For personal use only in study and research; not for commercial use
薄慢性肾衰竭 ( 附慢性肾脏病诊疗指南芄【概述】肁慢性肾衰竭(chronic renal failure ，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率
蝿( glomerular filtration rate, GFR )下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合蚆征，简称慢性肾衰。
莂慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭蒁期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期(表48-1) 。
蒀表48-1 我国CRF 的分期方法(根据1992 年黄山会议纪要)
蚇CRF分期肌酐清除率(Cer)血肌酐(Ser)说明
螄205
羀(ml∕min)( μ mol∕l) (mg∕dl)
芀肾功能代偿期50 ?80 133 ?177 1.5 ?2.0大致相当于CKD2 期
蒄肾功能失代偿期
20?
50
186?442 2.1?5.0 大致相当于CKD3 期
袃肾功能衰竭期10?20451
?
707 5.1?7.9大致相当于CKD4 期
莀尿毒症期<10≥707≥8.0大致相当于CKD5 期
羁注：肌酐分子量为113，血肌酐的单位互换系数为0.0113 或88.5。
薆如: 1.5 mg∕dl=1.5 × 88.5= 132.75 μ mol∕l ≈133μ mol∕l 或1.5÷ 0.0113=132.74 μ mol∕l
膅≈ 133 μ mol/l
肃晚近美国肾脏病基金会K∕DOQI 专家组对慢性肾脏病(ehronie kidney d iseases ，CKD)
蒇的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。显然，CKD 和CRF 的含义上有相当大的
蚇重叠，前者范围更广，而后者则主要代表CKD 患者中的GFR 下降的那一部分群体。
莄CRF的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎（如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼
蒂疮性肾炎等）、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾
芇病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家，糖尿病肾
病、
莄高血压肾小动脉硬化已成为CRF 的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在CRF 各种病
因中
蒂仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起
的
羂"缺血性肾病” （ischemic nephropathy），在老年CRF的病因中占有较重要的地位。羈【临床表现】
蒆在CRF 的不同阶段，其临床表现也各不相同。在CRF 的代偿期和失代偿早期，病人可以螄无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性
酸
莁中毒及轻度贫血。CRF 中期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心衰、严
重
蚈高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。
薇1. 水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。羃在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。
螀（1）代谢性酸中毒：在部分轻中度慢性肾衰（GFR>25 ml/min，或血肌酐<350 μ mol/l）
蒈患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3
莅-的重吸收能力下降，因而可发生
芅正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当GFR 降低至<25
ml/min
膀（血肌酐>350 μ mol/l ）时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴 腿留，可发生高氯血症性（或正氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸 中 莆
206 莃毒”。轻度慢性酸中毒时 , 多数患者症状较少，但如动脉血 HCO
袃-3 < 15 mmol/L ，则可出现明
罿显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
蒇（ 2） 水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，
薂肾脏对钠负荷过多或容量过多，适应能力逐渐下降。水钠潴留可表现为不同程度的皮下水 肿 莃或/和体腔积液，这在临床相当常见；此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。低血
蚀容量主要表现为低血压和脱水。低钠血症的原因，既可因缺钠引起（真性低钠血症） 可
芅
因水过多或其它因素所引起（假性低钠血症） ，而以后者更为多见。 袄（3） 钾代谢紊乱：当 GFR 降至 20-25ml/min 或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，
螂
时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生 时，
蒀更易出现高钾血症。严重高钾血症 （血清钾 >6.5mmol/l ） 有一定危险， 需及时治疗抢救。
芆由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。
羃（ 4） 钙磷代谢紊乱：主要表现为磷过多和钙缺乏。钙缺乏主要与钙摄入不足、活性
膁维生素 D 缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关，明显钙缺乏时可出现低钙血 症。 膀血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少，
莈血磷浓度逐渐升高。在肾衰的早期，血钙、磷仍能维持在正常范围，且通常不引起临床症 状， 莅只在肾衰的中、晚期（ GFR<20ml/min ）时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷 血 薁W 症、活性维生素 D 缺乏等可诱发甲状旁腺激素（PTH 升高，即继发性甲状旁腺功能亢 进（简 袁
称甲旁亢）和肾性骨营养不良。 ，也 有时
膅（5）镁代谢紊乱：当GFR<20ml/min 时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。患蒃者常无任何症
状; 如使用含镁的药物（抗酸药、泻药等），则更易于发生。低镁血症也偶可出肀现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。
莇2. 蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱
芆CRF 病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也可有血清白蛋
薂白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或
/ 葿和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。
膇糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见，后者少见。高脂血症芈相当常见，其
中多数病人表现为轻到中度高甘油三脂血症，少数病人表现为轻度高胆固醇
血
羄症，或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素 A 水平增高、维生素B6 及
叶酸
膃缺乏等。
袈3. 心血管系统表现
肅207
肂心血管病变是CKD 患者患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病薂阶段，则死
亡率进一步增高（占尿毒症死因的45％-60％）。近期研究发现，尿毒症患者心
血
15-20 倍。
蚈管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高
膆较常见的心血管病变主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积蒅液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。近年发现，由于高磷血症、钙分布异常和“血管
羂保护性蛋白”（如胎球蛋白A）缺乏而引起的血管钙化，在心血管病变中亦起着重要作用。
荿4. 呼吸系统症状体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深膈长。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管
肾衰病（慢性肾衰竭）中医诊疗方案 一、诊断 （一）疾病诊断 1．中医诊断标准：参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语疾病部分》（GB/T16751.1-1997）。 2．西医诊断标准：参照《肾脏病学》（王海燕主编，第2版，人民卫生出版社，1996）及美国肾脏基金会2002年制订的K/DOQI“慢性肾脏病临床实践指南”（王海燕，王梅，译．慢性肾脏病及透析的临床实践指南Ⅱ，人民卫生出版社，2005年）。 症状：有慢性肾脏病史，出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、倦怠、乏力、嗜睡等； 体征：当病人某一系统损害时，就可有该系统的体征。如：浮肿、贫血貌、心动过速、心包摩擦音等。不明原因的高血压、贫血等，应考虑本病的可能； 经过肾活检或检测损伤标记物证实的肾脏损伤或肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）持续＜60ml/min·1.73m2 ≥3个月。肾脏损伤的标志物包括蛋白尿、尿试纸条或尿沉渣异常或肾脏影像学检查异常。 （二）病期诊断 1．CKD-3期：GFR 30～59ml/min·1.73m2，临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等症状。 2．CKD-4期：GFR 15～29ml/min·1.73m2，临床出现贫血、代谢性酸中毒、钙磷代谢紊乱、水电解质紊乱等。 3．CKD-5期：GFR ＜15ml/min·1.73m2，酸中毒症状明显，全身各系统症状严重。 （三）证候诊断 1.脾肾气虚证： 症候：饮食减少，脘腹胀满，神疲乏力，腰膝酸软，小便频数而清，大便溏薄，面色萎黄，口淡不渴，舌淡有齿痕，苔薄白，脉细。 2.脾肾阳虚证： 症候：形寒怕冷，纳差，神疲乏力，腰膝酸软，小便频数而清，五更泻，面色萎黄，口淡不渴，舌淡有齿痕，苔薄白，脉沉细 3.气阴两虚证： 症候：倦怠乏力，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热，夜尿清长，舌淡有齿痕，脉沉。 4.阴阳两虚证：
慢性肾脏病（CKD）定义、诊断及分期慢性肾脏病(CKD)定义、诊断及分期 ——KDIGO伦敦研讨会纪要 2009年10月4-6日，慢性肾脏病:改善全球预后(KDIGO)国际机构在英国伦敦召开了慢性肾脏病(CKD)定义、诊断及分期研讨会。其主要目的是汇总全球CKD随访资料，以预后为硬终点，评价估算的肾小球滤过率(eGFR)及尿白蛋白与终点事件间关系，对现行CKD诊断和分期系统进行重新评估。 来自全球十余个国家和地区的近百位肾脏及全科医师，检验医学、流行病学、统计学专家和社区卫生保健者代表出席了本次会议，这其中既有现行CKD诊断系统的制定和拥护者，也有持不同观点的专家和学者。 唯一受邀参加此次高端学术研讨会的中国大陆学者、北京大学第一医院王海燕教授和王芳医师对此次会议的背景及所获部分成果等内容进行了系统介绍，希望对我国临床医师有所助益。 背景 2002年，美国肾脏病学会(ASN)制定的肾脏病/透析临床实践指南(KDOQI)提出了CKD诊断的全新概念，用以代替既往的“慢性肾损伤”、“慢性肾衰竭”等名称，并制定了分期系统(见右表)。 表2002年KDOQI的CKD分期系统 分期描述根据严重度分类根据治疗分类 肾损伤伴GFR正常GFR?90 T代表移植 1 或升高 肾损伤伴GFR轻度GFR为60~89 2 下降
GFR中度下降 GFR为30~59 3 GFR严重下降 GFR为15~29 4 肾衰竭 GFR<15(或透析) D代表透析 5 注:GFR肾小球滤过率，单位为ml/(min?1.73m2) 2004年，国际肾脏病学会(ISN)的KDIGO采纳了CKD的定义和分期系统并向全球推广，使其分别成为全球肾脏病相关医疗及学术交流的统一疾病分类名词和划分标准。 7年来，CKD领域的新研究不断涌现，尤其是在普通和高危人群中进行的早期CKD流行病学调查，如欧美、我国等全球多个国家和地区均进行了CKD筛查研究。与2000年相比，目前在Pubmed上可检索到的CKD相关文献已增加1倍以上。肾脏早期评估计划(KEEP)、肾脏和血管终末期疾病预防(PREVEND)等多个CKD随访人群的建立，将有利于进一步明确CKD危险因素和防治措施。 CKD流行病学研究的开展，唤起了公众和非肾脏病专科医师对CKD的关注，提高了CKD是公共卫生问题的意识，推动了CKD公共卫生政策的制定，获得了相当的社会效应。 问题 虽然2002年的CKD定义及分期系统堪称CKD发展史上的里程碑，但由于受到当时循证医学证据的限制，仍可能存在不足。随着近年来相关证据的不断积累，对该系统的质疑和争论日益凸显，是否应对其进行修订也被提上日程。 过度诊断, 以KDOQI的CKD定义及分期为依据的流行病学调查显示，CKD的人群患病率为6%,16%，这一比率远高于肾内科医师的日常接诊量，且与终末期肾脏病(ESRD)患者的实际数量亦不成比例;此外，新增的CKD人群主要集中于CKD3期，且以老年人多见。上述结果引发了是否由于CKD的定义导致其患病率被高估的质
For personal use only in study and research; not for commercial use 薄慢性肾衰竭 ( 附慢性肾脏病诊疗指南芄【概述】肁慢性肾衰竭(chronic renal failure ，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率 蝿( glomerular filtration rate, GFR )下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合蚆征，简称慢性肾衰。 莂慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭蒁期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期(表48-1) 。 蒀表48-1 我国CRF 的分期方法(根据1992 年黄山会议纪要) 蚇CRF分期肌酐清除率(Cer)血肌酐(Ser)说明 螄205 羀(ml∕min)( μ mol∕l) (mg∕dl) 芀肾功能代偿期50 ?80 133 ?177 1.5 ?2.0大致相当于CKD2 期 蒄肾功能失代偿期 20? 50 186?442 2.1?5.0 大致相当于CKD3 期 袃肾功能衰竭期10?20451 ? 707 5.1?7.9大致相当于CKD4 期 莀尿毒症期<10≥707≥8.0大致相当于CKD5 期 羁注：肌酐分子量为113，血肌酐的单位互换系数为0.0113 或88.5。 薆如: 1.5 mg∕dl=1.5 × 88.5= 132.75 μ mol∕l ≈133μ mol∕l 或1.5÷ 0.0113=132.74 μ mol∕l 膅≈ 133 μ mol/l 肃晚近美国肾脏病基金会K∕DOQI 专家组对慢性肾脏病(ehronie kidney d iseases ，CKD) 蒇的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。显然，CKD 和CRF 的含义上有相当大的 蚇重叠，前者范围更广，而后者则主要代表CKD 患者中的GFR 下降的那一部分群体。
慢性肾衰竭诊疗指南 中华中医药学会 关键词：慢性肾衰竭；诊疗规范指南；关格；中医药疗法；中医标准化 慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）是指发生在各种慢性肾脏疾病的基础上，肾实质遭到严重破坏，缓慢地出现肾功能减退直至衰竭。临床上以肾功能减退、代谢废物潴留、机体内环境失衡为主要表现，恶心呕吐是最突出的症状。本病属于中医学的“溺毒”、“虚劳”、“关格”等范畴。 1 诊断依据 1.1 临床表现 1.1.1 症状临床表现十分复杂，基本可以分为代谢紊乱和各系统症状两大组。但两者亦互为因果，许多代谢紊乱可以是系统症状的基本原因，反过来，各系统脏器因代谢异常而导致毒性代谢产物潴留，影响脏器功能，从而加剧代谢紊乱。 1.1.2 体征慢性肾衰竭患者无明显特异性的体征，主要根据患者的原发病及控制情况、肾功能损害、并发症、生活方式的调节等不同而表现各异，如水肿、高血压、皮肤改变等。 1.2 理化检查 1.2.1 尿常规检查可有程度不等的蛋白尿、血尿、管型尿，也可无明显尿检异常，以24h尿肌酐计算肌酐清除率，有明显下降。 1.2.2 血常规检查有红细胞、血红蛋白、红细胞压积的明显下降，部分患者可有白细胞和血小板的减少；肾功能有尿素氮及血肌酐的明显升高，达到失代偿指标；早期患者可呈低钙高磷，在合并甲状旁腺功能亢进时可呈高钙高磷，慢性肾功能不全患者应注意血钾水平的变化及酸中毒状态的纠正；血脂水平为甘油三酯的中度升高及胆固醇在不同脂蛋白的分布异常；血β2-微球水平可反映肾小球的滤过功能通常可升高，血碱性磷酸酶升高，钙磷乘积升高。病因诊断时述可以检查血糖、血尿酸、免疫指标等项目。 1.2.3 影像学检查包括B超、ECT、心脏超声、X线摄片等。 1.2.4 肾活检一般来说，慢性肾衰竭不是肾活检的适应证。 1.3 诊断要点参照中华内科杂志编委会肾脏病专业组1993年拟定标准制定。①内生肌酐清除率Ccr＜80ml／min；②血肌酐Scr＞133μmol／L；③有慢性肾脏疾病或累及肾脏的系统性疾病病史。 1.4 临床分期标准①肾功能不全代偿期：Ccr80～50ml／min，Scr＜1331μmol／L。 ②肾功能不全失代偿期：Ccr50～25ml／min，Scrl33～2211μmol／L。③肾功能衰竭期：Ccr25～l0ml／min，Scr221～4421μmol／L。④尿毒症期：Ccr＜10ml／min，Scr＞4421μmol／L。 2 辨证论治 本病为本虚标实，正虚为本，邪实为标；以正虚为纲，邪实为目。临床辨证分类以正虚为主，治疗多采用扶正与祛邪兼顾，标本同治。但应分清标本主次，轻重缓急。治本是根本措施，应贯穿在全过程中，治标可在某一阶段突出，时间宜短。因此，保护肾气和其他内脏
慢性肾衰(慢性肾功能衰竭)诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1．中医诊断标准：参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语疾病部分》(GB／T16751．1—1997)。 2．西医诊断标准：参照《肾脏病学》(王海燕主编，第2版，人民卫生出版社，1996)及美国肾脏基金会2002年制订的K／DOQI“慢性肾脏病临床实践指南”(王海燕，王梅，译．慢性肾脏病及透析的临床实践指南Ⅱ，人民卫生出版社，2005年)。症状：有慢性肾脏病史，出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、倦怠、乏力、嗜睡等； 体征：当病人某一系统损害时，就会有该系统的体征。如：浮肿、贫血貌、心动过速、心包摩擦音等。不明原因的高血压、贫血等，应考虑本病的可能； 经过肾活检或检测损伤标记物证实的肾脏损伤或肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)持续<60 ml／min／1.73 m2≥3个月。肾脏损伤的标志物包括蛋白尿、尿试纸条或尿沉渣异常或肾脏影像学检查异常。 (二)病期诊断 1．代偿期：肾单位受损超过50％(GFR50—80ml／min)，血肌酐维持在133—177umol／L，临床上无症状。 2．失代偿期：肾单位受损，剩余肾单位低于正常之50％(GFR50—20ml ／min)，血肌酐达186-442umol／L，临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等症状。 3．衰竭期：血肌酐升至451-707umol／L，病人出现贫血，代谢性酸中毒：钙、磷代谢紊乱；水电解质紊乱等。 4．尿毒症期：血肌酐达707umol／L，肌酐清除率在l0ml／min以下，酸中毒症状明显，全身各系统症状严重。 (三)证候诊断 本病可分为正虚证及邪实证，临床上多表现为虚实夹杂。 l．正虚诸证： ①脾肾气虚证； 主症：倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软。 次症：脘腹胀满，大便烂，口淡不渴，舌淡有齿痕，脉沉细。 ②脾肾阳虚证： 主症：畏寒肢冷，倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软。 次症：腰部冷痛，脘腹胀满，大便烂，夜尿清长，舌淡有齿痕。脉沉弱。 ③气阴两虚证： 主症：倦怠乏力，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热。 次症：夜尿清长，舌淡有齿痕，脉沉。 ④肝肾阴虚证： 主症：头晕，头痛，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热。 次症：大便干结，尿少色黄，舌淡红少苔，脉弦细或细数。 ⑤阴阳两虚证：
慢性肾衰竭（附慢性肾脏病诊疗指南 【概述】 慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。 慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭 期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期（表 48-1)。 表 48-1 我国 CRF 的分期方法（根据 1992 年黄山会议纪要） CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明 205 (ml/min) (μmol/l) (mg/dl) 肾功能代偿期 50～80 133～177 ～大致相当于 CKD2 期 肾功能失代偿期 20～50 186～442 ～大致相当于 CKD3 期 肾功能衰竭期 10～20 451～707 ～大致相当于 CKD4 期 尿毒症期 <10 ≥707 ≥大致相当于 CKD5 期 注：肌酐分子量为 113，血肌酐的单位互换系数为或。 如: mg/dl=×= μmol/l ≈ 133μmol/l或÷=μmol/l ≈ 133μmol/l 晚近美国肾脏病基金会 K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD) 的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。显然，CKD 和 CRF 的含义上有相当大的重叠，前者范围更广，而后者则主要代表 CKD 患者中的 GFR 下降的那一部分群体。 CRF 的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼 疮性肾炎等)、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾 病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为 CRF 的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在 CRF 各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”（ischemic nephropathy），在老年 CRF 的病因中占有较重要的地位。 【临床表现】 在 CRF 的不同阶段，其临床表现也各不相同。在 CRF 的代偿期和失代偿早期，病人可以 无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF 中期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。 1. 水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。 在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。 （1）代谢性酸中毒：在部分轻中度慢性肾衰（GFR>25 ml/min，或血肌酐<350μmol/l） 患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管 HCO3 -的重吸收能力下降，因而可发生 正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当 GFR 降低至<25 ml/min （血肌酐>350μmol/l）时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性（或正氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中 206 毒”。轻度慢性酸中毒时, 多数患者症状较少，但如动脉血 HCO -3 < 15 mmol/L，则可出现明 显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。 （2）水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，
慢性肾衰竭 概念 慢性肾衰竭(CRF)指各种慢性肾脏病进行性进展，引起肾单位和肾功能进行性不可逆的丧失，导致以代谢产物和毒物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及内分泌失调为特征的临床综合征。 正常肾功能
临床表现 早期常无明显临床症状，仅存在肾小球滤过率降低。直到晚期大部分肾功能丧失后才出现临床症状。
（一）胃肠道 食欲减退，晨起恶心、呕吐是尿毒症常见的早期表现。晚期呼出气体中有尿味和金属味，可有消化道出血。 （二）心血管系统 1.高血压和左心室肥大高血压是慢性肾衰竭患者最常见的并发症。左心室肥厚或扩张型心肌病是慢性肾衰竭患者最危险的心血管并发症。 2.冠状动脉粥样硬化和周围血管病 3.充血性心力衰竭慢性肾衰竭患者重要的死亡原因之一。 4.心包炎早期表现为随呼吸加重的心包周围疼痛，伴有心包摩擦音，随病情进展出现心包积液甚至心包填塞。 （三）血液系统 1.贫血主要表现为正细胞、正色素性贫血。 2.出血倾向常表现为鼻衄，月经量增多，术后伤口出血，胃肠道出血，皮肤瘀斑等。 （四）呼吸系统 可发生肺充血和水肿，X线以双侧肺门毛细血管周围充血形成的“蝶翼”样改变为特征，称为“尿毒症肺”。可发生尿毒症性胸膜炎。 （五）神经肌肉改变 可表现为尿毒症性脑病和周围神经病变。 （六）皮肤表现 瘙痒是尿毒症常见的难治性并发症。
（七）骨骼系统 慢性肾脏病引起的骨骼病变称为肾性骨病或肾性骨营养不良。1.高转化性骨病表现为纤维囊性骨炎，伴有PTH水平增高。2.低转化性骨病早期表现为骨软化症，逐渐发展为无力型骨病。 （八）内分泌和代谢紊乱 晚期常合并甲状腺功能低下，女性患者闭经，不孕，男性患者阳痿，精子缺乏和精子发育不良。 （九）感染 可表现为呼吸系统，泌尿系统及皮肤等部位各种感染。（十）代谢性酸中毒 多数尿毒症患者代谢性酸中毒不重，pH值很少低于7.35。（十一）水、电解质平衡失调 可出现水钠潴留，钾平衡紊乱，低钙血症，高磷血症等。实验室和辅助检查 （一）血常规和凝血功能检查 正细胞正色素性贫血；血小板计数及凝血时间正常，出血时间延长、血小板第三因子活性下降、血小板聚集和粘附功能障碍，但PT、APTT一般正常。 （二）尿液检查 ①尿比重和尿渗透压低下，晨尿尿比重＜1.018，尿渗透压＜450mOsm/L；②尿量一般正常；③尿蛋白量因原发病不
慢性肾功能不全指导原则（主要内容） 1.治疗疗效标准/目标： 预防或减缓发展的最终目的是保护慢性肾病肾功能不全的肾功能、改善肾和总生存期。 预防和延缓CKD是慢病管理中最主要的，主要有两个不同的治疗目标： 一级预防:在高风险人群中（如糖尿病、原发性高血压等）预防慢性肾脏疾病。受试者没有明显的慢性肾脏疾病的迹象，即没有任何肾损害的迹象。 二级预防:包括减缓慢性肾脏疾病进展，患者存在慢性肾脏疾病的迹象。 不希望只有代表肾病理检测，如不接受蛋白尿或肾小球滤过率(GFR)的微小变化作为一个独立的指标或构成一个独立的标志的一部分。 2.评估疗效标准的方法 肾功能的评估 血清肌酐，有或没有胱抑素C，相应的估计肾小球滤过率(GFR)(eGFR)被用于一些试验来评估肾功能和在今后的试验中也可以接受。然而,这些方法不够准确反映的全部真实的肾小球滤过率(GFR)。然而，这些方法并不足够准确地表示真实GFR的全部范围。虽然使用外源物质（碘海醇，伊马替拉或其他有效标记物）的清除来测量GFR（mGFR）可能更准确，但是在全球发展中进行关键研究的常规临床实践中正确使用的困难也得到承认。建议在预先确定的患者亚组中使用测量的GFR作为eGFR的验证性检验。由于前者更好地表征，基于肌酐的eGFR 估计目前优于基于胱抑素C的估计。不考虑用于eGFR估计的测量，需要考虑所有产生生物标志物变异性的混杂因子及其对数据解释的影响。 然而在一些情况下，GFR的精确测定被认为是必不可少的，例如当GFR的预期下降非常缓慢时，导致试验研究时间非常长（多年），或由于用于估计的生物标志物的非GFR决定因素的巨大差异来估计GFR是不可靠的，因此建议将mGFR 优先于eGFR。eGFR使用验证的方程例如肾脏疾病研究组（MDRD）或慢性肾脏疾病流行病学协作（CKD-EPI）中的饮食改变也可用于补充mGFR，特别是对于纵向观察中的多次测量。 应考虑急性血液动力学对评估GFR下降的影响。研究设计应证明急性作用
慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识 发表者：杨爱成(访问人次：962) 一、营养治疗对慢性肾脏病的意义 限制蛋白质饮食是治疗慢性肾脏病(CKD) 、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节。在施行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时,为防止营养不良,建议给病人同时补充复方α- 酮酸制剂或必需氨基酸制剂。但是,已有研究表明,补充复方α- 酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂。研究表明,低蛋白饮食加复方α- 酮酸制剂治疗有如下益处: ①减轻氮质血症,改善代谢性酸中毒; ②补充机体所缺必需氨基酸,改善蛋白质代谢; ③减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢; ④提高脂酶活性,改善脂代谢; ⑤降低高血磷,改善低血钙,减轻继发性甲状旁腺功能亢进; ⑥减少蛋白尿排泄,延缓CKD 进展。 [附录1 :CKD 定义及分期] 二、营养治疗的实施方案 (一) 透析前慢性肾脏病(非糖尿病肾病) 病人 1.1 蛋白入量 CKD 第1 、2 期原则上宜减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0.8g/ kg·d。从CKD 第3 期起( GFR < 60ml/ min·1.73m2) 即应开始低蛋白饮食治疗,推荐蛋白入量0.6g/ kg·d ,并可补充复方α- 酮酸制剂0.12g/ kg·d。若GFR 已重度下降( < 25ml/ min·1.73m2 ) ,且病人对更严格蛋白限制能够耐受,则蛋白入量还可减至014g/ kg·d左右,并补充复方α- 酮酸制剂0.20g/ kg·d。由于复方α-酮酸制剂含钙(每片含钙50mg) ,因此服药量较大、尤其与活性维生素D 同时服用时要监测血钙,谨防高钙血症发生。在低蛋白饮食中,约50 %蛋白应为高生物价蛋白。2.1 热量摄入 实施低蛋白饮食治疗时, 热量摄入需维持于30 ～35kcal/ kg·d。 3.1 其它营养素 各种维生素及叶酸应充分补充。当出现高磷血症时磷入量应限制在800mg/ d 以下(最佳入量为500mg/ d) 。 (二) 透析前糖尿病肾病病人 1.1 蛋白入量 从出现显性蛋白尿起即应减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0.8g/ kg·d。从GFR 下降起,即应实施低蛋白饮食,推荐蛋白入量0.6g/ kg·d ,并可同时补充复方α- 酮酸制剂0.12g/ kg·d。 2.1 热量摄入 实施低蛋白饮食治疗时,病人的热量摄入应基本与前述非糖尿病肾病病人相似,但是,肥胖的2 性糖尿病病人需适当限制热量(总热量摄入可比上述推荐量减少25 0～500kcal/ d) ,直至达到标准体重。由于病人蛋白入量(仅占总热量的～10 %左右) 及脂肪入量(仅能占总热量的～30 %均被限制,故所缺热量往往只能从碳水化合物补充,必要时应注射胰岛素保证碳水化合物利用。 3.1 其它营养素 与非糖尿病肾病CKD 病人要求相同。 [附录2 : GFR 计算公式] (三) 血液透析和腹膜透析病人 维持性血液透析病人推荐蛋白入量为112g/ kg·d ,当病人合并高分解状态的急性疾病时, 蛋白入量应增加至113g/ kg·d ;维持性腹膜透析病人推荐蛋白入量
慢性肾衰竭常规首次血液透析治疗 临床路径 （2016县级医院版） 一、终末期肾脏病常规血液透析治疗临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为终末期肾病（ICD-10：N18.0）。 行常规血液透析治疗（ICD-9-CM-3：39.95）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）。 1.终末期肾病或慢性肾脏病5期。 2.实验室检查：肾小球滤过率或eGFR小于15ml/（min·1.73m2）或残余肾功能每周Kt/V小于2.0。 3.已有血液透析通路：自体动静脉内瘘、移植人造血管，或者半永久性深静脉置管。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《血液净化标准操作规程》（中华医学会肾脏病学分会编著）。
行常规血液透析治疗（ICD-9-CM-3：39.95）。 （四）标准住院日为6--8天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N18.0终末期肾病疾病编码。 2.没有替代通路的患者，不在此路径，可参见相关通路 路径590 3.当患者同时具有其他疾病诊断时，但住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）完善检查 1-4天。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、粪常规； （2）肝、肾功能、碱性磷酸酶、电解质、酸碱平衡、血糖、血脂、血型、凝血功能、传染性疾病筛查（乙肝、丙肝、HIV、梅毒等）、铁代谢、iPTH； （3）胸片、心电图、泌尿系超声波检查、超声心动图。 2.根据患者病情，必要时行动静脉内瘘或人造血管的血管彩超检查。 （七）开始血液透析日为入院第1-7天（视病情决定）。 1.一般首次透析时间不超过2–3小时，以后根据病情逐渐延长每次透析时间，直至达到设定的要求（每周总治疗时间不低于10小时）。
英国慢性肾脏病诊疗指南简介 确诊为肾功能衰竭(ERF)的患者需要肾移植治疗(RRT),这将花费大量经费却不能取得好的临床转归。绝大多数需进行RRT的患者都是由早期慢性肾病(CKD)发展而来的,因此需对这种疾病尽早诊断并治疗。 为阐明治疗CKD患者的理想方法,英国肾脏病学会2005年6月发布了这份循证指南(https://www.doczj.com/doc/146906176.html,)。文中将建议的证据水平分为1~4级,其中未特别注明证据等级的建议均为4级。以下便对CKD的分期、实验室检查以及针对不同分期患者的管理与治疗作简要介绍。 CKD的分期 指南建议根据美国K/DOQI专家组提出的标准,按照对肾小球滤过率(GFR)的评估结果将CKD分为5期(见表1): CKD的检查 肾脏排泄功能的测定 应以计算GFR的公式对CKD患者的肾功能进行评估,最好使用有4个变量的肾脏疾病饮食修正(MDRD)公式:[证据水平3,基于观察性诊断精确度研究(DA)] GFR (ml/min/1.73m2)=186×{[血清肌酐(μmol/L)/88.4]-1.154}×年龄-0.203× 0.742(如果是女性)×1.21 在初级诊疗过程中无需收集24小时尿样测定肌酐清除率。(证据水平3,DA) 蛋白尿的检测与定量方法 在初级诊疗过程中无需收集24小时尿液进行尿蛋白定量。(证据水平3,DA) 如果试纸检测为阳性结果(1+或更强),就应将尿样(最好是晨尿)送到实验室进行总蛋白/肌酐或白蛋白/肌酐比值测定(依实验室的实际情况选择)。同时要取中段尿样本进行尿培养,除外泌尿道感染(UTI)。(证据水平3,DA) 尿蛋白/肌酐比值>45 mg/mmol或白蛋白/肌酐比值>30 mg/mmol时,考虑蛋白尿为阳性。对尿蛋白阳性的患者,应通过分析晨尿样本除外体位性蛋白尿。(证据水平3,DA) 有2次以上蛋白尿阳性的患者(最好间隔1~2周复查)应诊断为持续蛋白尿。 对CKD患者实施肾脏活检
慢性肾衰竭（CKD 5期）临床路径 （2016年版） 一、慢性肾衰竭（CKD 5期）临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为慢性肾衰竭（ICD-10：N18.902），无透析指征，暂不需要行动静脉内瘘手术/腹膜透析置管术者。 （二）诊断依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》进行诊断。 (1)慢性肾脏病史超过 3 个月； (2)GFR 下降<15ml/min； (3)在GFR下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床表现。 （三）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N18.902疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （四）标准住院日。 10-14天
（五）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目 （1）血常规、尿常规、粪常规； （2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、铁代谢、钙磷代谢、iPTH； （3）胸片、心电图、泌尿系彩超、腹部彩超、超声心动图。 2.根据患者病情进行的检查项目 （1）淋巴细胞免疫分型、CMV抗体测定； （2）感染性疾病筛查（乙型、丙型、HIV、梅毒等）。 （六）治疗方案的选择。 1.根据病情，积极纠正水、电解质、酸碱紊乱； 2.控制高血压； 3.纠正贫血； 4.治疗低钙血症、高磷血症和肾性骨病； 5.口服肠道吸附剂、结肠透析治疗； 6.加强营养支持治疗。 （七）出院标准。 1.临床病情缓解，肾功能稳定。 2.没有需要住院处理的并发症和/或合并症。 （八）变异及原因分析。 1.有紧急透析指征的慢性肾脏病患者，需要紧急透析，
临床诊疗指南·肾脏病学分册 编写说明 肾脏病是常见病和多发病，如果早期诊断、有效治疗，可以逆转或延缓其进展；如果恶化可以发展为尿毒症，严重危害人们健康。制定肾脏病的临床诊治指南，实施肾脏病的规范化诊治，对提高肾脏病诊疗水平、延缓肾脏病进展，具有重要意义。 在中华医学会领导下，第七届中华医学会肾脏病学分会组织学会常委、委员和青年委员，以及部分临床一线工作的专家亲自执笔，编写了《临床诊疗指南?肾脏病学分册》。本书编写强调以循证医学为基础，参考了国内外肾脏病临床指南、教科书、专著以及最新研究进展，力求与国际接轨，体现国内外肾脏病诊治的先进水平，保证《指南》的科学性；另一方面，本书编写中也同时强调实用性，顾及到我国各级医院肾脏病临床诊治的实际情况，尽可能达到指导临床医生肾脏病诊治的作用。希望能够通过本《指南》的普及和落实，提高我国肾脏病临床诊疗的规范化程度和诊治水平。 在本书的编写过程中，多方面征求了肾脏病领域专家、学者的意见，多次召开编委和编者会议，对书稿进行充分讨论；在此基础上由责任编者亲自修稿，共同定稿。但由于肾脏病专业涉及病种较多，一些疾病目前在国际上缺少多中心、大样本、前瞻和随机对照研究结果，因此，本书编写更多地是汇集了专家们的诊疗经验和共识，难免存在不足，仅供同道参考。 特别需要强调的是《临床诊疗指南?肾脏病学分册》是集体智慧的结晶，凝集了全体编委和编者的心血和智慧，体现了中华医学会肾脏病学分会和谐、协作和奉献的精神。 主任委员 中华医学会 肾脏病学分会 2009 年8 月
临床诊疗指南·肾脏病学分册 编著者名单 主编陈香美院士解放军总医院 常务编委（以姓氏笔画排序） 丁小强教授复旦大学附属中山医院 王力宁教授中国医科大学附属第一医院 刘健教授新疆医科大学附属第一医院 刘伏友教授中南大学湘雅二医院 刘志红院士南京军区总医院 李英教授河北医科大学第三医院 李学旺教授中国协和医科大学北京协和医院 余学清教授中山大学附属第一医院 陈楠教授上海交通大学附属瑞金医院 陈江华教授浙江大学医学院附属第一医院 郑法雷教授中国协和医科大学北京协和医院 侯凡凡教授南方医科大学南方医院 顾勇教授复旦大学附属华山医院 黄颂敏教授四川大学华西医院 梅长林教授第二军医大学长征医院 章友康教授北京大学第一医院 编委（以姓氏笔画排序） 丁国华教授武汉大学人民医院 王莉主任医师四川省人民 医院 王汉民副教授第四军医大学西京医院 王俭勤教授兰州大学第二医院 史伟教授广东省人民医院
肾脏病临床诊疗指南 肾内科编著 吕梁市人民医院
目录 2第一章肾病综合征 ................................................................................ 7第二章IgA肾病 ..................................................................................... 第三章毛细血管内增生性肾小球肾炎 . (11) 第四章过敏性紫癜肾炎 (16) 19 第五章高血压肾损害 .......................................................................... 第六章糖尿病肾病 .............................................................................. 22 27 第七章尿路感染 .................................................................................. 33 第八章慢性肾衰竭 ..............................................................................
第一章肾病综合征 【概述】 肾病综合征(nephrotic syndrome，NS)是肾小球疾病的常见表现，由多种病因引起，其对治疗的反应和预后差异甚大。临床上不能仅满足肾病综合征的诊断，必须对其作出病因、病理、并发症乃至完整诊断，以提高肾病综合征治疗的缓解率，改善患者的预后。 引起原发性肾病综合征的病理类型有多种，以微小病变肾病、肾小球局灶节段硬化、系膜增生性肾炎、膜性肾病、膜增生性肾小球肾炎等几种类型最为常见。 肾病综合征的分类根据病因分为原发性和继发性，前者之诊断主要依靠排除继发性肾病 综合征。继发性肾病综合征的病因常见于糖尿病肾病、狼疮肾炎、肾淀粉样变性、药物肾损害、肾肿瘤等。 【临床表现】 1．症状和体征可发生于任何年龄，发病前可有职业病史、有毒有害物接触史、服用药 物或食物过敏史等情况，可继发于呼吸道、皮肤的感染、病毒性肝炎、肿瘤、糖尿病、系统 性疾病等，起病可急骤也可隐匿，患者可有乏力、恶心、腰酸、食欲下降等，部分患者可无 明显临床症状。除水肿、蛋白尿外，临床还可表现为血尿、高血压及不同程度肾功能减退。 其主要症状为水肿，特点是水肿首先出现于皮下组织较疏松部位，如眼睑、颜面等处， 然后出现于下肢(常从踝部开始)，多为指压凹陷性水肿，严重的可发展至全身，引起胸水、 腹水、心包积液。水肿与体位有明显的关系，如出现一侧下肢与体位无关的固定性水肿，应 怀疑下肢深静脉血栓形成。但也有部分患者水肿不明显。 2．实验室检查典型的肾病综合征实验室检查表现为：①大量蛋白尿（尿蛋白定量>3．5g ／d)；②低白蛋白血症(血浆白蛋白<30g／L)；③高脂血症。 此外，尿沉渣镜检红细胞可增多，可见管型，肾功能正常或受损[肾小球滤过率(GFR)下降]，可伴免疫指标(抗核抗体、抗双链DNA、ANCA、免疫球蛋白等)、肿瘤指标(CEA、AFP、PSA等)、病毒指标(HBV、HCV、HIV等)、骨髓穿刺活检异常。肾穿刺活检可明确 病理分型。 3．肾病综合征的主要并发症 (1)感染：肾病综合征患者由于存在营养不良、免疫状态异常、激素及免疫抑制剂的应 用，感染的机会增加。感染部位多发生在呼吸道、泌尿系统和消化道。常见的致病菌有肺炎 球菌、溶血性链球菌和大肠埃希菌等，引起呼吸道感染(肺炎、支气管炎)、胸膜炎。其他如 结核分枝杆菌、病毒(疱疹病毒等)、真菌的感染机会也明显增加。在严重肾病综合征伴大量 腹水时，易在腹水的基础上发生自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis，SBP)。 (2)血栓栓塞：是肾病综合征常见的甚至严重致死性的并发症之一。临床上以肾静脉和
慢性肾衰(慢性肾功能衰竭)诊疗方案（2018版） 一、诊断： (一)疾病诊断 1．中医诊断标准：参照中华人民国国家标准《中医临床诊疗术语疾病部分》(GB／T16751．1——1997)。 2．西医诊断标准：参照《肾脏病学》(王海燕主编，第2版，人民卫生，1996)及美国肾脏基金会2002年制订的K／DOQI“慢性肾脏病临床实践指南”(王海燕，王梅，译．慢性肾脏病及透析的临床实践指南Ⅱ，人民卫生，2005年)。 症状：有慢性肾脏病史，出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、倦怠、乏力、嗜睡等； 体征：当病人某一系统损害时，就可有该系统的体征。如：浮肿、贫血貌、心动过速、心包摩擦音等。不明原因的高血压、贫血等，应考虑本病的可能； 经过肾活检或检测损伤标记物证实的肾脏损伤或肾小球滤过率(910merularfiltration rate，GFR)持续<60m1／min／1.73 m2≥3个月。肾脏损伤的标志物包括蛋白尿、尿试纸条或尿沉渣异常或肾脏影像学检查异常。 (二)病期诊断 1．代偿期：肾单位受损超过50％(GFR50—80ml／min)，血肌酐维持在133一177umol／L，临床上无症状。
2．失代偿期：肾单位受损，剩余肾单位低于正常之50％(GFR50—20ml／min)，血肌酐达186—442umoi／L，临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等症状。 3．衰竭期：血肌酐升至451-707umoi／L，病人出现贫血，代谢性酸中毒；钙、磷代谢紊乱；水电解质紊乱等。 4．尿毒症期：血肌酐达707umoi／L，肌酐清除率在10ml／min以下，酸中毒症状明显，全身各系统症状严重。 (三)证候诊断 本病可分为正虚证及邪实证，临床上多表现为虚实夹杂。 1．正虚诸证： ①脾肾气虚证： 主症：倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软。 次症：脘腹胀满，大便烂，口淡不渴，舌淡有齿痕，脉沉细。 ②脾肾阳虚证： 主症：畏寒肢冷，倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软。 次症：腰部冷痛，脘腹胀满，大便烂，夜尿清长，舌淡有齿痕。脉沉弱。 ③气阴两虚证： 主症：倦怠乏力，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热。 次症：夜尿清长，舌淡有齿痕，脉沉。 ④肝肾阴虚证： 主症：头晕，头痛，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热。
慢性肾衰竭的诊断和治疗 1 目的 本规程是用于药物临床试验过程中慢性肾衰竭的诊断和治疗的标准化操作而制订的。 2 简介 慢性肾衰竭是由各种原发性肾脏疾病或继发于其他疾病引起的肾脏进行性损伤和肾功能的逐渐恶化。当肾脏功能损害发展到不能维持机体的内环境平衡时，便会导致身体内毒性代谢产物的积蓄、水及电解质和酸碱平衡紊乱，而出现一系列的临床综合症状。其临床表现因肾脏损害程度不同而表现的多种多样，主要为消化系统、心血管系统、血液系统、神经系统、内分泌系统、呼吸系统、皮肤等的相应症状，一般不具备特异性。 3 诊断依据 3.1临床依据 慢性起病，常有浮肿、疲乏无力、腰膝酸软等全身症状，多有肾区压痛或叩击痛。对诊断无特异性。 3.2实验室依据 3.2.1 尿常规尿比重下降或固定尿蛋白阳性，可伴有不同程度血尿和管型。 3.2.2 血常规血红蛋白和红细胞计数减少，红细胞压积和网织红细胞计数减少，部分病人血三系细胞减少。 3.2.3 肾功能 GFR50～80ml/min血肌酐正常为肾功能不全代偿期；GFR50～20ml/min，血肌酐133～442μmol/L为肾功能不全失代偿期；GFR20～10ml/min，血肌酐451～707μmol/L为肾功能衰竭期； GFR小于10ml/min，血肌酐高于707μmol/L以上为尿毒症期。 3.2.4 甲状旁腺激素部分病人可升高 3.2.5 血尿酸部分病人可升高 3.2.6 血钾部分病人可升高 3.2.7 二氧化碳结合力部分病人可降低 3.3特殊检查依据 3.3.1 影象学检查 B超提示双肾体积缩小，肾皮质回声增强
3.3.2 核素肾动态显象提示肾小球滤过率下降及肾脏排泄功能障碍3.3.3核素骨扫描示肾性骨营养不良征 如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！
慢性肾衰竭(附慢性肾脏病诊疗指南 【概述】 慢性肾衰竭（chronic renal failｕrｅ，CRＦ）是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(ｇlomeｒｕlaｒ filｔratioｎｒate, GＦR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合 征,简称慢性肾衰。 慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1）肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期;(3)肾功能衰竭 期(尿毒症前期)；（４）尿毒症期(表 48-1)。 表 48-1 我国ＣRＦ的分期方法（根据1９９2 年黄山会议纪要) CＲF 分期肌酐清除率(Cｃr) 血肌酐(Scｒ）说明 2０５ （mｌ/ｍin) (μｍｏl/l) (mg／ｄｌ) 肾功能代偿期 5０～８0 1３3~177 1.5～2．0 大致相当于ＣKD２期 肾功能失代偿期 20～５0 1８6～４42 2.1～5.0 大致相当于 CKD3 期 肾功能衰竭期 1０～20 451~７0７ 5.1～7.9 大致相当于ＣＫＤ４期 尿毒症期 <10 ≥707 ≥8.0 大致相当于 CKD5 期 注：肌酐分子量为1１3,血肌酐的单位互换系数为０.01１3 或 88.5。 如: 1．５ｍｇ/dｌ＝1.5×８８.5= 132.７5μmoｌ/l ≈13３μmol/ｌ或 1.５÷０.0113=13２．74μｍoｌ／l ≈ 133μmol／l 晚近美国肾脏病基金会 K/DOQＩ专家组对慢性肾脏病（ｃｈronic kidｎey diseases，CKD) 的分期方法提出了新的建议（见附录：慢性肾脏病）。显然，ＣKD 和CRF 的含义上有相当大的 重叠，前者范围更广,而后者则主要代表 CKＤ患者中的 GFR 下降的那一部分群体。 ＣRＦ的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎等）、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）、肾血管病变、遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家,糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为 CRF 的主要病因,在发展中国家,这两种疾病在 CRF 各种病因中 仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”(iｓchemiｃ nephｒopaｔｈｙ），在老年 CRF 的病因中占有较重要的地位。【临床表现】 在 CRＦ的不同阶段,其临床表现也各不相同。在 CRF 的代偿期和失代偿早期，病人可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适;少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF 中期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期,可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症,甚至有生命危险。 １. 水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时,酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。 （１) 代谢性酸中毒：在部分轻中度慢性肾衰(GFR>25 ml/miｎ,或血肌酐<3５0μmol／ｌ) 患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管ＨCO3 -的重吸收能力下降，因而可发生 正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当GFR 降低至<25 mｌ/ｍin
慢性肾脏病（CKD）定义、诊断及分期 ——KDIGO伦敦研讨会纪要 2009年10月4-6日，慢性肾脏病:改善全球预后（KDIGO）国际机构在英国伦敦召开了慢性肾脏病（CKD）定义、诊断及分期研讨会。其主要目的是汇总全球CKD随访资料，以预后为硬终点，评价估算的肾小球滤过率（eGFR）及尿白蛋白与终点事件间关系，对现行CKD诊断和分期系统进行重新评估。 来自全球十余个国家和地区的近百位肾脏及全科医师，检验医学、流行病学、统计学专家和社区卫生保健者代表出席了本次会议，这其中既有现行CKD诊断系统的制定和拥护者，也有持不同观点的专家和学者。 唯一受邀参加此次高端学术研讨会的中国大陆学者、北京大学第一医院王海燕教授和王芳医师对此次会议的背景及所获部分成果等内容进行了系统介绍，希望对我国临床医师有所助益。 背景 2002年，美国肾脏病学会（ASN）制定的肾脏病/透析临床实践指南（KDOQI）提出了CKD 诊断的全新概念，用以代替既往的“慢性肾损伤”、“慢性肾衰竭”等名称，并制定了分期系统（见右表）。 表2002年KDOQI的CKD分期系统 注：GFR肾小球滤过率，单位为ml/（min·1.73m2） 2004年，国际肾脏病学会（ISN）的KDIGO采纳了CKD的定义和分期系统并向全球推广，使其分别成为全球肾脏病相关医疗及学术交流的统一疾病分类名词和划分标准。
7年来，CKD领域的新研究不断涌现，尤其是在普通和高危人群中进行的早期CKD流行病学调查，如欧美、我国等全球多个国家和地区均进行了CKD筛查研究。与2000年相比，目前在Pubmed上可检索到的CKD相关文献已增加1倍以上。肾脏早期评估计划（KEEP）、肾脏和血管终末期疾病预防（PREVEND）等多个CKD随访人群的建立，将有利于进一步明确CKD危险因素和防治措施。 CKD流行病学研究的开展，唤起了公众和非肾脏病专科医师对CKD的关注，提高了CKD 是公共卫生问题的意识，推动了CKD公共卫生政策的制定，获得了相当的社会效应。 问题 虽然2002年的CKD定义及分期系统堪称CKD发展史上的里程碑，但由于受到当时循证医学证据的限制，仍可能存在不足。随着近年来相关证据的不断积累，对该系统的质疑和争论日益凸显，是否应对其进行修订也被提上日程。 过度诊断？以KDOQI的CKD定义及分期为依据的流行病学调查显示，CKD的人群患病率为6%～16%，这一比率远高于肾内科医师的日常接诊量，且与终末期肾脏病（ESRD）患者的实际数量亦不成比例；此外，新增的CKD人群主要集中于CKD3期，且以老年人多见。 上述结果引发了是否由于CKD的定义导致其患病率被高估的质疑，而这将造成不必要的公共卫生资源浪费和肾内科医师负担增加。因此，有学者建议应根据性别、年龄等因素，对肾功能降低的标准进行重新调整。 分期标准片面？研究显示，在相同CKD分期中，与无白蛋白尿/蛋白尿的患者相比，存在白蛋白尿/蛋白尿者发生死亡、心血管事件及进入ESRD的风险增高。 因此，仅根据肾功能对CKD患者进行分期，而不考虑白蛋白尿的影响具有一定的片面性。 “病”或非病？单纯白蛋白尿者（不合并糖尿病或无其他肾脏损害证据，且肾功能正常者）是否应被称为“肾脏病”患者，也受到质疑。 有学者认为，CKD 1～2期与不良预后间关系不明确，且缺乏特异性治疗方法，故其应被称为“CKD危险因素”而非“病”。 但同时，许多代表提出，由于现行CKD分期标准推广时间不长，在制定新的CKD定义和分期系统时，应注意避免过度修订导致临床使用的混乱。 资料