《病理学》学习重点整理
细胞和组织的适应、损伤与修复
1．适应的形态学改变：萎缩、肥大、增生、化生.
2．萎缩：发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质增生
3．化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。
鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生
4．脂肪变性：苏丹Ⅲ染色，脂滴则呈橘红色；锇酸染色，则呈黑色。
病理变化：脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器，其中以肝最为常见。
肝脂肪变性：槟榔肝→脂肪肝→瘀血性肝硬化
心肌脂肪变性：贫血→虎斑心
5．坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。坏死是组织和细胞最严重的、不可复性变化。坏死组织代谢完全停止，功能全部丧失。
1）病理变化：（1）细胞核的变化：核固缩
核碎裂
核溶解
（2）细胞质的变化
（3）间质的变化
2）类型：（1）凝固性坏死（干酪样坏死）
（2）液化性坏死（脂肪坏死）
（3）坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者3）结局：（1）溶解吸收
（2）分离排出
（3）机化
（4）纤维包裹、钙化和囊肿形成
6．组织的再生能力：按再生能力可将人体细胞分为三类：
（1）不稳定细胞：再生能力较强。如表皮细胞、淋巴细胞、造血细胞、粘膜及腺体的上皮等
（2）稳定细胞：只有在遭受损伤或某种刺激情况下才发生再生。如肝、肾、胰腺、腺、皮肤的汗腺、皮脂腺以及间叶组织细胞（成纤维细胞）
（3）永久性细胞：缺乏再生能力，如神经细胞、骨骼肌或心肌细胞
7．肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。
结构：①新生毛细血管
②成纤维细胞
③炎性细胞
作用：①抗感染及保护创面
②填补创口和组织缺损
③机化坏死组织、凝血块和异物
结局：这种纤维化的肉芽组织呈灰白色，质较硬，缺乏弹性，称为瘢痕组织
8．一期愈合：见于组织损伤范围小、缺损少、创缘整齐、对合紧密、无切口感染，如皮肤的无菌手术切口
二期愈合：见于组织损伤范围及缺损大，创缘不整齐，无法对合，并伴感染、坏死、出血、渗出物多，炎症反应明显的创口
9．影响再生修复的因素：
（1）全身因素：①年龄：青少年的组织再生能力强，愈合快
②营养：在维生素C缺乏时，成纤维细胞合成胶原障碍，可致创面愈
合速度减慢，抗张力强度受损。微量元素锌对创伤愈合的作
用颇受重视。
③激素及药物
（2）局部因素：①感染
②异物
③局部血液循环和神经支配
局部血液循环障碍
1．充血：由于动脉血液输入过多引起局部组织或器官血管内血量增多，称动脉性充血或主动性充血，简称充血。
2．静脉性充血：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。
（1）病理变化：淤血时，局部组织、器官肿胀，重量增加，器官呈暗红色或紫黑色，在体表淤血区温度降低。
（2）影响和结局：淤血性水肿
淤血性出血
组织萎缩、变性及坏死
淤血性硬化
（3）重要器官的淤血：
①慢性肺淤血：慢性左心衰竭时发生肺淤血。
心力衰竭细胞：肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成棕
黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞噬有含铁血黄素的巨噬细
胞称心力衰竭细胞。
②慢性肝淤血：常见于右心衰竭时，偶见于下腔静脉或肝静脉阻塞。
槟榔肝：
3．血栓形成：在活体的心脏或血管内血液有形成分成分形成固体质块的过程。
血栓：在这个过程中形成的固体质块。
（1）血栓形成的条件：
①心血管内膜的损伤：组织因子释放和胶原暴露，血小板活化。
②血流状态的改变：血流缓慢或产生漩涡时，
③血液凝固性增加：血液凝固性增加或称血液的高凝状态，是指血液比正常
易于发生凝固的状态，由血液中血小板增多，血小板黏
性增大，纤溶活性降低等因素引起。
（2）血栓形成的过程及其形态：
（3）血栓的结局：①血栓的溶解或脱落
②血栓的机化与再通
③血栓的钙化
4．栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞管腔，这种现象称为栓塞。
栓子：造成栓塞的异常物质称为栓子。其中最常见的是血栓栓子。
（1）血栓栓塞：肺动脉栓塞：
动脉系统栓塞：
（2）气体栓塞：
氮气栓塞或沉箱病（减压病）：
5．梗死：局部组织、器官由于血流供应迅速中断而引起的缺血性坏死，称为梗死。
梗死的类型：（1）贫血性梗死：
（2）出血性梗死：
形成条件：①严重的静脉淤血
②双重血液循环
③组织疏松
④动脉阻塞
水肿
1．水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多，称为水肿。
. 发生机制：（1）血管内外液体交换障碍——组织液生成大于回流
①毛细血管内流体静压升高
②血浆胶体渗透压下降
③毛细血管壁通透性增高
④淋巴回流受阻
（2）机体内外液体交换障碍——水钠潴留
缺氧
1．缺氧：当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。
2．常用的血氧指标：
. 学氧分压：
血氧容量：
血氧含量：
血氧饱和度：
氧离曲线：
3．缺氧的类型：
（1）乏氧性缺氧：由于氧进入血液不足，致使动脉血氧分压降低，引起的缺氧称为乏氧性缺氧，又称低张性缺氧。
原因：①吸入空气氧分压过低：高山、航天、航空
②外呼吸功能障碍：慢性阻塞性肺疾病
③静脉血分流入动脉：先天性心脏病
（2）血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，血液携氧能力降低所引起的缺氧称为血液性缺氧。
原因：①贫血：使血红蛋白数量减少
②一氧化碳中毒：质的改变
③高铁血红蛋白血症：
肠源性发绀：如食大量含有硝酸盐的腌菜或变质蔬菜时，肠道细菌将硝酸
盐还原为亚硝酸盐，吸收后导致高铁血红蛋白血症。患
者皮肤黏膜因血中含高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板
色。
（3）循环型缺氧：组织血流量减少
原因：①全身性循环障碍
②局部性循环障碍
（4）组织性缺氧：
原因：组织中毒
维生素缺乏
弥散性血管内凝血
1．弥散性血管内凝血（DIC）：是指在某些致病因素作用下，机体凝血系统被激活，大量可溶性促凝物质入血，而引起的以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。
2．引起DIC的原发疾病的病因：P99
3．弥散性血管内凝血的分期：
（1）高凝期：凝血时间缩短
（2）消耗性低凝期：凝血酶原时间延长
（3）继发性纤溶亢进期：有纤维蛋白降解产物（FDP），凝血酶原时间延长
4．弥散性血管内凝血时机体的病理变化：
（1）凝血功能障碍——出血
①凝血物质大量消耗
②继发性纤溶系统的激活
③FDP的形成
④血管壁损伤
（2）循环功能障碍——休克
（3）脏器微血栓形成——脏器功能不全
（4）微血管病性溶血性贫血：
概念：DIC时可出现一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血。其特征是外周血涂片中可见形态特殊的变形红细胞，呈盔甲形、星形、新月形
等，统称其为红细胞碎片。
休克
1．休克：是机体在收到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损害的一个全身性病理过程。
2．休克的原因：
（1）按病因分类：
①失血、失液性休克
②创伤性休克
③感染性休克
④心源性休克
⑤过敏性休克
⑥神经源性休克
（2）按休克时血液动力学的特点分类：
低排高阻型休克（低动力型休克）
高排低阻型休克（高动力型休克）
3．休克发生的使动环节：
（1）血容量减少
（2）心输出量急剧减少
（3）外周血管容量的扩大
4．微循环障碍是休克发生、发展的共同发病环节：
（1）微循环缺血期：
1）休克早期微循环变化的特点：少灌少流、灌少于流
2）微循环缺血期引起微循环变化机制：
①交感-肾上腺髓质系统兴奋是引起微循环缺血的主要因素
②交感神经兴奋、儿茶酚胺释放和血容量减少，均可使肾素-血管紧张素-醛固
酮系统激活
③血栓素（TXA2）增多：TXA2是强缩血管物质
3）休克早期的微循环变化对机体的代偿意义：
①血液重新分布保证心、脑等重要器官的血液供应
②动脉血压的维持：ⅰ回心血流量增加
ⅱ血容量增加
ⅲ动-静脉吻合支开放
ⅳ心肌收缩增强
ⅴ外周阻力增强
4）休克早期临床变现及其产生的机制：
临床表现：面色苍白，四肢厥冷、心率加快、脉搏细数，血压正常或略有升高，
脉压差减小，少尿或无尿，烦躁不安
机制：
（2）微循环淤血期：
1）休克期微循环变化的特点：
微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌由收缩转为舒张，而此时微静脉仍处于
收缩状态，致使毛细血管后阻力增加，微循环内出现灌而少流，灌多于流，大
量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，有效循环无法维持，动脉血压显
著下降。
（3）微循环凝血期：
1）休克晚期微循环变化的特点：
在微循环淤血的基础上，微血管出现麻痹性扩张，毛细血管大量开放，经常在
微循环内有广泛纤维蛋白性微血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血。微循环
处于“不灌不流”的状态。
炎症
1．炎症的概念：是机体在致炎因子的作用下，所发生的一种以防御为主的局部组织反应。
其基本病变包括变质、渗出和增生，临床上除在炎症局部可出现红、肿、热、痛及功能障碍外，并有不同程度的全身性反应，如发热、白细胞增多、单核-吞噬细胞系统增生及功能增强等。
2．炎症局部的病理变化：
1）变质
2）渗出
各种类型炎症细胞及临床意义：
（1）中性粒细胞：
（2）单核细胞
（3）嗜酸粒细胞
（4）嗜碱粒细胞和肥大细胞
（5）淋巴细胞和浆细胞（慢性炎细胞）
3）增生
3．炎症的类型：
1）变质性炎
2）渗出性炎
（1）浆液性炎：如上呼吸道感染和过敏性鼻炎的清涕、皮肤烫伤时的水泡
（2）纤维素性炎：
伪膜性炎：在黏膜，渗出的纤维素中性粒细胞和坏死的黏膜上皮混合形成
一层灰白色的膜状物，故称伪膜性炎
（3）化脓性炎：
①蜂窝织炎：由溶血性链球菌引起的弥漫性的化脓性炎
②脓肿：主要由金黄色葡萄球菌引起的局部性化脓性炎症
合并症：ⅰ迁徙性脓肿
ⅱ窦道：组织深部的脓肿，向外穿通体表或体腔，形成一个向
外排脓的盲段管道
ⅲ瘘管：在呼吸道、消化道或机体其他自然管道附近的脓肿同
时向内、外穿通，向内穿通自然管道；向外穿透体表
或体腔，形成具有两个以上开口的通道
ⅳ糜烂和溃疡：皮肤、黏膜的表浅化脓，坏死组织脱落后形成
基膜以上的局限缺损，称为糜烂；超过基膜的缺
损，叫做溃疡
③表面化脓和积脓
3）增生性炎
（1）非特异性增生性炎
①急性增生性炎：如急性毛细血管内增生性肾小球炎，伤寒时全身单核-
吞噬细胞系统增生，形成“伤寒小结”
②慢性增生性炎
（2）特异性增生性炎（肉芽肿性炎）
4．炎症的结局
1）吸收消散
2）修复愈合
3）迁延不愈
4）蔓延扩散
（1）局部蔓延
（2）淋巴道扩散
（3）血道播散：①菌血症
②毒血症
③败血症
④脓毒败血症
肿瘤
1．肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块
2．肿瘤与非肿瘤的区别：（肿瘤的基本特征）
1）异型增生
2）失控性生长，无限制性
3）有害无利
3．肿瘤的异型性：
异型性：异型性仅指肿瘤的实质。肿瘤组织无论在细胞结构和细胞形态上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
1）瘤组织结构的异型性（表现）
2）肿瘤细胞的异型性（形态特征）
（1）瘤细胞的多形性
（2）核的多形性
（3）胞质的改变
（4）肿瘤细胞超微结构上的异型性
4．肿瘤的生长方式：
1）膨胀性生长
2）浸润性生长
3）外生性生长
5．肿瘤的扩散方式：
1）直接蔓延
2）转移（途径）
①淋巴道转移：为癌的常见转移方式
例如胃癌转移后，可逆流转移至左锁骨上淋巴结
肺癌转移至肺门淋巴结，右锁骨上淋巴结
②血道转移：肉瘤，晚期癌转移方式
③种植性转移：体腔内器官的恶性肿瘤
6．良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 P147
7．各类常见肿瘤
1）上皮组织良性肿瘤
（1）乳头状瘤
（2）腺瘤
①单纯性腺瘤
②纤维腺瘤
③囊腺瘤
④多形性腺瘤
2）上皮组织恶性肿瘤
原位癌：癌的早期，癌变仅限于上皮层而未突破基膜者，称为原位癌
癌前病变：是指某些具有癌变倾向的良性病变，如长期未治愈即可能转变为癌
癌前病变类型：①黏膜白斑
②宫颈糜烂
③纤维囊性乳腺病
④大肠多发性息肉
⑤慢性萎缩性胃炎及胃溃疡
根据癌的组织来源，可分为以下类型：
（1）鳞状细胞癌
（2）基底细胞癌
（3）移行上皮癌
（4）腺上皮癌
①腺癌
②黏液癌
③实性癌（单纯癌）：ⅰ硬癌
ⅱ软癌
8．癌与肉瘤的区别： P156
9．淋巴造血组织肿瘤：恶性肿瘤
心血管系统疾病
1．动脉粥样硬化症致病因素：高脂血症
高血压
吸烟
2．基本病理变化：
1）脂纹及脂斑：
泡沫细胞：
2）纤维斑块
3）粥样斑块
粥样瘤：崩解物与病灶内的脂质混合成黄色粥样物质，故称为粥样斑块，又称粥样瘤
3．冠状动脉粥样硬化：
好发部位：最常发生于左冠状动脉前降支，其次是右冠状动脉干和左冠状动脉旋支本病可分为心绞痛、心肌梗死和心肌硬化
心肌梗死好发部位：下1/3
合并症：①心力衰竭
②心源性休克
③心律失常
④腹壁血栓
⑤室壁瘤
⑥心脏破裂
⑦急性心包炎
4．脑动脉粥样硬化好发于大脑中动脉及脑基底动脉
5．肾动脉粥样硬化：动脉粥样硬化性固缩肾
6．高血压诊断标准：在安静休息状态下，收缩压等于或高于140mmHg（18.6kPa）,舒张压等于或高于90mmHg（12.0kPa），两项中有一项即可诊断为高血压
7．高血压：
1）良性高血压：
（1）功能期
（2）动脉病变期（最主要特征，主要病变，具有诊断意义）
①细动脉
②小动脉
③大动脉及中等动脉
（3）内脏病变期
①心脏病变：心脏重量增加，一般达400g以上（正常280g左右），甚至可
达900~1000g（称为“牛心”）
②肾脏
③脑：①高血压脑病
②脑软化
③脑出血：又称中风，是高血压病最严重的并发症，常发生于基底
节、内囊，其次为大脑、小脑和脑桥
高血压病时脑出血的机制：
①由于脑内小动脉痉挛，脑组织缺血缺氧，酸性产物积聚使血管壁通
透性升高，加之血管内压增高，而引起漏出性出血
②由于脑内细小动脉壁变性变脆，同时，脑组织软化，使血管失去支
撑，故血管内压增高可致管壁局部膨出而形成小动脉瘤，当血压骤
然急剧升高时可发生破裂性出血
2）恶性高血压病
发生纤维素样坏死；呈闭塞性动脉内膜炎
8．风湿病：是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织。常侵犯心脏、关节、皮肤、浆膜、血管和脑等，其中以心脏病变最为重要。
1）病理变化
（1）变质渗出期
（2）增生期（肉芽肿期）
特点：风湿小体：风湿小体多发生于心肌间质、心内膜下皮下结缔组织，
略呈梭形，其中心为纤维素样坏死灶，周围有风湿细胞
增生及少量淋巴细胞、单核细胞浸润。
（3）纤维化期
9．风湿性心脏病
1）急性风湿性心脏炎
（1）风湿性内膜炎：
病变部位：主要侵犯心瓣膜，其中以二尖瓣最常见，其次为二尖瓣和主动
脉瓣同时受累，再次为主动脉瓣，右房室瓣（三尖瓣）和肺动
脉瓣则极少受累。
病理改变：
（2）风湿性心肌炎：发生于成年人，常表现为灶性间质性心肌炎，以心肌间质
内小血管附近出现风湿小体为特征
（3）风湿性心包炎：病变主要累及心包脏层，有浆液和纤维素渗出。
纤维素沉积在脏层和壁层心包膜上，随心脏搏动，被拉成
绒毛状，称为绒毛心。
2）慢性心瓣膜病：
（1）二尖瓣狭窄
（2）二尖瓣关闭不全
（3）主动脉瓣狭窄和关闭不全
3）慢性心瓣膜病的并发症
10．亚急性感染性心内膜炎与风湿性心内膜炎的比较 P187
11．心力衰竭
1）心力衰竭的原因：
（1）原发性心肌舒缩功能障碍
（2）心脏负荷过重
2）心力衰竭的诱因：
（1）感染（呼吸道感染是最常见的感染）
（2）心律失常
（3）其他诱因
12．心力衰竭发生的基本机制
1）心肌收缩性减弱
（1）心肌细胞和收缩蛋白的丧失
（2）心肌能量代谢障碍：能量生成障碍（维生素B1缺乏）
能量利用障碍
（3）心肌兴奋-收缩偶联障碍
2）心脏舒张功能和顺应性异常
3）心室各部舒缩活动不协调
13．心力衰竭代偿功能及其意义
1）心脏代偿反应
（1）心率增快
（2）心脏紧张性扩张：心肌收缩力增强
心脏紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张
心脏肌源性扩张：伴有心肌收缩性降低的心脏扩张（不具有代偿意义）（3）心肌肥大
呼吸系统疾病
1．肺炎：是指肺的急性渗出性炎性疾病，是呼吸系统的常见病、多发病。
2．大叶性肺炎：
1）病理变化：（1）充血水肿期
（2）红色肝样变期
（3）灰色肝样变期
（4）溶解消散期
2）结局及并发症：
（1）中毒性休克
（2）肺脓肿及脓胸
（3）肺肉质变：也称机化性肺炎。由于肺内渗出中性粒细胞过少，释放的蛋白酶不
足，致肺泡内纤维素性渗出物不能完全溶解吸收而由肉芽组织取代
并机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故称肺肉质变。
（4）胸膜增厚和粘连
3．小叶性肺炎：
1）病理变化：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症
4．病毒性肺炎：间质性肺炎
5．慢性支气管炎：
1）病理变化：（1）黏膜上皮纤毛粘连、倒伏、甚至脱落，上皮细胞呈空泡变性、坏死脱落，再生的杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生
（2）粘膜下腺体增生、肥大，甚至浆液腺上皮发生粘液腺化生，导致分泌
过多黏液潴留在支气管腔内，形成黏液栓，使气道发生完全或不完全
性阻塞
（3）支气管壁充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润
（4）由于反复感染和发作，炎症可累及支气管壁全层，引起管壁平滑肌束
断裂、萎缩，软骨可发生变性、纤维化、钙化和骨化
2）临床病理联系：咳嗽，咳痰
3）结局及并发症：（1）慢性阻塞性肺气肿
（2）慢性肺源性心脏病
6．肺气肿：
7．慢性肺源性心脏病：
1）概念：是指因慢性肺脏疾病或肺血管及胸廓病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压、右心室肥厚扩大甚或发生右心衰竭的心脏病，简称肺心病
2）发病的主要环节：慢性肺循环阻力增大所致的肺动脉高压
3）诊断右心室肥大的标准：肺动脉瓣下2cm处右心室壁肌肉厚度≥5mm(正常为3~4mm) 8.结核病：
1）病理变化：
（1）渗出为主的病变
（2）增生为主的病变：结核结节
①由上皮样细胞、朗汉斯巨细胞以及外周局部集聚的淋巴细胞
和少量反应性增生的成纤维细胞构成，
②典型的结核结节中央有干酪样坏死
（3）坏死（变质）为主的病变
9．肺结核病
1）原发性肺结核病：
（1）病变特点：
结核杆菌经支气管达到肺组织，最先引起的病灶称原发病灶或称Ghon’s病灶
2）继发性肺结核病：
3）原发性和继发性肺结核病比较 P209
10．肠结核病：
11．呼吸衰竭：
1）原因：
（1）肺通气功能障碍：①限制性通气不足
②阻塞性通气不足
③肺泡通气不足时的血气变化
（2）弥散障碍：
（3）肺泡通气与血流比例失调：V/Q = 0.8
肺通气与血流比例失调的类型和原因：
①部分肺泡失去通气功能或通气不足，但血流量并不相应减少，使V/Q比率降低。
功能性分流：肺动-静脉短路
解剖分流：部分静脉血经由支气管静脉和心肌内最小静脉分别流入肺静脉与左
心，称“短路”或“右-左分流”，属于解剖分流
②部分肺泡血流量减少或停止而通气良好，使V/Q比率增高
死腔样通气：
（4）解剖分流增加
消化系统疾病
1．慢性萎缩性胃炎（CAG）:根据病因和发病机制，可分为A、B两型
A型：
B型：
2．溃疡病：
（1）病变部位：十二指肠、胃、
（2）病理观察：
肉眼观察：胃溃疡多为一个，呈规则的圆形或椭圆形，直径一般在2cm以内。
边缘整齐，如刀割状，不隆起。溃疡底部平坦干净或覆有薄层渗出、
坏死物。
镜下改变：渗出层：
坏死层：
肉芽组织层：
瘢痕层：
（3）合并症：
出血
穿孔
幽门梗阻
癌变
3．病毒性肝炎：
（1）基本病理变化：
1）干细胞的变质改变：
①细胞水肿
②嗜酸性变和嗜酸性小体形成
③肝细胞溶解坏死
④毛玻璃样肝细胞
2）炎细胞浸润
3）增生性改变：
①Kupffer细胞增生
②成纤维细胞增生
③小胆管增生
④肝细胞再生
（2）临床病理类型：
1）急性（普通型）肝炎
镜下：广泛变性，点状坏死
2）慢性（普通型）肝炎：
①轻度慢性肝炎：点状坏死，轻度碎片状坏死
②中度慢性肝炎：中度碎片状坏死及桥接坏死
碎片状坏：
桥接坏死：
③重度慢性肝炎：重度碎片状坏死和大范围的桥接坏死
3）重型肝炎：
①急性重型肝炎：
②亚急性重型肝炎：
4．肝硬化：
（1）病因及发病机制：
1）病毒性肝炎：
乙型慢性肝炎（国内）
2）慢性乙醇中毒：国外
3）营养缺乏
4）化学毒物
（2）病理变化：
假小叶：有大量纤维组织围绕、大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。
特点：
（3）临床病理联系：
1）门脉高压症：
表现：①脾肿大
②胃肠道淤血
③腹水
④侧支循环形成
2）黄疸
3）肝功能不全
（4）结局：
肝硬化晚期，由于肝功能衰竭，患者可因肝性脑病而死亡，也可因食道下端静
脉丛曲张破裂大量出血，或合并肝癌或继发感染而死亡。
5．肝性脑病：
（1）发病机制：
1）氨中毒学说
血氨升高对脑的毒性作用：①脑能量代谢障碍
②脑内兴奋性与抑制性神经介质平衡改变
2）假性神经递质学说
苯乙胺、酪胺在肝性脑病中的作用：
生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这两种物质的化学结构与正常神经介质多巴胺和
去甲肾上腺素非常相似。
（2）诱发因素：
1）氮负荷增加：是诱发肝性脑病的最常见原因
2）药物作用
3）其他因素
泌尿系统疾病
1．肾小球肾炎的临床表现：
（1）急性肾炎综合症：
1）概念：多见于急性弥漫性增生性肾小球肾炎，通常以少尿、血尿和氮质血症、高血压为主要特征，蛋白尿和水肿的程度较轻。
2）临床表现：主要由肾小球细胞浸润而损伤毛细血管壁以及肾小球细胞增生而影响肾小球滤过率所致。
（2）慢性肾炎综合症：
（3）肾病综合征
2．肾小球肾炎的常见病理类型：
（1）毛细血管内增生性肾小球肾炎（急性肾小球肾炎）
1）病理变化：
大体检查：可见两侧肾脏呈对称性肿大，包膜紧张易于剥离。
光镜观察：显示肾小球呈毛细血管内增生，表现为内皮细胞及系膜细胞皆增生
肿大，压迫毛细血管腔，使管腔变狭窄。
（2）新月体性肾小球肾炎：、
1）新月体的组成：增生的壁层上皮细胞、渗出的单核细胞、中性粒细胞和淋巴细胞
2）新月体的概念：上述成分堆积成层，在球囊腔内毛细血管丛周围形成新月形结构或环状结构，称为新月体或环状体。
（3）膜性肾小球肾炎：
1）病理变化：
大体检查：可见两侧肾脏肿大，颜色苍白，称为“大白肾”
光镜观察：
（4）lgA肾病
（5）微小病变肾病
（6）慢性硬化性肾小球肾炎
3．肾盂肾炎：是由细菌引起的肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症。
4．急性肾盂肾炎的病因和发病机制：
（1）细菌感染后通过两条途径入侵肾间质：
1）血源性（下行性）感染：金黄色葡萄球菌为最常见的致病菌
2）上行性感染：为最常见的感染类型。病原菌以大肠杆菌为主
5．肾功能衰竭：
（1）急性肾功能衰竭：
少尿型急性肾功能衰竭分为三期：
1）少尿期：少尿：24小时尿量少于400ml
无尿：24小时尿量少于100ml
2）多尿期：尿量增加至每天400ml以上时，即进入多尿期，逐渐可增加至每天3000ml以上
3）恢复期：
非少尿型急性肾功能衰竭：
（2）慢性肾功能衰竭
功能代谢变化：
1）尿的变化：
①尿量的变化：夜尿：正常人白天尿量是夜间尿量的2~3倍，夜间尿量约为
300ml
多尿：患者24小时尿量可超过2500ml，其发生机制为残留肾
单位血流量增多，原尿生成增多、流速加快，肾小管来
不及重吸收
尿比重的变化：
2）水、电解质和酸碱平衡失调：
3）氮质血症：
4）肾性高血压：
发病机制：肾素-血管紧张素系统被激活
水、钠潴留
肾分泌扩血管物质减少
5）贫血和出血倾向
6．尿毒症：是急性和慢性肾功能衰竭发展的最重要阶段，由于大量终末代谢产物潴留，体内出现多种尿毒症毒素，从而引起全身各系统器官中毒的综合症
《病理学基础》课后练习（总论） 绪论 一、名词解释： 病理学. 尸检. 活检. 细胞学检查 二、填空： 1. 病理学的任务是运用各种方法研究认识疾病的＿＿、＿＿＿＿，疾病过程中＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿以及疾病的＿＿＿，从而为防治疾病提供科学的依据。 2. 病理学的研究方法有__________、__________、____________和___________。 三、单项选择： 1. 下面有关病理学的叙述中错误的是： A.现代病理学可分为病理学（又叫病理解剖学）和病理生理学两门学科。 B.病理学（病理解剖学）偏重于疾病的功能代谢变化，病理生理学则侧重疾病的形态变化。 C.病理学以基础医学各学科为基础，为临床医学各学科提供重要的背景知识，在两者之间起到重要的桥梁作用。 D.病理学是一门实践性和实用性均很强的学科，是许多疾病特别是肿瘤的最后确诊手段。 2. 有关细胞学检查的说法哪一项是错误的？ A.方法简便 B.病人痛苦小 C.结果准确，多数不需配合活检证实 D.多用于肿瘤的诊断和普查 3. 下列哪项不是病理学的研究方法 A.尸检 B.活检 C.动物实验 D.X线检查 第一章疾病概论 一、名词解释： 健康. 疾病. 脑死亡 二、填空题： 1. 当疾病状态下，患者出现的各种主观感觉的异常称为＿＿＿，临床检查发现的疾病的一些客观表现称为＿＿＿＿＿。 2. 最常见的致病因素是_________。 3. 疾病的经过分_________、___________、__________和__________四期。 4. 疾病转归期有三种结局即＿＿＿＿＿、＿＿＿＿＿＿、＿＿＿＿。 5. 脑死亡的判断指标有____________________、_________________________、________________、_____________和_______________。 6. 死亡传统上分__________、__________、___________三期，临床死亡期的标志是__________、_________、____________。 三、单项选择： 1. 下列说法正确的是： A.症状指疾病的客观表现，能用临床检查的方法查出 B.体征是病人主观上的异常感觉和病态改变 C.不同疾病可出现相同的症状体征，相同的疾病也可出现不同的症状体征 D.相同的病理变化可发生在不同的疾病中，一种疾病只能有一种病理变化 2. 下列关于死亡的说法错误的是： A.死亡是生命活动的终止 B.个体死亡时体内细胞同时死亡 C.死亡可分为生理性和病理性两种 D.病理性死亡远多于生理性死亡 3. 疾病发生必不可少的因素是： A.疾病发生的原因 B.疾病发生的条件 C.疾病发生的诱因 D.疾病的外因 4. 整体死亡的标志是
1.肝细胞水肿（肝细胞浆混浊肿胀，有小空泡） 2.肝细胞脂肪变（胞核被挤向一侧） 3.肾梗死（形状在，核不在） (与正常的对比观察)
4.肉芽组织（毛细血管，成纤维细胞，炎症细胞） 5.脾动脉玻璃样变（蛋白质蓄积，正常动脉壁结构消失） 6.肺淤血水肿（肺泡腔内有水肿液，红细胞及心衰细胞） （急性和慢性比较）
7.慢性肝淤血（肝窦扩大，淤血，出血。小叶中央静脉淤血，出血。肝细胞有脂肪变性。汇管区肝细胞较正常） 8.混合血栓（血小板小梁，大量的红细胞，纤维蛋白网） 9.绒毛心（纤维素性心外膜炎。心包膜外大量红染的纤维蛋白及炎细胞浸润） 10.肝脓肿（肝细胞变性坏死，液化可见脓细胞即变性坏死的中性粒细胞）
11.蜂窝织炎性阑尾炎（大量中性粒细胞浸润在阑尾肌层） 12.肉芽肿（虫卵及异物巨细胞） 13.纤维瘤（良性，外观呈结节状，与周围组织分界清楚，有包膜，切面灰白色，质地硬。瘤组织内的胶原纤维成编织状） 14.纤维肉瘤（肿瘤细胞异型性明显，梭形或不规则型，细胞大小不一，核大，色深，可见瘤巨细胞及异常核分裂像。细胞排列紊乱，胶原纤维少，血管丰富）
15.皮肤乳头状瘤（瘤组织表面为分化成熟的高度增生的鳞状细胞构成，呈乳头状突起乳头中心是中心索（纤维组织，血管，少数炎症细胞） 16.乳房纤维腺瘤：圆形或椭圆形，边界清楚，表面光滑，有包膜。由增生的腺导管及纤维组织构成 17.鳞癌：癌细胞巢状排列，有粉红色的角蛋白，角化珠 （高分化与低分化鳞癌比较）
18.腺癌（腺体的正常结构消失，癌细胞大小不等、形状不一、排列不规则，排列成多层。背靠背、共壁现象。） 19.风湿性心肌炎（风湿细胞又称为阿少夫细胞,横切面似枭眼状，纵切呈毛虫状，风湿小体） 20.原发性颗粒性固缩肾（纤维化肾小球，并有代偿性肥大的肾小球） 21.动脉粥样硬化（纤维帽（玻璃样变）胆固醇结晶（针状空隙）、细胞外脂质和坏死物质，肉芽组织、泡沫细胞）
病理执业医师考试复习题 1、湿性坏疽常发生在（） A.脑、脾、肝 B.脑、肠、子宫 C.肺、肠、肝 D.肺、肠、子宫 E.肺、肾、脑 2、细胞水肿发生机制主要与哪一种细胞器的功能障碍有关（） A.溶酶体 B.线粒体 C.高尔基体 D.内质网 E.核糖体 3、内芽组织的组成是（） A.毛细血管和弹力纤维 B.毛细血管和纤维母细胞 C.毛细血管和胶原纤维 D.纤维母细胞和小静脉 E.小动脉和纤维母细胞 4、坏死的细胞代谢停止，功能丧失并出现一系列形态学改变，下面哪种是细胞坏死最具特征形态学标志（） A.糖浆内糖原减少 B.溶酶体破裂 C.核固缩，碎裂及溶解 D.胞浆内出现微细结构破坏 5、HE染色切片中发现细胞体积变大胞浆淡染呈空泡状。为确定空泡状性质最常用：（） A.苏丹3染色 B.普鲁士染色体 C.嗜银染色体 D.免疫组化 E.电镜检查 6、肉芽组织内发挥抗感染作用主要成分是（） A.毛细血管内皮细胞 B.肌纤维母细胞 C.炎性细胞 D.纤维母细胞 E.胶原纤维 7、细胞和组织的适应性反应不包括（） A.化生 B.萎缩 C.再生 D.肥大 E.增生 8、有一女性年轻患者患慢性肾炎，近年来症状加重，出现多尿，夜尿及贫血等表现，此患者肾脏会出现何种表现（） A.肾脏体积变大，质地韧 B.肾脏体积变小，质地软 C.肾脏萎缩，颜色红 D.肾脏萎缩，质地硬 E.以上都不是 9、肉芽组织不包括（） A.血管内皮细胞 B.成纤维细胞 C.平滑肌细胞 D.炎症细胞 E.肌纤维母细胞 10、细胞坏死主要形态学特征是（） A.核分裂 B.细胞核异质 C.线粒体肿胀 D.细胞核碎裂 E.细胞质脂质增多
病理重点总结 ——护理三班 绪论名词解释病理学研究疾病的病因，发病机制，病理变化(包括形态机能和代谢) ，结局和专柜的基础学科。 病理学总论——普通病理学病理学各论——系统病理学 研究方法人体病理学1尸体剖检2活体组织检查 3 细胞学检查 实验病理学1 动物实验 2 组织和细胞培养 （发展什么的随便看看吧） 第一章适应细胞和由其构成的组织，器官，对于内外环境中各种有害因子 和刺激作用而产生的非损伤性应答反应 适应形态学表现 1.萎缩已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小 营养性不良萎缩先皮下脂肪——四肢肌肉——靠近中线 肌肉——内脏器官（慢性消耗性疾病） 压迫性萎缩因组织与器官长期受压所致 失用性萎缩器官或组织长期工作负担减少和功能下降所 致 去神经性因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩 肉眼观体积变小重量减轻色泽变深质地变硬特征性 改变 光镜包浆缩小包核缩小脂褐素（萎缩标志，细胞内未被 溶酶体彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体心 脏萎缩标志心外膜表面出现弯曲血管脑萎缩脑 沟变宽脑回变窄 2.肥大由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞，组织或器官体积增大（通常由于实质细胞体积增大所致）代偿状态——功能增强失代偿状态——功能衰竭高血压心脏病后负荷增加或左室部分心肌坏死后周围心肌功能代偿引起的左室心肌肥大 在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持器官的原有体积。甚至造成器官和组织的体积增大——假性肥大 3.增生组织或器官内实质细胞数目增加，可分为弥漫性或局限性是细胞有丝分裂活跃的结果肿瘤性增生（移行性细胞癌） 对于细胞有丝分裂增殖能力活跃的组织器官，其肥大可以使肥大和增生的共同结果对于细胞有丝分裂增殖能力低的组织细胞，如心肌，骨骼肌，其肥大仅是单纯性肥大 4.化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是组织细胞是成分成熟和生长调节紊乱的形态学表现，通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之间吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮细胞易发生鳞状上皮化生慢性胃炎，胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织——肠上皮化生 损伤当机体内外环境改变超过组织和器官的适应能力，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢，组织化学，超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。 形态学变化1变性细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。细胞水肿或水变性细胞损伤中最早出现的改变，线粒体受损ATP生成减
绪论、适应、细胞组织损伤 适应、损伤、萎缩、肥大、增生、化生 概念 适应： 细胞和组织在内、外环境中，对于有害因子的持续作用做出的非损伤性应答反应称为适立( adaptation)。适应在形态上表现为增生、肥大、萎缩和化生。 损伤： 内外因素的刺激作用超出了细胞所能适应的程度，细胞出现损伤，分为可逆性损伤和不可逆损伤（坏死和凋亡）。 萎缩： 发育正常的实质细胞体积变小或数量减少所致的组织和器官体积变小称为萎缩 ( atrophy)。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩。 肥大： 实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大称为肥大(hypertrophy)。肥大可分为生理性肥大和病理性肥大。 增生： 组织或器官的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大，称为增生( hyperplasia)。 增生分为生理性和病理性增生。 化生： 化生(metaplasia )是指一一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。化生的细进井不是由原来的成熟细胞直接转变，而是由该处的干细胞或未分化细胞向新的方向分化而成。分化过程受细胞因子、生长因子以及细胞外基质成分产生的信号影响。 类型； 萎缩 生理性萎缩 病理性萎缩 营养不良性萎缩缺血性萎缩废用性萎缩去神经性萎缩压迫性萎缩
内分泌性萎缩 肥大 依据性质分 生理性肥大运动员骨骼肌妊娠子宫 病理性肥大 依据原因分 代偿性肥大高血压心脏病 激素性肥大甲亢增生 生理性增生 激素性增生青春期乳腺 代偿性增生肝切除后肝细胞增生 病理性增生 过量激素或生长因子刺激 化生 上皮组织化生鳞状上皮/腺上皮 间叶组织化生骨/软骨/脂肪组织 细胞变性 概念 变性：细胞内或细胞间质内出现异常物质，或正常有的物质数量显著增多，称为变性。 细胞水肿：细胞内含水量显著增多，称为细胞水肿。 组织水肿：组织间隙内含水量显著增多，称为组织水肿。 脂肪变性：除脂肪细胞外，细胞内出现脂滴(中性脂肪滴)或脂滴数量明显增多。 玻璃样变性：结缔组织、血管壁或细胞内出现H.E.染色为均匀一致的红染的物质，称玻璃样变性。 纤维素样坏死：结缔组织、血管壁原有结构消失，代之以不规则的、红染的、有折光性的物质，称为纤维素样变性，也称为纤维 素样坏死。 黏液样变性：组织间隙内出现了类黏液(粘多糖和蛋白质)聚积，称为黏液样变性。 病理性钙化：除牙和骨外，机体其他组织内出现了固体钙盐沉积，称为病理性钙化。 发生机制、类型及其形态学特征；； 1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒，称为颗粒变性。 肉眼：病变器官体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。 （称为混浊肿胀） 镜下：实质细胞肿大，胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒，H-E染色呈淡红染。 电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失。 2.脂肪变性光镜下：HE染色脂滴为大小不等的近圆形空泡。 肝脂肪变性：肝细胞最易脂肪变。 肉眼：肝体积肿大，包膜紧张、色淡黄，质地较软软，边缘纯，切面有油腻感。 镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时融合为一大空泡将核推向一侧，形如脂肪细胞（HE）。 心肌脂肪变性 肉眼：严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌暗红
体内平衡（homeostasis）：正常细胞的功能和结构收到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡。 适应（adaptation）：当环境改变时，机体的细胞、组织和器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应。 萎缩（atrophy）：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩。 发育不全（hypoplasia）：组织或器官未发育至正常大小。 退化（involution）：许多组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化。属于生理性萎缩。 全身营养不良性萎缩（malnutrition atrophy）：主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者。首先出现脂肪、肌肉萎缩，最后心脏、脑、肝、肾等重要器官也发生萎缩。 神经性萎缩（denervation atrophy）：骨骼肌的正常功能需要神经的营养和刺激，神经元受损时，与之相关的肌肉失去了神经的调节作用而发生的萎缩。同时，皮下脂肪、肌腱及骨骼也萎缩。 废用性萎缩（disuse atrophy）：见于肢体长期不活动，局部血液供应减少、代谢降低，功能减退而引起的萎缩。 压迫性萎缩（pressure atrophy）：由于局部组织长期受压而导致的萎缩。 内分泌性萎缩（endocrine atrophy）：内分泌器官功能低下可引起相应靶器官的萎缩。 缺血性萎缩（ischemic atrophy）：动脉血液供应减少引起供血区的组织发生萎缩。 褐色萎缩（brown atrophy）：萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，如心和肝发生的褐色萎缩。 肥大Hypertrophy 细胞、组织或器官体积的增大称为肥大，通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增多。分为生理性肥大如妊娠期子宫和病理性肥大如患高血压的心脏。增生Hyperplasia由于实质细胞数量的增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生。分为生理性增生如妊娠期的子宫和病理性增生如雌激素过高引起的子宫内膜增生和乳腺增生。化生Metaplasia 一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程叫化生，是由具有分裂增殖和多向分化能力的未分化细胞或干细胞分化的果。 Squamous metaplasia Intestinal metaplasia 损伤Injury组织和细胞受到超过代偿能力的有害刺激后，细胞及间质的物质代谢、组织化学、超微结构出现在光镜和/或肉眼可见的异常变化，称为损伤。 变性Degeneration细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍的病理变化。 水样变性Hydropic degeneration当缺氧、毒性物质损坏线粒体内ATP产生时，细胞膜上钠汞功能降低，更多的钠、钙离子和水进入细胞内，钾离子外逸，导致细胞内水分增多，形成细胞肿胀，称为细胞的水样变性。 脂肪变性Fatty degeneration非脂肪细胞的实质细胞内出现脂滴或脂滴明显增多，称为脂肪变性。主要成分为中性脂肪，主要见于肝、心、肾等实质器官。 脂质小体Liposome脂肪变性时最初形成的脂滴很小，电镜下可见脂滴为电子密度较高、有界膜包绕的圆形均质小体，称为脂质小体。 Fatty liver （脂肪肝）：脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，成为脂肪肝。 Intracellular accumulation of cholesterol or cholesterol esters （细胞内胆固醇或胆固醇脂沉积）：在某些病理状态下，多余的胆固醇及胆固醇脂在细胞内积累。
病理实验图片复习参考 1.肝脂肪变 肉眼观：肝体积肿大，色淡黄，包膜紧张，边缘钝，切面有油腻感。 镜下观：肝细胞内有大小不等的脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时，可溶为大的脂肪空泡将核推向一边，形似脂肪细胞。(肝索增粗变宽，排列紊乱，肝窦狭窄，甚至消失) 2.脾凝固性坏死 肉眼观：坏死组织可见灰白色，质地致密干燥，呈楔形，边界清楚，尖端朝向脾门部，底部朝向脾脏表面。坏死灶略突出于脾被膜，与正常组织分界清楚。 3.浆液性炎（属渗出性炎症） 浆液性炎以浆液渗出为主要特征。渗出物主要成分为血清，以及较多的清蛋白、少量纤维素、中性粒细胞和脱落的上皮细胞。（好发于皮肤、疏松结缔组织、浆膜、黏膜等处） 4 .细菌性痢疾引起的炎症 镜下观：渗出的纤维素、白细胞、脱落上皮细胞和坏死组织混合在一起形成白色膜状物，覆盖于黏膜表面，称假膜。故称这类炎症又称假（伪）膜性炎） 5.混合血栓 肉眼观：血栓呈粗糙干燥的圆柱状，红褐色与灰白色条纹状相间排列。 镜下观：血栓主要由淡红色无结构的血小板小梁构成，其边缘粘附着一些中性粒细胞，小梁间形成纤维蛋白网，其内含红细胞。 6.肾细胞水肿 镜下观：肾近曲小管的上皮细胞肿胀，细胞之间界限不清，胞浆向官腔内突出，使官腔狭窄，细胞浆内充满红染颗粒，胞核较模糊。 7.慢性肺淤血 肉眼观：肺体积肿大，重量增加，色暗红，质地坚实. 镜下观：小静脉及肺泡壁毛细血管扩张淤血，肺泡壁增厚，肺泡腔内有水肿液、少量红细胞和心力衰竭细胞。 8.绒毛心（纤维素性心包炎） 肉眼观：心包膜表面粗糙，附着一层灰白色纤维素性渗出物，呈绒毛状，使得心脏表面呈绒毛状外观。 9.肉芽组织（新生毛细血管+成纤维细胞） 肉眼观：呈鲜红色颗粒状，质地柔软，似鲜嫩肉芽。 镜下观：主要能看到新生毛细血管、成纤维细胞和炎细胞——新生毛细血管（常向创面垂直生长，并以小动脉为轴心）之间有大量的成纤维细胞，肉芽组织内常有不同程度的炎细胞浸润（中性粒C、单核C、淋巴C、浆C等） 10..化脓性炎：是以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成的急性
填充 1.组织细胞的适应在形态学上表现为（萎缩）（肥大）（增生）（化生）。 2.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为（核固缩）（核碎裂）（核溶解） 3.坏死组织的结局包括：（溶解吸收）（分离排出）（机化）（纤维包裹、钙化和囊肿形成） 4.皮肤的创伤愈合可分为（一期愈合）（二期愈合） 5.较长时间的淤血可引起：（1）淤血性水肿（2）淤血性出血（3）组织萎缩、变性或坏死（4）淤血性硬化 6.血栓的类型包括（白色血栓）（混合血栓）（红色血栓）（透明血栓） 7.血栓形成的条件：（1）心血管内膜损伤（2）血流状态改变（3）血液凝固性增加 8.炎症基本的病理变化：（变质）（渗出）（增生） 9.肿瘤的基本组织结构包括：（实质）（间质） 10.肿瘤的生长方式：（膨胀性生长）（浸润性生长）（外生性生长） 11.肿瘤的转移包括：（淋巴道转移）（血道转移）（种植性转移） 12.胃溃疡的特点为：由里至外，内向外分为四层——（1）渗出层（2）坏死层（3）肉芽组织层（4）瘢痕层 13.肾盂肾炎的感染途径：（上行性感染）（血源性感染）* 08 考填充 14.肾病高血压的成因：（钠水潴留）（肾素-血管紧张素系统活性增强）（肾分泌扩血管物质减少） 名解 1.淤血（静脉性充血）：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增 多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。 2.变性：细胞或细胞间质受损伤后，因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内有各种异 常物质或是异常增多的正常物质，并伴有功能的低下。 3.玻璃样变性：在细胞或间质内出现红染、均质、半透明状的蛋白性物质，称为玻璃样变。 4.坏死：活体内部组织、细胞的死亡称为坏死，坏死是一种不可逆的病变，其代谢完全停止，功能全部丧失。 5.坏疽：肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死，并伴有不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。 6.机化：（*08 考名解）坏死组织不能完全吸收溶解和分离排出，由肉芽组织取代最后形成疤痕的过程。 7.化生：一种分化成熟的组织，受理化因素刺激而转化为相同性质的另一种分化成熟组织的过程。 8.肉芽组织：肉芽组织是由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成的纤维结缔组织。 9.心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞 噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心衰细胞（心力衰竭细胞）。 10.血栓形成：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。 11.血栓：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓 12.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞在某处血管腔的过程，程为栓塞。 13.水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多，称为水肿。 14.缺氧：当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢，功能，甚致形态结构都可能发 生异常变化，这一病理过程称为缺氧。 15.炎症：是机体在致炎因子作用下，所发生的一种以防御为主的局部组织反应。 16.蜂窝织炎：发生在疏松结缔组织内的一种弥漫性化脓性炎症，主要由溶血性链球菌引起。
压迫性肾萎缩 肝细胞水肿（细胞核在中间）注意：肝索与肝小叶 脂肪肝（肝脏饱满，被膜紧张，切面肝组织呈黄色，质地均匀细腻，结构不清） 肝细胞脂肪变（肝细胞内可见大小不等的空泡，这些空泡试脂肪所在处，因制片中被溶解） 肝脂肪变性（苏丹Ⅲ染色）红色箭头指的是中央静脉
血管壁玻璃样变（管壁变厚，管腔狭窄，内皮下有大量均匀红染无结构的物质） 细胞玻璃样变 细胞水肿 细胞体积变大 脂肪变性 有脂滴的出现 细胞玻璃样变 毛玻璃半透明物质 粘液样变性 出现类粘液 病理钙化 钙盐的沉积 肉芽组织（镜下观:1.新生毛细血管2.成纤维细胞3.炎细胞） 病理性钙化（镜下观：钙盐呈兰色颗粒状） 肾凝固性坏死（镜下观:坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。图中可见肾小球、肾小管以及血管
等的轮廓仍可辨认。）红色下为坏死处 干酪样坏死（结核结节HE染)肺结核，由上皮样细胞组成，外围小淋巴细胞及成纤维细胞。（本图直接放大结核结节） 足干性坏疽“心衰细胞”肺淤血，上图在肺泡腔里可见心衰细胞（蓝色为肺泡） 慢性肝瘀血肝脏因血液含量增加而体积增大，边缘钝圆，重量↑，切面呈暗红色条纹，有时暗红色与浅黄褐的斑纹相间，形似中药槟榔片的花纹，故称之“槟榔肝”。
慢性肝瘀血（注意肝索，与肝血窦） 血栓的机化与再通（镜下:血栓的周边部已被肉芽组织取代，其中有较大口径的管腔相通。）绿色为机化红色为再通 球形血栓（左心房栓塞）肺部脂肪栓塞（镜下观：多发性脂肪栓塞引起肺充血、出血。苏丹Ⅲ染色，脂肪栓子染成桔红色） 肾贫血性梗死（大体观：可见肾脏表面有两个略呈楔形的梗死区，其尖端指向肾门，底部朝向肾表面。梗死区呈灰白色，质地实，干燥，与周围正常组织界线清楚，周围有红褐色出血带。） 脾的贫血性坏死（大体观：脾脏一侧切面见一梗死灶，灰黄色，质地较实，界线清楚，其尖端指向脾门，底部朝向脾表面，周围有暗红色出血带。）
病理学总论部分知识点整理 绪论 不考 第一章 细胞和组织的适应与损伤 一、适应的四种病理变化 1.萎缩：指已发育正常的细胞、组织或器官体积缩小，可伴发实质细胞数量的减少。 2.肥大：由于功能合成增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。可伴有实质 细胞数量的增加。 3.增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生，常导致组织或器官的 体积增大和功能活跃。 4.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，通常只出 现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。主要类型有：上皮细胞的化生、间叶组织的化生。 二、病理性萎缩分类 1.营养不良性萎缩 病因：蛋白质摄入不足；消耗过多；血液供应不足引起。 病例：（1）消化道慢性梗阻（食道癌，还有一些慢性消耗性疾病，比如结核病、晚期癌症的病 人）出现全身性萎缩（2）局部缺血 （如动脉粥样硬化使管壁增厚、管腔狭窄、血流减少，引 起心、脑、肾等相应器官萎缩）出现局部营养不良性萎缩。 2.压迫性萎缩 病因：压迫，以及压迫引起局部血供不良、废用等因素。 病例：肾结石压迫导致肾实质萎缩，尿路梗阻时肾盂积水引起肾萎缩。 3.废用性萎缩 病因：肢体、器官、组织长期不活动，或者只担任轻微的活动，导致功能减退所引起的萎缩。 病例：骨折后肢体长期固定导致肌肉、骨组织萎缩就属于废用性萎缩。 4.去神经性萎缩 病因：神经发生功能障碍，致使相应的运动器官养供或者血供出现异常，同时该器官活动性降 低，导致相应部位萎缩。 病例：小儿麻痹症（脊髓前角灰质炎）。 5.内分泌性萎缩 病因：内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩。 病例：下丘脑-腺垂体缺血坏死引起的促肾上腺皮质激素释放减少而引起的肾上腺皮质萎缩； 给予雌激素治疗后前列腺癌细胞可萎缩。 6.老化和损伤性萎缩 病例：大脑和心脏老化，病毒和细菌引起的炎症损伤（如慢性胃炎时胃黏膜萎缩和慢性肠炎时 小肠粘膜绒毛萎缩），神经细胞凋亡引起的阿尔兹海默症。 脂褐素：是细胞内未被彻底消化的、富含磷脂的膜包被的细胞器残体，常见于萎缩的心肌细胞 和肝细胞的胞质内。 1.鳞状上皮化生：长期吸烟、慢性支气管炎、缺维生素A。
病理学整理 1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7．肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线 粒体异常）。 8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 干性坏疽湿性坏疽 部位四肢末端淤血四肢，与外界相通内脏 原因及条件动脉阻塞，静脉回流动脉阻塞，静脉回流差， 组织结构疏松，含水较多 形态特点病变部位干燥，皱缩 质地坚实，黑褐色与 周围健康组织分界清楚 臭味轻，发展慢病变部位肿胀，湿润，质地软乌黑，与周围健康组织分界不清恶臭，发展快
《病理学基础》课后练习(总论) 绪论 一、名词解释: 病理学。尸检。活检、细胞学检查 二、填空: 1. 病理学得任务就是运用各种方法研究认识疾病得_＿、____,疾病过程中＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿以及疾病得＿__,从而为防治疾病提供科学得依据、 2。病理学得研究方法有___＿_＿___＿、______＿＿＿_、＿＿_____＿____与_＿_＿＿_____＿。 三、单项选择: 1、下面有关病理学得叙述中错误得就是: A.现代病理学可分为病理学(又叫病理解剖学)与病理生理学两门学科。 B。病理学(病理解剖学)偏重于疾病得功能代谢变化,病理生理学则侧重疾病得形态变化。 Ｃ.病理学以基础医学各学科为基础,为临床医学各学科提供重要得背景知识,在两者之间起到重要得桥梁作用。 D、病理学就是一门实践性与实用性均很强得学科,就是许多疾病特别就是肿瘤得最后确诊手段。 2. 有关细胞学检查得说法哪一项就是错误得？ A.方法简便 B。病人痛苦小Ｃ.结果准确,多数不需配合活检证实D。多用于肿瘤得诊断与普查 3、下列哪项不就是病理学得研究方法 Ａ.尸检 B。活检 C。动物实验 D。X线检查 第一章疾病概论 一、名词解释: 健康、疾病。脑死亡 二、填空题: １。当疾病状态下,患者出现得各种主观感觉得异常称为＿＿＿,临床检查发现得疾病得一些客观表现称为_＿＿_＿。 2。最常见得致病因素就是＿___＿__＿_。 3. 疾病得经过分___＿_____、______＿＿___、＿_＿___＿_＿_与______＿＿_＿四期。 ４、疾病转归期有三种结局即＿_＿＿_、＿＿_＿＿_、＿_＿＿、 5。脑死亡得判断指标有_＿＿＿_＿____＿___＿__＿＿＿、＿______＿____＿__＿＿___＿____、_＿______＿____＿__、＿_______＿____与＿___＿＿______＿＿_。 6、死亡传统上分__＿___＿__＿、____＿__＿__、____＿＿_____三期,临床死亡期得标志就是__＿_______、__＿_＿____、_______＿____。 三、单项选择: 1。下列说法正确得就是: A。症状指疾病得客观表现,能用临床检查得方法查出B.体征就是病人主观上得异常感觉与病态改变 C。不同疾病可出现相同得症状体征,相同得疾病也可出现不同得症状体征 D.相同得病理变化可发生在不同得疾病中,一种疾病只能有一种病理变化 2。下列关于死亡得说法错误得就是: A、死亡就是生命活动得终止 B。个体死亡时体内细胞同时死亡C。死亡可分为生理性与病理性两种 D。病理性死亡远多于生理性死亡 ３、疾病发生必不可少得因素就是: A.疾病发生得原因Ｂ。疾病发生得条件 C.疾病发生得诱因D。疾病得外因 4。整体死亡得标志就是
病理学 总论 第一章细胞和组织的适应与损伤 名词解释： 1．Adaptation：细胞和由其构成的组织、器官对内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非．损伤性应答反应。 2．Atrophy：已发育正常 ．．．．．的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 3．Hypertrophy：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官的体积增大 ．．．．。 4．Hyperplasia：组织或器官内实质细胞的数量增多 ．．．．。 5．Metaplasia：一种分化成熟 ．．．．的细胞类型所取代的过程。 ．．．．的细胞类型被另一种分化成熟 6．Reversible injury/Degeneration：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴游功能低下。 7．虎斑心：心肌的脂肪变性，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变性的心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。 8．坏死：是以酶融性变化 ．．．．．为特点的活体内局部组织细胞的死亡。 另外注意一下：干酪样坏死，坏疽；糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞概念上的差别；机化、包裹在概念上的差别。 第一节细胞和组织的适应 1．萎缩病理性萎缩分为5种：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性特点：细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，颜色变深（脂褐素颗粒）细胞器大量退化，间质增生。功能下降。 未曾发育or发育不全不属于萎缩。 间质成纤维细胞和脂肪细胞增生可造成假性肥大。 2．肥大特点：细胞、组织、器官体积增大，代谢旺盛，细胞器增多，DNA增多。功能增强 过度引起失代偿（如心肌过度肥大诱发心力衰竭） 3．增生弥漫性或结节性 过度失控可演变为肿瘤。 4．化生是由该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞 ．．．．．．。 ．．．．．．．或干细胞转分化 鳞化、肠化 第二节细胞和组织的损伤 原因和机制了解一下就行了，不必细究。 损伤的形式和形态学变化 可逆性损伤／变性： 1．细胞水肿/水变性：（细胞损伤中最早最轻的改变） 病因：mt受损ATP生成减少，细胞膜Na－K泵功能障碍导致胞内Na和水过多积聚。即凡是能引起细胞内液体和离子稳态变化的损伤均可致。 大体：器官体积增大，包膜紧张，切面包膜外翻，色泽淡呈水煮样。 镜下：细胞体积增大，胞浆淡染，出现细颗粒状物，极期呈气球样。 2．脂肪变：TG蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变。 病因：各种原因（感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、肥胖、糖尿病等）导致的脂肪代谢
病理学简介 病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。 一、病理学的内容和任务病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology），包括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律，属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。 二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。 三、病理学的研究方法 （一）人体病理学研究方法 1、尸体剖验（autopsy）：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。 2、活体组织检查（biopsy）：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。 3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。 （二）实验病理学研究方法 1、动物实验：运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。 2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。 四、病理学观察方法和新技术的应用 1、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。 2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片，经不同的方法染色后用显微镜观察，通过分析和综合病变特点，可作出疾病的病理诊断。 3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂，显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值。 4、免疫组织化学观察（immunohistochemistry）：除了可用于病因学诊断和免疫性疾病的诊断外，更多的是用于肿瘤病理诊断。 5、超微结构观察：利用电镜观察亚细胞结构或大分子水平的变化来了解组织和细胞最细微的病变，并可与机能和代谢的变化联系起来，加深对疾病基本病变、病因和发病机制的了解。 6、流式细胞术（flow cytometry， FCM）：不仅可作为诊断恶性肿瘤的参考指标，还可反映肿瘤的恶性程度和生物学行为；亦可用于对不同功能的淋巴细胞进行精确的亚群分析，对临床免疫学检测起到重要作用。 7、图像分析技术（image analysis）：主要应用于核形态参数的测定，用以区别肿瘤的良恶性、区别癌前病变和癌、肿瘤的组织病理分级和判断预后等。
广州中医药大学病理教研室 绪论 一、病理学的研究对象和任务 病理学（pathology）是研究疾病的发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科，是医学科学实践的基础。 主要任务：研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病发展过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病的转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学在医学中地位 基础医学与临床医学之间的桥梁学科，在医学教学体系中起着承上启下的作用 ?中医执业医师资格考试医学综合笔试 ?中西医结合执业医师资格考试医学综合笔试 三、病理学的基本内容 总论（普通病理学，基本病理过程）研究和阐述存在于不同疾病中共性的病变基础 各论（器官病理学，系统病理学）研究和阐述各系统器官不同疾病的特殊规律 病理解剖学—着重研究患病机体的形态结构改变 病理生理学—着重研究患病机体的功能、代谢改变 四、病理学的研究方法 （一）人体病理学研究 1、尸体解剖 2、活体组织检查（活检） 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究 1、动物实验 2、组织培养和细胞培养 五、病理学的观察方法
（一）大体观察 （二）光学显微镜观察 （三）组织（细胞）化学观察 （四）免疫组织化学观察 （五）电子显微镜观察 （六）图像分析技术 流式细胞术、分子生物学技术等 学好病理要做到“六联”、“一动” 六联： ＊理论和实验＊形态和机能＊局部和整体 ＊总论和各论＊大体和镜观＊病理和临床 一动：动态的观点 ?病理学本科阶段学习和考试方法 ?病理典型病变图片 ?大体标本—般观察方法和注意事项 第一章疾病概论 第一节健康与疾病的概念 一、健康(health) 健康不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。 稳态(homeostasis) 机体在神经、体液等机制的作用下，通过自我调节各器官功能代谢活动和内部结构，以维持内环境的稳定和对自然、社会环境的适应，并保持躯体、精神和对社会的良好状态。 二、疾病（disease） 疾病是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。 病理过程和病理状态 病理过程(pathological process)：存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。 病理状态(pathological state)：发展极慢或相对稳定的局部形态变化，常是病理过程的后果。 第二节病因学 研究疾病发生的原因和条件的科学 一、疾病发生的原因 (一) 概念 能引起某种疾病发生的特定因素，是引起疾病的必不可少的、决定疾病特异性的因素，没有病因就不能发生相应的疾病。 （二）病因的分类
(1)男43岁属于中年，身体机能状况已经易患疾病： 1，血脂高，血液粘稠导致血液流速缓慢，脑部供血不足； 2，体内脂肪增加，大部分增加在肌肉和心脏器官； 3，身体素质与生理功能的减退，免疫力的下降，易导致心脑血管疾病； 4，冠状动脉粥样硬化 （二）、疲劳、受累、困顿、受凉（温度低）情绪激动等状况下会导致什么后果 答：1、风湿病，如风湿性关节炎，风湿性心脏病，其中潮湿和寒冷是主要的诱因也可由A 组溶血性链球菌感染，自身免疫反应机制、遗传易感性、链球菌等引起的。其病理变化为风湿小体。 2、肾脏痉挛或者是肾炎等。 3、免疫力下降导致的一系列疾病--肺。肝。脾、肾等等 4、头痛--脑部疾病 5、高血压，冠心病等等 （三）、面色苍白，出冷汗（病生P170） 原因：1、贫血。 2、休克、大出血等所造成。 3、肾炎等相关原发病所造成的面色苍白。 最可能是休克 机制：休克→交感—肾上腺髓质系统兴奋，其他缩血管物质增多→皮肤缺血，汗腺分泌增加，导致面色苍白，出冷汗。 后果：致休克病因不能消除，休克将继续进入微循环淤血期，此期特点：灌而少流，灌大于流，组织成瘀血性缺血状态。 （四）、胸闷 原因： 1、功能性胸闷 2、病理性胸闷 3、冠脉缺血胸闷 好发人群：中老年人，有年轻化的趋势。 机制：胸闷是一种症状，许多疾病都可能出现，但以内科疾病为主，最多见的是心血管疾病。寒冬时节，心脏病猝死的发病率较高，尤以12月份至次年2月份这段时间为甚，特别是在连续低温、阴雨和大风天气，急性心梗发病率显著增高，四五十岁的壮年人，更应该加倍注意。隆冬季节，由于寒冷对机体的刺激，机体的交感神经系统兴奋性增高，体内儿苯酚胺分泌增多，后者可使人的肢体血管发生收缩，心率加快，心脏工作负荷增大，耗氧量增多。此时，心肌就会缺血缺氧，引起胸闷甚至心绞痛发生。交感神经兴奋和儿苯酚胺本身还可导致冠状动脉痉挛，血液浓缩，使血小板易于凝聚，形成血栓，这也是导致心梗的重要原因。此外，由于在温度低的情况下，血管收缩，血压容易升高，加重了心脏负担，这些都
1.大叶性肺炎（灰色肝样变期，肺泡腔内充满大量纤维蛋白，及炎细胞）(充血水肿期和红色肝样变期) （灰色肝样变期和溶解消散期） 2.小叶性肺炎（细支气管内见大量脓细胞） 3.矽肺（肺广泛纤维化，矽结节形成） 4.肺癌（可见癌巢） （中央型和周围型比较）
5.慢性萎缩性胃炎（黏膜上皮萎缩，腺体小，少，层次减少，肠化（杯状细胞）间质增生，淋巴细胞浸润） 6.慢性胃溃疡：1渗出层，即白细胞，纤维素，及坏死物构成。2坏死层，由坏死组织构成。3肉芽组织层。4疤痕组织，致密纤维结缔组织构成 （渗出坏死层和肉芽组织层）
（陈旧瘢痕组织层和整体观） 7.门脉性肝硬化（假小叶中央静脉无或偏位，肝细胞轻度脂变。汇管区有小胆管，纤维组织增生，淋巴细胞浸润） 8.胃癌（G：） 1）早期胃癌：隆起型、表浅型、凹陷型； 2）中晚期胃癌：息肉型、溃疡型、浸润型 9.胃粘液腺癌（印戒细胞癌和粘液湖）
10.原发性肝癌（M：肝癌的组织学类型） 1）肝细胞型：发生于肝细胞，最多见 2）胆管细胞癌：发生于肝内胆管上皮； 3）混合细胞型肝癌：癌组织中具有上述两种成分，最少见） 11.肝细胞肝癌--癌巢
12.病毒性肝炎-点状坏死（坏死处肝细胞核脓缩，碎裂，溶解，肝细胞索消失，间质充血） 13.急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎：大红肾，肾小球内细胞增多，主要毛细血管内皮细胞，系膜细胞，中心细胞 （正常与非正常比较） 14.慢性肾炎（大体固缩，肾小球纤维化，肥大共存） 15.葡萄胎（绒毛肿大，间质血管消失，细胞滋养层细胞在内，合体滋养层细胞在外，都增生排列）
16.绒毛膜上皮癌 1）细胞滋养层细胞 2）合体滋养层细胞 17.乳腺癌（肿瘤细胞大小不一，呈多角形核呈空泡状，核仁明显，核分裂象多见）(导管内癌和浸润性导管癌) （小叶原位癌和浸润性小叶癌）