中国蛛网膜下腔出血诊治指南
颅内血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血( subarachnoid hemorrhage, SAH )，临床上将SAH分为外伤性与非外伤性两大类。非外伤性SAH又称为自发性SAH，是一种常见且致死率极高的疾病，病因主要是动脉瘤，约占全部病例的 85%左右，其他病因包括中脑周围非动脉瘤性出血(perimesencephalic nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage, PNSH)、血管畸形、硬脑膜动-静脉瘘(dural arteriovenous fistula, DAVF)、凝血功能障碍、吸食可卡因和垂体卒中等。近年来，血管介入技术、诊断方法与围手术期处理均有较大进展。但是，SAH患者的预后仍然较差，病死率高达45%，且存活者的残障率也较高。中华医学会神经病学分会脑血管病学组2007年出版的《中国脑血管病防治指南》中包含有SAH的章节[1]。中华医学会神经外科学分会曾于2006年出版《临床疾病诊疗指南--神经外科》一书，其中也包含了SAH诊疗指南。近几年来不断有新的临床研究和相应的国际指南发表，几个多中心、前瞻性、随机对照试验和前瞻性队列研究对SAH的治疗提出了新的方法，因此，中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织了对 2007年版指南的重新修订，形成新版指南以指导临床医生的操作实践。由于其他原因的SAH的资料相对缺乏，故本指南主要是针对非外伤性、动脉瘤性SAH 制定的。
流行病学与危险因素
发病率
自然人群的SAH发病率和患病率尚不明确，目前只有动脉瘤性SAH的流行病学资料，而其他原因导致的自发性SAH资料非常少，需要加强观察与研究。SAH的好发年龄在40~60岁(平均≥50岁)，也可以发生在童年或老年，女男比例为1.6∶1，其差异可能与激素水平相关，晚育及月经来潮较晚的女性患SAH 风险较低。
一项由WHO组织的大型多中心研究发现，根据年龄调整的SAH年发病率在各地区间相差10倍之多，中国仅为2.0/10万，而在芬兰可达22.5/10万[2]。日本发病率约为20/10万，其他地区的发病率约为9.1/10万。
SAH发病也存在着人种的差异，如美国黑人较白人更易发生SAH，太平洋毛利人较新西兰白人风险更高[3,4]。人群调查揭示，SAH发病率在过去的40年中没有明显变化，在有些国家，如新西兰从20世纪80年代至90年代发病率稍有下降。
使用磁共振血管成像技术(MRA)检查8 680例无症状人群发现，动脉瘤发病率为7.0%，而具有SAH家族史的人，动脉瘤的发病率升
高至10.5%[5]。另一项研究表明散发的SAH患者，其亲属中MRI检查发现仅4%存在动脉瘤[6]。
二、患病率
美国脑血管疾病患者中约5%为SAH，动脉瘤性SAH的患病率为80/10万。动脉瘤治疗后每年新生动脉瘤的比例为1%~2%。多发性颅内动脉瘤的患者更易生成新的动脉瘤，尚不明确是基因还是外界因素导致动脉瘤的生成。
三、病死率
动脉瘤性SAH患者再破裂危险性较高，如2周内的再破裂出血率达22%，1个月内为33%，但1个月后再出血的危险减低，不过，每年仍有3%的再出血风险。血管造影中造影剂外渗是预示再出血及预后不良的征象。动脉瘤性SAH患者的病死率较高，在出血第1周高达27%，2次出血的病死率可达70%。在发病3个月内病死率为45%~49%[7]。伴有巨大动脉瘤或伴有神经功能缺失者预后更差。存活者中50%留有残疾，动脉瘤治疗后出院回家的患者中64%的生活质量未恢复到病前水平。
影响病死率的因素可分为3类:患者因素、动脉瘤因素、医疗机
构因素。患者因素包括早期出血的严重程度、年龄、性别、就诊时间及并发症，例如高血压、心房颤动、充血性心力衰竭、冠状动脉病变、肾脏疾病等。动脉瘤因素包括大小、形态及是否位于后循环。医疗机构因素包括是否有介入治疗技术、SAH患者接诊量及首选的检查。每年诊治SAH<10例的医院30>8]。
病死率与种族也有相关性，美国白人相对于美国黑人、西班牙裔、印第安/阿拉斯加土著族人、亚裔/太平洋岛居民，SAH病死率偏低。
四、危险因素
动脉瘤的危险因素分为3类:动脉瘤发生的危险因素，动脉瘤增大和形态改变的危险因素，动脉瘤破裂的危险因素。动脉瘤发生的危险因素包括不可调节和可调节两种。不可调节的因素包括高龄、女性、动脉瘤或SAH家族史和合并有相关疾病的高危人群。高危人群包括常染色体显性多囊肾病、Ⅳ型 Ehlers-Danlos综合征、马凡综合征、主动脉狭窄、遗传性出血性毛细血管扩张症、肌纤维发育不良、动静脉畸形等。
多变量模型研究发现高血压、吸烟、酗酒均为SAH的独立危险因素[9,10]。拟交感神经药包括可卡因和苯丙醇胺与SAH的发病相关。而这些SAH的危险因素恰巧也是多发性动脉瘤的危险因素(如吸烟、
女性、高血压、脑血管病家族史及绝经期后)。
另外，天气和时间对于SAH的发病也有重要的影响。冬季和春季更易发病，也有研究发现气压与血压变化存在一定的联系，且与SAH 的每天发病例数相关。
五、预防措施
目前尚无随机、对照试验提示哪种方法能降低SAH的发病率，观察性队列研究资料表明，对于年轻人来说，严格控制主要危险因素的效果较年老者好。尽管高血压是出血性卒中的危险因素之一，但缺乏控制血压对SAH发病率影响的研究资料。一项由117 006名女性参加的前瞻性研究提示，戒烟可减少患SAH的风险，且戒烟时间与SAH风险呈负相关。
如果一级亲属中有2例以上动脉瘤性SAH者，建议做CT动脉造影(CTA)或MRA进行动脉瘤筛查。
推荐意见:(1)SAH 病死率很高，应该尽快行脑血管检查，以明确病因，及时治疗(Ⅰ级推荐，B级证据)。(2)动脉瘤、高血压、吸烟、酗酒等为SAH的独立危险因素，滥用多种药物，如可卡因和苯丙醇胺与SAH的发病相关(Ⅰ级推荐，B级证据)。(3)如果一级亲属中有2
例以上动脉瘤性SAH者，建议做CTA或MRA进行动脉瘤筛查(Ⅲ级推荐，C级证据)。
急诊诊断、评估和处理
SAH临床诊断和评估
大多数SAH患者因剧烈头痛急诊就医。头痛、脑膜刺激征阳性及头颅CT提示蛛网膜下腔呈高密度影是经典的诊断标准。SAH患者的急诊诊断和处理与患者的预后密切相关，且需要神经内、外科医生和放射科及神经血管医生共同合作完成早期的诊断，以免漏诊和误诊，贻误治疗。
临床表现
患者常在体力劳动或激动时发病，主要表现为突然剧烈头痛，可伴恶心、呕吐、癫痫和脑膜刺激征，严重者可有意识障碍甚至很快死亡。少数表现不典型且头痛不严重的病例，容易导致延误诊断。
(二)影像学检查
1.头颅CT平扫:
CT是SAH诊断的首选。在SAH发病后12 h内，CT的敏感度高达98%~100%，24 h内逐渐降至93%, 6 d内降至57%~85%[11]。CT可发现脑池和脑沟内的高密度影，有时脑室也有高密度出血影。但出血10 d后或出血量较少时，CT检查可阴性。
2.CTA:
CTA诊断动脉瘤的敏感度为77%~100%，特异度为79%~100%[12]。动脉瘤的大小、部位和影像设备质量影响着CTA检查的敏感度及特异度。当动脉瘤直径≥5 mm时，CTA的敏感度可达95%~100%，若动脉瘤直径<5>13,14]。干扰CTA特异度的因素主要是血管管腔过于迂曲，可被误诊为颅内动脉瘤，多见于大脑中动脉分支区域、前交通动脉及小脑后下动脉。Velthuis等[15]调查发现80%~83%的病例中CTA与DSA效果相同。经CTA检查后再行DSA检查，74%的患者结果相同。因此，凭CTA结果施行常规手术的做法是合理的，若因未行DSA而耽搁手术的做法缺乏依据。
CTA 还可弥补DSA的不足，对于动脉瘤壁钙化、动脉瘤腔内血栓、动脉瘤导致脑实质出血的倾向及动脉瘤与骨性结构的关系等CTA具有一定优势。CTA具有快速成像、普及率广等优点，适用于急性重症患者。而CTA的缺点主要在于需使用碘造影剂、骨性伪影对成像质量
产生干扰、对远端小血管尚不可及。CTA的伪影主要归咎于金属物质，因此动脉瘤已置入血管夹或弹簧圈的患者可能影响结果。随着CTA技术的不断完善，将更好地用于急性SAH的无创性诊断。
3.MRI和MRA:
MRI也是确诊SAH的主要辅助诊断技术。FLAIR序列、质子密度成像、DWI、梯度回波序列有助于诊断。MRI在急性期的敏感度与CT 相近，但随着病程的发展，其敏感度优于CT[16,17]。因许多医院未开展急诊MRI检查、部分急症患者不配合检查、运动伪影、检查时间较长、费用高等问题限制其应用。
在SAH后的不同时间，MRI各序列的表现不同。发病数小时，T1WI 为等或低信号，T2WI为等信号或高信号。发病24 h后，出血处T1WI 高信号、T2WI低或高信号、FLAIR、DWI均为高信号，而梯度回波或磁敏感加权成像(SWI)为低信号。
MRA尚不能在动脉瘤定位、定性方面替代DSA。三维时间飞跃法MRA诊断颅内动脉瘤的敏感度可达55%~93%。动脉瘤的大小决定了敏感度的高低，若动脉瘤直径≥5 mm，敏感度可达85%~100%;而若<5>18,19,20]。MRA对于判断动脉瘤颈与所属血管的关系也存在着局限性。但MRA无需碘造影、无离子辐射，适用于孕妇，可用于SAH的
病因筛查。
4.DSA:
DSA是明确SAH病因、诊断颅内动脉瘤的"金标准"。首次DSA阴性的患者大约占20%~25%[21]，1周后再行DSA，约有1%~2%患者发现之前未发现的动脉瘤[22]。但是因为DSA有一定风险且费用偏高，是否一定行二次检查应因人而异。
(三)实验室和其他检查
若怀疑SAH，但急性期CT阴性，可行腰椎穿刺检查，如存在均匀血性脑脊液，可协助诊断少量的SAH。发病1周后，脑脊液黄变，显微镜下见大量皱缩红细胞，并可见吞噬了血红蛋白或含铁血黄素的巨噬细胞。
心电图检查有助于发现SAH引起的心肌受损，如P波高尖、QT 间期延长和T波增高[23]。血常规、血糖、出凝血功能、血气分析、心肌酶谱、心肌标志物、钩端螺旋体抗体等检查有助于判断病情及相关病因。
临床病程与体温和白细胞相关。入院时白细胞计数高于15×
109/L 或体温高于37.5 ℃，患者的病死率为55%~60%，上述两种情况发生血管痉挛的风险高，低于上述指标的患者，病死率为25%~35%。病程中可发生低钠血症，继发于抗利尿激素分泌不足，引起尿中的水和钠丢失，从而导致血容量减少和利尿性低钠血症。血小板计数、出血时间、凝血参数均应记录。血黏度增高伴血细胞比容超过 40%，血清纤维蛋白原超过250 mg，高渗透压等与预后不良有关。
(四)诊断和鉴别诊断
突发剧烈头痛，并伴有恶心、呕吐、意识障碍、癫痫、脑膜刺激征阳性及头颅CT检查发现蛛网膜下腔呈高密度影，即可确诊SAH。若头痛不严重，脑膜刺激征不明显，头颅CT检查未发现异常，但仍怀疑SAH，则尽早行腰椎穿刺检查，腰椎穿刺结果提示为均匀血性脑脊液，亦可确诊SAH。
SAH需要与脑膜炎、偏头痛发作鉴别。此外，有些颅内静脉窦血栓形成的患者，CT扫描有纵裂或横窦区域的高密度影，容易误判为SAH。
(五)病情评估和临床分级
SAH患者的临床分级评分标准有多个版本，包括Hunt-Hess量表
(表1)、改良Fisher量表(主要评估血管痉挛的风险，表2)、格拉斯哥昏迷量表(GCS)等评分标准。尽管如何选择量表仍存争议，但仍推荐急诊时使用至少一种上述量表对患者进行评分并记录在案。
表1Hunt-Hess量表
表2改良Fisher量表
判断SAH患者预后常使用格拉斯哥预后评分，世界神经外科医师联盟(World Federation of Neurological Surgeons，WFNS)量表(表
3)以及动脉瘤性SAH入院患者预后(Prognosis on Admission of Aneurysmal Subarachnoid Haemorrhage，PAASH;表3)量表评分。
表3WFNS和PAASH量表
患者就诊后应全面采集病史及完善相关体检，了解有无SAH危险因素、有无药物滥用史，年轻患者应予毒物筛查等。影响预后的相关因素如年龄、既往高血压史、就诊时间、入院时血压等均应记录在案。
(六)SAH诊断和处理流程图
SAH是神经科急症之一，需要迅速、正确的诊断和处理(图1)。
图1蛛网膜下腔出血(SAH)的诊断和处理流程图
(2)对可疑SAH患者应首选CT检查。(3)当CT结果阴性时，腰椎穿刺检查有助于进一步提供诊断信息(Ⅰ级推荐，B级证据)。(4)对于SAH患者宜早期行DSA检查，以明确有无动脉瘤(Ⅰ级推荐，B级证据)。(5)在DSA不能及时实施时，可予CTA或MRA检查(Ⅱ级推荐，B级证据)。(6)动脉瘤介入治疗后，同时再做血管造影，以判断动脉瘤治疗的效果(Ⅰ级推荐，B级证据)。(7)SAH评分有助于判断预后及采取不同的治疗手段。SAH早期应该使用GCS等工具进行评价(Ⅱ级推荐，B级证据)。Hunt-Hess量表简单方便，临床常用于选择手术时的参考。在预后评估方面，PAASH量表比WFNS量表的效能更好。
二、SAH的监测和一般处理
SAH患者可能会出现各种并发症，如发热、血压和血糖升高，有意识障碍的患者还可能出现误吸及呼吸道阻塞等，其与预后相关，需要密切的监测和治疗。
(一)呼吸管理
保持呼吸道通畅，给予吸氧。虽然多数SAH患者不表现出气道受阻症状，但潜在的神经损伤可继发相关疾病，因此呼吸监护仍为第一要务。如果呼吸功能障碍，有必要气管插管，以维持气道通畅，保持正常血氧饱和度。
(二)血压管理
SAH并发高血压的管理应更为严格，应该及时使用效果较强的药物，静脉推注或持续滴注，控制血压。但血压过低容易诱发缺血性损伤。因此，血压控制的变异性大，不同病因、不同并发症状态下的处理不同。
至今尚无病例对照研究明确急性SAH患者控制血压对再出血的影响。一项综述分析发现服用降压药的患者其再出血风险降低，再出血可能与血压波动的关系较血压本身更密切[24]。一项针对179例SAH患者的回顾性研究发现，在发病24 h内入院的SAH患者中，17%
的再出血患者收缩压曾达150 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)。救护车上或初级医院中发病2 h内的患者，再出血率为13.6%，且收缩压高于160 mmHg的患者更易再出血。但有一项大型回顾性研究报道入院后再出血率为 6.9%，且与血压无明显关联。由于这些研究观察时间不同，使用的抗高血压药物各异，结果存在差异[25,26]。当血压偏高时，应予静脉持续给药，例如尼卡地平、拉贝洛尔及艾斯洛尔等。
(三)心电监护
国内学者回顾性研究800例SAH患者发现，发病3 d内的患者66%出现心电图异常，主要表现为ST段抬高、水平下移或T波深度倒置。患者年龄、发病时意识障碍、Fisher分级以及合并脑疝、脑积水、脑血管痉挛等因素均与心电图异常相关，心电图异常与预后显著相关[23]。因此建议对于急性SAH患者，应重视心电监护，采取积极的预防措施，保护心功能，改善患者的预后。
(四)水电解质平衡
据报道，SAH后发生低钠血症的概率约为10%~30%。低钠血症在前交通动脉瘤、脑积水等临床情况较差的病例中更为普遍。前瞻性、非对照研究提示低钠血症与过度的尿钠排泄和低血容量相关。延迟性缺血性神经功能缺损的发病率上升与体液减少相关，而且后者与脑血
管痉挛也存在一定联系。2项随机对照研究证明了氟氢可的松可纠正低钠血症及体液平衡，因为激素能够纠正水钠负平衡，其次激素可减少对液体的需求并提高血钠浓度[27]。另一项回顾性研究提出3%的氯化钠溶液可有效改善低钠血症，5%的白蛋白也有同样的作用。
(五)其他并发症
发热是SAH最常见的并发症，中枢性发热与病情的严重程度、出血量、血管痉挛的发展有关。发热是存活患者认知功能减退的独立预测因素。治疗发热能够改善患者的预后。但亚低温治疗却未能显示改善预后的治疗作用。
血糖的增高也是SAH患者预后不良的相关因素。控制血糖能改善预后。但是评分差的危重SAH患者，即使血糖正常，也存在脑内能量代谢危机和乳酸-丙酮酸比值的增高。一般建议空腹血糖控制在10 mmol/L以下。
贫血也是SAH常见的一个并发症，前瞻性研究发现，高血红蛋白的患者预后较好。输注单采红细胞能提高SAH患者脑氧运输和脑氧利用率。但具体的血红蛋白水平尚未得知。
肝素诱发的血小板减少症发生率约为5%，但其发生与预防深静
脉血栓时使用的肝素无关，而是与造影过程中使用的肝素量有关。发生肝素诱发的Ⅱ型血小板减少症的患者更容易发生血栓类的并发症和症状性血管痉挛或迟发性脑缺血，病死率更高，预后更差。针对此并发症，似乎只能减少肝素的使用，改为使用其替代物。
深静脉血栓形成和肺栓塞是SAH尤其是有意识障碍的危重患者的常见并发症。可以使用弹力袜。高危患者可使用间断的充气压力装置进行预防。但是预防血栓需要使用低分子肝素的时间应控制在动脉瘤手术或栓塞12 h以后。
严重头痛影响患者的情绪和睡眠，甚至促进血压升高。必要时可给予止痛剂治疗。
推荐意见:(1)注意保持呼吸道通畅(Ⅰ级推荐， B级证据)。(2)注意监测血压，保持在收缩压<160>90 mmHg(Ⅰ级推荐，C级证据)。
(3)重视心电监护，采取积极的预防措施，保护心功能(Ⅱ级推荐， B 级证据)。(4)注意诊治低钠血症(Ⅰ级推荐， B级证据)。(5)空腹血糖需控制在10 mmol/L以下。(6)治疗发热，但是亚低温(33 ℃)治疗存在争议。
动脉瘤介入和外科手术治疗
一、动脉瘤介入治疗
Guglielmi等[28]于1991年报道可通过血管介入技术放置铂制电离可脱弹簧圈栓塞动脉瘤，弹簧圈可导致血栓形成，将动脉瘤与循环阻隔开来。但是弹簧圈栓塞过程中存在动脉瘤穿孔、缺血等风险[29,30]。动脉瘤SAH研究(International Subarachnoid Aneurysm Trial, ISAT)报道[31]介入治疗2个月内的病死率及致残率总和为25.4%。影响栓塞治疗效果的因素为再出血率及栓塞是否完全。
二、动脉瘤手术治疗
手术治疗能降低再出血风险。动脉瘤夹闭术的效果与夹闭是否完全有关。Brilstra等[32]研究发现，与保守治疗相比，动脉瘤夹闭术可使再出血风险下降19%。国际合作动脉瘤手术时机研究[33]显示SAH的手术时间与术前再出血密切相关(0~3 d，5.7%;4~6 d，9.4%;7~10 d，12.7%;11~14 d，13.9%;15~32 d，21.5%)，延迟手术影响预后。
三、手术与栓塞治疗的比较
对一个具体的患者来说，选择合适的治疗方法对预后有重要的影响。
(一)如何选择动脉瘤治疗的方法
动脉瘤的部位与采取何种治疗方法有关。大脑中动脉动脉瘤由于其形态不一，所以使用弹簧圈栓塞有一定困难，而外科手术夹闭的治疗效果则相对较其他部位更好。但大脑后循环动脉瘤尤其是基底动脉顶端动脉瘤则较难手术治疗，这些部位的动脉瘤用弹簧圈栓塞更佳。
并发症和患者病情将影响治疗方式的选择，例如，大面积的实质血肿具有占位效应时，医生会倾向于用开颅减压术去除血肿以降低颅内压，若是神经功能较差或有明确的脑肿胀但没有占位效应的患者，医生会倾向于介入治疗。联合使用栓塞术和减压手术可以得到良好的效果。弹簧圈栓塞不能完全治愈的，需采用手术治疗。危重患者特别是老年危重患者更适合介入手术治疗。
医师及医院的医疗水平对于治疗方式的选择也有着深远的影响。栓塞技术依赖于操作者的经验，应该有一套专业的训练项目。条件允许时，年治疗SAH例数<10例的医院最好把患者转给年治疗SAH例数>35例的医疗机构。
(二)介入治疗与手术治疗比较
目前比较介入与手术治疗效果的大型、前瞻性、随机对照试验是
ISAT[31,34]，从9 559例SAH患者中入选2 143例，术前评估，然后随机分为介入或手术治疗组，1年后评估。下面为两组比较的结果。但这些结果的前提是患者年轻、清醒、为前循环动脉瘤，尚不能普及到其他不同情况。
1.病死率:
两组没有明显差异(介入组和手术组分别为:8.1%、10.1%)。
2.致残率:
手术组高于介入组(分别为21.6%、15.6%)，综合显示手术治疗比介入治疗可能带来更高的致死、致残率(分别为30.9%、23.5%，绝对危险增加7.4%，P=0.000 1)。
3.再出血率:
介入组为2.9%，而手术组为0.9%。
4.未完全性闭塞率及动脉瘤复发率:
手术组均显著低于介入组。
中国动脉瘤性蛛网膜下腔出血诊疗指导规 2016-05-07神经时间 动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH）是一种严重危害人类健康的脑血管疾病，占所有自发性蛛网膜下腔出血（SAH）的 85% 左右。在世界卫生组织（WHO）的一项研究中显示，aSAH 在世界围的总体年发病率约为 9.1/10 万，芬兰和日本 aSAH 年发病率可分别高达 22.5/10 万与 27.0/10 万；我国地区 aSAH 的年发病率为 2/10 万，低于世界围总体年发病率。 由于 aSAH 发病凶险，院前死亡率较高，而我国院前死亡患者尸检率极低，可能严重低估了 SAH 的真实发病率。流行病学研究显示 aSAH 的平均死亡率在 27% ～ 44%；一项基于医院的前瞻性多中心研究结果显示，中国 aSAH 患者发病后 28 天、3 个月、6 个月和 12 个月的累计死亡率分别为：16.9%、21.2%、23.6% 和 24.6%。但是目前该病死亡率在发达国家逐渐下降，并且越来越多的数据表明：动脉瘤的早期治疗和并发症的积极防治均可改善患者临床预后。 目前我国 aSAH 的整体治疗水平还有待进一步提高，编写委员会在循证医学原则指导下，从临床实践出发，参考国际最新研究进展，结合我国国情特点，针对 aSAH 的诊断和治疗撰写了本指导规。 aSAH 的诊断 1. aSAH 临床表现与体征 突发剧烈头痛是 aSAH 最常见的症状，往往被患者描述为此生最为剧烈的，呈炸裂样并立刻达到最重程度的头痛；可伴有恶心呕吐、颈项强直、畏光、短暂性意识丧失或局灶性神经功能障碍（如颅神经麻痹症状）。另外，高达 20% 的 aSAH 患者伴有各种类型的癫痛发作，相关的危险因素包括前交通或大脑中动脉动脉瘤，伴有高血压及合并脑血肿。 值得一提的是，部分动脉瘤破裂之前 2 ～ 8 周，患者可能出现相对较轻的头痛、恶心呕吐等「先兆性出血」或「警示性渗血」症状，可持续数天，及时发现并予以治疗可避免致命性出血。但对于昏迷、合并外伤或不典型头痛的患者，容易误诊。在 1985 年以前，aSAH 的误诊率高达 64%，而最近的研究资料提示误诊率约为 12%。在首次就诊时无或仅有轻微神经功能缺损的患者中，误诊会使 1 年时的死亡或残疾风险增高近 4 倍，接诊医师应提高警惕。
卫生部疾病控制司 中华医学会神经病学分会 蛛网膜下腔出血治疗指南 原发性蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指脑表面血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔而言。年发病率为5～20/10万，常见病因为颅内动脉瘤, 其次为脑血管畸形，还有高血压性动脉硬化，也可见于动脉炎、脑底异常血管网、结缔组织病、血液病、抗凝治疗并发症等。 一、诊断 （一）临床特点 蛛网膜下腔出血的临床表现主要取决于出血量、积血部位、脑脊液循环受损程度等。 1、起病形式：多在情绪激动或用力等情况下急骤发病。 2、主要症状：突发剧烈头痛，持续不能缓解或进行性加重；多伴有恶心、呕吐；可有短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状，少数出现癫痫发作。 3、主要体征：脑膜刺激征明显，眼底可见玻璃膜下出血，少数可有局灶性神经功能缺损的征象，如轻偏瘫、失语、动眼神经麻痹等。 4、临床分级 （1）一般采用Hunt和Hess分级法（表1）对动脉瘤性SAH的临床状态进行分级以选择手术时机和判断预后。 （2）根据格拉斯哥昏迷评分（Glasgow Coma Scale，GSC）和有无运动障碍制定的世界神经外科联盟（WFNS）分级（表2）也广泛应用于临床。
5、发病后的主要并发症：包括再出血、脑血管痉挛、急性非交通性脑积水和正常颅压脑积水等。（1）再出血：以5～11天为高峰，81%发生在1月内。颅内动脉瘤初次出血后的24小时内再出血率最高，约为4.1%，至第14天时累计为19%。临床表现为：在经治疗病情稳定好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加重、原有局灶症状和体征重新出现等。（2）血管痉挛：通常发生在出血后第1～2周，表现为病情稳定后再出现神经系统定位体征和意识障碍，因脑血管痉挛所致缺血性脑梗死所引起，腰穿或头颅CT 检查无再出血表现。（3）急性非交通性脑积水：指SAH后1周内发生的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水，机制主要为脑室内积血，临床表现主要为剧烈的头痛、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍等，复查头颅CT可以诊断。（4）正常颅压脑积水：出现于SAH的晚期，表现为精神障碍、步态异常和尿失禁。 （二）辅助检查 1、头颅CT：是诊断SAH的首选方法，CT显示蛛网膜下腔内高密度影可以确诊SAH。根据CT结果可以初步判断或提示颅内动脉瘤的位置：如位于颈内动脉段常是鞍上池不对称积血；大脑中动脉段多见外侧裂积血；前交通动脉段则是前间裂基底部积血；而出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。动态CT检查还有助于了解出血的吸收情况，有无再出血、继发脑梗死、脑积水及其程度等。 2、脑脊液（CSF）检查：通常CT检查已确诊者，腰穿不作为临床常规检查。如果出血量少或者距起病时间较长，CT检查可无阳性发现，而临床可疑下腔出血需要行腰穿检查CSF。均匀血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的特征性表现，且示新鲜出血，如CSF黄变或者发现吞噬了红细胞、含铁血黄素或胆红质结晶的吞噬细胞等，则提示已存在不同时间的SAH。 3、脑血管影像学检查：有助于发现颅内的异常血管。 （1）脑血管造影（DSA）：是诊断颅内动脉瘤最有价值的方法，阳性率达95%，可以清楚显示动脉瘤的位置、大小、与载瘤动脉的关系、有无血管痉挛等。条件具备、病情许可时应争取尽早行全脑DSA检查以确定出血原因和决定治疗方法、判断预后。但由于血管造影
蛛网膜下腔出血护理诊断及护理措施
蛛网膜下腔出血
概念：蛛网膜下腔出血是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接这样流入蛛网膜下腔，又称为原发性蛛网膜下腔出血，此外，危急临床还可见因脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者，称之为继发性蛛网膜下腔出血，又有外伤性，蛛网膜下腔出血约占急性脑卒中的10%，占出血性脑卒中的10～15%。 病因：引起蛛网膜下腔出血的最常见原因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形，其次，为高血压脑动脉粥样硬化颅内肿瘤血液病各种感染引起的动脉炎肿瘤破坏血管颅底异常血管网症（moyamoya病），还有一些原因不明的蛛网膜下腔出血，是指经全脑血管造影及脑CT扫描未找到原因者。 吸烟饮酒与蛛网膜下腔出血密切相关，国外动物实验证明形成动脉瘤有3个因素：Willis环压力高血压和血管脆性增加，吸烟能影响这3个因素引起血压急性升高，在3小时后逐渐回落，与临床所见的蛛网膜下腔出血，发生几率在吸烟后3小时内最高相吻合，吸烟还可激活肺巨噬细胞活性，促进水解酶释放，可引起肺损害与脑血管脆性，增加从而增加蛛网膜下腔出血的危险率，大量饮酒可能引起高血压或其他包括血凝机制和脑血流之改变，可加速促发蛛网膜下腔出血，有人报道过量饮酒者蛛网膜下腔出血的发生率是非饮酒者的2倍。 临床表现：各年龄均可发病，以青壮年多见。多在情绪激动中或用力情况下急性发生，部分患者可有反复发作头痛史。 1.头痛与呕吐突发剧烈头痛、呕吐、颜面苍白、全身冷汗。如头痛局限某处有定位意义，如前头痛提示小脑幕上和大脑半球（单侧痛）、后头痛表示后颅凹病变。 2.意识障碍和精神症状多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安。危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及至昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。 3.脑膜刺激征青壮年病人多见且明显，伴有颈背部痛。老年患者、出血早期或深昏迷者可无脑膜刺激征。 4.其他临床症状如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫，视力障碍，第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。此外还可并发上消化道出血和呼吸道感染等。 疾病相关症状和体征的健康指导 3.3.1 头痛的健康指导 患者诉头痛，应告知头痛的原因是因为出血，脑水肿致颅内压增高，血液刺激脑膜或脑血管痉挛所致。随着出血的停止，血肿的吸收，头痛会自动缓解。努力使患者消除紧张，恐惧，焦虑的心理，增强战胜疾病的信心。指导患者使用放松技术，如听轻音乐，缓慢深呼吸及指导式想象的方法减轻疼痛，必要时用脱水止疼药物缓解。 3.3.2 体温过高的健康指导
脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血的诊治 北京大学人民医院神经内科（100044）高旭光 1．概述脑蛛网膜下腔出血（SAH）占整个卒中的5％～10％。颅内囊性动脉瘤破裂是SAH最常见的原因（约占80％）。1/10的病人因急性颅内压增高而猝死；其中40％见于后循环的动脉瘤；另有10％～20％的病人到达急诊室时呈昏迷状态或需要辅助呼吸。 囊状动脉瘤最常见于脑底部大动脉的分叉处。前循环大约占85％；后循环占15％。 脑动脉瘤破裂后可导致脑实质损害、脑内血肿、颅内压增高、急性梗阻性脑积水、脑血管痉挛和脑梗塞。SAH的严重程度、再出血和脑血管痉挛对预后影响最大。 2．临床表现头痛、呕吐、脑膜刺激征；腰椎穿刺呈血性；出血引起的脑损害；大型动脉瘤可引起颅内占位症候群；玻璃体膜下片状出血。 Hunt-Hess分级、世界神经外科学会联合会分级和CT脑扫描分级可用于判断病情的轻重。 3．SAH预后不良的预测因素：入院时意识水平（昏迷）；SAH的间隔时间（<3天）；年龄（> 65岁）；有过出血或没有认识到警觉性渗漏；入院时有限局性神经系统体征；伴有严重的共存性疾病（如高血压）。 4．诊断CT，CTA，MRA，MRI，DSA。DSA仍是诊断脑动脉瘤的“金标准”，但有时因脑动脉瘤被破坏或血栓形成导致造影阴性结果，需要复查。 5．SAH的治疗策略治疗出血本身所致的脑部原发性损伤；采取必要的、相关的一般支持疗法；预防出血带来的继发效应（如脑血管痉挛，迟发性缺血性神经功能缺失，脑积水）；治疗导致出血的动脉瘤。 尽管介入栓塞或神经外科夹闭破裂的动脉瘤是非常重要的治疗方法，但这些绝不是仅有的治疗内容。许多预后不良的病人是因其合并症引起，而不是再出血，比如继发性脑缺血、脑积水、各种全身性疾病和治疗动脉瘤本身的合并症。SAH 病人的治疗需要多学科的相互配合，包括神经内科、神经外科、介入科、NICU、康复科、神经心理科、护理小组、理疗科、语言和职业治疗科的医护人员共同参
. .. . . 医 院 住 院 病 案 心脑血管科 2 床 住院号：：刘兴芳 性 别：女 病案号 年龄：56岁 婚 况：己婚 职业：农民 出生地：重庆XX 民族：汉 国 籍：中国 家庭地址或单位： 邮政编码402260 入院时间：/9/10 10:25Am 病史采集时间：/9/10 10:25Am 病史陈述者：家属 可靠程度：欠可靠 发病节气：白露后 问 诊： 主 诉：头痛伴呕吐8＋小时。 现病史：患者于入院前8＋小时在休息时无明显诱因出现头部剧烈疼痛，呈阵发性 加剧，伴喷射状呕吐非咖啡色样胃内容物1次，量约50g/次，无畏寒发热、视物旋转、头昏、语言不清、面色苍白、四肢麻木、大汗淋漓、意识丧失，无大小便失禁、抽搐，家属急送到“罗坝镇卫生院就诊，具体诊断不祥，予“20％甘露醇125ml 静脉推注,止痛治疗”后头痛缓解，喷射状呕吐非咖啡色样胃内容物2次，量约60g/次。今日到我院行头颅CT 示：蛛网膜下腔出血。自患病以来，精神差，未进食，大小便正常。 既往史：既往体健，否认高血压、冠心病、糖尿病史。否认结核、肝炎等传染病 史。无外伤、手术、输血史，无中毒史，无职业病史。左眼视力进行性下降2+年，无眼痛、眼花、迎风流泪、视物旋转。呼吸、循环、血液、消化、泌尿生殖、内分泌代谢、骨关节、精神神经系统回顾无重要病史。 过敏史：否认药物、食物、金属等过敏史。 其它情况：出生于XX ，未到过疫区生活及久居，生活条件可，无特殊嗜好。月经 史14岁5030 2853--岁。已婚，爱人、子女体健。否认家族遗传病史。 体 格 检 查 T36.6℃ P70次/分 R17次/分 BP 150/80mmHg
中国蛛网膜下腔出血诊治指南2015 2016-09-07 来源：中华神经科杂志 蛛网膜下腔出血诊治指南 评论（0人参与）中华医学会神经病学分会中华医学会神经病学分会脑血管病学组 颅内血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH），临床上将SAH分为外伤性与非外伤性两大类。非外伤性SAH又称为自发性SAH，是一种常见且致死率极高的疾病，病因主要是动脉瘤，约占全部病例的85%左右，其他病 因包括中脑周围非动脉瘤性出血（perimesencephalic nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage，PNSH）、血管畸形、硬脑膜动-静脉瘘（dural arteriovenous fistula，DAVF）、凝血功能障碍、吸食可卡因和垂体卒中等。近年来，血管介入技术、诊断方法 与围手术期处理均有较大进展。但是，SAH患者的预后仍然较差，病死率高达45%，且存活者的残障率也较高。 中华医学会神经病学分会脑血管病学组2007年出版的《中国脑血管病防治指南》中包含 有SAH的章节。中华医学会神经外科学分会曾于2006年出版枟临床疾病诊疗指南——神 经外科》一书，其中也包含了SAH诊疗指南。近几年来不断有新的临床研究和相应的国际指南发表，几个多中心、前瞻性、随机对照试验和前瞻性队列研究对SAH的治疗提出了新的方法，因此，中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织了对2007年版指南的重 新修订，形成新版指南以指导临床医生的操作实践。由于其他原因的SAH的资料相对缺乏，故本指南主要是针对非外伤性、动脉瘤性SAH制定的。 危险因素及预防措施 危险因素 动脉瘤的危险因素分为3类：动脉瘤发生的危险因素，动脉瘤增大和形态改变的危险因素，动脉瘤破裂的危险因素。动脉瘤发生的危险因素包括不可调节和可调节两种。不可调节的 因素包括高龄、女性、动脉瘤或SAH家族史和合并有相关疾病的高危人群。高危人群包括常染色体显性多囊肾病、IV型Ehlers-Danlos综合征、马凡综合征、主动脉狭窄、遗传性 出血性毛细血管扩张症、肌纤维发育不良、动静脉畸形等。 多变量模型研究发现高血压、吸烟、酗酒均为SAH的独立危险因素。拟交感神经药包括可卡因和苯丙醇胺与SAH的发病相关。而这些SAH的危险因素恰巧也是多发性动脉瘤的危 险因素（如吸烟、女性、高血压、脑血管病家族史及绝经期后）。
动脉瘤性蛛网膜下腔出血诊疗指导规范 文档编制序号：[KKIDT-LLE0828-LLETD298-POI08]
中国动脉瘤性蛛网膜下腔出血诊疗指导规范 2016-05-07 动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH）是一种严重危害人类健康的脑血管疾病，占所有自发性蛛网膜下腔出血（SAH）的 85% 左右。在世界卫生组织（WHO）的一项研究中显示，aSAH 在世界范围内的总体年发病率约为 10 万，芬兰和日本 aSAH 年发病率可分别高达 10 万与 10 万；我国北京地区 aSAH 的年发病率为 2/10 万，低于世界范围总体年发病率。 由于 aSAH 发病凶险，院前死亡率较高，而我国院前死亡患者尸检率极低，可能严重低估了 SAH 的真实发病率。流行病学研究显示 aSAH 的平均死亡率在 27% ～44%；一项基于医院的前瞻性多中心研究结果显示，中国 aSAH 患者发病后 28 天、 3 个月、6 个月和 12 个月的累计死亡率分别为：%、%、% 和 %。但是目前该病死亡 率在发达国家逐渐下降，并且越来越多的数据表明：动脉瘤的早期治疗和并发症的积极防治均可改善患者临床预后。 目前我国 aSAH 的整体治疗水平还有待进一步提高，编写委员会在循证医学原则指导下，从临床实践出发，参考国际最新研究进展，结合我国国情特点，针对 aSAH 的诊 断和治疗撰写了本指导规范。 aSAH 的诊断 1. aSAH 临床表现与体征 突发剧烈头痛是 aSAH 最常见的症状，往往被患者描述为此生最为剧烈的，呈炸裂样并立刻达到最重程度的头痛；可伴有恶心呕吐、颈项强直、畏光、短暂性意识丧失或局灶性神经功能障碍（如颅神经麻痹症状）。另外，高达 20% 的 aSAH 患者伴有各种类型的癫痛发作，相关的危险因素包括前交通或大脑中动脉动脉瘤，伴有高血压及合并脑内血肿。
2 蛛网膜下腔出血 蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH）是指各种原因引起的脑血管突然破裂，血液流至蛛网膜下腔的统称。其中70%～90%属于外科范畴，自发性SAH常见的病因为颅内动脉瘤和脑（脊髓）血管畸形，其他原因有动脉硬化、脑底异常血管网症、颅内肿瘤卒肿、血液病、动脉炎和脑炎等。 [诊断] 一、临床表现 （一）出血症状典型表现是突然发作的剧烈头痛、恶心、呕吐、面色苍白、烦躁不安，可有一过性意识障碍，清醒后有各种神经功能障碍和脑膜刺激征严重者呈昏迷状态，甚至出现脑疝而死亡。 （二）神经功能障碍可引起动眼神和展神麻痹、偏瘫、失语、记忆力缺失眼底出血和视力野障碍。 （三）全身症状和并发症此外还可以发生心律失常、水和电解质平衡失调。 二、诊断及辅助检查 （1）CT检查 突然头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性的病人都要怀疑SAH。患者主诉"一生中最严重的头痛"，应考虑到SAH。确诊方法是CT发现蛛网膜下腔有高密度和／或脑脊液均匀一致血性，一般在12小时内只作CT。超过12小时，如果CT阴性，必须加作脑脊液检查。SAH 的CT诊断率为90%以上，特别是脑干周围的基底池、侧裂池、纵裂池。若出血极少或出血后数天，CT检查可能是阴性。此时，腰穿发现蛛网膜下腔出血或CSF黄变提示最近有出血。 （2）脑脊液检查
用传统方法不能确定是SAH还是误穿出血时，一定作脑脊液分光光度检查。 （3）利用CT上血液浓缩区判定动脉瘤的部位： ①出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤或无前循环动脉瘤。 ②鞍上池不对称出血提示颈内动脉系统的动脉瘤。 ③外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤。 ④额叶半球间裂基底部、前纵裂池出血提示前交通动脉的动脉瘤。 （4）脑血管造影明确病因 脑血管造影是确诊动脉瘤的金标准，一般选在发病后三天内或三周后。 [治疗] 一、一般治疗 SAH患者最好在重症监护病房进行生命体征监测，直至诊断明确、手术治疗和术后病情稳定。出血急性期，应绝对卧床休息，可应用止血剂、止痛剂和镇静剂，保持大便通畅，控制血压，防治抽搐、消化道出血各维持水电解质平衡。 二、抗血管痉挛治疗 脑血管痉挛是在SAH后，颅底容量大血管迟发性收缩，常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少。造影上血管痉挛有典型的短暂过程--出血后3~5天开始，5~14天狭窄到最大，2~4周后逐渐恢复。约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺损，可缓解或发展为脑梗死。15%~20%的患者标准治疗后发生脑卒中或死于血管痉挛。 建议：尽早应用尼莫地平以减少SAH相关的严重神经功能缺损。 尼莫地平可减少SAH相关的严重神经功能缺损，临床状况良好的患者（Hunt & Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）应尽早给药（10mg～20mg，静点1mg/h，连续14天），此期最易因血管痉挛导致神经功能缺损。最近的研究表明：尼莫地平还能降低Ⅳ、Ⅴ级患者的死亡率和致
蛛网膜下腔出血 ―、诊断 诊断标准 绝大多数〔90%以上）突然起病，剧烈全头疼，或头疼先位于局部，很快波及全头常伴恶心，呕吐。短期内出现意识障碍。脑膜刺激呈阳性，可出现不同程度的偏身感觉障碍和偏瘫，体温升高。 辅助检查 CT检查，颅脑MRA，DSA寻找出血原因。腰穿。 鉴别诊断 高血压性脑出血，脑膜炎。 二、治疗 卧床休息，4-6周，保持大小便通畅，避免剧烈咳嗽和有利排便。保持呼吸道通畅，可吸氧，严重者应机械通气，肺部感染注意吸痰。合理调整血压。 镇静止痛，根据病情使用镇静剂和止痛剂。保持安静避免血压升高和发生再出血。可应用人工冬眠配合头部降温。 (三）脱水降颅压，予甘露醇，监测心，肾功能，心，肾功能不全者可用速尿，复方甘油，白蛋白，地塞米松。抗纤溶药物，能抑制纤维蛋白溶酶原形成，延缓血管破裂处血块的溶解，有利于纤维组织及血管内皮细胞对破裂血管的修复，常用6-氨
基乙酸，首次30克加入葡萄糖液1000ml，24小时静点。以后24g/d，连续2-3周。也可用立止血静点。 脑动脉痉挛的防治，尼膜同10mg加入0.9%盐水1000ml静点8-10小时，避光。 伽玛刀治疗，病因确定为脑血管畸形者急性期后应进行伽玛刀治疗。 外科治疗，病因确诊为动脉瘤，只要病情及条件允许进行外科手术或介入治疗，以免发生再出血。 三、工作规范 门诊：询问病史，常规查体，可疑出血者及腰穿检查，如有问题，立即让病人平卧，输液，护送到急诊室。 急诊：询问病史，常规查体，CT检查，如不明确，腰穿检查。病情较重者，先保持呼吸道通畅，抢救病人，保持生命体征平稳，再进行CT检查。给予降低颅压，止血，补液治疗。进行血，生化，电解质检测。并向病人及家属交代病情。如有意识障碍者可加抗生素。同时抗脑血管痉挛治疗。针对检查结果对证治疗。 病房：询问病史，常规查体，向病人及家属交代病情，保持生命体征平稳。病情严重者，及时向上级医师或科主任汇报。进行血，尿，便，生化及电解质化验，ECG检测，颅脑MRA，DSA 寻找出血原因，如有异常请外科会诊。让病人卧床休息，4-6周，
蛛网膜下腔出血诊疗指南 多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接流入蛛网膜下腔，又称原发性蛛网膜下腔出血；因脑实质内出血，血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者，称为继发性蛛网膜下腔出血。 【临床表现】 1、发病年龄：任何年龄均可发病，30～60岁为多见。脑血管畸形破裂多发生在青少年，先天性颅内动脉瘤破裂则多在青年以后，老年以动脉硬化而致出血者为多。 2、发病形式：发病突然，多有明显诱因，如剧烈运动、过劳、激动、用力排便、咳嗽、饮酒、口服避孕药等。 3、临床症状 （1）头痛：突然发生的剧烈头痛，可呈暴烈样或全头部剧痛，其始发部位常与动脉瘤破裂部位有关。 （2）恶心呕吐：头痛严重者多伴有恶心呕吐，面色苍白，全身出冷汗，呕吐多为喷射性、反复性。 （3）意识障碍：半数病人可有不同程度的意识障碍，轻者有短暂意识模糊，重者则出现昏迷。 （4）癫痫发作：部分病人可有全身性或局限性癫癎发作。 （5）精神症状：可表现为淡漠、嗜睡、谵妄、幻觉、妄想、躁动等。 4、体征
（1）脑膜刺激征：表现为颈项强直，Kernig征，Brudzinski 征均呈阳性，有时脑膜刺激征是蛛网膜下腔出血唯一的临床表现。 （2）眼底改变：眼底检查可见视网膜出血，视网膜前即玻璃体膜下片状出血，这一征象的出现常具有特征性意义。 （3）颅神经麻痹：以一侧动眼神经麻痹最为常见。 （4）偏瘫：部分患者可发生短暂或持久的肢体偏瘫、单瘫、四肢瘫。 （5）其它：可有感觉障碍、眩晕、共济失调等。 总之因发病年龄、病变部位、破裂血管的大小及发病次数不同，临床表现各异，轻者可无明显症状和体征，重者突然昏迷并在短期内死亡。 5、并发症 （1）再出血：是蛛网膜下腔出血致命的并发症。出血后1个月内在出血的危险性最大。原因多为动脉瘤破裂，常在病情稳定情况下，突然再次出现剧烈头痛，呕吐，抽搐发作，昏迷甚至去脑强直及神经系统定位体征，颈项及Kernig征明显加重，复查脑脊液再次呈新鲜红色。 （2）脑血管痉挛：是死亡和伤残的重要原因，早发性出现于出血后，历时数分钟至数小时缓解，迟发性发生于出血后4～15天，7～10天为高峰期，2～4周逐渐减少，可出现继发性脑梗死。
蛛网膜下腔出血培训试题 姓名________ 成绩__________ 一、选择题(共10题,每题8分) 1、脑出血最主要的病因就是:( ) A、先天性脑血管畸形 B、颅内动脉瘤 C、高血压并细小动脉硬化 D、脑动脉炎 E、血液病 2、对蛛网膜下腔出血病因诊断最具有意义的检查就是( ) A、CT B、MRI C、DSA D、脑脊液检查 E、TCD 3、对多数蛛网膜下腔出血,防止再出血的根本方法就是( ) A、卧床休息4-6周 B、保持血压 C、防止便秘 D、止血治疗 E、对先天性动脉瘤与脑血管瘤畸形行手术治疗 4、脑部基底节出血的典型表现就是( ) A、交叉性偏瘫 B、眼球震颤 C、中枢性高热 D、失语 E、“三偏综合症” 5、蛛网膜下腔出血特征性的表现就是( ) A、脑膜刺激征 B、动眼神经麻 C、呕吐 D、偏瘫 E、剧烈头痛 6、侧位腰穿正常压力就是:( ) A、60-120mmH2O B、60-180mmH2O C、80-120mmH2O D、80-180mmH2O E、80-200mmH2O 7、患者男性,56岁,有高血压病史。早晨因用力排便突然出血头痛、呕吐、右侧肢体偏瘫,CT示高密度影。该患者最有可能的诊断就是( )
A、脑出血 B、脑血栓形成 C、癫痫 D、脑栓塞 E、帕金森病(8-10题共用题干) 患者女性,42岁。6小时前无明显诱因出现剧烈头痛、枕部疼痛,伴呕吐,无高血压病史,体检:意识清楚。血压轻度升高,颈项强直,Kerning 征(+)。脑CT示脑正中裂、大脑外侧与基地池呈高密度影。 8、首先考虑诊断就是( ) A、脑膜炎 B、脑出血 C、短暂性脑出血发作 D、脑血栓形成 E、蛛网膜下腔出血 9、该患者目前首要的护理问题就是( ) A、疼痛 B、潜在并发症 C、生活自理缺陷 D、恐惧 E、知识缺乏 10、对患者的护理措施正确的就是( ) A、避免各种诱发因素 B、患者绝对卧床休息1-2周 C、禁用止痛剂,以免掩盖病情 D、血压变化不可以作为观察重点 E、可多次大量放脑脊液,减轻脑膜刺激征 二、问答题(共1题,20分) 请简答蛛网膜下腔出血的常见并发症及处理方法。 三、选择题(共10题,每题10分) 3、脑出血最主要的病因就是:( C ) B、先天性脑血管畸形 B、颅内动脉瘤 C、高血压并细小动脉硬化 D、脑动脉炎 E、血液病 4、对蛛网膜下腔出血病因诊断最具有意义的检查就是( C ) A、CT B、MRI C、DSA D、脑脊液检查 E、TCD
蛛网膜下腔出血护理常规 蛛网膜下腔出血（SAH）是由于多种原因使血液进入颅内或椎管内血管的蛛网膜下腔所引起的综合征。 【护理评估】 1.健康史及相关因素:详细了解发病前有无情绪激动、脑外伤等诱因,了解病人既往健康状况。 2.身体状况:了解病人有无颅内压增高征象；生命体征是否平稳、意识、瞳孔及神经系统体征的变化。 3.心理和社会支持:了解病人及家属的心里反应，对出血后功能恢复的疑虑，家属对病人的支持能力及程度。 【护理问题】 1.头痛:与颅内压增高有关。 2.生活自理缺陷:与意识、肢体功能和长期卧床有关。 3.潜在并发症：脑疝。 【护理措施】 1.密切观察病人的意识、瞳孔、生命体征的变化，听取不适主诉。 2.绝对卧床休息4—6周，头部抬高30°左右。 3.谢绝探视（2-3周内），保持环境安静，暗化病房，不可与病人过多的交谈，以保持情绪稳定、并向病人及家属解释此病的严重性，以取得配合。 4.对症处理：如病人出现剧烈头痛、呕吐、烦躁不安，给予镇静剂、脱水剂，止痛药物等。 5.为病人进行护理时，应动作轻柔，并尽量少搬动病人。
6.保持大便通畅，便秘时应遵医嘱定期给予缓泻药物，并嘱病人排便时勿用力过猛。 【健康指导】 1．合理安排休息与活动量，避免重体力劳动，坚持体育锻炼，但不要过度劳累。 2．保持大便通畅，避免用力大便。 3．保持积极愉快乐观的生活态度，不要过度激动，避免一切不良刺激。4．不要抽烟、饮酒和吃得过饱。对可引起出血其他高危因素如：糖尿病、心脏病、肥胖、高血脂、吸烟、过度饮酒等疾病和不良生活习惯，应及时治疗，养成良好的生活习惯，适当调整和控制饮食。 5．按时服药，定期门诊复诊。 【护理评价】 1.患者主诉头痛减轻，病人的舒适感增强。 2.患者未出现脑疝。
蛛网膜下腔出血的CT诊断 发表时间：2011-08-04T17:29:49.170Z 来源：《中国健康月刊（学术版）》2011年第6期供稿作者：康传红 [导读] 分析蛛网膜下腔出血（SAH）的临床表现、CT征象、病因机理及临床应用，评价CT诊断SAH的意义。 康传红 【摘要】目的：分析蛛网膜下腔出血（SAH）的临床表现、CT征象、病因机理及临床应用，评价CT诊断SAH的意义。方法：本文分析了我院74例有完整资料的经腰及生化检验证实的蛛网膜下腔出血的CT征象和临床表现，并进行归纳和总结。结果：自发性SAH35例，外伤性SAH39例。男性16例，女性28例。临床表现为：突发剧烈头痛或尖叫（61例），频繁呕吐（47例），一过性意识障碍（31例），脑膜刺激征（36例），偏瘫（11例），抽搐（8例），紫绀（5例），病理反射（7例），眼底出血（3例）。CT表现为：（1）局限于测脑裂内条带状或小片状高密度影；（2）局限于脑池内铸型高密度影；（3）局限于脑纵裂、脑沟内线状、条带状高密度影；（4）广泛分布于脑基底池、脑裂及脑沟内的高密度影；（5）不典型脑裂或脑沟内小线、片状梢高密度影；（6）出血的CT密度一般在35-60HU，并常合并其它表现。结论：CT诊断SAH是完全可靠的，一般无需作腰穿检查。但低档次CT机扫描不易发现自发性SAH的原因，16排以上螺旋CT机及双源CT机检查后进行3D重建后处理可以发现SAH的病因，为临床治疗提供客观科学依据。 【关键词】蛛网膜下腔出血;螺旋CT;后处理 【中图分类号】R342【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)06-0268-01 蛛网膜下腔出血（subarachnoid henorrhage，SAH）是神经系统较常见的疾病。[1]临床上对SAH的诊断主要是依据临床表现和腰穿。但因为腰穿常由于穿刺方法欠佳及误入血管、生化检验误差等人为因素造成假阳性或假阴性；同时腰穿有一定损伤性，并因患者的合作程度，腰椎间隙的病理性改变及操作者技术熟程度等因素影响临床的诊治。现在CT对SAH的诊断有无痛、无损伤性优点，并能了解出血部位、范围、程度及其它异常改变。本文着重分析经CT诊断，临床检查及腰穿证实的74例内、外科SAH，并对其CT诊断准确性及CT表现、病因、发病机理进行探讨。 1资料与方法 本文收集我院2010年度有完整资料的SAH74例。自发性SAH35例，男22例，女13例，年龄1天-71岁，其中血肿溃破致SAH9例，占25%。临床主要表现为突发剧烈头痛或尖叫（61例），频繁呕吐（47）例，一过性意识障碍（34例），脑膜刺激征（36例），偏瘫（11例），病理反射（7例），抽搐（8例），眼底出血（3）例，紫绀（5例）。本组病例采用美国GE9800 Quick全身CT机及双排螺旋CT机。仰卧位，扫描以眶耳线为基线（OML），层距、层厚均为10mm。 2CT表现 （1）局限于侧脑裂内条带状或斑片状高密度影，最多见。本文74例中有37例；（2）局限在脑池内（如脚间池，鞍上池、环池、四叠体池、桥小脑角池）铸型高密度影；（3）局限于脑纵裂、脑沟内线状、条带状高密度影（23例）；（4）广泛分布于脑基底池、脑裂及脑沟内的高密度影，此时出血量比较大，表现较典型（34例）；（5）对于极少量出血在CT上仅表现为孤立的小片状或细线状稍高密度影，依据部位仍可与颅内出血及血管畸形相区分。（6）出血的CT密度视出血量的大小而异，一般较低（35-60HU），常于一周内消失。部分SAH常合并其它表现。本文74例有47例合并其它：①缺血缺氧性脑病(10例);②脑内血肿(2例);③脑室内积血(3例)④脑挫裂伤(8例);⑤硬膜下、外血肿(11例);⑥脑梗塞(5例);⑦脑水肿(5例);⑧颅骨骨折（14例）;⑨脑积水(4例)。 3讨论 3.1SAH分为自发性和外伤性。[2~3]外伤性SAH系由于外伤引起的脑血管破裂所致,CT表现多较广泛,常伴有脑内血肿、脑挫裂伤、颅骨骨折、脑室内积血,CT诊断容易。自发性SAH是由于脑底部或表面血管破裂,血液进入蛛网膜下腔所致,CT表现随出血程度、部位、原因、量的多少而有典型或不典型之分,诊断相对较困难。少量血液在蛛网膜下腔与脑脊液相混，可经分解而被吸收。大量血液则引起脑膜粘连,阻碍脑脊液吸收和循环,甚至引起交通性脑积水。这里我们尤应注意SAH经治疗吸收后再出血，往往异常凶险，昏迷时间长，存活率低，多系动脉瘤致SAH未被及时发现而再次破裂所致。 自发性SAH分为：原发性，由脑表面血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔；继发性，脑实质内出血，血液穿破脑组织而流入脑室及蛛网膜下腔者。自发性SAH以先天性动脉瘤破裂者最常见，其次为脑血管畸形、脑动脉粥样硬化。较少见有脑基底异常血管网征（烟雾病）、脑动脉炎、血液病、结缔组织病及肿瘤破坏血管等。本文有10例小儿因窒息致脑缺血缺氧引起SAH，占13%。先天性动脉瘤主要是管壁中层发育缺陷；动脉粥样硬化为内膜下肌层及内弹力层受损；脑血管畸形的管壁常发育不全或变性，以上病变在情绪激动，用力的情况下破裂出血。出血可引起脑膜轻度炎性反应及脑水肿，也可由于血液的直接刺激或血细胞破坏后释放出5羟色胺等促血管痉挛物质，部分患者的局部脑动脉可发生痉挛，亦可导致脑梗塞，这种SAH出血后脑梗塞已逐渐被临床医师所认同和重视。大量出血可能引起颅内压明显增高，甚至出现脑疝。颅内动脉瘤多为单发，多发者约占15%。动脉瘤多见于青壮年，常发生于脑底动脉环及分支，多为小囊状扩张，瘤壁薄易破裂出血。CT平扫不易发现动脉瘤，但据SAH表现可推断动脉破裂的部位：①前交通支或大脑前动脉瘤破裂，表现为脑池、脑裂出血，以前纵裂出血最多见，常伴有血肿，出血常破入脑室。②一侧大脑中动脉瘤破裂，表现为脑池、脑裂、脑沟出血，以同侧外侧裂出血为主。③一侧颈内动脉瘤破裂，表现为广泛脑基底池出血，以同侧较为明显。④一侧交通支动脉瘤破裂，表现为同侧鞍上池、环池、桥小脑角池出血。AVM多见于35岁以下，是一种先天发育舁常，在皮质表面常形成不规则粗大迂曲血管，有输入动脉和粗大的引流静脉。CT平扫表现为脑表浅部形态不规则，边界不清，密度不均的病灶，可钙化，灶周无或仅有轻度水肿。增强CT表现为结节状，点状及蜿蜒迂曲的畸形血管团。高血压动脉硬化，硬化后的脑小血管结构极为脆弱，一旦血压升高，极易破裂出血。 3.2SAH的CT扫描,测定出血的密度,本文74例,CT值为35-60HU,其中CT值42-60HU,最多见,占90%,明显低于脑内血肿的CT值。故单纯据CT值.故单纯据CT值来诊断SAH,意义不是很大，要结合整个脑实质的密度及病灶部位、临床表现、体征综合考虑,方可准确诊断。本文74例诊断准确率达98%。回顾性分析CT诊断与临床不符的2个病例,排除一例腰穿出现假阴性，另一例系将一侧脑裂后内侧孤立小斑片状稍高密度影,CT值42HU,误认为血管畸形。所以只要诊断医师细心,综合考虑,CT诊断SAH是完全可靠的。CT诊断SAH可作为临床诊断的首选方法，并可避免痛若的、有损害性的腰穿检查。但同时我们应注意到意本组研究档次机型CT扫描只能发现SAH,不易发现SAH引起的原因,这就需要广大临床医生警惕,在治疗SAH过程中,特别是征对自发性SAH,一旦病情得到控制,应即时进一步作SCTPA 、DSA或MRI检查明确病
自发性蛛网膜下腔出血介入诊疗流程图
附： 1.. 格拉斯哥昏迷指数（GCS, Glasgow Coma Scale）。 睁眼反应（E, Eye opening） 4分：自然睁眼（spontaneous）：靠近患者时，患者能自主睁眼，术者不应说话、不应接触患者。 3分：呼唤会睁眼（to speech）：正常音量呼叫患者，或高音量呼叫，不能接触患者。 2分：有刺激或痛楚会睁眼（to pain）：先轻拍或摇晃患者，无反应后予强刺激，如：以笔尖刺激患者第2或第3指外侧，并在10秒内增加刺激至最大，强刺激睁眼评2分，若仅皱眉、闭眼、痛苦表情，不能评2分。 1分：对于刺激无反应（none） C分：如因眼肿、骨折等不能睁眼，应以“C”（closed）表示。 语言反应（V, Verbal response） 5分：说话有条理（oriented）：定向能力正确，能清晰表达自己的名字、居住城市或当前所在地点、当年年份和月份。 4分：可应答，但有答非所问的情形（confused）：定向能力障碍，有答错情况。 3分：可说出单字（inappropriate words）：完全不能进行对话，只能说简短句或单个字。 2分：可发出声音（unintelligible sounds）：对疼痛刺激仅能
发出无意义叫声。 1分：无任何反应（none）。 T分：因气管插管或切开而无法正常发声，以“T”（tube）表示。 D分：平素有言语障碍史，以“D”（dysphasic）表示。 肢体运动（M, Motor response） 6分：可依指令动作（obey commands）：按指令完成2次不同的动作。 5分：施以刺激时，可定位出疼痛位置（localize）：予疼痛刺激时，患者能移动肢体尝试去除刺激。疼痛刺激以压眶上神经为金标准。 4分：对疼痛刺激有反应，肢体会回缩（withdrawal）。 3分：对疼痛刺激有反应，肢体会弯曲（decorticate flexion）：呈“去皮质强直”姿势。 2分：对疼痛刺激有反应，肢体会伸直（decerebrate extension）：呈“去脑强直”姿势。 1分：无任何反应（no response）。 格拉斯哥昏迷评分法最高分为15分，表示意识清楚；12-14分为轻度意识障碍；9-11分为中度意识障碍；8分以下为昏迷；分数越低则意识障碍越重。选评判时的最好反应计分。注意运动评分左侧右侧可能不同，用较高的分数进行评分。改良的GCS评分应记录最好反应/最差反应和左侧/右侧运动评分。 2.Hunt-Hess分级表（表1） 表1 Hunt-Hess分级表
蛛网膜下腔出血诊疗常规 SOP编号：页数： 制定人：__________ 审核人：______________ 批准人：____________ （签名、日期）（签名、日期）（签名、日期） 生效日期：____________________ 颁发日期：_______________________ 审查修订登记:
I目的：确立蛛网膜下腔出血一般诊疗的标准操作规程，确保病人 诊疗的正确性和规范性。 II范围：适用蛛网膜下腔出血病人的诊疗。 皿规程： 1采集病历 1.1患者起病方式（是否突然发生），是否昏迷，昏迷前症状（如头痛、肢体运动障碍），昏迷伴随症状（如有无呕吐、抽搐、二便失禁和咬舌破等），发病诱因及发烧、心悸等其他伴随症状，饮食、二便、睡眠、体重变化情况。 1.2既往史应包括是否有高血压、高血脂、糖尿病、冠心病，头部外伤史等病史以及治疗方案和效果；应追问家族史。 1.3体检应包括：体温、脉搏、血压、呼吸，意识情况、瞳孔、肢体运动及感觉功能等神经系统查体。 2常规医嘱 2.1神经内科护理常规 2.2特级护理 2.3根据情况报病危 2.4饮食（流质，普食），根据情况是否禁食水 2.5根据情况是否下胃管 2.6血压监护
2.7呼吸监护 2.8心电监护 2.9血氧饱和度监测 2.10吸氧 2.11测意识 2.12测瞳孔 2.13电气褥 2.14口腔护理 2.15根据情况亚低温冬眠治疗 2.16根据情况医用冰毯机 2.17神经系统疾病定位 2.18保守治疗药物（绝对卧床，镇静止痛，调控血压，抗抽搐，维持水电解质平衡，脱水降颅压（甘露醇），止血（血凝酶），改善血管痉挛（尼莫地平），放脑脊液），需手术者行血肿清除术、动脉瘤或动静脉畸形血管切除术或血管内治。 3常规检查 3.1血、尿、便常规；肝、肾功能，电解质，血糖；感染筛查； PT+ INR + APTT ;痰培养+药敏；血型；动脉血气分析，心肌酶谱 3.2心电图；超声心动图；胸片正侧位，经颅多普勒 3.3头部CT,MRI 3.4脑脊液化验 3.5脑血管介入（DSA） 4内科处理
蛛网膜下腔出血诊断、鉴别诊断及治疗 一、SAH辅助检查 （一）CT 1. CT检查的优势 CT作为为SAH诊断的首选常规检查，其优点为快速、安全、敏感。CT 检查可明确蛛网膜下腔出血是否存在及发展程度，增强CT可明确某些病因， 如动静脉的畸形或较大动脉瘤等。CT检查可了解脑脑室出血、脑积水情况， 同时便于随访治疗效果，了解并发症。多发性动脉瘤可借助CT判断具体出血 部位。 2. 阳性率 研究表明，SAH发病1小时之CT检查阳性率大于90%，5天后阳性率为85%，1周后阳性率为50%。2周后阳性率低于30%。 3.SAHFisher 分级 如ppt4图表显示的是CT影像特点与血管痉挛危险性关联的分级标准（1983）。SAHFisher分级（1983）共分4级，当CT显示弥漫出血，未形成血块时，发生血管痉挛危险性较低，当CT显示较厚积血，垂直面厚度〉1mm（大脑纵裂、环池）或水平面（侧裂池、脚间池）长x宽＞5x3mm时，发生血管痉挛危险性较高。当CT显示脑血肿或脑室出血，基底池无或少量出血时，发生血管痉挛危险性较低。当CT阴性或CT显示弥漫出血但未形成血肿，发生血管痉挛危险性较低。
如ppt4图表显示，改良后的Fisher分级（1997 ）将发生血管痉挛危险 分为5级。CT未见出血或仅脑室出血或脑实质出血，发生血管痉挛危险性 为3%。 CT仅见基底池出血，发生血管痉挛危险性为14%。 CT仅见周边脑池或侧裂池出血，发生血管痉挛危险性为38%。 CT显示广泛蛛网膜下腔出血伴脑实质血肿，发生血管痉挛危险性为57%。 CT显示基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血，发生血管痉挛危险性为57%。 （二）脑脊液 脑脊液检查通常在疑似SAH患者CT检查阴性，且病情允许的情况下。腰穿检查应注意以下几点： 1. 严格掌握时机，SAH后2小时腰池脑脊液可正常。 2. 出现头痛至腰椎穿刺的间隔时间至少需6h。 3. 离心后CSF为淡黄色，是区别于穿刺性损伤的重要特征。 4. CT检查前不宜先行腰穿，以防脑疝和破裂再出血。 5. 颅压过高为腰穿相对禁忌证。 6. 蛛网膜下腔出血患者脑脊液常呈均匀血性，蛋白含量可增高、糖和硫化 物水平通常正常。 （三）DSA检查 DSA检查为诊断蛛网膜下腔出血金标准。通过DSA确定动脉瘤的部位并 发现造成蛛网膜下腔出血其他病因，如动静脉畸形、烟雾病等。血管全脑造影及脊髓血管造影有助于诊断多发性的动脉瘤。造影时机根据病情，早期可选择SAH 发病3天，高度怀疑可于3周后复查。 如ppt8图表所示为DSA显示前交通动脉的动脉瘤。
蛛网膜下腔出血病例 汇报
蛛网膜下腔出血病例汇报 一、概述： 蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)是出血性脑血管病的一个类型，蛛网膜下腔出血是神经科最常见的急症之一，发病率占急性脑血管病的6%～10%，患病率为31/10万，发病率为4/10万。各年龄均可发病，以青壮年多见。 1、含义： 蛛网膜下腔出血（SAH）是指由于多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂大量血液直接进入蛛网膜下腔的急性出血性脑血管病。 2、SAH分类： （1）原发性SAH：血液直接流入蛛网膜下腔。 （2）继发性SAH：脑实质内或脑室出血，硬膜外或下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者。 （3）外伤性SAH 二、临床表现 1、先兆症状： 约30%-60%的患者在确诊为SAH前数天或数周有明显的或非寻常的严重头痛—预警性头痛及眼痛、复视、恶心、呕吐和头晕等症状。 脑膜刺激症（征）和畏光症少见。老年患者意识障碍发生率高。 2、典型临床表现： （1）诱因
各年龄均可发病，以青壮年多见，起病突然，发病前多有明显诱因，如剧烈活动、过度用力、情绪激动、异常兴奋、大量饮酒、用力咳嗽及排便等，少数可在安静状态下发病（12%-34%）。 （2）典型症状、体征： 突然爆裂样剧烈头痛、呕吐等临床表现；脑膜刺激征（颈项强直、Kernig征，Brudzinski征）明显；25%患者眼底检查可见玻璃体膜下出血，有特异性诊断价值；多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安；危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。 三、并发症 1、再出血： 发病率为11%～15.3%，再出血的发生时间，国内报道50%发生在2周内，81%发生在1个月内。是SAH致命并发症，当病情稳定后突然再次剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷，甚至去大脑强直及局灶性神经定位体征或脑膜刺激征显著加重，可能为再出血，脑CT扫描在蛛网膜下腔或脑室内可见新鲜高密度影，腰穿脑脊液为新鲜血红细胞增多或大量的红细胞。常见诱因有：头痛剧烈，影响休息以及焦虑不安、血压波动明显,或经治疗后头痛缓解，过早下床活动、咳嗽、打喷嚏等，使尚未修复好的血管破裂再出血；卧床休息，肠蠕动减少或不习惯床上排便而导致便秘，用力排便而致再出血；亲友探视过多或有使情绪激动的因素、血压骤增亦可致再出血。 2、脑血管痉挛： 是SAH死亡和致残的重要原因。发病时多有意识障碍进行性加重，或有偏瘫等局灶性神经功能缺损体征，经颅血管多普勒超声或脑血管造影可确诊。 3、脑积水：