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慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导

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肾脏病与透析肾移植杂志2014-08-26发表评论(1人参与)分享

文章作者:王莉李贵森刘志红

慢性肾脏病矿物质和骨异常(CKD-MBD)的诊断

生化指标的监测

监测时机对于成人CKD患者,推荐从CKD3期开始监测血清钙、磷、全段甲状旁腺激素(iPTH)及碱性磷酸酶(ALP)活性的水平,并建议检测25羟维生素D[25(OH)D]水平监测频率对于CKD3-5D期患者,可根据血清钙、憐、ALP、iPTH和25(OH)D水平是否异常及其严重程度,结合CKD进展速度来决定监测频率。建议合理的监测频率如下(表1):

(1)CKD3期患者:建议每隔6~12月检测血清钙、磷、ALP;根据iPTH基线水平和CKD 进展情况决定iPTH的检查间隔时间;

(2)CKD4期患者:建议每隔3~6月检测血清钙、磷;每隔6~12月检测iPTH水平;

(3)CKD5期及5D期患者:建议每隔1~3月检测血清钙、磷;每隔3~6月检测iPTH水平;

(4)CKD4~5D期患者:建议每隔6~12月检测ALP;如iPTH水平升高,则可增加检测频率;

(5)CKD3?5D期患者:建议检测25(OH)D的水平,并根据基线水平和治疗干预措施决定重复检查的频率。

对于接受针对CKD-MBD治疗或已经出现血清生化检查异常的CKD患者,建议合理增加检测频率,从而监测病情变化趋势、疗效及药物不良反应。

需要注意的问题和原则CKD3-5D期患者,需根据生化指标的变化趋势及对

CKD-MBD相关评估结果综合考虑而非单个实验室检测结果来制定治疗决策。

CKD3-5D期患者,建议分别对血清钙和磷的水平进行评估,指导临床治疗,而不以钙磷乘积的结果指导临床。

在CKD3-5D期患者的实验室检查报告中,临床实验室应该向临床医师提供关于实际使用的检测方法的信息,并报告在操作规范、样本来源(血浆或血清)及样本处理细节等方面的任何变更,以协助临床医师对生化检查结果做出合理解读。

骨的评价

骨活检骨活检是诊断CKD-MBD的金标准,但由于临床操作困难,对于有CKD-MBD 证据的CKD3-5期患者,不要求常规进行骨活检。

具备以下指征的患者,在有条件的情况下建议行骨活检,以明确诊断:不明原因的骨折、持续性骨痛、不明原因的高钙血症、不明原因的低磷血症、可能的铝中毒及使用双膦酸盐治疗CKD-MBD之前。

骨密度(BMD)测定对于有CKD-MBD证据的CKD3?5期患者,BMD不能预测其发生骨折的风险,也不能预测肾性骨营养不良的类型,不建议常规测定BMD。

生化指标CKD3~5期患者,建议使用血清iPTH和ALP来评价骨病严重程度,上述指标的显著升高或降低可预测可能的骨转化类型。

CK D 3~5期患者,有条件的情况下可检测骨源性胶原代谢转换标记物,来评估骨病的严重程度。

血管钙化的诊断和评估

建议对于有显著高磷血症需要个体化高剂量磷酸盐结合剂治疗者、等待肾移植患者、CKD5D期患者和医师评估后认为需要检测的患者,进行心血管钙化的评估。

CKD3-5D期患者,可采用侧位腹部X平片检测是否存在血管钥化,并使用超声心动图检测是否存在心脏瓣膜钙化,有条件的情况下可采用电子束CT及多层螺旋CT评估心血管钙化情况。建议6~12月进行一次心血管钙化的评估。

CKD3-5D期患者合并血管/瓣膜钙化时,建议将其心血管疾病风险列为最高级别,并可据此指导CKD-MBD患者的管理。

CKD-MBD的预防和治疗

降低高血磷,维持正素血钙

血清磷的目标值CKD3~5期:建议血清磷维持在正常范围(0.87~1.45mmol/L)。CKD5D期:建议降低升高的血清磷水平,维持血清磷在h13~1.78mmol/L。

血清钙的目标值CKD3-5D期患者,建议血清校正钙维持在正常范围

(2.10-2.50mmol/L)。

饮食控制,限制磷的摄入CKD3~5期非透析患者,血清磷超过正常范围,建议首先限制饮食磷摄人(800~1_mg/d)。CKD5D期患者,血清磷超过目标值,建议限制饮食磷摄人(800~1000mg/d)。

建议选择磷吸收率低、憐/蛋白质比值低的食物。限制摄入含有大量磷酸盐添加剂的食物。

透析治疗方案调整CKD5D期常规血液透析(HD)治疗的患者,建议使用钙离子浓度为1.25~1.50mmol/L(2.5-3.0mEq/L)的透析液;CKD5D期腹膜透析(PD)治疗的患者,建议使用钙离子浓度为1.25mmol/L(2.5mEq/L)的透析液。

CKD5D期HD患者可增加透析频率和透析时间,以更有效地清除血磷。

药物治疗

含钙碟结合剂CKD3~5期非透析患者,如果通过限制饮食磷摄入后,血清磷水平仍高于目标值,而血清钙水平在正常范围或降低,建议使用含钙磷结合剂。

CKD5D期患者,如果通过限制饮食中磷的摄人和充分透析仍不能控制血清磷水平,而血清钙水平在正常范围或降低,建议使用含钙磷结合剂。

CKD3-5D期合并高磷血症患者,若高钙血症持续存在或反复发生,不推荐使用含钙磷结合剂;若合并动脉钙化和(或)无动力性骨病和(或)血清iPTH7jC平持续过低,建议限制含钙磷结合剂的使用。

建议每日元素钙总量不超过2000mg。对于未接受活性维生素D及其类似物治疗、或低钙血症、或正在接受拟钙剂治疗的患者,其钙的摄人量可稍高。

对于每日元素钙摄人量已超过2000mg、血清钙超过正常范围的患者,降磷治疗建议联合使用非含钙磷结合剂。

非含钙磷结合剂建议当禁忌使用含钙磷结合剂,或需要限制含钙磷结合剂剂量时,非含钙磷结合剂应作为降磷治疗的药物选择:

(1)CKD5D期伴高磷血症患者,血清校正钙>2.5mmol/L时,建议选择非含钙磷结合剂降磷治疗;

(2)CKD5D期患者伴高磷血症,血清校正钙<2.5mmol/L时,予足量含钙磷结合剂后(钙元素量1500mg),血清磷仍高于目标值,建议根据血清钙水平加用或换用非含钙磷结合剂;

(3)CKD5D期患者伴高磷血症,同时伴血管钙化,和(或)iPTH持续降低(低于正常上限的2倍)和(或)低转运骨病,建议选择非含钙磷结合剂进行降磷治疗。

建议非含钙磷结合剂使用时应随餐服用。可根据每餐饮食摄入含磷食物的量不同,调整每餐药物剂量。

建议非含钙磷结合剂初始使用时应从小剂量开始,起始用量根据血清磷水平决定。剂量滴定期应每1~2周检测血清磷和钙,直到钙磷水平稳定后,再按常规监测。根据血清磷水平调整药物剂量,使其维持在目标范围。

含铝磷结合剂CKD3?5D期的患者,如果血清磷持续>2.26mmol/L,可考虑短期(最多4周)使用含铝鱗结合剂。为避免招中毒,禁止反复长期使用含铝磷结合剂。

继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)的治疗

CKD患者iPTH的目标值

CKD3~5期:CKD3~5期非透析患者中最佳的iPTH水平目前尚不清楚。需要对这些患者iPTH水平进行早期监测和动态评估。

CKD5D期:建议CKD5D期透析患者的iPTH水平应维持于正常值上限的2?9倍。

SHPT的治疗

(1)控制高磷血症,维持血清钙水平达标;(2)合理使用活性维生素D及其类似物。

CKD3-5期非透析患者,如果iPTH水平超过正常上限,建议首先评估是否存在高磷血症、低钙血症和维生素D缺乏。在积极控制可调节因素(如高血磷、低血钙和维生素D缺乏)的基础上,如果iPTH进行性升高并持续高于正常值上限,建议使用活性维生素D及其类似物治疗。

CKD5D期患者,如果iPTH水平升高超过目标值,建议使用活性维生素D及其类似物治疗。如果iPTH在目标范围内快速增加或者降低,应开始或调整活性维生素D治疗,以避免iPTH超出目标范围。

CKD3-5期非透析患者,建议首次使用活性维生素D及其类似物时从小剂量开始。

CKD5D期患者,在目标值范围内iPTH有明显上升趋势者,建议开始使用小剂量活性维生素D及其类似物,如果iPTH超过目标值上限,建议可间断使用较大剂量的活性维生素D及其类似物治疗。

建议根据iPTH、血清钙、磷水平对活性维生素D及其类似物进行剂量调整;使用活性维生素D及其类似物治疗前后定期监测患者钙磷水平。

(1)CKD3-5期非透析患者,建议开始使用活性维生素D及其类似物后要监测血清钙、磷。开始使用的前3月至少每月监测1次,以后每3月1次。iPTH水平监测在开始使用前6月至少每3月1次,以后每3月1次;

(2)CKD5D期初始或大剂量使用活性维生素D及其类似物患者,建议第1月至少每2周监测1次钙磷水平,以后每月1次。iPTH水平每月监测1次至少持续3个月,以后每3月1次;

(3)如果iPTH水平低于正常上限的2倍,或出现高钙、高磷血症时,建议减量或停用活性维生素D及其类似物。

拟钙剂的使用

在使用传统治疗方法(纠正低血钙、控制高血磷以及使用活性维生素D及其类似物治疗)无法将iPTH控制在目标范围时,建议CKD5D期患者可选择性使用拟钙剂。

甲状旁腺切除术

甲状旁腺切除术指征:CKD3~5D期合并药物治疗无效的严重甲状旁腺功能亢进,建议行甲状旁腺切除术。

当出现下列情况,建议择期行甲状旁腺切除术:

(1)iPTH持续>800pg/ml(正常值16~62pg/ml);

(2)药物治疗无效的持续性高钙和(或)高磷血症;

(3)具备至少一枚甲状旁腺增大的影像学证据,如高频彩色超声显示甲状旁腺增大,直径>25px且有丰富的血流;

(4)以往对活性维生素D及其类似物药物治疗抵抗。

甲状旁腺切除手术方式主要有三种:甲状旁腺全切除+自体移植术(PTX+AT)、甲状旁腺次全切除术(sPTX)和甲状旁腺全切除术(tPTX)。

CKD患老血管钙化的防治

防治高磷血症

建议控制CKD患者的高磷血症以降低血管钙化风险,防治措施包括控制磷的摄人,选择性使用磷结合剂以及增加HD治疗频率和时间。

合并血管钙化的高磷血症患者,建议使用非含钙磷结合剂。

防止高钙血症

建议避免CKD患者高钙血症以降低血管钙化风险。对于高钙血症持续存在患者,不建议使用含钙磷结合剂,避免增加血管钙化风险。

防治SHPT

建议治疗SHPT,措施包括予活性维生素D及其类似物、拟钙剂或实施甲状旁腺切除手术。但应避免长期过大剂量使用活性维生素D及其类似物,引起体内维生素D水平过高和过度抑制iPTH水平。使用活性维生素D及其类似物过程中应监测血清钙、磷水平,避免高钙血症和高磷血症发生。

CKD患者骨质疏松治疗

骨质疏松的诊断和评估

生化指标生化指标的建议监测频率:

(1)每隔6?12月检查血清钙、磷、ALP水平;

(2)根据iPTH基线水平和CKD进展情况决定iPTH的检查间隔时间;

(3)有条件的情况下建议检测25(OH)D的水平,并根据基线水平和治疗干预措施决定重复检测的频率。

BMD测量建议对于CKD1~2期的患者同时测定腰椎及髋关节骨密度,并定期复查。

其他骨测量方法定量超声骨显像、X线摄片法、磁共振、骨标志物、骨活检。

骨质疏松骨折风险预测建议对CKD1~3期的患者进行骨质疏松骨折风险预测。较常用的预测方法是亚洲人骨质疏松自我筛查工具(OSTA)和WHO骨折风险预测简易工具(FRAX)。

CKD患者骨质疏松治疗时机

具备以下情况之一者,需考虑药物治疗:

(1)确诊骨质疏松者(BMD:T≤-2.5),无论是否有过骨折;

(2)骨量低下患者(BMD: -2.5

(3)无BMD测定条件时,具备以下情况之一者,也需考虑药物治疗:已发生过脆性骨折;OSTA筛查为高风险;FRAX工具计算出髋部骨折概率>3%,或任何重要部位的骨质疏松性骨折发生概率彡20%。

基础治疗(1)均衡膳食;(2)合理运动;(3)慎用药物;(4)加强自身及环境的保护措施。

药物治疗

双膦酸盐CKD患者双膦酸盐使用指征:

(1)CKD1~2期患者,如果出现骨质疏松和(或)高骨折风险,建议按照普通人群治疗方案使用双膦酸盐;

(2)CKD3期患者,如果iPTH水平在正常范围且出现骨质疏松和(或)高骨折风险,建议按照普通人群的治疗方案使用双膦酸盐;

(3)CKD3期患者,如果出现CKD-MBD的生化检查异常及低BMD和(或)脆性骨折,则建议根据生化指标改变的幅度和可逆性以及CKD的进展情况使用双膦酸盐,同时考虑进行骨活检;

(4)CKD4?5D期患者,如果出现了CKD-MBD特异性的生化指标异常、低BMD和(或)脆性骨折,则建议在使用双膦酸盐前进行骨活检。

活性维生素D及其类似物CKD患者,如果合并骨质疏松和(或)高骨折风险,可予活性维生素D及其类似物和钙剂治疗。

(1)CKD1?2期患者,合并骨质疏松和(或)高骨折风险,参照普通人群的治疗方案,在补充钙剂的基础上,补充活性维生素D及其类似物;

(2)CKD3-5期且未接受透析合并低BMD和(或)高骨折风险的患者,如果iPTH水平在正常范围,可补充活性维生素D及其类似物;

(3)CKD3-5期且未接受透析合并低BMD和(或)高骨折风险的患者,如果iPTH进行性升高并且在纠正了可调节因素后仍持续高于正常值上限,建议使用活性维生素D及其类似物治疗;

(4)CKD5D期伴低BMD和(或)高骨折风险患者,请参照中华医学会肾脏病学分会《慢性肾脏病矿物质与骨异常诊治指导》第三章第二节。

降钙素对高转化型骨质疏松、老年骨质疏松、绝经后骨质疏松、皮质类固醇药物引起的骨质疏松造成骨折、骨质疏松、肿瘤转移等引起的骨痛,建议在补充钙剂和维生素D 的同时使用降钙素。

CKD患者伴有严重的高钙血症,建议使用降钙素。

其他药物(1)重组人甲状旁腺激素;(2)雌激素类药物;(3)雌激素受体调节剂。

肾移植受者相关骨病的诊断和治疗

肾移植受者相关骨病的诊断

在肾移植术后初期内,建议至少每周测定血清钙、磷水平,直至两者达到稳定。

在肾移植术后初期过后,建议血清钙、磷及iPTH水平的监测频率取决于以上生化指标的异常程度以及CKD的进展速度。建议的检测间隔:

(1)CKD1~3T期患者:每隔6~12月检查血清钙、磷水平;在第一次检测iPTH后根据iPTH基线水平和CKD进展情况决定iPTH的检査间隔时间。

(2)CKD4T期患者:每隔3~6月检测血清钙、磷水平;每隔6~12月检测iPTH水平。

(3)CKD5T期患者:每隔1~3月检测血清钙、磷水平;每隔3?6月检测iPTH水平。

(4)CKD3-5T期患者:每隔6~12月检测ALP活性;如存在iPTH水平升高,则可增加检测频率。

对于接受CKD-MBD治疗的CKD患者或出现生化指标异常的患者,可合理地增加检测的频率,以监测疗效和药物不良反应。

对于CKD1~5T期患者,建议测定25(OH)D水平,并根据基线值和治疗措施决定重复检测的频率。

在接受肾移植后的3月内,估算肾小球滤过率(eGFR)>30 ml(min.1.73m2)的患者,如果服激素或具有与普通人群相似的发生骨质疏松的风险,则应检测其BMD。

CKD4~5T期患者,与普通人群情况不同,BMD不能预测患者发生骨折的风险,也不能预测肾移植受者相关性骨病的类型。

对相关生化指标异常的处理

对生化指标出现异常患者的处理,包括出现血清钙、磷、iPTH水平等异常,建议根据CKD3~5期患者的处理方案执行。

维生素D缺乏和不足

对于肾移植受者中出现的维生素D缺乏和不足,建议针对参照CKD相应分期人群的治疗策略加以纠正。

骨密度过低的处理

对于接受肾移植术后12月内,eGFR>30ml(min.1.73m2),且BMD过低的受者,建议使用维生素D、活性维生素D及其类似物或双膦酸盐进行治疗。

(1)选择治疗药物时应该考虑是否存在CKD-MBD;

(2)可考虑进行骨活检对治疗加以指导,特别是在使用双膦酸盐进行治疗前,因为这一治疗中无动力性骨病的发病率较高;

(3)目前尚无足够的数据对肾移植术后>12月的受者的治疗进行指导。药物治疗进行指导。

对于BMD减低的CKD4-5T期患者,建议的治疗方案与CKD4~5期且未行透析的患者类似。

预防治疗方案

维生素D

肾移植术后应用维生素D(含活性维生素D)可能对预防患者BMD降低有益处。

双膦酸盐

目前还不能确定应用双膦酸盐对预防肾移植受者相关骨病是否有益处。

长期治疗方案

(1)活性维生素D及其类似物;(2)双膦酸盐。

肾移植术后甲状旁腺功能亢进的手术治疗

建议在肾移植术后12个月以上,且发生高钙血症时再考虑进行甲状旁腺切除术。对于肾功能稳定,暂不需要透析的患者,不建议PTX+AT,而建议仅切除甲状旁腺腺瘤或腺瘤样增生的组织。

肾脏病与透析肾移植杂志第22卷第6期2013年12月关键词:慢性肾脏病矿物质和骨异常

慢性肾脏病(CKD)定义、诊断及分期

慢性肾脏病(CKD)定义、诊断及分期慢性肾脏病(CKD)定义、诊断及分期 ——KDIGO伦敦研讨会纪要 2009年10月4-6日,慢性肾脏病:改善全球预后(KDIGO)国际机构在英国伦敦召开了慢性肾脏病(CKD)定义、诊断及分期研讨会。其主要目的是汇总全球CKD随访资料,以预后为硬终点,评价估算的肾小球滤过率(eGFR)及尿白蛋白与终点事件间关系,对现行CKD诊断和分期系统进行重新评估。 来自全球十余个国家和地区的近百位肾脏及全科医师,检验医学、流行病学、统计学专家和社区卫生保健者代表出席了本次会议,这其中既有现行CKD诊断系统的制定和拥护者,也有持不同观点的专家和学者。 唯一受邀参加此次高端学术研讨会的中国大陆学者、北京大学第一医院王海燕教授和王芳医师对此次会议的背景及所获部分成果等内容进行了系统介绍,希望对我国临床医师有所助益。 背景 2002年,美国肾脏病学会(ASN)制定的肾脏病/透析临床实践指南(KDOQI)提出了CKD诊断的全新概念,用以代替既往的“慢性肾损伤”、“慢性肾衰竭”等名称,并制定了分期系统(见右表)。 表2002年KDOQI的CKD分期系统 分期描述根据严重度分类根据治疗分类 肾损伤伴GFR正常GFR?90 T代表移植 1 或升高 肾损伤伴GFR轻度GFR为60~89 2 下降

GFR中度下降 GFR为30~59 3 GFR严重下降 GFR为15~29 4 肾衰竭 GFR<15(或透析) D代表透析 5 注:GFR肾小球滤过率,单位为ml/(min?1.73m2) 2004年,国际肾脏病学会(ISN)的KDIGO采纳了CKD的定义和分期系统并向全球推广,使其分别成为全球肾脏病相关医疗及学术交流的统一疾病分类名词和划分标准。 7年来,CKD领域的新研究不断涌现,尤其是在普通和高危人群中进行的早期CKD流行病学调查,如欧美、我国等全球多个国家和地区均进行了CKD筛查研究。与2000年相比,目前在Pubmed上可检索到的CKD相关文献已增加1倍以上。肾脏早期评估计划(KEEP)、肾脏和血管终末期疾病预防(PREVEND)等多个CKD随访人群的建立,将有利于进一步明确CKD危险因素和防治措施。 CKD流行病学研究的开展,唤起了公众和非肾脏病专科医师对CKD的关注,提高了CKD是公共卫生问题的意识,推动了CKD公共卫生政策的制定,获得了相当的社会效应。 问题 虽然2002年的CKD定义及分期系统堪称CKD发展史上的里程碑,但由于受到当时循证医学证据的限制,仍可能存在不足。随着近年来相关证据的不断积累,对该系统的质疑和争论日益凸显,是否应对其进行修订也被提上日程。 过度诊断, 以KDOQI的CKD定义及分期为依据的流行病学调查显示,CKD的人群患病率为6%,16%,这一比率远高于肾内科医师的日常接诊量,且与终末期肾脏病(ESRD)患者的实际数量亦不成比例;此外,新增的CKD人群主要集中于CKD3期,且以老年人多见。上述结果引发了是否由于CKD的定义导致其患病率被高估的质

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肾衰病(慢性肾衰竭)中医诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1.中医诊断标准:参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语疾病部分》(GB/T16751.1-1997)。 2.西医诊断标准:参照《肾脏病学》(王海燕主编,第2版,人民卫生出版社,1996)及美国肾脏基金会2002年制订的K/DOQI“慢性肾脏病临床实践指南”(王海燕,王梅,译.慢性肾脏病及透析的临床实践指南Ⅱ,人民卫生出版社,2005年)。 症状:有慢性肾脏病史,出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、倦怠、乏力、嗜睡等; 体征:当病人某一系统损害时,就可有该系统的体征。如:浮肿、贫血貌、心动过速、心包摩擦音等。不明原因的高血压、贫血等,应考虑本病的可能; 经过肾活检或检测损伤标记物证实的肾脏损伤或肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)持续<60ml/min·1.73m2 ≥3个月。肾脏损伤的标志物包括蛋白尿、尿试纸条或尿沉渣异常或肾脏影像学检查异常。 (二)病期诊断 1.CKD-3期:GFR 30~59ml/min·1.73m2,临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等症状。 2.CKD-4期:GFR 15~29ml/min·1.73m2,临床出现贫血、代谢性酸中毒、钙磷代谢紊乱、水电解质紊乱等。 3.CKD-5期:GFR <15ml/min·1.73m2,酸中毒症状明显,全身各系统症状严重。 (三)证候诊断 1.脾肾气虚证: 症候:饮食减少,脘腹胀满,神疲乏力,腰膝酸软,小便频数而清,大便溏薄,面色萎黄,口淡不渴,舌淡有齿痕,苔薄白,脉细。 2.脾肾阳虚证: 症候:形寒怕冷,纳差,神疲乏力,腰膝酸软,小便频数而清,五更泻,面色萎黄,口淡不渴,舌淡有齿痕,苔薄白,脉沉细 3.气阴两虚证: 症候:倦怠乏力,腰酸膝软,口干咽燥,五心烦热,夜尿清长,舌淡有齿痕,脉沉。 4.阴阳两虚证:

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For personal use only in study and research; not for commercial u s e 欧阳光明(2021.03.07) 慢性肾衰竭(附慢性肾脏病诊疗指南【概述】 慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率 (glomerular filtration rate, GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合 征,简称慢性肾衰。 慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期;(2)肾功能失代偿期;(3)肾功能衰竭 期(尿毒症前期);(4)尿毒症期(表 48-1)。 表 48-1 我国 CRF 的分期方法(根据 1992 年黄山会议纪要) CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明 205 (ml/min) (μmol/l) (mg/dl) 肾功能代偿期 50~80 133~177 1.5~2.0 大致相当于 CKD2 期 肾功能失代偿期 20~50 186~442 2.1~5.0 大致相当于 CKD3 期 肾功能衰竭期 10~20 451~707 5.1~7.9 大致相当于 CKD4 期 尿毒症期<10 ≥707 ≥8.0 大致相当于 CKD5 期

注:肌酐分子量为 113,血肌酐的单位互换系数为 0.0113 或 88.5。如: 1.5 mg/dl=1.5×88.5= 132.75μmol/l ≈ 133μmol/l或1.5÷0.0113=132.74μmol/l ≈ 133μmol/l 晚近美国肾脏病基金会 K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD) 的分期方法提出了新的建议(见附录: 慢性肾脏病)。显然,CKD 和 CRF 的含义上有相当大的 重叠,前者范围更广,而后者则主要代表 CKD 患者中的 GFR 下降的那一部分群体。 CRF 的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼 疮性肾炎等)、肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾 病等)、肾血管病变、遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。在发达国家,糖尿病肾病、 高血压肾小动脉硬化已成为CRF 的主要病因,在发展中国家,这两种疾病在 CRF 各种病因中 仍位居原发性肾小球肾炎之后,但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的 “缺血性肾病”(ischemic nephropathy),在老年 CRF 的病因中占有较重要的地位。 【临床表现】

慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南

慢性肾衰竭(附慢性肾脏病诊疗指南 【概述】 慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征,简称慢性肾衰。 慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期;(2)肾功能失代偿期;(3)肾功能衰竭 期(尿毒症前期);(4)尿毒症期(表 48-1)。 表 48-1 我国 CRF 的分期方法(根据 1992 年黄山会议纪要) CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明 205 (ml/min) (μmol/l) (mg/dl) 肾功能代偿期 50~80 133~177 ~大致相当于 CKD2 期 肾功能失代偿期 20~50 186~442 ~大致相当于 CKD3 期 肾功能衰竭期 10~20 451~707 ~大致相当于 CKD4 期 尿毒症期 <10 ≥707 ≥大致相当于 CKD5 期 注:肌酐分子量为 113,血肌酐的单位互换系数为或。 如: mg/dl=×= μmol/l ≈ 133μmol/l或÷=μmol/l ≈ 133μmol/l 晚近美国肾脏病基金会 K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD) 的分期方法提出了新的建议(见附录: 慢性肾脏病)。显然,CKD 和 CRF 的含义上有相当大的重叠,前者范围更广,而后者则主要代表 CKD 患者中的 GFR 下降的那一部分群体。 CRF 的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼 疮性肾炎等)、肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾 病等)、肾血管病变、遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。在发达国家,糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为 CRF 的主要病因,在发展中国家,这两种疾病在 CRF 各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后,但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”(ischemic nephropathy),在老年 CRF 的病因中占有较重要的地位。 【临床表现】 在 CRF 的不同阶段,其临床表现也各不相同。在 CRF 的代偿期和失代偿早期,病人可以 无任何症状,或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适;少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF 中期以后,上述症状更趋明显。在尿毒症期,可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症,甚至有生命危险。 1. 水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时,酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。 在这类代谢紊乱中,以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。 (1)代谢性酸中毒:在部分轻中度慢性肾衰(GFR>25 ml/min,或血肌酐<350μmol/l) 患者中,部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管 HCO3 -的重吸收能力下降,因而可发生 正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒,即肾小管性酸中毒。当 GFR 降低至<25 ml/min (血肌酐>350μmol/l)时,肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留,可发生高氯血症性(或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒,即“尿毒症性酸中 206 毒”。轻度慢性酸中毒时, 多数患者症状较少,但如动脉血 HCO -3 < 15 mmol/L,则可出现明 显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。 (2)水钠代谢紊乱:主要表现为水钠潴留,或低血容量和低钠血症。肾功能不全时,

慢性肾衰竭诊疗指南

慢性肾衰竭诊疗指南 中华中医药学会 关键词:慢性肾衰竭;诊疗规范指南;关格;中医药疗法;中医标准化 慢性肾衰竭(chronicrenalfailure,CRF)是指发生在各种慢性肾脏疾病的基础上,肾实质遭到严重破坏,缓慢地出现肾功能减退直至衰竭。临床上以肾功能减退、代谢废物潴留、机体内环境失衡为主要表现,恶心呕吐是最突出的症状。本病属于中医学的“溺毒”、“虚劳”、“关格”等范畴。 1 诊断依据 1.1 临床表现 1.1.1 症状临床表现十分复杂,基本可以分为代谢紊乱和各系统症状两大组。但两者亦互为因果,许多代谢紊乱可以是系统症状的基本原因,反过来,各系统脏器因代谢异常而导致毒性代谢产物潴留,影响脏器功能,从而加剧代谢紊乱。 1.1.2 体征慢性肾衰竭患者无明显特异性的体征,主要根据患者的原发病及控制情况、肾功能损害、并发症、生活方式的调节等不同而表现各异,如水肿、高血压、皮肤改变等。 1.2 理化检查 1.2.1 尿常规检查可有程度不等的蛋白尿、血尿、管型尿,也可无明显尿检异常,以24h尿肌酐计算肌酐清除率,有明显下降。 1.2.2 血常规检查有红细胞、血红蛋白、红细胞压积的明显下降,部分患者可有白细胞和血小板的减少;肾功能有尿素氮及血肌酐的明显升高,达到失代偿指标;早期患者可呈低钙高磷,在合并甲状旁腺功能亢进时可呈高钙高磷,慢性肾功能不全患者应注意血钾水平的变化及酸中毒状态的纠正;血脂水平为甘油三酯的中度升高及胆固醇在不同脂蛋白的分布异常;血β2-微球水平可反映肾小球的滤过功能通常可升高,血碱性磷酸酶升高,钙磷乘积升高。病因诊断时述可以检查血糖、血尿酸、免疫指标等项目。 1.2.3 影像学检查包括B超、ECT、心脏超声、X线摄片等。 1.2.4 肾活检一般来说,慢性肾衰竭不是肾活检的适应证。 1.3 诊断要点参照中华内科杂志编委会肾脏病专业组1993年拟定标准制定。①内生肌酐清除率Ccr<80ml/min;②血肌酐Scr>133μmol/L;③有慢性肾脏疾病或累及肾脏的系统性疾病病史。 1.4 临床分期标准①肾功能不全代偿期:Ccr80~50ml/min,Scr<1331μmol/L。 ②肾功能不全失代偿期:Ccr50~25ml/min,Scrl33~2211μmol/L。③肾功能衰竭期:Ccr25~l0ml/min,Scr221~4421μmol/L。④尿毒症期:Ccr<10ml/min,Scr>4421μmol/L。 2 辨证论治 本病为本虚标实,正虚为本,邪实为标;以正虚为纲,邪实为目。临床辨证分类以正虚为主,治疗多采用扶正与祛邪兼顾,标本同治。但应分清标本主次,轻重缓急。治本是根本措施,应贯穿在全过程中,治标可在某一阶段突出,时间宜短。因此,保护肾气和其他内脏

慢性肾衰竭诊疗方案

慢性肾衰(慢性肾功能衰竭)诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1.中医诊断标准:参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语疾病部分》(GB/T16751.1—1997)。 2.西医诊断标准:参照《肾脏病学》(王海燕主编,第2版,人民卫生出版社,1996)及美国肾脏基金会2002年制订的K/DOQI“慢性肾脏病临床实践指南”(王海燕,王梅,译.慢性肾脏病及透析的临床实践指南Ⅱ,人民卫生出版社,2005年)。症状:有慢性肾脏病史,出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、倦怠、乏力、嗜睡等; 体征:当病人某一系统损害时,就会有该系统的体征。如:浮肿、贫血貌、心动过速、心包摩擦音等。不明原因的高血压、贫血等,应考虑本病的可能; 经过肾活检或检测损伤标记物证实的肾脏损伤或肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)持续<60 ml/min/1.73 m2≥3个月。肾脏损伤的标志物包括蛋白尿、尿试纸条或尿沉渣异常或肾脏影像学检查异常。 (二)病期诊断 1.代偿期:肾单位受损超过50%(GFR50—80ml/min),血肌酐维持在133—177umol/L,临床上无症状。 2.失代偿期:肾单位受损,剩余肾单位低于正常之50%(GFR50—20ml /min),血肌酐达186-442umol/L,临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等症状。 3.衰竭期:血肌酐升至451-707umol/L,病人出现贫血,代谢性酸中毒:钙、磷代谢紊乱;水电解质紊乱等。 4.尿毒症期:血肌酐达707umol/L,肌酐清除率在l0ml/min以下,酸中毒症状明显,全身各系统症状严重。 (三)证候诊断 本病可分为正虚证及邪实证,临床上多表现为虚实夹杂。 l.正虚诸证: ①脾肾气虚证; 主症:倦怠乏力,气短懒言,食少纳呆,腰酸膝软。 次症:脘腹胀满,大便烂,口淡不渴,舌淡有齿痕,脉沉细。 ②脾肾阳虚证: 主症:畏寒肢冷,倦怠乏力,气短懒言,食少纳呆,腰酸膝软。 次症:腰部冷痛,脘腹胀满,大便烂,夜尿清长,舌淡有齿痕。脉沉弱。 ③气阴两虚证: 主症:倦怠乏力,腰酸膝软,口干咽燥,五心烦热。 次症:夜尿清长,舌淡有齿痕,脉沉。 ④肝肾阴虚证: 主症:头晕,头痛,腰酸膝软,口干咽燥,五心烦热。 次症:大便干结,尿少色黄,舌淡红少苔,脉弦细或细数。 ⑤阴阳两虚证:

慢性肾脏病的分期及防治

慢性肾脏病的分期及防治 南昌大学第二附属医院肾内科330006 涂卫平危志强 慢性肾脏病 (chronic kidney diseases CKD)已逐渐成为危害人类健康的主要慢性非传 染性疾病。有关资料显示,我国CKD的患病率约9.4%。目前,慢性肾脏病在我国呈现“三高 一低”的状态,即高发病率、高致残率、高医疗费、低知晓率。因此,加速开展对慢性肾脏 病的筛查和防治,已经成为不可忽视的公共卫生问题。 1.慢性肾脏病的定义和分期 在美国肾脏病基金会(NKF)公布的K/DOQI有关CKD评估、分类和分层的临床实践指南中, 提出了CKD及其分期的概念。 1.1. CKD的定义: 慢性肾脏病(CKD)是指肾脏损害(kidney damage)或肾小球滤过率(GFR) 低于60 ml/min/1.73m2持续至少3个月;肾脏损害是指肾脏病理学检查异常,或肾损害的实验 室检查指标(如血、尿成分或影像学检查)异常。 1.2. CKD的分期及防治目标(见表1)。 表1. 美国KDOQI专家组对CKD分期方法的建议 分期特征GFR水平防治目标-措施 (ml/min/1.73m2) 1. 肾损害伴GFR正常或升高 90 CKD诊治;缓解症状; 延缓CKD进展 2 肾损害伴GFR轻度降低60-89 评估、延缓CKD进展 降低CVD)患病危险; 3 GFR中度降低30-59 减慢CKD进展; 评估、治疗并发症 4 GFR重度降低15-29 综合治疗;透析前准备 5 ESRD(终末期肾病)<15 如出现尿毒症,需及时替代治疗* *注:透析治疗的相对指征为GFR=8-10 ml/min,绝对指征为GFR < 6 ml/min;但对晚期糖尿病肾病,则透析治疗可适当提前至10-15 ml/min。 CKD的概念一经提出即受到了广泛关注,它将肾损害及GFR的水平作为CKD诊断、分期的重 要依据,而淡化了基础疾病。CKD定义可以促进CKD的早期发现,并且根据GFR诊断CKD,进行 病情程度分级,从而制定相应的防治计划。 CKD不是一个独立的疾病,而是所有各种类型的慢性肾脏疾病的统称,它不能代替具 体肾脏疾病的诊断。 2.慢性肾脏病的防治 2.1.加强卫生宣教,筛查高危人群,重视早期防治 众所周知,CKD发病率高,而早期临床表现不典型或没有症状。因此,加强各层面人群 的卫生宣教和健康筛查对CKD的预防和早期治疗意义重大,具体措施有:①.对正常人群,

慢性肾功能不全 指南分析

慢性肾功能不全指导原则(主要内容) 1.治疗疗效标准/目标: 预防或减缓发展的最终目的是保护慢性肾病肾功能不全的肾功能、改善肾和总生存期。 预防和延缓CKD是慢病管理中最主要的,主要有两个不同的治疗目标: 一级预防:在高风险人群中(如糖尿病、原发性高血压等)预防慢性肾脏疾病。受试者没有明显的慢性肾脏疾病的迹象,即没有任何肾损害的迹象。 二级预防:包括减缓慢性肾脏疾病进展,患者存在慢性肾脏疾病的迹象。 不希望只有代表肾病理检测,如不接受蛋白尿或肾小球滤过率(GFR)的微小变化作为一个独立的指标或构成一个独立的标志的一部分。 2.评估疗效标准的方法 肾功能的评估 血清肌酐,有或没有胱抑素C,相应的估计肾小球滤过率(GFR)(eGFR)被用于一些试验来评估肾功能和在今后的试验中也可以接受。然而,这些方法不够准确反映的全部真实的肾小球滤过率(GFR)。然而,这些方法并不足够准确地表示真实GFR的全部范围。虽然使用外源物质(碘海醇,伊马替拉或其他有效标记物)的清除来测量GFR(mGFR)可能更准确,但是在全球发展中进行关键研究的常规临床实践中正确使用的困难也得到承认。建议在预先确定的患者亚组中使用测量的GFR作为eGFR的验证性检验。由于前者更好地表征,基于肌酐的eGFR 估计目前优于基于胱抑素C的估计。不考虑用于eGFR估计的测量,需要考虑所有产生生物标志物变异性的混杂因子及其对数据解释的影响。 然而在一些情况下,GFR的精确测定被认为是必不可少的,例如当GFR的预期下降非常缓慢时,导致试验研究时间非常长(多年),或由于用于估计的生物标志物的非GFR决定因素的巨大差异来估计GFR是不可靠的,因此建议将mGFR 优先于eGFR。eGFR使用验证的方程例如肾脏疾病研究组(MDRD)或慢性肾脏疾病流行病学协作(CKD-EPI)中的饮食改变也可用于补充mGFR,特别是对于纵向观察中的多次测量。 应考虑急性血液动力学对评估GFR下降的影响。研究设计应证明急性作用

4慢性肾脏病诊疗常规

慢性肾脏病(慢性肾衰竭) 慢性肾脏疾病的定义 慢性肾脏疾病指由多种原因引起的,肾损害≥3个月,有或无肾小球滤过率(GFR)降低。肾损害指肾脏结构或功能异常,表现下列之一(1)肾脏病理形态学异常(2)具备肾损害的指标,包括血尿成份异常或肾脏影像学检查异常。或者GF R<60ml/min?1.73m2≥3个月,有或无肾损害表现。 1期为肾损害,GFR正常甚至上升(GFR≥90 ml/min?1.73m2) 2期为肾损害,GFR轻度下降,一般GFR在60-89 ml/min?1.73m2 3期GFR中度下降,即肾功能不全期.GFR在30-59 ml/min?1.73m2 4期,即肾功能衰竭期.肾脏功能已损害相当严重,此时GFR严重下降,在15-29 ml/min?1.73m2 5期,GFR降至15 ml/min?1.73m2以下或需进行透析 【临床表现】 1.水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时,酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。 (1)代谢性酸中毒: (2)水钠代谢紊乱 (3)钾代谢紊乱:易于出现高钾血症;严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/l)有一定危险,需及时治疗抢救。 (4)钙磷代谢紊乱: (5)镁代谢紊乱: 2.蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱 3. 心血管系统表现 4. 呼吸系统症状 5. 胃肠道症状 6. 血液系统表现 7. 神经肌肉系统症状 8. 内分泌功能紊乱 9. 骨骼病变 实验室辅助检查 (1)血常规:

(2)尿常规: (3)血尿素氮、肌酐、尿酸 (4)二氧化碳结合力、电解质 (5)血甲状旁腺激素增高 (6)泌尿系超声 【诊断要点】 1. 诊断要点: (1)慢性肾脏病史超过 3 个月。所谓慢性肾脏病,是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍,包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常。 (2)不明原因的或单纯的 GFR 下降<60ml/min(老年人 GFR<50ml/min)超过 3 个月。(3)在 GFR 下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。 以上三条中,第一条是诊断的主要依据。根据第二条做诊断时宜慎重或从严掌握。如第三条同时具备,则诊断依据更为充分。 2. 鉴别诊断: (1) CRF 与与肾前性氮质血症的鉴别: 在有效血容量补足 24-72 小时后肾前性氮质血症患者肾功能即可恢复,而 CRF 则肾功能难以恢复。 (2) CRF 与急性肾衰的鉴别: 往往根据患者的病史即可作出鉴别。在患者病史欠详时,可借助于影像学检查(如 B 超,CT 等)或肾图检查结果进行分析,如双肾明显缩小,或肾图提示慢性病变,则支持 CRF 的诊断。 (3)慢性肾衰伴发急性肾衰: 如果慢性肾衰较轻, 而急性肾衰相对突出, 且其病程发展符合急性肾衰演变过程,则可称为“慢性肾衰合并急性肾衰”(acute on chronic renal failure), 其处理原则基本上与急性肾衰相同。如慢性肾衰本身已相对较重,或其病程加重过程未能反映急性肾衰演变特点,则称之为“慢性肾衰急性加重”(acute progression of CRF)。 【治疗方案与原则】 一、延缓或逆转早中期慢性肾衰进展的对策: 1.坚持病因治疗: 2.避免或消除 CRF 急剧恶化的危险因素: (1)严格控制高血压: (2)严格控制血糖: (3)控制蛋白尿: (4)饮食治疗:应用低蛋白、低磷饮食,单用或加用必需氨基酸或α-酮酸(EAA/KA),可能具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的作用。多数研究结果支持饮食治疗对延缓CRF 进展有效, 但其效果在不同病因、不同阶段的 CRF 病人中有所差别。 (5)其它:积极纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积、应用他汀类降脂药、戒烟等,很可能对肾功能有一定保护作用,正在进一步研究中。 二、早中期慢性肾衰的治疗措施 1.营养治疗 蛋白摄入量一般为 0.6-0.8g/(kg.d),磷摄入量一般应<600-800 mg/d;病人饮食中动物蛋白与植物蛋白(包括大豆蛋白)应保持合理比例,一般两者各占一半左右;对蛋白摄入量限制较严格[(0.4-0.6)g/(kg.d)]左右的病人,动物蛋白可占 50%-60%。如有条件,病人在低蛋白饮食[(0.4-0.6)g/(kg.d)]的基础上,可同时补充适量

最新常 见 肾 脏 疾 病 的 诊 断 标 准

常见肾脏疾病的诊断标准 原发性肾小球疾病 原发性肾小球疾病临床分型: (一)急性肾小球肾炎(简称急性肾炎) 1.起病焦急,病情轻重不一。 2.一般有血尿(镜下及肉眼血尿),蛋白尿,可有管型尿(如红细胞管型、颗粒管型等)。常有高血压及水钠潴留症状(如水肿等),有时有短暂的氮质血症。B超检查双肾无缩小。 3.部分病例有急性链球菌或其他病原微生物的前驱感染史,多在感染后1-4周发病。 4.大多数预后良好,一般在数月内痊愈。 (二)急骤进行性肾小球肾炎(简称急进性肾炎) 1.起病急,病情中,进展迅速,多在发病数周或数月内出现较重的肾功能损害。 2.一般有明显的水肿、血尿、蛋白尿、管型尿等,也常有高血压及迅速发展的贫血,可有肾病综合征表现。 3.肾功能损害呈进行性加重,可出现少尿或无尿。如病情未能得到及时、有效的控制,常于数周至数月内需以替代疗法延长生命。 (三)慢性肾小球肾炎(简称慢性肾炎) 1.起病缓慢,病情迁延,临床表现可轻可重,或时轻时重。随着病情发展,可有肾功能减退、贫血、电解质紊乱等情况出现。 2.可有水肿、高血压、蛋白尿、血尿及管型尿等表现中的一项(如血尿或蛋白尿)或数项。临床表现多种多样,有时可伴有肾病综合征或重度高血压。 3.病程中可有肾炎急性发作,常因感染(如呼吸道感染)诱发,发作时有类似急性肾炎之表现。有些病例可自动缓解,有些病例出现病情加重。 (四)隐匿性肾小球疾病(无症状性血尿或蛋白尿) 1.无急、慢性肾炎或其他肾脏病病史,肾功能基本正常。 2.无明显临床症状、体征,而表现为单纯性蛋白尿或(和)肾小球源性血尿。 3.可排除非肾小球性血尿或功能性血尿。 4.以轻度蛋白尿为主者,尿蛋白定量<1.0g/24h,但无其它异常,可称为单纯性蛋白尿。以持续或间断镜下血尿为主者,无其它异常,相差显微镜检查尿细胞以异常为主,可称为单纯性血尿。 (五)肾病综合征 1.大量蛋白尿(>3.5g/24h); 2.低蛋白血症(血清白蛋白<30g/h); 3.明显水肿; 4.高脂血症。 上述四条,前两者为必要条件。 常见原发性肾小球疾病的诊断标准 急性感染后肾小球肾炎

慢性肾脏病营养治疗专家共识

慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识 发表者:杨爱成(访问人次:962) 一、营养治疗对慢性肾脏病的意义 限制蛋白质饮食是治疗慢性肾脏病(CKD) 、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节。在施行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时,为防止营养不良,建议给病人同时补充复方α- 酮酸制剂或必需氨基酸制剂。但是,已有研究表明,补充复方α- 酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂。研究表明,低蛋白饮食加复方α- 酮酸制剂治疗有如下益处: ①减轻氮质血症,改善代谢性酸中毒; ②补充机体所缺必需氨基酸,改善蛋白质代谢; ③减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢; ④提高脂酶活性,改善脂代谢; ⑤降低高血磷,改善低血钙,减轻继发性甲状旁腺功能亢进; ⑥减少蛋白尿排泄,延缓CKD 进展。 [附录1 :CKD 定义及分期] 二、营养治疗的实施方案 (一) 透析前慢性肾脏病(非糖尿病肾病) 病人 1.1 蛋白入量 CKD 第1 、2 期原则上宜减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0.8g/ kg·d。从CKD 第3 期起( GFR < 60ml/ min·1.73m2) 即应开始低蛋白饮食治疗,推荐蛋白入量0.6g/ kg·d ,并可补充复方α- 酮酸制剂0.12g/ kg·d。若GFR 已重度下降( < 25ml/ min·1.73m2 ) ,且病人对更严格蛋白限制能够耐受,则蛋白入量还可减至014g/ kg·d左右,并补充复方α- 酮酸制剂0.20g/ kg·d。由于复方α-酮酸制剂含钙(每片含钙50mg) ,因此服药量较大、尤其与活性维生素D 同时服用时要监测血钙,谨防高钙血症发生。在低蛋白饮食中,约50 %蛋白应为高生物价蛋白。2.1 热量摄入 实施低蛋白饮食治疗时, 热量摄入需维持于30 ~35kcal/ kg·d。 3.1 其它营养素 各种维生素及叶酸应充分补充。当出现高磷血症时磷入量应限制在800mg/ d 以下(最佳入量为500mg/ d) 。 (二) 透析前糖尿病肾病病人 1.1 蛋白入量 从出现显性蛋白尿起即应减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0.8g/ kg·d。从GFR 下降起,即应实施低蛋白饮食,推荐蛋白入量0.6g/ kg·d ,并可同时补充复方α- 酮酸制剂0.12g/ kg·d。 2.1 热量摄入 实施低蛋白饮食治疗时,病人的热量摄入应基本与前述非糖尿病肾病病人相似,但是,肥胖的2 性糖尿病病人需适当限制热量(总热量摄入可比上述推荐量减少25 0~500kcal/ d) ,直至达到标准体重。由于病人蛋白入量(仅占总热量的~10 %左右) 及脂肪入量(仅能占总热量的~30 %均被限制,故所缺热量往往只能从碳水化合物补充,必要时应注射胰岛素保证碳水化合物利用。 3.1 其它营养素 与非糖尿病肾病CKD 病人要求相同。 [附录2 : GFR 计算公式] (三) 血液透析和腹膜透析病人 维持性血液透析病人推荐蛋白入量为112g/ kg·d ,当病人合并高分解状态的急性疾病时, 蛋白入量应增加至113g/ kg·d ;维持性腹膜透析病人推荐蛋白入量

慢性肾脏病诊疗指南-英文

英国慢性肾脏病诊疗指南简介 确诊为肾功能衰竭(ERF)的患者需要肾移植治疗(RRT),这将花费大量经费却不能取得好的临床转归。绝大多数需进行RRT的患者都是由早期慢性肾病(CKD)发展而来的,因此需对这种疾病尽早诊断并治疗。 为阐明治疗CKD患者的理想方法,英国肾脏病学会2005年6月发布了这份循证指南(https://www.doczj.com/doc/fd14807991.html,)。文中将建议的证据水平分为1~4级,其中未特别注明证据等级的建议均为4级。以下便对CKD的分期、实验室检查以及针对不同分期患者的管理与治疗作简要介绍。 CKD的分期 指南建议根据美国K/DOQI专家组提出的标准,按照对肾小球滤过率(GFR)的评估结果将CKD分为5期(见表1): CKD的检查 肾脏排泄功能的测定 应以计算GFR的公式对CKD患者的肾功能进行评估,最好使用有4个变量的肾脏疾病饮食修正(MDRD)公式:[证据水平3,基于观察性诊断精确度研究(DA)] GFR (ml/min/1.73m2)=186×{[血清肌酐(μmol/L)/88.4]-1.154}×年龄-0.203× 0.742(如果是女性)×1.21 在初级诊疗过程中无需收集24小时尿样测定肌酐清除率。(证据水平3,DA) 蛋白尿的检测与定量方法 在初级诊疗过程中无需收集24小时尿液进行尿蛋白定量。(证据水平3,DA) 如果试纸检测为阳性结果(1+或更强),就应将尿样(最好是晨尿)送到实验室进行总蛋白/肌酐或白蛋白/肌酐比值测定(依实验室的实际情况选择)。同时要取中段尿样本进行尿培养,除外泌尿道感染(UTI)。(证据水平3,DA) 尿蛋白/肌酐比值>45 mg/mmol或白蛋白/肌酐比值>30 mg/mmol时,考虑蛋白尿为阳性。对尿蛋白阳性的患者,应通过分析晨尿样本除外体位性蛋白尿。(证据水平3,DA) 有2次以上蛋白尿阳性的患者(最好间隔1~2周复查)应诊断为持续蛋白尿。 对CKD患者实施肾脏活检

慢性肾脏病的诊断

慢性肾脏病的诊断、筛查和预防慢性肾脏病(CKD)的临床表现取决于肾脏本身的损伤及其严重程度,早期 CKD(G1~G2 期)通常无明显症状,G3 期开始,有可能出现因贫血导致的乏力以及多尿等症状。 1. 发现和诊断 CKD 可因定期的常规健康体检而发现;也可因其他的急 / 慢性疾病例行检查时偶然发现异常的实验室检查结果,进而评估个体具有 CKD 的高危因素;或进一步探查和肾脏以及尿路有关的症状 / 体征(比如血尿)时发现;亦有通过人群筛查发现异常的实验室结果并最终诊断为 CKD。 KDIGO 把 GFR 和白蛋白尿作为 CKD 定义和分类的重要基石,并强调病因诊断的重要性(即所谓病因 /GFR/ 白蛋白尿(CGA)分类系统)。这样有助于优先诊治基础疾病,来延缓 CKD 进展。 人们可以通过一些检查来确定 CKD 的诊断并明确其病因,但是需要这些具有诊断价值的异常结果持续存在超过 3 个月。仅仅单次GFR 或白蛋白尿的结果用于诊断 CKD 是不够充分的,有可能会导致较高的假阳性。KDIGO 把 eGFR 的降低定义为疾病的进展。 2. 估计及测量 GFR 评估肾脏情况最首要的就是看 GFR 的水平。一般在机体处于稳态时测量血清肌酐的浓度,通过特定的公式(已有数个公式可用,例如 CKD-EPI 的血肌酐公式)来估算 GFR(eGFR)的数值。这些以血肌酐为基础的公式受肌肉含量(萎缩 / 肥厚)、熟红肉的摄入、

药物导致肾小管分泌肌酐异常(如甲氧苄胺 / 磺胺甲恶唑)等影响。有建议使用胱抑素 C(CysC)的浓度来估计 GFR 值,虽然以CysC 为基础的 GFR 估算公式和肌肉含量、饮食等无关,但会被炎症、肥胖、甲状腺疾病、糖尿病及服用激素等影响。 有一些 GFR 估算公式没有在老年人中得到很好的验证,还有一些公式不适用于亚洲以及非洲人群。即使用性别和年龄来校正不同人群的肌酐生成差异,eGFR 在预后判断方面仍有不足。使用血清肌酐、血 CysC 或者二者联合的新 eGFR 公式,诸如全年龄段方程(FAS),可以提高结果准确性。 在某些特定的情况下,测量 GFR(mGFR)比 eGFR 更有意义,比如要对拟行单肾切除的潜在活体供肾者进行远期风险分层。利用尿路清除技术测得的 mGFR 虽有一定作用,但程序繁琐且价格昂贵。而血浆清除技术测得的 mGFR,利用了碘海醇或核素标记的酚酞盐等对比剂,则可以有效的避免这些不足。 3. 测量蛋白尿 在 GFR 正常时,尿液中异常的蛋白质(白蛋白或总蛋白)常被认为是诊断 CKD 以及判断预后的重要指标。目前有好几种方法可以检测蛋白尿(或白蛋白尿):简便的试纸定性法、实时尿白蛋白浓度测试、随机尿的尿蛋白 / 肌酐比(UPCR)或尿白蛋白 / 肌酐比(UACR)、收集 24 小时尿液做尿总蛋白定量测定或白蛋白排泄率。上述各种测定方法各有优缺点。在初级卫生保健机构以及低收入国家中,试纸定性法被广泛用于尿蛋白质的检测,这种方法可以近似

慢性肾衰竭(CKD 5期)临床路径【内容充实】

慢性肾衰竭(CKD 5期)临床路径 (2016年版) 一、慢性肾衰竭(CKD 5期)临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为慢性肾衰竭(ICD-10:N18.902),无透析指征,暂不需要行动静脉内瘘手术/腹膜透析置管术者。 (二)诊断依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》进行诊断。 (1)慢性肾脏病史超过 3 个月; (2)GFR 下降<15ml/min; (3)在GFR下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床表现。 (三)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10:N18.902疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。 (四)标准住院日。 10-14天

(五)住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目 (1)血常规、尿常规、粪常规; (2)肝肾功能、电解质、血糖、血脂、铁代谢、钙磷代谢、iPTH; (3)胸片、心电图、泌尿系彩超、腹部彩超、超声心动图。 2.根据患者病情进行的检查项目 (1)淋巴细胞免疫分型、CMV抗体测定; (2)感染性疾病筛查(乙型、丙型、HIV、梅毒等)。 (六)治疗方案的选择。 1.根据病情,积极纠正水、电解质、酸碱紊乱; 2.控制高血压; 3.纠正贫血; 4.治疗低钙血症、高磷血症和肾性骨病; 5.口服肠道吸附剂、结肠透析治疗; 6.加强营养支持治疗。 (七)出院标准。 1.临床病情缓解,肾功能稳定。 2.没有需要住院处理的并发症和/或合并症。 (八)变异及原因分析。 1.有紧急透析指征的慢性肾脏病患者,需要紧急透析,

肾内科疾病诊断标准版详解

血尿的诊断及鉴别诊断 一、血尿的定位诊断 (一)肾小球与非肾小球血尿的判断 1.管型尿:如能发现管型,特别是红细胞管型更是肾小球血尿的的特征,但尿沉渣中红细胞管型数量不多,普通显微镜检查容易遗漏,如能用位相显微镜检查,则较易观察到管型。 2.尿蛋白测定:血尿伴有明显的蛋白尿常是肾小球血尿。若肉眼血尿,而其尿蛋白>1g/24h,或定性>++,则提示肾小球疾病。但必须指出,有些肾小球疾病可无蛋白尿,而仅表现血尿。 3.尿红细胞形态:用位相显微镜(PCM)观察尿沉渣,是确定肾小球性血尿的主要方法,肾性血尿畸形红细胞率>80%。1982年,Fairley应用相差显微镜检查尿中红细胞形态,以鉴别血尿的来源,Fairley诊断标准如下: (1)尿红细胞:①5个/H.P为“+”;②6~20个/H.P为“++”; ③21~50个/H.P为“+++”;④51以上/H.P为“++++”。 (2)均一红细胞血尿:红细胞外形及大小正常。 (3)变形红细胞血尿:红细胞大小不等,外形呈2种以上的多样变化。 (4)混合形血尿:正常、变形红细胞均在“+”以上,以偏多的一种为诊断依据。 (5)判断结果:变形红细胞血尿,或以其为主的混合形血尿,诊断为肾小球性血尿。均一红细胞或以均一红细胞为主的混合形血尿

为非肾小球性血尿。 4.尿红细胞平均容积和分布曲线分析:采用自动血细胞计算仪测定新鲜尿标本红细胞平均容积和分布曲线,如平均容积≤72fl,且分布曲线呈小细胞分布,则说明血尿多源于肾小球。 (二)上尿路与下尿路出血 1.上尿路出血:多呈暗棕色尿,无膀胱刺激征,有时可见蠕虫样血块;有时伴肾绞痛;有血块者通常不是肾小球疾患,而是输尿管、肾盂出血或肾肿瘤出血。 2.下尿路出血:尿三杯试验对诊断下尿路出血特别有帮助。嘱病人排尿于3个玻璃杯中,不要间断,第1杯10~15ml,第3杯10~30ml,其余排入第2杯中,作肉眼观察及显微镜检查。如第1杯细胞增多(初段血尿)则为前尿道出血;第3杯红细胞增多(终末血尿),则多为膀胱基底部、前列腺、后尿道或精囊出血;3杯均有不同程度的出血(全程血尿),则为膀胱颈以上的出血。 二、血尿的根底疾病诊断 (一)肾小球疾病:已确定为肾小球性血尿者,再进一步作相关的筛选性检查,分清其为原发或继发,例如检查血清抗核抗体,抗双链DNA抗体和补体等,以排除狼疮性肾炎等,从而最后明确其根底疾病。肾活检可提供组织学的诊断,对40岁以下血尿病人的诊断尤有价值。随着肾组织形态学检查技术的完善与精确,已使更多的所谓原因未明的血尿得以明确为肾小球疾病。 (二)非肾小球疾病:若为非肾小球性血尿,最常见的病因是肾

临床诊疗指南_肾脏病学分册

临床诊疗指南·肾脏病学分册 编写说明 肾脏病是常见病和多发病,如果早期诊断、有效治疗,可以逆转或延缓其进展;如果恶化可以发展为尿毒症,严重危害人们健康。制定肾脏病的临床诊治指南,实施肾脏病的规范化诊治,对提高肾脏病诊疗水平、延缓肾脏病进展,具有重要意义。 在中华医学会领导下,第七届中华医学会肾脏病学分会组织学会常委、委员和青年委员,以及部分临床一线工作的专家亲自执笔,编写了《临床诊疗指南?肾脏病学分册》。本书编写强调以循证医学为基础,参考了国内外肾脏病临床指南、教科书、专著以及最新研究进展,力求与国际接轨,体现国内外肾脏病诊治的先进水平,保证《指南》的科学性;另一方面,本书编写中也同时强调实用性,顾及到我国各级医院肾脏病临床诊治的实际情况,尽可能达到指导临床医生肾脏病诊治的作用。希望能够通过本《指南》的普及和落实,提高我国肾脏病临床诊疗的规范化程度和诊治水平。 在本书的编写过程中,多方面征求了肾脏病领域专家、学者的意见,多次召开编委和编者会议,对书稿进行充分讨论;在此基础上由责任编者亲自修稿,共同定稿。但由于肾脏病专业涉及病种较多,一些疾病目前在国际上缺少多中心、大样本、前瞻和随机对照研究结果,因此,本书编写更多地是汇集了专家们的诊疗经验和共识,难免存在不足,仅供同道参考。 特别需要强调的是《临床诊疗指南?肾脏病学分册》是集体智慧的结晶,凝集了全体编委和编者的心血和智慧,体现了中华医学会肾脏病学分会和谐、协作和奉献的精神。 主任委员 中华医学会 肾脏病学分会 2009 年8 月

临床诊疗指南·肾脏病学分册 编著者名单 主编陈香美院士解放军总医院 常务编委(以姓氏笔画排序) 丁小强教授复旦大学附属中山医院 王力宁教授中国医科大学附属第一医院 刘健教授新疆医科大学附属第一医院 刘伏友教授中南大学湘雅二医院 刘志红院士南京军区总医院 李英教授河北医科大学第三医院 李学旺教授中国协和医科大学北京协和医院 余学清教授中山大学附属第一医院 陈楠教授上海交通大学附属瑞金医院 陈江华教授浙江大学医学院附属第一医院 郑法雷教授中国协和医科大学北京协和医院 侯凡凡教授南方医科大学南方医院 顾勇教授复旦大学附属华山医院 黄颂敏教授四川大学华西医院 梅长林教授第二军医大学长征医院 章友康教授北京大学第一医院 编委(以姓氏笔画排序) 丁国华教授武汉大学人民医院 王莉主任医师四川省人民 医院 王汉民副教授第四军医大学西京医院 王俭勤教授兰州大学第二医院 史伟教授广东省人民医院

278慢性肾衰竭常规首次血液透析治疗临床路径

慢性肾衰竭常规首次血液透析治疗 临床路径 (2016县级医院版) 一、终末期肾脏病常规血液透析治疗临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为终末期肾病(ICD-10:N18.0)。 行常规血液透析治疗(ICD-9-CM-3:39.95)。 (二)诊断依据。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》(中华医学会肾脏病学分会编著)、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》(中华医学会肾脏病学分会编著)。 1.终末期肾病或慢性肾脏病5期。 2.实验室检查:肾小球滤过率或eGFR小于15ml/(min·1.73m2)或残余肾功能每周Kt/V小于2.0。 3.已有血液透析通路:自体动静脉内瘘、移植人造血管,或者半永久性深静脉置管。 (三)治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》(中华医学会肾脏病学分会编著)、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》(中华医学会肾脏病学分会编著)、《血液净化标准操作规程》(中华医学会肾脏病学分会编著)。

行常规血液透析治疗(ICD-9-CM-3:39.95)。 (四)标准住院日为6--8天。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10:N18.0终末期肾病疾病编码。 2.没有替代通路的患者,不在此路径,可参见相关通路 路径590 3.当患者同时具有其他疾病诊断时,但住院期间不需要特殊处理,也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。 (六)完善检查1-4天。 1.必需的检查项目: (1)血常规、尿常规、粪常规; (2)肝、肾功能、碱性磷酸酶、电解质、酸碱平衡、血糖、血脂、血型、凝血功能、传染性疾病筛查(乙肝、丙肝、HIV、梅毒等)、铁代谢、iPTH; (3)胸片、心电图、泌尿系超声波检查、超声心动图。 2.根据患者病情,必要时行动静脉内瘘或人造血管的血管彩超检查。 (七)开始血液透析日为入院第1-7天(视病情决定)。 1.一般首次透析时间不超过2–3小时,以后根据病情逐渐延长每次透析时间,直至达到设定的要求(每周总治疗时间不低于10小时)。

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