甲状腺激素分泌的调节机制
【教学分析】
本节内容包括甲状腺激素分泌的调节机制、激素调节的实例等两部分内容，其中甲状腺激素分泌的调节机制是本节课的重点。高三学生初步具备了利用课本知识解决实际问题的能力，通过前面内容的学习对甲状腺激素的生理功能有一定的认识，但对甲状腺激素分泌的调节机制及其对于机体维持稳态的重要意义却知之较少。因此本节课将紧密联系学生生活实际，通过教师引导，学生思考、讨论、交流等可以比较充分的完成教学任务。
【设计理念】
本节课以“提高学生的生物科学素养；面向全体学生；注重与现实生活的联系”的课程理念来设计教学的过程，运用比喻，化抽象为具体，引导学生归纳总结甲状腺激素分泌过程中存在的调节机制，并用于解释与之相关的生活现象（缺碘性地方性甲状腺肿）。教学过程中，让学生成为学习活动的主体，教师要尽量创设学生活动的机会，为学生的学习提供必要的指导和知识铺垫。本节内容与实际生活是密切相关的，因此要引导学生把所学的知识与现实生活相结合。这种结合一方面可体现在以社会生活中的实际问题作为背景，分析挖掘这些问题中包含的科学知识，另一方面体现在运用知识去分析和解决社会生活中的问题。
【教学目标】
1、知识目标：据图说明甲状腺激素分泌的分级调节和反馈调节的机制，说出激素调节的特点。
2、能力目标：尝试运用反馈调节的原理，解释缺碘性地方性甲状腺肿的致病机理。
3、情感目标：学会合理膳食，形成健康的生活状态。
【教学重难点】
教学重点：甲状腺激素分泌的调节机制
教学难点：运用甲状腺激素分泌的调节机制来分析生活实例
【教学方法】 讲授法教学与启发式教学相结合：通过生活中的实例（新疆乌什县的缺碘性地方性甲状腺肿）引出甲状腺激素分泌存在的调节机制。运用教具和板书阐明具体的调节机制，并引导学生运用甲状腺激素分泌调节机制解释生活中的实例。
【教学用具】
图片展示地方性甲状腺肿的症状，卡纸和板书展示甲状腺激素分泌的调节机制。
【教学板书】
市场信息
细胞代谢
【教学流程】
【教学进程】
每日一题甲状腺激素分泌的分级调节 高考频度：★★★☆☆难易程度：★★★☆☆ 典例在线 下图是在寒冷环境中高等动物甲状腺激素分泌的调节示意图，以下叙述正确的是 A．在寒冷的环境中，激素③的分泌增加，但与温度感受器无关 B．切除垂体后，①的分泌会增加，③的分泌会立即停止 C．切除甲状腺后，①和②的分泌会增加，但不促进代谢 D．给动物注射③，反馈调节使①和②的分泌增加 【参考答案】C 点睛：对于激素，考生还必须掌握激素既不组成细胞结构，也不提供能量，也不起催化作用，仅仅起着“信使”的作用，将生物信息传递给靶细胞，对生理生化反应起着调节作用。 学霸推荐 1．下列关于垂体的叙述，错误的是 A．可以分泌生长激素 B．可调节、控制下丘脑的活动
C．可以分泌促甲状腺激素 D．可支配甲状腺的活动 2．人体的甲状旁腺和甲状腺C细胞分别分泌甲状旁腺素和降钙素。下图表示的是人体血钙浓度变化的示意图，下列相关叙述正确的是 A．降钙素能促进肾小管对钙离子的重吸收过程 B．人体血钙浓度在神经系统的调节下处于动态平衡 C．甲状旁腺素和降钙素对血钙的调节表现为拮抗作用 D．甲状旁腺素只能通过促进肾集合管对钙离子的重吸收而提高血钙浓度 3．如图是对甲状腺分泌活动的调节示意图(a、b、c代表激素)。下列叙述中错误的是 A．结构乙表示垂体 B．激素a为促甲状腺激素 C．甲状腺细胞是激素b的靶细胞 D．激素c含量过高时会抑制甲分泌激素a 答案 1．【答案】B 【解析】垂体可以分泌生长激素，A项不符合题意；下丘脑通过分泌促激素释放激素来调节和控制垂体的活动，B项符合题意；受到下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素的刺激后，垂体可以分泌促甲状腺激素，C项不符合题意；垂体分泌促甲状腺激素，支配甲状腺的活动，D项不符合题意。 2．【答案】C 项错误；甲状旁腺素通过作用于骨和肾而提高血钙浓度，降钙素通过作用于骨而降低血钙
甲状腺有关激素与抗体检测的临床意义 一、概述 甲状腺是人体最大的分泌腺，其所分泌的甲状腺激素是人体生长发育与新代所不可缺少的激素。甲状腺疾病也是目前最常见最多发的一种分泌疾病。尤其是近年来，由于生态环境的改变，以及立法补充碘剂防治碘缺乏性疾病工作的逐步普及，我国甲状腺疾病的发病率出现增加的趋势。如何更好地诊断和治疗甲状腺疾病是分泌专科医生当前的重要课题。本章简要介绍目前在国外临床上应用得较多的有关甲状腺激素、抗体、受体等检查项目的临床意义，供临床医生在诊疗工作中参考。其中正常参考值因不同的医院和不同的仪器而有所变化，本文提供的不能做为标准。 二、三碘甲状腺原氨酸(TT3) 正常参考值：1.05～3.45nmol/L (0.7～2.3μg/L) 临床意义：血中的TT3大多为TT4在外周组织脱碘转化而来，少数由甲状腺直接分泌，其生物活性为TT4的5～10倍。其主要的生理效应是参与机体各种物质的新代，促进生长发育。血浓度的高低主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴之间的反馈性调节，使血中的甲状腺激素浓度保持在正常围。 升高：甲状腺功能亢进(GD)、T3型GD、高甲状腺结合球蛋白(TBG)?血症（妊娠、口服避孕药、雌激素治疗等）、甲状腺激素治疗过量。在诊断GD时，TT3比TT4更有价值。 在抗甲状腺药物(ATD)治疗过程中，由于ATD只抑制甲状腺激素的合成，而不抑制甲状腺激素的分泌，除了丙基硫氧嘧啶(PTU)外，也不抑制TT4转化为TT3。因此，GD?在治疗过程中，其血清TT4的下降先于TT3。在评价GD疗效时，
只要血清TT3?仍升高，不论TT4是否正常，均应认为GD?尚未得到控制。有条件的医院还应根据?s-TSH、FT3、FT4等测值进行综合判断，必要时检测TRAb 以判断GD的免疫缓解。 降低：甲减、TBG结合力降低、ATD治疗过量、慢性肾衰以及各种非甲状腺疾病如肝硬化、心肌梗塞、恶性肿瘤、重症感染、糖尿病、脑血管意外以及严重应激反应等所致的“低T3综合征”等。 三、甲状腺素(TT4) 正常参考值：58.5～170nmol/L (45～130μg/L) 临床意义：TT4?是由甲状腺滤泡上皮细胞合成和分泌的甲状腺激素，具有与TT3?相同的生理效应，其分泌与调节也受下丘脑-垂体-甲状腺轴的控制。近年来有人认为TT4是TT3的前激素，是其储备形式。在一般情况下与TT3同步升降，但在T3型GD时其测值正常，而在T4型GD时其测值呈单项升高。亚急性甲状腺炎时由于甲状腺滤泡破裂，可见到测值升高。“低T3综合征”如果不伴有“高T4 血症”其测值也可正常，但在对甲减的诊断中其测值低下较TT3更有意义。 四、甲状腺球蛋白抗体(TGAb) 正常参考值：< 30％ 临床意义：TGAb是甲状腺滤泡胶质的甲状腺球蛋白(TG)进入到血液后产生的抗体，是非补体结合性抗体。约有80%?的桥本病(HT)及桥本GD患者可明显升高、GD和原发性甲减亦可见到升高，但桥本GD与GD之间的升高幅度常有重叠，因此，要鉴别GD是否有并发HT有一定的难度，需结合临床表现，必要时行针刺组织学或细胞学检查。此外，甲状腺癌及部分自身免疫性疾病如类风湿性
三、甲状腺激素分泌的调节 甲状腺机能活动主要受下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节。此外，还可进行一定程度的自身调节和神经调节（图10-3）。 图10-3 甲状腺激素分泌调节示意图 →表示促进…→表示抑制 （一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴 下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）经垂体门脉系统至腺垂体，有促进促甲状腺激素（TSH）合成和释放的作用。TSH促进甲状腺激素合成、释放的每个环节。TSH还能刺激甲状腺腺泡细胞核酸与蛋白质的合成，使腺细胞增生，腺体增大。因此TSH对甲状腺具有全面的促进作用。 血液中T4、T3浓度升高时，可反馈抑制腺垂体TSH的合成与分泌，T4、T3的释放也随之减少；反之则增多。这种负反馈作用是体内T4、T3浓度维持生理水平的重要机制。例如，当饮食中缺碘造成甲状腺激素合成减少时，甲状腺激素对腺垂体的负反馈作用减弱，TSH的分泌量增多，从而刺激甲状腺细胞增生，甲状腺肿大，临床上称为单纯性甲状腺肿。 （二）自身调节 甲状腺能根据碘供应的情况，调整自身对碘的摄取和利用以及甲状腺激素的合成与释放，这种调节完全不受TSH影响，故称自身调节。 外源碘量增加时，最初T4、T3合成增加，但超过一定限度后，T4、T3合成速度不再增加，反而明显下降。过量的碘产生的抗甲状腺效应称碘阻滞效应（Wolff-Charkoff效应）。自身调节作用使甲状腺机能适应食物中碘供应量的变化，从而保证腺体内合成激素量的相对稳定。利用过量碘产生的抗甲状腺效应，临床上常用大剂量碘处理甲状腺危象和作手术前准备。 （三）自主神经与免疫系统对甲状腺活动的影响
甲状腺受自主神经的支配。刺激交感神经可使甲状腺激素合成、分泌增加；刺激支配甲状腺的副交感神经则甲状腺激素合成、分泌减少。 甲状腺活动还受免疫系统的影响。B淋巴细胞可合成激活TSH受体的抗体，如甲状腺Graves病（简称GD），又称毒性弥漫性甲状腺肿，是一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫疾病，患者体内存在激活TSH受体的抗体。最初，这种抗体取名为长效甲状腺刺激素（LATS），以后又取名为甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI）等。TSI能激活甲状腺细胞的TSH 受体，引起甲亢和甲状腺肿大，其作用酷似TSH作用。
动物营养学作业 1.动物生殖激素调控机制： 1、妊娠后期 胎盘产生的雌激素逐渐增加，分娩前或开始时达高峰。同时雌激素还使子宫肌肉产生自发性收缩，或增加平滑肌对催产素的敏感性。 2、孕酮 孕酮含量产前2周下降，产前3天急剧下降。孕酮产前下降，解除抑制启动分娩。胎儿糖皮质类固醇可刺激母体子宫合成PGF2α从而削弱孕酮作用 3、PGF2α 产前2周左右渐增加，产前1—2 天达高峰。三个作用：一是强烈的溶解黄体。二是刺激子宫肌肉收缩。三是刺激垂体后叶释放催产素。 4、催产素 使子宫产生强烈的阵缩。分娩初，血中含量变化不大，当胎儿分娩后，可达最高峰，促胎衣
排出，不到分娩，子宫对催产素敏感性差。如果分娩受惊吓，就会影响催产素的释放，严重影响分娩，所以分娩时要安静。 5、松驰素 由卵巢产生，松驰骨盆韧带，使耻骨联合开张。 2.如何应用生殖激素作用机理提高动物的繁殖能力？ 生殖激素与哺乳动物卵泡细胞凋亡 摘要: 生殖激素能够精确地调节生殖系统的发育活动,通过下丘脑-垂体-性腺轴发挥其 微妙的生殖调节作用,促进卵泡的发育。调节凋亡的因素很多,激素在其中起着重 要的作用。 关键词: 激素;卵泡;颗粒细胞;凋亡 前言： Kerr等在1977年首次把具有形态学变化而不同(PKC)途径起作用的。GnRH也可通过调节类固醇激素于细胞坏死的一种死亡方式称为细胞凋亡,细胞凋亡来调节颗粒细胞的凋亡,GnRH类似物注射给事先经具有其典型的形态特征和生化特征。哺乳动物的卵泡eCG+hCG诱导超排的初情前大鼠,结果引起类固醇生在发育排卵过程中的不同时期,99.9%以上的卵泡要发成能力丧失,致使腔前卵泡和有腔卵泡中凋亡细胞的生闭锁。有腔卵泡的闭锁就是由颗粒细胞凋亡引起的,比率升高。Giampietro等实验结果显示,GnRH拮抗剂所以颗粒细胞凋亡是调节卵泡发育的一个非常重要的可抑制类固醇激素的分泌事件,而凋亡本身也受多种因素影响,如:激素、细胞因2促卵泡激素(FSH)与卵泡细胞凋亡子、凋亡相关因子,细胞间的间隙连接和Ca2+等参与颗2.1 FSH与卵泡细胞凋亡粒细胞的凋亡,而激素在卵泡发育、凋亡中起主导调节从单层颗粒细胞的卵泡开始,FSH几乎出现在所作用。有实验证明颗粒细胞主要对中等卵泡的闭锁起有阶段卵泡的颗粒细胞中,FSH在排卵周期中对颗粒调节作用。细胞分化和卵泡发育起到极为重要的作用。 1促性腺激素释放激素 (GnRH)与卵泡细胞凋亡究一致认为,FSH可抑制卵巢卵泡颗粒细胞凋亡,使凋大鼠腔前卵泡、有腔卵泡、排卵前卵泡的颗粒细胞亡DNA片段比对照组显著降低。FSH与GnRH 共同处和黄体中均有GnRH受体mRNA表达。HakanBillig等理可显著减少由GnRH诱发凋亡的低分子量DNA片研究未成年大鼠发现,GnRH可直接作用于卵泡细胞段。Azndreu 等同样证实GnRH可直接诱导腔前卵泡和有FSH可抑制凋亡,但低水平的FSH却促进颗粒细腔卵泡的凋亡,这证实了GnRH对颗粒细胞凋亡及卵胞凋亡卵泡闭锁,在排卵期FSH水平偏低,由于FSH泡闭锁的促进作用。水平偏低不能有效地诱导芳香化酶催化T转化为E2,颗粒细胞体外分离培养研究也揭示GnRH对卵泡使得部分T在细胞内转变为双氢睾丸酮,双氢睾丸酮细胞凋亡的促进作用,颗粒细胞凋亡特异DNA片段随不能被芳香化酶催化转变为E2。相反,双氢睾丸酮可抑GnRH处理的时间和剂量依赖性的诱导发生。猪卵巢制芳香化酶的活性,这样在FSH水平偏低、T水平偏上各个时期卵泡颗粒细胞和人颗粒细胞体外培养实验高、E2水平不足的情况下,卵泡发育不良。即使有部分证实,GnRH激动剂可提高颗粒细胞凋亡率[3]。卵泡发育良好,但由于E2水平不足,卵泡不易排出,从Giampietro等也证实GnRH拮抗剂和抑制剂可影响人而使成熟后的卵泡因E2不足而凋亡。颗粒细胞的凋亡,并且GnRH受体阻断剂可完全阻断2.2促黄体素( LH)、孕马血清促性腺
通过激素的调节 1■促胰液素是人们发现的第一个激素，它是由小肠粘膜分泌的。促胰液素的发现过程体现了科学发现的一般方法，即：假说演绎法。 2■由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质（激素）进行调节，就是激素调节。内分泌腺是没有导管的，其分泌的激素直接进入腺体内的毛细血管（血液）中，3■蛋白质或多肽类激素：促激素释放激素、抗利尿激激素；促激素、生长激素；胰岛素、胰高血糖素等。 固醇类激素：雌激素、雄激素、孕激素， 氨基酸衍生物类激素：甲状腺激素、肾上腺素；蛋白质或多肽类激素只能注射给实验动物! 固醇类或氨基酸衍生物类激素可口服也可注射! 4.甲状腺分泌甲状腺激素，其生理作用是：促进新陈代谢和生长发育，特别是中枢神经系统的发育，提高神经系统的兴奋性，加速体内物质的氧化分解，促进幼小动物的个体发育。 甲状腺激素分泌过多时会引起甲状腺机能亢进（甲亢）； 幼年甲状腺激素分泌不足时引起呆小症； 食物中缺碘时，甲状腺激素合成不足，由于负反馈调节会引起地方性甲状腺肿大，即大脖子病。 5 ?垂体分泌生长激素和各类促激素。 生长激素生理作用：促进生长（主要是促进蛋白质的合成和骨的生长） 人在幼年时生长激素分泌不足则患侏儒症；人在幼年时生长激素分泌过多则患巨人症。人在成年时生长激素分泌过多则患肢端肥大症。 促激素生理作用：促进相应内分泌腺的发育和相应激素的的合成与分泌。促甲状腺激素：促进甲状腺的生长发育，调节甲状腺激素的合成和分泌。促性腺激素：促进性腺的生长发育，调节性激素的合成和分泌。 促肾上腺皮质激素：促进肾上腺的生长发育，调节肾上腺激素的合成和分泌。 6.下丘脑分泌促激素释放激素、抗利尿激素（下丘脑是内分泌调节的枢纽）促激素释放激素生理作用：促进垂体分泌相应的促激素。 促甲状腺激素释放激素：促进垂体合成和分泌促甲状腺激素。 促性腺激素释放激素：促进垂体合成和分泌促性腺激素。 抗利尿激素生理作用：促进肾小管、集合管重吸收水。 7.胰岛:
第 x 章 甲状腺激素与抗甲状腺药 第一节 基础知识 1.甲状腺（Thyroid ）：位于颈部甲状软骨下方， 气管两旁，形如盾甲，是人体最大的内分泌腺体， 由甲状腺泡构成。 2.甲状腺激素（Thyroxine ）的成份：包括T3 和T4，T3活性比T4大5倍，但T4占分泌总量的 90%以上。 3.甲状腺激素的合成 （1）碘的活化与酪氨酸碘化：血液中的碘化物在 过氧化物酶的作用下被氧化成活性碘后与甲状腺 球蛋白（thyroglobulin,TG ）上的酪氨酸残基结 合，生成一碘酪氨酸（MIT ）和二碘酪氨酸（DIT ）； （2）偶联：一分子MIT 和一分子DIT 偶联生成T3，二分子DIT 偶联生成T4。 碘化物 氧化碘 MIT T3 DIT T4 图x-2 甲状腺激素的合成 4.甲状腺激素的释放：甲状腺球蛋白被甲状腺泡细胞吞入，在蛋白水解酶作用下分解并释放出T3和T4。 5.甲状腺激素的调节：下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH ）顺血液进入垂体，引起促甲状腺激素（TSH ）的分泌，提高T3、T4水平；当血液中的T3、T4浓度过高时，又可对下丘脑和垂体产生负反馈调节作用。 下丘脑 TRH 垂体 TSH T3、T4 6.甲状腺激素的功能 （1）维持正常生长发育：T3、T4主要影响脑和长骨，甲状腺激素不足时，在婴幼儿可致呆小病，在成人可致粘液性水肿。 （2）促进代谢：提高基础代谢率，使产热增加。 +DIT 分泌 分泌 负反馈调节 过氧化物酶 TG 上的酪氨酸残基 +DIT 图x-1 甲状腺 图x-3 甲状腺激素的调节
第二节相关疾病 1.单纯性甲状腺肿大：由于缺碘等因素所致T3、T4合成减少，负 反馈调节TSH分泌增多，主要症状为脖子粗大，俗称大脖子病。 2.甲状腺功能亢进：可能由于自身免疫所致，主要症状为眼突、消 瘦、心跳加快等，严重并发症有甲状腺危象（thyroid storm，高热、 焦虑、心动过速) 、心肌梗死； 第三节治疗思路 1.单纯性甲状腺肿大：补充碘，增加T3、T4 的合成，负反馈调节垂体分泌TSH降低，减轻 甲状腺肿大。 2.甲状腺功能亢进： (1) 抑制过氧化氢酶：阻止碘化物向氧化碘的 转化，减少T3、T4的生成。 (2) 抑制蛋白水解酶：阻止T3、T4进入血液 循环。 (3) 破坏甲状腺组织：使T3、T4生成和释放 减少。 (4) 缓解症状：控制心率失常、焦虑等。 图x-4 抗甲状腺药的作用机制 第四节临床药物 1.丙硫氧嘧啶（PTU) 【药动学】 （1）吸收：口服20-30分钟后入血，生物利用度约80%； （2）分布：较多集中于甲状腺，可透过胎盘，血浆蛋白结合率约为75%；（3）消除：经肝脏代谢，代谢产物具有肝细胞毒性，t1/2为2小时。 【作用机制与药理作用】 （1）抑制过氧化氢酶,减少T3、T4的生成，但不影响碘的摄取和已 合成甲状腺激素的效用，故需待体内储存消耗完后才可发挥作用,一 般用药2～3周甲亢症状开始减轻，l～3个月基础代谢率才恢复正常； （2）抑制外周组织中的T4转化为T3，迅速降低血液中T3水平； （3）免疫抑制作用。
通过激素的调节 1.促胰液素是人们发现的第一个激素，它是由小肠粘膜分泌的。促胰液素的发现过程体现了科学发现的一般方法，即：假说演绎法。 2.由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质（激素）进行调节，就是激素调节。内分泌腺是没有导管的，其分泌的激素直接进入腺体内的毛细血管（血液）中， 3.蛋白质或多肽类激素：促激素释放激素、抗利尿激激素；促激素、生长激素；胰岛素、胰高血糖素等。 固醇类激素：雌激素、雄激素、孕激素， 氨基酸衍生物类激素：甲状腺激素、肾上腺素; 蛋白质或多肽类激素只能注射给实验动物！ 固醇类或氨基酸衍生物类激素可口服也可注射！ 4.甲状腺分泌甲状腺激素，其生理作用是：促进新陈代谢和生长发育，特别是中枢神经系统的发育，提高神经系统的兴奋性，加速体内物质的氧化分解，促进幼小动物的个体发育。 甲状腺激素分泌过多时会引起甲状腺机能亢进（甲亢）； 幼年甲状腺激素分泌不足时引起呆小症； 食物中缺碘时，甲状腺激素合成不足，由于负反馈调节会引起地方性甲状腺肿大，即大脖子病。 5．垂体分泌生长激素和各类促激素。 生长激素生理作用：促进生长（主要是促进蛋白质的合成和骨的生长） 人在幼年时生长激素分泌不足则患侏儒症；人在幼年时生长激素分泌过多则患巨人症。人在成年时生长激素分泌过多则患肢端肥大症。 促激素生理作用：促进相应内分泌腺的发育和相应激素的的合成与分泌。 促甲状腺激素:促进甲状腺的生长发育，调节甲状腺激素的合成和分泌。 促性腺激素:促进性腺的生长发育，调节性激素的合成和分泌。 促肾上腺皮质激素：促进肾上腺的生长发育，调节肾上腺激素的合成和分泌。 6.下丘脑分泌促激素释放激素、抗利尿激素 (下丘脑是内分泌调节的枢纽) 促激素释放激素生理作用：促进垂体分泌相应的促激素。 促甲状腺激素释放激素：促进垂体合成和分泌促甲状腺激素。 促性腺激素释放激素：促进垂体合成和分泌促性腺激素。 抗利尿激素生理作用：促进肾小管、集合管重吸收水。 7.胰岛：
甲状腺激素分泌的调节机制 【教学分析】 本节内容包括甲状腺激素分泌的调节机制、激素调节的实例等两部分内容，其中甲状腺激素分泌的调节机制是本节课的重点。高三学生初步具备了利用课本知识解决实际问题的能力，通过前面内容的学习对甲状腺激素的生理功能有一定的认识，但对甲状腺激素分泌的调节机制及其对于机体维持稳态的重要意义却知之较少。因此本节课将紧密联系学生生活实际，通过教师引导，学生思考、讨论、交流等可以比较充分的完成教学任务。 【设计理念】 本节课以“提高学生的生物科学素养；面向全体学生；注重与现实生活的联系”的课程理念来设计教学的过程，运用比喻，化抽象为具体，引导学生归纳总结甲状腺激素分泌过程中存在的调节机制，并用于解释与之相关的生活现象（缺碘性地方性甲状腺肿）。教学过程中，让学生成为学习活动的主体，教师要尽量创设学生活动的机会，为学生的学习提供必要的指导和知识铺垫。本节内容与实际生活是密切相关的，因此要引导学生把所学的知识与现实生活相结合。这种结合一方面可体现在以社会生活中的实际问题作为背景，分析挖掘这些问题中包含的科学知识，另一方面体现在运用知识去分析和解决社会生活中的问题。 【教学目标】 1、知识目标：据图说明甲状腺激素分泌的分级调节和反馈调节的机制，说出激素调节的特点。
2、能力目标：尝试运用反馈调节的原理，解释缺碘性地方性甲状腺肿的致病机理。 3、情感目标：学会合理膳食，形成健康的生活状态。 【教学重难点】 教学重点：甲状腺激素分泌的调节机制 教学难点：运用甲状腺激素分泌的调节机制来分析生活实例 【教学方法】 讲授法教学与启发式教学相结合：通过生活中的实例（新疆乌什县的缺碘性地方性甲状腺肿）引出甲状腺激素分泌存在的调节机制。运用教具和板书阐明具体的调节机制，并引导学生运用甲状腺激素分泌调节机制解释生活中的实例。 【教学用具】 图片展示地方性甲状腺肿的症状，卡纸和板书展示甲状腺激素分泌的调节机制。 【教学板书】 市场信息 细胞代谢
人体激素得分泌及调节特点有哪些 激素就是影响身体机能活动得重要物质,人体得内分泌系统就就是激素分泌与调节得工厂。人体激素得分泌有一定得规律,既受机体内部得调节,又受外界环境信息得影响。激素分泌量得多少,对机体得功能都有着重要得影响。 激素分泌得周期性与阶段性受人体生物钟得调节。人体在适应大自然环境得过程中也在不断改变自己,而改变身体内在就需要激素来调节,由于机体对地球物理环境周期性变化以及对社会生活环境长期适应得结果,使激素得分泌产生了明显得时间节律,血中激素浓度也就呈现了以日、月、或年为周期得波动。这种周期性波动与其它刺激引起得波动毫无关系,可能受中枢神经得"生物钟"控制。 人体得分泌系统将激素分泌入血液后,部分激素以游离形式随血液运转,还有一部分则会蛋白质相结合,就是一种可逆性过程。即游离型+结合蛋白结合型,但只有游离型才具有生物活性。不同得激素结合不同得蛋白,结合比例也不同。结合型激素在肝脏代谢与由肾脏排出得过程比游离型长,这样可以延长激素得作用时间。因此,可以把结合型瞧作就是激素在血中得临时储蓄库。激素在血液中得浓度也就是内分泌腺功能活动态得一种指标,它保持着相对稳定。如果激素在血液中得浓度过高,往往表示分泌此激素得内分泌腺或组织功能亢进;过低,则表示功能低下或不足。 人体得激素分泌系统会根据情况来随时调整,从上文我们可以知道,激素分泌得适量就是维持机体正常功能得
一个重要因素,故机体在接受信息后,相应得内分泌腺就是否能及时分泌或停止分泌。这就要机体得调节,使激素得分泌能保证机体得需要,又不至过多而对机体有损害。引起各种激素分泌得刺激可以多种多样,涉及得方面也很多,有相似得方面,也有不同得方面,但就是在调节得机制方面有许多共同得特点。当一个信息引起某一激素开始分泌时,往往调整或停止其分泌得信息也反馈回来。即分泌激素得内分泌细胞随时收到靶细胞及血中该激素浓度得信息,或使其分泌减少(负反馈),或使其分泌再增加(正反馈),常常以负反馈效应为常见。 一、激素得分类激素得种类繁多,来源复杂,按其化学性质可分为两大类(表11-1): (一)含氮激素1.肽类与蛋白质激素主要有下丘脑调整肽、神经垂体激素、腺垂体激素、胰岛素、甲状旁腺激素、降钙素以及胃肠激素等。2.胺类激素包括肾上腺素、去甲肾上腺素与甲状腺激素。 (二)类固醇(甾体)激素类固醇激素就是由肾上腺皮质与性腺分泌得激素,如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素以及雄激素等。另外,胆固醇得衍生物枣1,25-二羟维生素D3也被作为激素瞧待。此外,前列腺素广泛存在于许多组织之中,由花生四烯酸转化而成,主要在组织局部释放,可对局部功能活动进行调整,因此可将前列腺瞧作一组局部激素。 表11-1 主要激素及其化学性质主要来源激素英文缩写化学性质下丘脑促甲状腺激素释放激素TRH 三肽促性腺激素释放激素GnRH 十肽生长素释放抑制激素(生长抑素) GHRIH 十四肽长征素释放激素GHRH 四十四肽促肾上腺皮制裁激素释放激素CRH 四十一肽促黑(素细胞)激素释放因子MRF 肽促黑(素细胞)激素释放抑制因子MIF 肽催乳素释放因子PRF 肽催乳素释放抑制因子PIF 多巴肽(？) 升压素(抗利尿激素) VP(ADH) 九肽催产素OXT 九肽腺垂体促肾上腺皮持激素ACTH 三十九肽促甲状素皮质激素TSH 糖蛋
甲状腺激素分泌过少的症状 主要症状有怕冷,纳差,便秘,记忆力减退,毛发脱落,反应迟钝,声音嘶哑,全身水肿,舌体肥大,皮 肤干燥粗糙,手掌皮肤姜黄,疲乏无力,心动过缓等等 甲状腺功能亢进简称甲亢，是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病。临床表现为多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群，神经和血管兴奋增强，以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手颤、胫部血管杂音等为特征，严重的可出现甲亢危相、昏迷甚至危及生命。 甲状腺激素分泌过多的症状 （1）高代谢症候群：由于T3、T4、分泌过多和交感神经兴奋性增高，促进物质代谢，氧化加速使产热、散热明显增多。患者常有怕热多汗，皮肤温暖而潮湿，有些病例出现低热。此外，甲状腺激素可促进肠道的糖吸收，加速糖的氧化利用和肝糖原分解，由此导致糖耐量减低或使糖尿病加重。甲状腺激素还可促进脂肪合成、分解与氧化，使胆固醇合成、转化及排泄均加速，引起低胆固醇血症。蛋白质分解增强致负氮平衡，使体重下降和尿肌酸排出增多。 （2）神经精神症状：患者兴奋多动，失眠不安，急躁易激动甚至躁狂，或焦虑抑郁，也有无欲淡漠者。可伴有手、舌细颤和腱反射亢进。 （3）心血管系统：可有心悸、胸闷、气短，多数有心动过速，休息和睡眠时心率仍明显增快。严重病例可发生甲亢性心脏病。甲亢者常见心尖区第一心音亢进，有I～II级收缩期杂音。有时出现心律失常，尤以房性早搏和心房纤颤多见，偶有房室传导阻滞者。部分患者有心脏增大，甚至心力衰竭。此外，患者往往有收缩压上升和舒张压下降，导致脉压差增大，有时出现周围血管征。少数患者伴有二尖瓣脱垂。 （4）消化系统：常有食欲亢进，多食消瘦。老年患者可有食欲减退、厌食。患者大便频数，不成形，但无粘液和脓血。重症或病程迁延者可伴肝功能异常和肝肿大，甚至以黄疸为突出表现。 （5）血液系统：贫血较常见。粒细胞可减少，淋巴细胞相对增加，血小板低，有时有血小板减少性紫癜。 （6）泌尿生殖系统：甲状腺激素异常导致血泌乳素及雌激素增高。性激素代谢加快，性激素结合球蛋白常增高。临床上，女性出现月经稀发或闭经，男性则可有乳房发育或阳痿等（7）肌肉骨骼系统：肌肉软弱无力，甚至发生甲亢性肌病，包括急性肌病、慢性肌病、眼肌病、周期性麻痹及重症肌无力等。周期性麻痹多见于青年男性患者，原因不明，可能系钾细胞内异常转移所致。重症肌无力与GD同属于自身免疫性疾病，先后或同时起病。本病可致骨质疏松，亦可发生增生性骨膜下骨炎（Graves肢端病）。内分泌系统：早期血ACTH及皮质醇升高，继而受过高T3、T4抑制而下降。皮质醇半衰期缩短。也可有生长激素和泌乳素的变化。
甲状腺激素与妊娠 发表时间：2017-07-07T14:26:53.600Z 来源：《医师在线》2017年5月下第10期作者：刘丽红袁丽杰[导读] 妊娠期母体和胎儿甲状腺发生一系列变化。 （1秦皇岛市第一医院检验科； 2华北理工大学基础医学院）摘要：上世纪80年代，荷兰学者Vulsma等[1]挖掘到了甲状腺激素蕴含于没有甲状腺或患有甲状腺激素合成分泌障碍的新生儿的脐带血中。更具意义的是1999年，美国人Haddow等[2]在《新英格兰医学杂志》刊登的文章“母体亚临床甲状腺激素缺乏与后代神经智力发育临床研究”，初次证实了妊娠期母体得了甲减或亚临床甲减会降低子女神经智力发育水平，使得孕期母婴甲状腺功能变化快速成为多个学科研究热点。妊娠期母体和胎儿甲状腺发生一系列变化。关键词：甲状腺激素；妊娠； 1、妊娠期母体甲状腺激素产生和代谢的特点 在母体的整个怀孕进程中，甲状腺发生的生理的变化是伴随其整个孕期的，包括颈部甲状腺结节增大，循环血容量增加、基础代谢率增加、甲状腺激素水平的改变。 1) 甲状腺结合球蛋白(TBG)增高：妊娠期母体胎盘分泌大量雌二醇(E2)，增强了机体蛋白的合成能力，肝脏细胞合成的TBG浓度增高，同时雌激素所致的甲状腺结合球蛋白的糖基化使TBG自身的半衰期得到延长，TBG的清除变慢，由于TBG合成的增加，清除的减少，妊娠妇女TBG的浓度水平从孕6-10周起始上升，至孕20-24周到达顶峰，并延续整个妊娠期。三碘甲状腺原氨酸(TT3) 和甲状腺素(TT4)在血液中大多以结合TBG的形式存在，因此，妊娠期血清TT3和TT4的浓度比未孕时升高10%-30%。 2) 绒毛膜促性腺激素(HCG)增长：怀孕时的母体血清HCG的水平增长迅速，其浓度在妊娠周期中会呈现一种先上升后下降的趋势，这种变化开始于怀孕的第1周，并于8-12周内出现高峰。由于HCG与TSH具有相同或相似的亚基，可以提高碘摄取和合成腺苷酸的能力，并刺激TSH受体。母体HCG的浓度含量与母体游离甲状腺素的浓度呈现正相关，与TSH浓度呈现负相关。血清HCG浓度达到并维持50000-70000IU/L的水平，才能导致临床甲状腺功能亢进。绝大多数孕妇此水平的HCG的浓度并不会保持数天，因此高浓度HCG的孕期并不会发生甲亢。仅有1.5%的妊娠妇女曾出现类似甲亢，并自己好转。 3) 胎盘III型脱碘酶(MID-Ⅲ)含量显著增加：胎盘的脱碘酶包括Ⅱ型和Ⅲ型，MID-Ⅱ能使胎盘局部的T4脱去碘元素成为T3，从而供给子代胎儿生长发育需要。MID-Ⅲ的含量及活动度在妇女怀孕的后半期得到非常的增强，它能脱去T4的碘元素使之生成反T3(rT3) ，它的这一特有生理变化使得胎儿甲状腺激素的组成发生变化，呈现低T3，高rT3的特点[3]。 4) 碘需求增加：妊娠期女性全身血液总量增多，肾小球的滤过作用增强，碘由肾脏排出的量增多。同时胎儿自身生长发育特别是脑发育所需要的甲状腺激素合成的原料碘离子依赖于母体的供给，这是由其可以通过胎盘的特性决定的。妊娠妇女若不能摄入足够的碘可以出现甲状腺肿大。 2、妊娠期胎儿甲状腺激素产生和代谢的特点 1）甲状腺激素在胎儿中枢神经系统(CNS)发育中的作用甲状腺激素对神经组织的生长、分化起到“计时钟”的作用，是胎儿脑发育的主要调控因子，在中枢神经系统(CNS)的细胞的增殖、分化、生长发育等功能的形成中起着关键作用， CNS的生长发育需要充足的TH。甲状腺激素对胎儿大脑发育的作用划分为2个关键时间点：第一时间点是妊娠期的前20周，胎儿的脑组织的主要部分在这个阶段形成，脑细胞增殖活跃，神经系统快速发展，神经元迅速倍增和移行；第二时间点是妊娠的后20周，胎儿重要的神经元在这个时期即将成长成熟。 2) 胎儿自身甲状腺激素的产生：胎儿生长发育所需的甲状腺激素包括母体产生的和胎儿自身产生的。来自母体的甲状腺激素帮助胎儿神经、大脑、骨骼系统在怀孕前面11周的生长发育；从孕11周开始，胎儿的下丘脑、垂体分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)、TSH，甲状腺细胞进行摄碘；孕12周起，胎儿自身的甲状腺组织也开始参加分泌生产甲状腺激素；孕26周，胎儿建立并形成了自身完整的甲状腺分泌体系，孕35-40周血清T4达到高峰。 3) 胎儿甲状腺激素代谢特点：胎儿大脑及神经运动系统的发育依赖着甲状腺分泌的激素的作用。近年来有研究显示，在妊娠周期的第6周，可以从胎儿体内检测到T4；孕10周开始胎儿大脑内出现T3的核受体；孕12-16周，胎儿的脑内的T3核受体上升了孕10周的6-10倍。T3的核受体提示胎儿甲状腺功能的萌发，在此之前胎儿的发育完全依赖母体的供给的激素。 孕期得了甲状腺功能障碍会增加胎儿流产、死胎、早产等不良妊娠的风险，导致出生儿低体重和神经生长缺陷。尤其是孕早期甲状腺功能减退的不良影响，导致胎儿出生后的智商下降。 参考文献 [1] Vnlsma T,Gons MH,de Vijlder JJ.Maternal fetal transfer of thyroxine in congenital hypothyroidism due to a total organification defect or thyroid agenesis[J].N Engl J Med,1989,321:13-16. [2] Haddow JE,Palomaki GE,Allan WC,et a1.Maternal thyroid deficiency during pregnancy and subsequent neuropsychological development of the child[J].N Engl J Med,1999,341:549-555. [3] Greenspan FS.The thyroid gland.In:Greenspan FS,et al(eds).Basic and Clinical Endocrinology.6th ed.NewYork:Lange Medical Books/McGraw-Hill,2001,201-272．
甲状腺激素与抗甲状腺药 一、A1 1、下列描述错误的是 A、甲状腺激素可促进蛋白质合成 B、甲状腺激素用于呆小病治疗 C、甲状腺激分为T3和T4两种 D、甲状腺激素是维持生长发育必需的激素 E、T3、T4对垂体和丘脑具有正反馈调节 2、甲状腺危象时不可用 A、三碘甲状腺原氨酸(T3) B、碘化钠 C、放射性碘 D、丙硫氧嘧啶 E、阿替洛尔 3、能抑制外周T4转化成T3的药物是 A、甲巯咪唑 B、卡比马唑 C、大剂量碘 D、甲硫氧嘧啶 E、丙硫氧嘧啶 4、甲亢术前准备正确的给药方法应是 A、碘化物和硫脲类同时给予 B、先给硫脲类，术前两周再给碘化物 C、先给硫脲类，术后两周再给碘化物 D、只给放射性碘 E、先给碘化物，术后两周再给硫脲类 5、可诱发甲状腺功能亢进的药物是 A、放射性碘 B、甲硫氧嘧啶 C、丙硫氧嘧啶 D、碘化物 E、普萘洛尔 6、抗甲状腺药甲巯咪唑的作用机制是 A、使促甲状腺激素释放减少 B、抑制甲状腺释放 C、直接拮抗已合成的甲状腺素 D、直接拮抗促甲状腺激素 E、抑制甲状腺细胞内过氧化物酶 7、可能造成上呼吸道黏膜充血及严重喉头水肿的药物是 A、卡比马唑
B、丙硫氧嘧啶 C、甲状腺素 D、阿普洛尔 E、碘化钾 8、心脏病患者服用可诱发心力衰竭的药物是 A、胰岛素 B、可的松 C、放射性碘 D、甲状腺素 E、卡比马唑 9、甲亢术前准备用硫脲类抗甲状腺药的主要目的是 A、使甲状腺体缩小变韧，有利于手术进行 B、使甲状腺血管减少，减少手术出血 C、防止手术过程中血压下降 D、使甲状腺功能恢复或接近正常，防止术后甲状腺功能低下 E、使甲状腺功能恢复或接近正常，防止术后发生甲状腺危象 10、硫脲类抗甲状腺药起效慢的主要原因是 A、口服后吸收不完全 B、肝内代谢转化慢 C、肾脏排泄速度慢 D、不能影响已合成甲状腺素的作用 E、口服吸收缓慢 11、关于甲状腺激素特点，下列说法错误的是 A、可加速脂肪分解，促进胆固醇氧化，使血清胆固醇下降 B、促进单糖的吸收，增加糖原分解 C、正常量使蛋白质分解增加 D、提高神经系统兴奋性 E、使心率加快、血压上升、心脏耗氧量增加 12、甲巯咪唑抗甲状腺的作用机制是 A、抑制甲状腺激素的释放 B、抑制甲状腺对碘的摄取 C、抑制甲状腺球蛋白水解 D、抑制甲状腺素的生物合成 E、抑制TSH对甲状腺的作用 13、下列有关碘制剂的说法不正确的是 A、大剂量可以暂时抑制甲状腺激素的释放 B、常用于甲状腺功能亢进手术前准备 C、治疗单纯性甲状腺肿应用小剂量 D、不能用于治疗甲状腺危象 E、孕妇和乳母应慎用
甲状腺激素作用 甲状腺激素的生物学作用主要有下列三方面： 促进生长发育 甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头四个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病患者的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们性器官也不能发育成熟。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，以后即使补充大量T3或T4，也不能恢复正常功能，则治疗往往无效。 对代谢的影响 1．产热效因甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。甲状腺素使基础代谢率增高，1mg的甲状腺素可增加产热4000KJ。甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35%左右；而功能低下患者的基础代谢率可降低15%左右。 2．对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。其它方面 此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。
甲状腺激素的生理作用 (一)对代谢的影响 1、能量代谢甲状腺激素可提高绝大多数组织细胞的耗氧量和产热量，其产热 效应与Na+/K+-ATP酶的活性增强有关，也与促进脂肪氧化有关。 2、物质代谢 (1)蛋白质代谢：适量的甲状腺激素通过作用于核受体，能刺激DNA转录过程，促 进mRNA形成，加速蛋白质和各种酶的形成，有利于机体的生长发育；甲状腺激素过多时，则加速蛋白质分解，特别是骨骼肌蛋白大量分解，以至于出现肌肉消瘦和肌无力；甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，但组织间的黏蛋白增多，引起粘液性水肿。 (2)糖代谢：甲状腺激素可促进小肠粘膜对葡萄糖的吸收，增加糖原分解，抑制糖 原合成，使血糖升高，但还可加强外周组织对糖的利用，使血糖降低。但总的来说，升糖作用大于降糖作用，故甲状腺功能亢进时，血糖升高，甚至出现糖尿。 (3)脂肪代谢：甲状腺激素能促进脂肪酸的氧化分解，对胆固醇，既能促进其合 成，也能加速其分解，但分解速度超过合成，故甲亢时血中胆固醇含量低于正常，而甲状腺功能减退时则发生相反变化。 （二）对生长发育的影响主要促进脑与长骨的生长与发育。先天性甲状腺功能不全的婴儿，脑和长骨的生长发育明显障碍，表现为智力低下，身材矮小，称为呆小症，又称克汀病。生长发育障碍在出生后最初的4个月内表现最为明显，所以，治疗呆小症应在出生后4个月内补充甲状腺激素，过后再补充则难以逆转。 （三）其他作用 1、对中枢神经系统的影响甲状腺激素不仅能促进神经系统的发育、成熟，而且能提高已分化成熟的中枢神经系统的兴奋性。甲状腺功能亢进患者多有烦躁不安、多言多动、喜怒无常、失眠多梦等症状；相反，甲状腺功能减退的患者则有言行迟缓、记忆减退，表情淡漠，少动思睡等表现。 2、对心血管系统的影响甲状腺激素可使心率加快，心输出量增大，组织耗氧量增多，小血管扩张，外周阻力降低，结果收缩压增高，舒张压正常或稍低，脉压增大。甲亢患者可因心脏做功量增加而出现心肌肥大，严重者甚至可导致充血性心力衰竭。
第三十一章甲状腺激素和抗甲状腺药 第一节甲状腺激素 一、来源： 甲状腺的腺泡生成和分泌——甲状腺激素 T4：甲状腺素（四碘甲状腺原氨酸），75ug/d； T3：三碘甲状腺原氨酸，25ug/d，活性高，作用强，为T4的倍。 临床制剂：天然—家畜甲状腺干粉制成的甲状腺片，其中主要是T4，少量T3 人工合成——T3、T4 二、生物合成与释放： 甲状腺激素和甲状腺球蛋白结合贮存在甲状腺腺泡内，其合成与释放与碘有密切关系 血浆中碘I- 甲状腺细胞膜上碘泵 I- TPO氧化 I+ TPO碘化MIT（一碘酪氨酸） T3 DIT（二碘酪氨酸）贮存缩合 T4+甲状腺球蛋白（贮存于甲状腺腺泡内） 蛋白水解酶T3、T4释放——进入血液循环。 甲状腺腺泡上皮细胞摄取碘的能力很强，为血浆浓度的25-50倍，是其他组织浓度的约10000倍。 TPO：过氧化物酶
三、调节： 受下丘脑甲状腺素释放激素（TRH）垂体前叶促甲状腺素（TSH）甲状腺轴调节 T3、T4对下丘脑和垂体前叶形成长、短负反馈，当血液中T3、T4少，TRH、TSH分泌增加，促进甲状腺合成和释放更多的T3、T4四、药理作用： 也可以说是生理作用，在生理剂量下 1、促进机体的新陈代谢： （1）加速糖、脂肪的分解氧化——基础代谢增加，耗氧增加，体温升高 （2）正常剂量促进蛋白质合成，大剂量促进蛋白质的分解 （3）铁代谢障碍，促红细胞生成素减少——贫血 （4） 2、促进生长发育： 适量——蛋白质合成、骨骼生长和CNS的发育 缺乏——矮小、智力低下——呆小症 3、提高CNS、心脏对CA的敏感性——急躁易怒，心率加快，血压 上升 五、用途：补充甲状腺素的不足 1、呆小病：早期治疗，1岁之内效果较好，若晚可改善躯体发育， 但不能改善智力。在地方性甲状腺肿流行区，孕妇应摄入足量的碘
人体激素的分泌及调节特点有哪些 激素是影响身体机能活动的重要物质，人体的内分泌系统就是激素分泌和调节的工厂。人体激素的分泌有一定的规律，既受机体内部的调节，又受外界环境信息的影响。激素分泌量的多少，对机体的功能都有着重要的影响。 激素分泌的周期性和阶段性受人体生物钟的调节。人体在适应大自然环境的过程中也在不断改变自己，而改变身体内在就需要激素来调节，由于机体对地球物理环境周期性变化以及对社会生活环境长期适应的结果，使激素的分泌产生了明显的时间节律，血中激素浓度也就呈现了以日、月、或年为周期的波动。这种周期性波动与其它刺激引起的波动毫无关系，可能受中枢神经的"生物钟"控制。 人体的分泌系统将激素分泌入血液后，部分激素以游离形式随血液运转，还有一部分则会蛋白质相结合，是一种可逆性过程。即游离型+结合蛋白结合型，但只有游离型才具有生物活性。不同的激素结合不同的蛋白，结合比例也不同。结合型激素在肝脏代谢与由肾脏排出的过程比游离型长，这样可以延长激素的作用时间。因此，可以把结合型看作是激素在血中的临时储蓄库。激素在血液中的浓度也是内分泌腺功能活动态的一种指标，它保持着相对稳定。如果激素在血液中的浓度过高，往往表示分泌此激素的内分泌腺或组织功能亢进;过低，则表示功能低下或不足。 人体的激素分泌系统会根据情况来随时调整，从上文我们可以知道，激素分泌的适量是维持机体正常功能的
一个重要因素，故机体在接受信息后，相应的内分泌腺是否能及时分泌或停止分泌。这就要机体的调节，使激素的分泌能保证机体的需要，又不至过多而对机体有损害。引起各种激素分泌的刺激可以多种多样，涉及的方面也很多，有相似的方面，也有不同的方面，但是在调节的机制方面有许多共同的特点。当一个信息引起某一激素开始分泌时，往往调整或停止其分泌的信息也反馈回来。即分泌激素的内分泌细胞随时收到靶细胞及血中该激素浓度的信息，或使其分泌减少(负反馈)，或使其分泌再增加(正反馈)，常常以负反馈效应为常见。 一、激素的分类激素的种类繁多，来源复杂，按其化学性质可分为两大类（表11-1）： （一）含氮激素1．肽类和蛋白质激素主要有下丘脑调整肽、神经垂体激素、腺垂体激素、胰岛素、甲状旁腺激素、降钙素以及胃肠激素等。2．胺类激素包括肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素。 （二）类固醇（甾体）激素类固醇激素是由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素以及雄激素等。另外，胆固醇的衍生物枣1，25-二羟维生素D3也被作为激素看待。此外，前列腺素广泛存在于许多组织之中，由花生四烯酸转化而成，主要在组织局部释放，可对局部功能活动进行调整，因此可将前列腺看作一组局部激素。 表11-1 主要激素及其化学性质主要来源激素英文缩写化学性质下丘脑促甲状腺激素释放激素TRH 三肽促性腺激素释放激素GnRH 十肽生长素释放抑制激素（生长抑素）GHRIH 十四肽长征素释放激素GHRH 四十四肽促肾上腺皮制裁激素释放激素CRH 四十一肽促黑（素细胞）激素释放因子MRF 肽促黑