转，25天后治愈出院。病例2,女，79岁，因“左侧肢体活动障碍5年，咳嗽咳痰6天”于2011年4月9日入院。诊断：脑出血后遗症，糖
查房内容：吸入性肺炎患者的护理+病例讨论 时间：2013.11.28 地点：病房 主查人：王玲娣 参加人： 主查者：朱大伯您好，您现在怎么样了？我们来给您作一次护理查房，给您和家人一些护理方面的指导，您配合一下，好吗？ 患者家属：好的，谢谢！ 主查者：首先我们来了解一下朱大伯的病史与发病经过。 责任护士小周：患者朱金富，男，77岁，因“一周前跌倒2次，呛咳4天，气急3小时于2013.11.25入院。当时诉无头晕、呕吐，无昏迷及抽搐，来我院查头颅CT示：左基底区陈旧性腔隙灶，心胸CT：双侧间质性肺炎伴胸膜肥厚。请神经内科会诊后考虑脑梗塞。患者有高血压及脑出血史。入院查：T：37.0℃, P99次/分，R26次/分，BP119/63mmHg。神志清，精神软，口唇微绀，左侧胸廓略塌陷，两肺呼吸音稍粗，双肺可闻及大量湿性罗音，左下肢缺如，双上肢肌力4级，右下肢肌力3级，巴氏征（+）。初步诊断：吸入性肺炎、脑梗塞、高血压病2级很高危。入院后予一级护理、病重、心电监护、血氧饱和度监测，抗感染止咳化痰补液对症治疗，留置胃管。急诊血气分析示：PH：7.35 氧分压：62mmHg 二氧化碳分压：56mmHg 氧饱和度：90%。汇报完毕。 主查者：嗯，那我们根据以上责任护士汇报的病史来分析一下哪些证据支持患者是吸入性肺炎？ 护师章琳：患者原有脑出血史，现因进食后呛咳4天，跌倒2次，伴气急、咳嗽入院。查体：双肺闻及大量湿罗音。神经内科会诊诊断为脑梗塞。以上这些就能支持患者是脑梗塞后发生了吸入性肺炎。 主查者：小章分析得不错。那吸入性肺炎是怎样形成？ 护师小吴：是吸入酸性物质、动物脂肪如食物、胃容物以及其他刺激性液体和挥发性的碳氢化合物后，引起化学性肺炎。该患者的误吸物为胃内容物。胃容物吸入后，由于胃酸的刺激，可产生急性肺部炎症反应，其严重程度与胃液中盐酸浓度、吸入量以及在肺内的分布情况有关。吸入液的分布范围越广泛，损害越严重。同时吸入胃容物后，胃酸立即引起气道和肺部化学性灼伤，从而引起支气管管壁强烈痉挛，产生支气管上皮的急性炎症反应和支气管周围炎性浸润，进入肺泡的胃液迅速扩散至肺组织，引起肺泡上皮细胞破坏、变性，并累及毛细血管壁，使血管壁通透性增加，血管内液体渗出，引起水肿及出血性肺炎。同时由于肺泡毛细血管壁的破坏，形成间质性肺水肿。吸入食物或异物时，若将咽部寄居菌带入肺内，还可导致继发性细菌感染，形成肺脓肿。提示我们注意防止患者再次误吸。