肾动脉狭窄治疗主要包括：①通过药物治疗控制高血压，以防止高血压引起的各种并发症。②通过血管介入治疗或外科手术治疗纠正(或消除)肾动脉狭窄，恢复肾血流，保护肾功能。
(一)外科手术治疗
适用于肾动脉狭窄介入治疗失败、多分支狭窄或狭窄远端有动脉瘤形成及肾动脉起始部狭窄等情况。手术治疗包括肾血管重建术(肾血管旁路移植、搭桥)、动脉内膜切除术(剥脱术)、自身肾移植术等。如上述治疗无效，血压难以控制者，可作病肾切除术。若病例选择适当，手术治疗的近期有效率可达85%～E15%，但据以往的临床观察，其远期疗效与介入治疗无显著差别。手术治疗创伤大，需全身麻醉，对术者心、肺、脑等脏器功能尚有一定要求，临床应用受到定限制。
肾动脉狭窄的介入治疗与手术治疗的“风险”成本较大，临床作治疗选择时应认真评估其“效益”，权衡“风险-效益”比。治疗的价值不仅仅在于消除狭窄病变本身，更重要的还要看它对改善、挽救患者肾功能的意义。如肾实质缺血损害已呈不可逆改变，再做消除狭窄的努力显然徒劳无益;但对尚具一定可逆性的病变，过早或轻易放弃治疗，则有可能错过原本有挽救希望的时机。临床医生应更多的关注后一种情况，采取积极的干预措施，最大程度地挽救患者的肾功能。临床病例也表明，病程较短的肾动脉严重狭窄、甚至完全阻塞并不等于肾实质损害已不可逆。
肾动脉狭窄介入治疗和手术治疗的适应证为：①药物难以控制的顽固性高血压;②反复发作肺水肿;③肾动脉狭窄程度>75%;④肾动脉狭窄侧肾脏无明显萎缩者(肾脏长径)9cm)：⑤同位素肾图或静脉肾盂造影显示肾功能尚可;⑥血管造影显示有侧支循环建立，远端肾动脉供应区有逆影。此种情况即使术前肾功能已严重受损，狭窄消除血流恢复后肾功能也有可能得到戏剧性改善。
在药物治疗基础上的肾动脉介入治疗具有成功率高、创伤小及操作安全性高等优势，但尚存在一些并发症，如造影剂肾病、术后再狭窄及胆固醇栓塞等。手术治疗对动脉粥样硬化患者手术行血管重建比介入治疗更有效.高血压治愈或改善率更高，但创伤大，对患者身体状况要求较高，手术并发症及病死率(2%一6%)较其他方案高，仍可能出现术后再狭窄等。总体来说，一般主张首选介入治疗，介入治疗失败或无效、多分支狭窄等情况则采用手术治疗。
(二)肾血管介入治疗
肾动脉狭窄介入治疗主蛋包括：经皮腔内血管成形术(PTA)和肾动脉内支架植入术(PYRAS)。Gruntzing1974年发明了双腔气囊导管，1978年首次将经皮腔内气囊扩张术应用于肾动脉狭窄。术者在x线透视引导下，从股静脉经皮穿刺，
将带气囊的导管直接送入狭窄的肾动脉处，然后加压使球囊扩张数次，直到狭窄的两端压力差消失，狭窄的部分被满意扩张。PTA术前常规服用钙通道阻滞药以预防肾血管痉挛，术中肝素抗凝，术后服用阿司匹林100～150mg/d，持续半年或更长时间，以防止血栓形成。于PTA术后4～6小时，血压应下降到最低水平，如血压下降不足15%，则视为手术失败。PTA术后并发症约3%-10%，主要为穿刺部位出血、损伤动脉致血管穿孔或破裂、肾动脉壁斑块破裂出血豉血栓形成或栓塞、发生急性肾梗死以及肾功能急剧恶化等。
单纯球囊扩张手术成功率相对较低，术后6个月再狭窄率高，并难以处理肾动脉开口处病变。随着介入技术的进步，血管介入治疗已由最初单纯球囊扩张发展到球囊预扩张后支架植入或直接支架植人等.支架的品质也不断提高。血管介入治疗临床应用范围扩大，适用于各种病因引起的肾动脉狭窄(包括纤维肌性发育不良者)及肾动脉开口处狭窄病变。目前血管介入治疗肾动脉狭窄的技术成功率可达95%以上，高血压控制率约60%，肾功能改善率15%～50%。术后6个月再狭窄率为25%-33%，主要原因有新生内膜增生、扩张后的动脉弹性回缩及动脉粥样硬化再发。
(三)药物治疗
肾动脉狭窄的药物治疗主要是降血压治疗，通过控制过高的血压，减缓肾脏病变进展.防治高血压引起的各种并发症。单侧肾动脉狭窄，降压治疗对病肾的保护效果多不明显，但可使对侧无血管病变的肾脏获益。双侧肾动脉严重狭窄，血压常难以控制，血压降低又可能导致肾功能下降，而成为临床药物治疗的难点。
1.钙通道阻滞药(CCB)
CCB如氨氯地平除扩张血管降低血压外，还可减少氧自由基生成，有助于血管内皮的保护。CCB还具有扩张肾小球入球小动脉的特点，在降压同时可维持肾脏灌注，尤适合肾动脉狭窄降压治疗所引起肾血流动力学改变的情况，故而被广泛应用于肾动脉狭窄引起的高血压治疗，尤其是存在ACEI或ARB使用禁忌时，更应选用CCB。
2.血管紧张素转换酶抑制剂(ACE1)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARB)
ACEI/ARB如苯拉普利通过阻断肾素-血管紧张素-醛周酮系统达到降血压作用。ACEI/ARB能优先扩张出球小动脉，降低肾小球囊内压.并且还可以通过非血流动力学机制起到肾保护作用。适用于单侧肾动脉狭窄伴高肾素者，并可作为此类病例的首选降压药物。双侧肾动脉狭窄或孤立肾的动脉狭窄，ACEI/ARB 扩张出球小动脉，有可能加重其原已存在的肾缺血，使肾小球内压力进一步下降，肾小球滤过率下降，引起肾功能急剧减退(但大多呈可逆性)，故被列入ACEI/ARB
使用的禁忌证。使用ACEI/ARB应从小剂量开始，逐渐加量，并密切观察血压、肾功能和血钾变化。患者使用ACEI/ARB后可出现短暂的血肌酐轻度升高，若升幅<30%为正常反应，不需停药：但如果短期(2周)内血肌酐升幅>50%，则为异常反应，提示肾缺血，应停用ACEI/ARB。
3.其他
β受体阻断药如美托洛尔和α受体阻断药等降压药对肾脏血流动力学影响较小，可配伍使用。利尿剂有刺激肾素-血管紧张素系统的作用，对单侧肾动脉狭窄的高肾素高血压不宣选用。
肾动脉狭窄所致的肾血管性高血压，常顽固而难以控制，临床多采用联合用药，以加强疗效并减少药物副作用。
肾动脉狭窄的诊断与治疗 发表时间：2011-11-14T13:54:17.420Z 来源：《中外健康文摘》2011年第28期供稿作者：秦洪臣 [导读] 此外他汀类药物还可通过改善血管内皮功能达到舒张血管，从而改善肾功能[4]。 秦洪臣（河南省虞城县人民医院河南商丘 476300） 【中图分类号】R692【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）28-0009-02 【摘要】在高血压患者中，肾动脉狭窄（renal artery stenosis RAS）导致的肾血管性高血压（renal vascularhypertension RVH）约占 3%-10%,RAS的主要临床表现是肾血管性高血压和缺血性肾病。RAS的主要病因为动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS）、肌纤维发育不良（FMD）和大动脉炎（Takayasu病）。本文就对RAS导致的RVH的诊断与治疗作以下心得体会，仅供广大基层临床医务工作者参考。【关键词】肾动脉狭窄肾血管性高血压诊断治疗 1 概述 肾动脉狭窄（renal artery stenosis RAS）导致的肾血管性高血压（renal vascularhypertension RVH）属继发性高血压，占人群高血压3%-10%（平均5%）。RAS的主要临床表现是肾血管性高血压和缺血性肾病，在顽固性高血压患者中经血管造影证实有RAS并实施介入治疗使血压得到控制的占64%，还可使79%的RAS患者的肾功能稳定[1]。肾动脉粥样硬化性狭窄率随人口老化逐年增加，是缺血性肾病最常见的病因，亦是引起终末期肾病病因中增长最快的。美国肾脏病登记资料表明，在导致ESRD的病因中，肾血管病变占29%，仅次于糖尿病，其临床重要性越来越受到人们的关注。如何早期诊治RAS已经引起国内外学者的高度重视。 2 病因病理 导致RAS的主要病因为动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（atherosclerotic renal artery stenosis ARAS）、肌纤维发育不良（fibromusculardysplasia FMD）和大动脉炎（Takayasu病）。青年患者多见于后两种疾病，中老年患者以动脉粥样硬化为主；西方国家常见ARAS和FMD。而中国大动脉炎发病率高。近年来，随着社会经济发展、生活方式改变和社会老龄人群的比例增加，我国的ARAS的发病率越来越高[2]。 动脉粥样硬化多累及肾动脉开口部及主干近心段，斑块多呈偏心性狭窄，程度不等，约30-50%为双侧病变，多见于中老年患者；纤维结构发育不良病理分内膜型、中膜型和外膜型，以中膜型多见，约占64%。女性多见（男：女约为1：4-5），右侧多于左侧。发病年龄以6个月-50岁，多见于中青年[3]；大动脉炎是累及动脉全层的非特异性炎症。 3 诊断要点 RAS目前尚没有公认统一的诊断标准。多数临床医生对RAS的诊断不熟悉，误诊、漏诊甚多。 3.1 诊断线索：根据临床线索筛选RAS的高危人群，这些线索包括： 1） 30岁之前出现高血压或55岁之后出现严重的高血压。 2）近期突然持续性恶性高血压。 3）联合应用三种以上包括利尿剂在内的降压药物仍然控制不佳的顽固性高血压。 4）恶性高血压并急性肾衰、急性充血性心力衰竭或脑神经病变等急性靶器官损伤。 5）伴有3级或4级视网膜病变的高血压。 6）反复肺水肿或不能解释的充血性心力衰竭。 7）应用ACEI或ARB药物后肾功能迅速恶化的高血压。 8）存在难以解释的肾萎缩或双肾大小不等（直径相差大于1.5厘米）。 9）伴有腹部或腰部血管杂音的高血压。 10）老年人不明原因的肾功能不全和缺血性肾病。 3.2 检查方法 推荐先使用肾B型超声、肾血管彩色多普勒超声、计算机断层扫描血管显像（CTA）磁共振血管成像（MRA）、开博通肾显像等无创检查，当高度怀疑而无创检查又不能得到明确诊断时，应用血管造影进行明确诊断，血管造影仍被认为RAS诊断的“金标准”。 4 治疗 治疗RAS的主要目标是控制高血压以防止高血压的各种并发症，纠正严重的RAS以防止肾功能减退或使已受损的肾功能得到恢复或改善。过去外科肾动脉重建术曾是RAS的标准疗法，但近年来药物治疗和介入治疗为肾动脉狭窄的主要治疗手段。 4.1 药物治疗：药物治疗仍是RAS的治疗基础，通过控制血压或缓解肾功能恶化，在大多数患者中取得一定的疗效。适用于狭窄小于50%，临床症状较轻的患者，血运重建可能无效或风险过大者以及血运重建后的辅助治疗。 1）钙离子拮抗剂（CCB） CCB除可以扩张血管降低血压外，还可以减少氧自由基生成，提高内皮的抗氧化能力，保护内皮功能，被广泛应用于RAS引起的高血压治疗，尤其存在ACEI/ARB使用禁忌时可维持肾脏灌注，保护肾功能。 2）利尿剂和β受体阻滞剂 此两类药物也可以有效降压，从而起到肾脏保护作用，但肾脏灌注不足患者在应用利尿剂时应谨慎。 3）ACEI/ARB ACEI/ARB通过阻断肾素 -血管紧张素-醛固酮系统达到降低血压作用，且ACEI/ARB能优先扩张出球小动脉，降低肾小球囊内压，延缓肾小球硬化，更好的保护肾脏。对于单侧RAS呈高肾素者常首选此类药物。患者用此类药物后可出现短暂血肌酐轻度升高，若上升的幅度＜30%为正常反应，不需停药，但如果＞50%则异常反应，提示肾缺血，停用此类药物。 4）其他 根据2006年3月美国心脏病学会（ACC）最新公布的关于阿托伐他汀研究结果表明，服用最大量阿托伐他汀80mg可使约半数的患者肾功能得到不同程度的改善，其机制在于脂质和脂蛋白可加速肾小球硬化症，而他汀类药物可通过减少中性粒细胞浸润，上调白介素6或内皮
肾动脉狭窄与慢性肾功能不全 肾动脉狭窄除可以通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统引起高血压外，还可以造成缺血性肾病，严重的可引发慢性肾功能不全。其它疾病（如慢性肾炎）引起的慢性肾功能不全患者，特别是终末期肾衰病人，由于脂质代谢紊乱和长期高血压的作用，也可引起肾动脉粥样硬化和狭窄，并使高血压更为严重和更顽固，并由此加速了肾功能的恶化。因此对慢性肾功能不全的病人要警惕其是否为肾动脉狭窄所致、有否伴发肾动脉狭窄。本文将根据我院确诊的肾动脉狭窄的病例（表1）和有关文献对肾动脉狭窄与慢性肾功能不全的关系、诊断和治疗做一肤浅的探讨。 国外报道肾动脉狭窄的发病率约占全部高血压患者的3-6%，1989年我国有报道为2%。实际上其发病率随高血压的程度不同而不同。有人报道轻中度高血压病人的肾动脉狭窄的发病率不到2%，然而在急性、严重和顽固性的高血压病人中以及在原有高血压基础上突然加重的高血压病人中肾动脉狭窄的发病率中达10%-45% [1]。肾动脉狭窄可以为单侧或双侧，单侧可以引起高血压和同侧肾脏缺血，由于对侧肾脏的代偿一般不会出现肾功能不全；但两侧肾动脉狭窄就可能引起肾功能不全。有报道50岁以上晚期肾衰病人中有5-22%为肾动脉狭窄所致[2]。这些病人大多数伴有冠脉、脑血管和外周血管的病变。大量的证据表明这些肾动脉狭窄与全身动脉粥样硬化有关。一组由100例表现为外周动脉粥样硬化病人组成的前瞻性调查发现有24例存在两侧肾动脉狭窄，其中7例有一侧肾动脉完全阻塞。我院例6是全身动脉粥样硬化患者，其右侧肾动脉完全堵塞，左肾动脉狭窄90%。 1. 诊断与鉴别诊断 由于慢性肾功能不全与肾动脉狭窄有如此密切和复杂的关系，我们对严重和快速进展的高血压患者以及有以下表现的慢性肾功能不全病人应高度怀疑存在肾动脉狭窄[3]，并需要做相应的检查确定有否肾动脉狭窄。 ●服用ACEI制剂后不久或不明原因的血肌酐急剧上升的患者[4]。 ●有弥漫性粥样硬化的中重度高血压病人，特别是大于50岁的病人。 ●两侧肾脏大小不对称的高血压病人。 确定有否肾动脉狭窄主要靠影像学检查，而血浆肾素测定可为辅佐检查手段。 1.1肾动脉造影：目前多采用数字减影技术（DSA）。它是诊断肾动脉狭窄的最可靠的诊断手段，被称为诊断肾动脉狭窄的金标准[5]。 1.2双工多谱勒超声：双工多谱勒超声检查肾动脉狭窄即能反映肾动脉的解剖结构，又能进行功能测定。其敏感性达95-99%[6]。但其操作耗时（需要1-2小时），对操作者的技术要求很高。我院例3，4就是首先通过多谱勒超声检查发现的。超声检查相对于其它检查是最简单和最经济的，可以作为肾动脉狭窄的筛选检查手段。 1.3磁共振血管造影：越来越多的报告表明，磁共振血管造影检查肾动脉狭窄的结果比超声检查更准确[7]。以DSA血管造影为金标准作对照，MR对检查肾动脉主干狭窄诊断的敏感性为100%，特异性96%。但MR对副肾动脉的检出率很低。有报告反映，以DSA血管造影发现副肾动脉12例为对照，结果MR仅发现3例。 1.4螺旋CT扫描血管造影：螺旋CT静脉内注射造影剂的扫描血管造影可作为筛选肾血管性高血压的首选非侵入性检查，具有诊断正确、风险小的特点。有作者对62例怀疑有肾动脉狭窄的病人做螺旋CT检查扫描血管造影，并与血管造影做了对比，结果前者的敏感性和特异性分别为98%和94% [8]。但在血肌酐大于1.7mg/dL时，可能由于肾血流量的减低，会造成该检查方法的准确性下降。 1.5血浆肾素测定：从理论上讲肾动脉狭窄缺血使肾球旁细胞释放肾素增加，血管紧张素和
肾动脉狭窄的诊断和治疗的中国专家共识（全文） 1．前言肾动脉狭窄（RAS）是继发性高血压的最常见原因之一。多发性大动脉炎、动脉粥样硬化和肌纤维发育不良是RAS的常见病因。在20世纪90年代前，大动脉炎是我国肾动脉狭窄的首位病因。但近十几年来，动脉粥样硬化性RAS已取代大动脉炎成为目前RAS的首要病因。与近年来我国动脉粥样硬化性疾病发病率升高的趋势相符。 2．流行病学年龄≥65岁的人群中有诊断意义的RAS总发生率约为6.8％，男性高于女性。RAS在高危人群（如冠心患者和外周动脉疾病患者）中的发病率较高。在接受心导管检查的同时接受肾动脉造影发现有意义的肾动脉狭窄（≥50％）的发生率约为11％~18％。肾动脉粥样硬化性狭窄是一种进行性的疾病。重度狭窄、合并有糖尿病或严重高血压的患者中更易发生肾动脉闭塞。 3．RAS的后果（1）肾血管性高血压肾血管性高血压是继发性高血压的第2大病因。虽然高血压是RAS的主要临床表现，但是解剖学上肾动脉狭窄的程度与高血压并无线性关联。（2）终末期肾病（ESRD）有研究分析了近20年因ESRD最终接受透析治疗共计683例患者，其中83例（12％）被诊断为由RAS引起的ESRD。但根据目前资料尚无法完全界定RAS对ESRD的影响。也没有资料显示有多少RAS 患者因为RAS的原因最终需要透析治疗。（3）肾脏萎缩肾脏萎缩是RAS的一种直接后果，与病变的严重程度和进展相关。出现肾脏萎缩的患者临床上表现为进展性肾功能不全。进展的RAS患者的临床预后较差（如肾功能衰竭、肾体积缩小以及生存率降低）（4）反复发作的肺水肿RAS
患者可能突发或出现“反复发作”的肺水肿。有血流动力学意义的重度双侧或单侧RAS患者可能表现为容量负荷过重。单侧RAS患者也可能因为血管紧张素介导的血管收缩可引起左室后负荷的增加，发生肺水肿。（5）心血管事件的风险增加RAS患者心血管事件风险较高的原因可能是全身动脉粥样硬化负荷较重。严重RAS患者由于较高水平的血管紧张素Ⅱ，使周围动脉血管收缩，诱发冠状动脉缺血。（6）无症状RAS 在接受冠状动脉造影和外周血管造影的患者中存在有大量的无症状RAS，无症状的RAS也是RAS的一个临床表现。与无RAS的人群相比，无症状RAS 患者的预后较差，其预后与RAS的程度相关。有研究发现，心导管术中偶然发现的无症状性、重度RAS（≥75％）的4年生存率为57％，而非重度RAS患者为89％。目前没有对比良好的前瞻性、随机对照研究以评价无症状性肾动脉疾病患者介入疗法（或相关药物治疗）的相对风险和获益，因此对这些干预手段的疗效还有争议。 4．提示RAS的临床情况出现以下几种情况可能提示有RAS（1）以下几种高血压表现：a) 在30岁之前出现高血压或55岁之后出现严重高血压；b) 急进性高血压（既往可控制的高血压突然出现持续性的恶化）；c) 顽固性高血压（当联合应用足量的包括利尿剂在内的3种降压药物时，仍旧难以达到目标血压者）；d) 恶性高血压（合并有包括急性肾功能衰竭、急性失代偿性充血性心力衰竭或新发的视神经或其他脑神经病变及III~IV的视网膜病变等急性靶器官损伤的高血压）。（2）当应用ACEI或ARB类药物出现新发的氮质血症或肾功能恶化（血肌酐升高大于50％）（3）存在难以解释的肾萎缩或双侧肾脏大小差距超过1.5cm（4）突然出现的难以解释的肺水肿 5．诊断手段推
大部分患者均有显著持续性高血压。收缩压高于200mmHg 和(或)舒张压高于120?mmHg 者约占60% 。以舒张压增高幅度较大为特点，肾动脉狭窄越严重，舒张压越高。高血压病程时间往往较短，但进展迅速;或有较长高血压病程，但突然恶化。无高血压的家族史。 一般降压药物治疗效果不佳。年轻患者尤其是妇女，大动脉炎和纤维肌性结构不良是引起肾血管性高血压最常见的原因。一般来说，年轻人新近出现高血压而无阳性家族史，应高度怀疑纤维肌性结构不良和大动脉炎，若伴有长期低热，则后者的可能性较大。在同龄人中，纤维肌性结构不良患者的身材偏高，体形偏瘦。大动脉炎患者上、下肢的收缩压差会明显增大，反映主动脉系统有狭窄存在。 有40% 的肾血管性高血压患者在上腹部正中或脐部两侧各2～3cm、偶有在背部第2 腰椎水平处，可听到粗糙响亮的收缩期杂音，或收缩期和舒张期均有的连续性杂音。杂音强弱与肾动脉狭窄程度无平行关系。 血管杂音的检出率与病变性质有关，纤维肌性结构不良比动脉粥样硬化检出率高。一般认为腹主动脉或肾动脉管腔狭窄<60% ，狭窄远端和近端的收缩压差<30mmHg 者，无功能意义，即不引起肾血管性高血压。当管腔狭窄>60% ，狭窄远、近端收缩压差>30mmHg 时才产生肾血管性高血压。 然而长期高血压引起进行性弓状动脉及小叶间动脉硬化，使其周围血管阻力增加时，虽有明显肾动脉狭窄，而收缩压差常不明显。杂音的性质对判定病变的情况有意义。连续性杂音反映整个心动周期存在压力差，提示可能有肾动脉狭窄，但须排除动静脉瘘。血管杂音的强度可受血压波动、心率增快、空腹或进食后以及腹壁脂肪厚度的影响，因此怀疑本病时，应在不同状况下反复听诊。腹部杂音并非肾动脉狭窄的特有体征，部分原发性高血压或年龄超过50岁者，亦可在上腹部听到轻度血管杂音。 大部分患者有明显的高血压性眼视网膜病变，表现为小动脉狭窄、痉挛或硬化。病程急骤者，病变可特别显著，可有视网膜出血、渗出。大动脉炎患者眼底有特异性改变，其发生率在8% ～12%。舒张压高于125?mmHg 和眼底有出血、渗出患者，大约1/3 是肾血管性高血压。病变分为三期：即血管扩张期、吻合期和并发症期。 大动脉炎患者因病变广泛、多发，两支以上动脉受累者占83.5% ，故临床上表现多样化。有的患者表现为脑缺血的症状，患者有头昏、晕厥、视力障碍甚至发生脑血栓性偏瘫。亦有患者表现为肢体缺血的症状。上肢症状较下肢多见。左锁骨下动脉受累较右侧多见。大动脉炎患者有活动性病变时，约1/3患者有发热，近20% 患者有外周血白细胞增高，42.3% 患者血沉加快，长期病变活动可出现贫血。 在某些急性进展性高血压患者可能存在潜在的节段性肾梗死。临床上表现为有血压急骤增高，腹部或腰部疼痛;有时伴有恶心、呕吐和发热。也可伴血尿和蛋白尿。虽常有严重的高血压和眼部病变，但是心电图和肾功能一般正常。有高肾素血症，伴梗死侧肾静脉肾素活性增高。进一步分别从肾静脉上、中、下支取血，可选择性地显示与梗死区相对应的静脉肾素活性增高。静脉肾盂造影(IVP )和肾图显示单侧肾脏体积缩小。血管造影可以明确诊断。患者发病往往比较年轻(30～50岁)，潜在的疾病常常是纤维肌性结构不良伴动脉瘤。高血压为肾素依赖性，一般无须外科治疗。 以上就是北京长峰血管外科对肾动脉狭窄的临床表现的相关介绍，希望对你有所帮助!
在临床工作中,医生们总是在手术前一天向患者及患者家属交代并发症的问题。这个行为并不是在免责,而是希望患者了解手术可能带来的问题,并能够在出现问题后一同和医生共同面对这些问题。介入治疗颈动脉狭窄虽然是微创手术,但创伤小和安全性是两码事,它带来的问题不在于手术切口的大小。这个手术造成并发症的几率虽然不高,但是有些并发症可能会造成严重后果,甚至致命。在这里我们将患者关心的问题做一个统一的解答。 第一,出血性并发症出血性并发症并不是我们操作部位的并发症,而是脑子里面出血。有的患者问:为什么我们操作在患者的脖子里的血管,会造成脑子里头出血?这个主要有两个原因。第一个原因是因为长期的颈动脉狭窄,造成脑内血管的结构会发生一些变化。在颈动脉狭窄的情况下,脑组织处于相对供血不足的状态,脑组织不会坐以待毙,它会通过增加毛细血管数量或者增加现有血管的直径来间接增加自己的供血,防止发生梗死,另外,脑内血压的降低,也会造成脑内血管的懒惰,它的平滑肌层会减少,变得比原先脆弱。一旦我们突然把狭窄的颈动脉打开,这些血管有可能“受宠若惊”,承受不了突如其来的压力发生破裂出血。还有第二个原因,就是脑组织已经因为颈动脉狭窄发生了梗死的情况,梗死的脑组织血管床更加脆弱,一旦血流量增加,梗死灶内本身就有可能出血。出血的后果是什么?这个后果往往是灾难性的。因为患者用着抗血小板药物,手术中为了防止血栓还用肝素抗凝,血液一旦出了就不爱凝固。另外,这种出血一般不是固定的一根血管出血而是弥漫性的脑组织渗血,开刀清血肿都很难挽救。所以,一旦出血,患者受到的打击是巨大的。一般都死亡或者生活质量很低的存活。好在,这种出血的几率就像中大奖,文献报道6‰,在我们中心可能更低,每年我们五百来个颈动脉的患者,顶多有0-1个发生出血。但是,几率虽小,灾难是巨大的。而且对于同一个患者来说,不存在几率的问题。是全或者无的。 第二,缺血性并发症这个并发症发生率是最高的,绝大部分都是血栓脱落栓塞脑动脉造成的,几率大约在3%左右。有的患者或者家属就会问了:你不是用保护伞了吗?这么贵的东西还不能报销,怎么还会发生血栓栓塞呢?这个问题很好。保护伞仅能把栓塞的几率降低3-4个百分点,并没有完全消除。手术中发生血栓脱落的环节有几个,一个是我们在送保护伞过程中,保护伞是不是需要通过狭窄段呢?在保护伞通
肾动脉狭窄的诊断方法 肾脏是一个维持机体水电解质平衡及部分激素调节平衡的重要器官，在静息状态下心输出量的25%供应肾脏，其中90%流入肾皮质，肾脏6秒完成1次血液循环，目前研究表明一部分引起肾动脉血供不足的病理原因可以通过临床相关检查确诊，而另一些则相对隐匿。引起肾动脉狭窄最主要的病因为肾动脉粥样硬化，其他原因还有肌纤维发育不良、多发性大动脉炎、瘢痣病、曾接受过放射性治疗等。由于肾动脉血供减少，流经肾小球旁器的血流减少，激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致肾性高血压。及早准确诊断肾动脉狭窄对于后期治疗至关重要，本文对目前肾动脉狭窄的诊断方法做一综述。 1临床表现 1.1高血压 年龄小于30岁或大于55岁突发进展迅速的高血压（SBP>200 mmHg 和/或DBP>110mmHg），表现为起病快、病程短、进行性高血压，这些症状的出现往往提示治愈可能较大。既往轻度高血压或血压控制有效突然加重或难以控制提示肾血管疾病的可能，联合应用≥3种降压药无效，此时ACEI和ARB类药物降压有效或肾功能迅速恶化。 1.2腰痛 由于肾动脉栓塞或肾动脉内壁分离引起，部分患者有上腹部或腰部外伤史。 1.3上腹部血管杂音 可于上腹部、肾区或背部听到收缩期高调连续性杂音。 1.4 肾功能不全 老年患者出现高血压,同时伴有进行性或其他不明原因的肾功能不全、蛋白尿。反复发作的肺水肿，尤其是UCG提示EF值尚可的患者。 1.5继发性醛固酮增多症 15%的患者低钾血症（高肾素、醛固酮致尿钾排泄过多）。 2.影像诊断方法 2.1计算机断层扫描血管成像 肾动脉血管成像+CT三维重建技术可以为我们提供准确的肾动脉的三维影像，特别是在肌纤维发育不良患者该检查方法优于核磁共振血管成像技术，诊断肾动脉狭窄的敏感性及特异性可达95%，其放射性的对比剂有一定几率会造成肾功能损伤，不适合碘过敏或血肌酐＞2.5mg/dl的患者。更加先进的CT仪器及仪器
脑血管病的血管内介入治疗 近年来，随着神经影像学、导管技术和材料、计算机等科学的迅速发展，血管内介入技 术在治疗脑血管病方面日臻成熟，以其微创、安全、有效等特点受到医生与患者的肯定， 目前已成为脑血管病的重要治疗方法之一。以下几个领域尤其受到临床医生的关注。 1 颅内动脉瘤的介入治疗 颅内动脉瘤介入治疗始于二十世纪七十年代初。早期，介入治疗仅适用于动脉瘤形态 和部位不适合手术夹闭或临床状态较差的患者。随着导管技术和栓塞材料的不断改进，介 入技术逐渐成熟，现已成为治疗颅内动脉瘤的重要方法。近期一项多中心随机临床试验——国际蛛网膜下腔出血动脉瘤试验（International Subarachnoid Aneurysm Trial，ISAT） 对血管内弹簧圈栓塞和神经外科夹闭两种方法进行了比较，结果表明前者能够提高患者术 后1年独立生活的机会。对于未破裂动脉瘤的治疗与否目前国际上仍然存在较多争议，需 要综合评估干预治疗的风险和效益，根据患者的个体差异制订处理方案。国外文献提示， 介入治疗能够降低未破裂动脉瘤自然病程中的破裂风险，确切结论有待进一步研究证实。 介入治疗安全性、有效性的提高无疑有赖于新技术和新材料的发展。近年来，在GDC 电解可脱弹簧圈的基础上，又出现了多种用于颅内动脉瘤栓塞的新型材料，如三维弹簧圈、生物涂层弹簧圈、水膨胀弹簧圈、液体栓塞剂，以及与弹簧圈固位技术（Coil-retention Technique，CRT）配合使用的颅内专用支架、封堵球囊等辅助材料。所谓CRT，是指利 用三维弹簧圈的“成篮性”或球囊、支架、双微导管等辅助措施，重建动脉瘤瘤颈，使弹簧 圈稳妥地停留于瘤腔内，目的是在保留载瘤动脉的前提下将动脉瘤隔绝于血循环之外。该
肾动脉狭窄 【病因及病理生理】 肾动脉狭窄（renal artery stenosis）常由动脉粥样硬化及纤维肌性发育不全引起，在我国及亚洲，还可由大动脉炎导致。动脉粥样硬化是最常见病因，约占肾动脉狭窄病例的80％，主要见于老年，而后两种病因则主要见于青年人，女性居多。 肾动脉狭窄常引起肾血管性高血压（renal vascular hypertension），这是由于肾缺血刺激肾素分泌，体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活化，外周血管收缩，水钠潴留而形成。动脉粥样硬化及大动脉炎所致肾动脉狭窄还能引起缺血性肾脏病（ischemic nephropathy），患侧肾脏缺血导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。 【临床表现】 肾动脉狭窄由动脉粥样硬化或大动脉炎引起者，常有。肾外系统表现，前者可出现脑卒中、冠心病及外周动脉硬化，后者可出现无脉病。 （一）肾血管性高血压 常呈如下特点：血压正常者（特别是年轻女性）出现高血压后即迅速进展；原有高血压的中、老年患者血压近期迅速恶化，舒张压明显升高。重症患者可出现恶性高血压（舒张压超过130mmHg，眼底呈高血压3或4期改变）；不应用抗RAAS药物如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体1（A TlR）拮抗剂（ARB）、β受体阻断剂，高血压常难以控制。此外，约15％的本病患者因血浆醛固酮增多可出现低钾血症。单侧肾动脉狭窄所致肾血管性高血压，若长久不能良好控制，还能引起对侧肾损害（高血压肾硬化症）。 （二）缺血性肾脏病 可伴或不伴肾血管性高血压。肾脏病变主要表现为肾功能缓慢进行性减退，由于肾小管对缺血敏感，故其功能减退常在先（出现夜尿多，尿比重及渗透压减低等远端肾小管浓缩功能障碍表现），尔后肾小球功能才受损（患者肾小球滤过率下降，进而血清肌酐增高）。尿改变常轻微（轻度蛋白尿，常＜1g/d，少量红细胞及管型）。后期肾脏体积缩小，且两肾大小常不对称（反映两侧肾动脉病变程度不等）。 另外，部分肾动脉狭窄患者腹部或腰部可闻及血管杂音（高调、粗糙收缩期或双期杂音）。 【诊断】 诊断肾动脉狭窄主要依靠如下5项检查，前两项检查仅为初筛检查，后3项检查才为主要诊断手段，尤其肾动脉血管造影常被认作诊断“金指标”。 （一）超声检查 B型超声能准确测定双肾大小，彩色多普勒超声能观察肾动脉主干及肾内血流变化，从而提供肾动脉狭窄间接信息。 （二）放射性核素检查 仅做核素肾显像意义不大，阳性率极低。需做卡托普利肾显像试验（服卡托普利25～50mg，比较服药前后肾显像结果），肾动脉狭窄侧肾脏对核素摄入减少，排泄延缓，而提供诊断间接信息。 （三）磁共振或螺旋CT血管造影 能清楚显示肾动脉及肾实质影像，并可三维成像，对诊断肾动脉狭窄敏感性及特异性均高，不过它们显示的肾动脉狭窄程度常有夸张。由于螺旋CT血管造影的碘造影剂对肾脏有一定损害，故血清肌酐＞221μmol/L的。肾功能不全患者不宜应用；从前认为此时可选用磁共振血管造影，但是近年发现此时造影剂钆体内蓄积可引起严重的肾源性系统性纤维化
专业的血管病医疗服务平台 https://www.doczj.com/doc/fa12420846.html,/ 肾血管病(简称RVD),专指肾动脉狭窄性疾病，它是引起继发性高血压的原因之一，而继发性恶性高血压又严重威胁着人们的身体健康，为解决这一难题，我院介入中心开展肾动脉支架置入术治疗肾动脉狭窄，此手术的开展，不仅保证了患者的保证了双肾的正常功能，而且对人体创伤小，具有安全、有效、并发症少的特点。 适应症： 1、高血压：急进型高血压、顽固性高血压、恶性高血压、高血压伴一侧肾萎缩、不能耐受抗高血压药物; 2、挽救肾功能：肾功能不全/恶化无法用其它原因解释;使用降压药，尤其是血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体拮抗剂后肾功能恶化; 3、伴随的心脏问题：不稳定心绞痛;反复发作的急性肺水肿与左室收缩功能不匹配。 以下情况不宜进行介入治疗： 1、由于伴随的严重疾病预期寿命有限的患者。 2、严重造影剂过敏。 3、严重的慢性缺血性肾病，接近需要长期透析的病人，需要肾内科专家会诊，(如必要时有即刻透析条件者)方可考虑行介入手术。 4、临床病情不稳定。 5、如病因系大动脉炎所致，炎症活动期一般不宜手术，要用免疫抑制剂治疗使血沉/C反应蛋白降至正常范围2个月后方可考虑。 6、患肾严重萎缩，长度<7cm，GFR<10ml/min。 术后监护及常规用药： 1、停用或减用降压药物，密切观测血压变化，根据血压对介入治疗的反应调整抗高血压药物; 2、鼓励多饮水或经静脉予以充分的补液，保证4-6小时内尿量达1000ml以上，必要时给予速尿，使造影剂尽早尽快排泄; 3、氯吡格雷75mgQd1-3个月，阿斯匹林100mgQd维持; 4、患肾萎缩，肾血流明显减少者用低分子肝素100-120u/kg，Q12h，3-5天; 5、密切观测尿量及肾功能变化; 6、术后当天查血、尿常规，次日复查血、尿常规及肾功能。
肾动脉狭窄的处理中国专家共识要点 随着人口老龄化的来临和血管影像技术的普及，在心血管病临床实践中发现肾动脉狭窄（RenalArtery Stenosis,RAS）越来越多。RAS是引起高血压和/或肾功能不全的重要原因之一，如果未予适当治疗，病情往往进行性加重, 部分肾动脉从狭窄变为闭塞, 肾功能逐渐恶化, 部分患者因此进入终末期肾病(2)。由于肾动脉狭窄病因多样，临床表现缺乏特异性，治疗策略上仍有较大争议，已有的相关指南和共识对肾动脉狭窄的处理意见也不一致[3-5?]。因此，迫切需要总结国际上已有的研究结果，结合我国的临床实际，建立新的共识，避免混淆和分歧，推动临床问题的合理解决。 据估计，RAS的患病率在高血压人群约占1-3%，而在继发性高血压人群可达20%。在老年人群中，RAS相当常见，有一项国外的研究表明，年龄>65岁高血压患者中6.8%合并RAS，此推测我国RAS的患病总数巨大。随着我国人口老龄化的来临，老年高血压人群成为RAS的高发区。但由于RAS的主要临床表现是高血压，部分患者可伴有肾功能损害和高血压并发症，并无特异性，这可能导致全国每年诊断的RAS病例数十分有限，大量患者被漏诊误诊。因此，如何安全准确地鉴别出RAS患者并予以适当的治疗十分重要。 在高血压人群中筛查RAS的目标人群如下：①持续高血压达II级或
以上，伴有明确的冠心病、四肢动脉狭窄、颈动脉狭窄等；②高血压合并轻度低血钾；③脐周血管杂音伴有高血压；④既往高血压可控制，降压药未变情况下突然血压难以控制；⑤顽固性或恶性高血压；⑥重度高血压患者左室射血分数正常，但反复出现一过性肺水肿；⑦难以用其他原因解释解释的肾功能不全或非对称性肾萎缩；⑧服用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体拮抗剂后出现血肌酐明显升高或伴有血压明显下降。当高血压患者具备以上一项或多项临床特点时需要高度警惕肾动脉狭窄，进行专业检查,以明确诊断。 RAS的诊断包括：（1）病因；（2）解剖；（3）病理生理。全面准确诊断是合理治疗的前提和关键。 （1）病因诊断 RAS的病因诊断往往是选择合理治疗策略的开始。一般分为两类: 动脉粥样硬化性和非动脉粥样硬化性。大多数RAS由动脉粥样硬化所致，多见于有多种心血管危险因素的老年人。非动脉粥样硬化性包括：大动脉炎、纤维肌性发育不良、血栓栓塞、主动脉夹层累及、外伤、先天性肾动脉发育异常、结节性多动脉炎、白塞氏病、放射性治疗后疤痕、周围组织肿瘤以及束带压迫等，以大动脉炎和纤维肌性发育不良最为主。
肾动脉狭窄诊治指南 疾病简介： 肾动脉狭窄(renal artery stenosis)是由多种病因引起的一种肾血管疾病，临床上主要表现为肾血管性高血压和缺血性肾病。只要及时解除肾动脉狭窄或阻塞，病变血管重新通畅后，高血压可被治愈，肾功能减退可以逆转。临床上患者出现了严重的难以控制的高血压、血管杂音、反复发作的突发性肺水肿、其他血管床的动脉瘤，或有吸烟史等征象时，应该考虑肾动脉狭窄可能。对高度怀疑者，首先进行筛选检查，确诊则依靠血管造影，并进行肾动脉狭窄的分级，以决定患者是否需要手术治疗。 【病因及病理生理】 肾动脉狭窄(renal artery stenosis)常由动脉粥样硬化及纤维肌性发育不全引起，在我国及亚洲，还可由大动脉炎导致。动脉粥样硬化是最常见病因，约占肾动脉狭窄病例的80%，主要见于老年，而后两种病因则主要见于青年人，女性居多。 肾动脉狭窄常引起肾血管性高血压(renal vascular hypertension)，这是由于肾缺血刺激肾素分泌，体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活化，外周血管收缩，水钠潴留而形成。动脉粥样硬化及大动脉炎所致肾动脉狭窄还能引起缺血性肾脏病(ischemic nephropathy)，患侧肾脏缺血导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。 【临床表现】 肾动脉狭窄由动脉粥样硬化或大动脉炎引起者，常有肾外系统表现，前者可出现脑卒中、冠心病及外周动脉硬化，后者可出现无脉病。 (一)肾血管性高血压 常呈如下特点：血压正常者(特别是年轻女性)出现高血压后即迅速进展;原有高血压的中、老年患者血压近期迅速恶化，舒张压明显升高。重症患者可出现恶性高血压(舒张压超过130mmHg，眼底呈高血压3或4期改变);不应用抗RAAS 药物如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体 1(ATlR)拮抗剂(ARB)、β受体阻断剂，高血压常难以控制。此外，约15%的本病患者因血浆醛固酮增多可出现低钾血症。单侧肾动脉狭窄所致肾血管性高血压，若长久不能良好控制，还能引起对侧肾损害(高血压肾硬化症)。 (二)缺血性肾脏病 可伴或不伴肾血管性高血压。肾脏病变主要表现为肾功能缓慢进行性减退，
(一)治疗 1.肾动脉成形术(PTRA) 为治疗本病的首选方法。 (1)指征： ①高血压，若上肢血压测不出，则参考下肢血压水平; ②单侧或双侧肾动脉主干或其主要分支，管腔狭窄大于50%，不伴明显肾萎缩者; ③肾动脉狭窄远近端收缩压差大于30mmHg或平均压差大于20mmHg者; ④单侧肾动脉狭窄RVRP≥1.5和健侧肾静脉PRA/远端下腔静脉PRA<1.3; ⑤肾动脉无钙化者; ⑥不能耐受外科手术者。对上述各项指标应从造影形态及功能两个方面综合分析，方能正确选择扩张指征。若肾动脉开口完全阻塞或其远端分支有多发狭窄或缺血侧肾脏重度萎缩者，则不宜做PTRA。 (2)治疗：治疗目的在于纠正肾血管性高血压，防止肾功能衰竭。扩张术的疗效与病因有密切关系，以肾动脉纤维肌结构不良疗效最佳，痊愈或改善者达95.5%，其次为大动脉炎84%，动脉粥样硬化仅54.5%。 2.外科手术 根据病情可考虑采用血管重建术或自体肾移植术，若患侧肾脏明显萎缩，肾功能严重受损或丧失，或肾动脉分支广泛病变，可考虑行肾切除术。对双侧肾动脉狭窄患者，采用手术与肾动脉成形术相结合的方法进行治疗，可获得较好的疗效。 3.药物治疗 对于不适合上述介入性或外科手术治疗的患者，可长期服用降压药物治疗。本病对一般降压药物反应不佳，可用β-受体阻滞药及钙拮抗药，血管紧张素转换酶抑制剂对双侧肾动脉狭窄或单功能肾(自然或人工移植)属于绝对禁忌证。对单侧肾动脉狭窄所致的肾素依赖性高血压，可考虑用转换酶抑制剂。单侧肾动脉狭窄性高血压用AECI，虽可使狭窄一侧肾血流压减少，GFR下降，但健侧肾血流增加，GFR增加。由于对全身性AngⅡ与肾内AngⅡ阻断，使肾钠排除明显增加，对侧肾压力-利钠作用明显恢复，细胞外液与血管内血容量恢复正常，血压下降，但用药期间也应注意肾功改变。 (二)预后
肾动脉狭窄的诊断和治疗的中国专家共识 1．前言 肾动脉狭窄（RAS）是继发性高血压的最常见原因之一。多发性大动脉炎、动脉粥样硬化和肌纤维发育不良FMD是RAS 的常见病因。在20世纪90年代前，大动脉炎是我国肾动脉狭窄的首位病因。但近十几年来，动脉粥样硬化性RAS已取代大动脉炎成为目前RAS的首要病因。与近年来我国动脉粥样硬化性疾病发病率升高的趋势相符。 2．流行病学 年龄≥65岁的人群中有诊断意义的RAS总发生率约为6.8%，男性高于女性。RAS在高危人群（如冠心患者和外周动脉疾病患者）中的发病率较高。在接受心导管检查的同时接受肾动脉造影发现有意义的肾动脉狭窄（≥50%）的发生率约为11%～18%。 肾动脉粥样硬化性狭窄是一种进行性的疾病。重度狭窄、合并有糖尿病或严重高血压的患者中更易发生肾动脉闭塞。 3．RAS的后果 （1）肾血管性高血压 肾血管性高血压是继发性高血压的第2大病因。虽然高血压是RAS的主要临床表现，但是解剖学上肾动脉狭窄的程度与高血压并无线性关联。 （2）终末期肾病（ESRD） 有研究分析了近20年因ESRD最终接受透析治疗共计683例患者，其中83例（12％）被诊断为由RAS引起的ESRD。但根据目前资料尚无法完全界定RAS对ESRD的影响。也没有资料显示有多少RAS患者因为RAS的原因最终需要透析治疗。（3）肾脏萎缩 肾脏萎缩是RAS的一种直接后果，与病变的严重程度和进展相关。出现肾脏萎缩的患者临床上表现为进展性肾功能不全。进展的RAS患者的临床预后较差（如肾功能衰竭、肾体积缩小以及生存率降低） （4）反复发作的肺水肿 RAS患者可能突发或出现“反复发作”的肺水肿。有血流动力学意义的重度双侧或单侧RAS患者可能表现为容量负荷过重。单侧RAS患者也可能因为血管紧张素介导的血管收缩可引起左室后负荷的增加，发生肺水肿。 （5）心血管事件的风险增加 RAS患者心血管事件风险较高的原因可能是全身动脉粥样硬化负荷的水平较高较重。严重RAS患者由于血管紧张素Ⅱ，使周围动脉血管收缩，诱发冠状动脉缺血。 （6）无症状RAS 在接受冠状动脉造影和外周血管造影的患者中存在有大量的无症状RAS，无症状的RAS也是RAS的一个临床表现。与无RAS的人群相比，无症状RAS患者的预后较差，其预后与RAS的程度相关。有研究发现，心导管术中偶然发现的无症状性、重度RAS（≥75%）的4年生存率为57%，而非重度RAS患者为89%。目前没有对比良好的前瞻性、随机对照研究以评价
肾动脉狭窄治疗主要包括：①通过药物治疗控制高血压，以防止高血压引起的各种并发症。②通过血管介入治疗或外科手术治疗纠正(或消除)肾动脉狭窄，恢复肾血流，保护肾功能。 (一)外科手术治疗 适用于肾动脉狭窄介入治疗失败、多分支狭窄或狭窄远端有动脉瘤形成及肾动脉起始部狭窄等情况。手术治疗包括肾血管重建术(肾血管旁路移植、搭桥)、动脉内膜切除术(剥脱术)、自身肾移植术等。如上述治疗无效，血压难以控制者，可作病肾切除术。若病例选择适当，手术治疗的近期有效率可达85%～E15%，但据以往的临床观察，其远期疗效与介入治疗无显著差别。手术治疗创伤大，需全身麻醉，对术者心、肺、脑等脏器功能尚有一定要求，临床应用受到定限制。 肾动脉狭窄的介入治疗与手术治疗的“风险”成本较大，临床作治疗选择时应认真评估其“效益”，权衡“风险-效益”比。治疗的价值不仅仅在于消除狭窄病变本身，更重要的还要看它对改善、挽救患者肾功能的意义。如肾实质缺血损害已呈不可逆改变，再做消除狭窄的努力显然徒劳无益;但对尚具一定可逆性的病变，过早或轻易放弃治疗，则有可能错过原本有挽救希望的时机。临床医生应更多的关注后一种情况，采取积极的干预措施，最大程度地挽救患者的肾功能。临床病例也表明，病程较短的肾动脉严重狭窄、甚至完全阻塞并不等于肾实质损害已不可逆。 肾动脉狭窄介入治疗和手术治疗的适应证为：①药物难以控制的顽固性高血压;②反复发作肺水肿;③肾动脉狭窄程度>75%;④肾动脉狭窄侧肾脏无明显萎缩者(肾脏长径)9cm)：⑤同位素肾图或静脉肾盂造影显示肾功能尚可;⑥血管造影显示有侧支循环建立，远端肾动脉供应区有逆影。此种情况即使术前肾功能已严重受损，狭窄消除血流恢复后肾功能也有可能得到戏剧性改善。 在药物治疗基础上的肾动脉介入治疗具有成功率高、创伤小及操作安全性高等优势，但尚存在一些并发症，如造影剂肾病、术后再狭窄及胆固醇栓塞等。手术治疗对动脉粥样硬化患者手术行血管重建比介入治疗更有效.高血压治愈或改善率更高，但创伤大，对患者身体状况要求较高，手术并发症及病死率(2%一6%)较其他方案高，仍可能出现术后再狭窄等。总体来说，一般主张首选介入治疗，介入治疗失败或无效、多分支狭窄等情况则采用手术治疗。 (二)肾血管介入治疗 肾动脉狭窄介入治疗主蛋包括：经皮腔内血管成形术(PTA)和肾动脉内支架植入术(PYRAS)。Gruntzing1974年发明了双腔气囊导管，1978年首次将经皮腔内气囊扩张术应用于肾动脉狭窄。术者在x线透视引导下，从股静脉经皮穿刺，
1．缺血性脑血管病的主要成因 在脑血管病事件中，缺血性卒中占多数，约为80%。在众多危险因素中（高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟等），动脉狭窄是缺血性卒中的独立危险因素。颅内外血管(指颅内血管和颈动脉、椎动脉颅外段)狭窄(主要是动脉粥样硬化性狭窄)是缺血性脑卒中的主要血管病理因素，约有70％左右的缺血性脑卒中患者有颅内外动脉的狭窄。 脑血管病诊断的金标准--------脑血管造影 随着医学科技诊断的不断发展，以往无法进行诊断的部位现在可以轻松诊断，通过在DSA下行脑血管造影，脑血管病的患病部位可以直观的在显影下呈现，对后期准确对症治疗起着决定性的作用，拥有其他如CT，磁共振在内的一切检查无与伦比的精确优势。 2.什么是脑血管造影? 脑血管造影是一种常规的、成熟的诊断方法，是用X线来探查中风的原因、动脉瘤的位置及治疗方法的选择。脑血管造影的方法是在病人的大腿根部做一穿刺，通过一细而柔软的导管在动脉内注射造影剂，同时连续拍照，记录造影过程，使脑部的血管图象清晰显示在电视屏幕和X光片上，医生据此用以判断脑血管动脉有无病变，作出准确诊断和治疗选择。
3．脑血管病的治疗方法 脑血管病的治疗主要有药物治疗、外科治疗及介入治疗。三种方法中，药物治疗效果不理想，外科手术(颈动脉内膜剥脱术和颅内外血管架桥术)治疗虽然有效，但相对创伤较大，需要全麻，手术中有时要阻断脑血流，再发生狭窄时不能重复施行，而且此类手术在我国开展得不够普遍。颈动脉内膜剥脱术的并发症约为60％，再狭窄率为7~15％，甚至更高，因此，外科治疗具有许多缺陷，如创伤大，禁忌症严格等，疗效有较强的术者依赖性。采用神经介入疗法对颈部血管(包括颈动脉和椎动脉)狭窄进行血管内扩张和支架置入术，具有手术成功率高、创伤微小、适应症宽、再狭窄(或复发)率低(约5％)和可重复施行的优势，血管内扩张和支架置入术不仅能够通过对狭窄的直接治疗使脑血流增加，脑缺血改善，而且能够预防或降低卒中的再次发作。介入治疗作为一种新的治疗方法，通过在脑部动脉球囊扩张和置放支架，疗效可靠，手术最安全，创伤最小。 4.什么是脑血管支架成形术? 脑血管造影后确诊脑血管严重狭窄后，根据情况进行脑血管支架成形术，在X线透视下，将球囊送至病变血管处，加压充盈球囊将狭窄处扩张，从而改变血管供血，缓解症状。病变处扩张后，需用支架
脑动脉狭窄介入治疗的最新进展 脑动脉粥样硬化性狭窄是缺血性脑卒中的主要病因之一，而目前血管内介入治疗是脑动脉狭窄的重要治疗方法之一，并取得了良好的疗效。对脑动脉狭窄介入治疗的最新进展作一综述。 标签：脑动脉狭窄；缺血性脑卒中；介入治疗 随着我国逐渐进入老龄化时代，脑卒中的发病率逐年上升，其中缺血性脑卒中占大多数，我国缺血性脑卒中年发病率为（120～180）/10万，年病死率为（80～120）/10万，而引起缺血性脑卒中的重要原因之一是脑动脉粥样硬化性狭窄。随着血管狭窄程度的增加，特别是重度脑血管狭窄，药物治疗常不能达到令人满意的效果，近年来血管介入材料及相关技术快速发展，脑血管狭窄的介入治疗已成为改善脑缺血的重要手段。 1 颅外动脉狭窄的介入治疗 缺血性脑卒中的重要病因之一是颈动脉粥样硬化性狭窄，尤其是中重度颈动脉狭窄（狭窄度为70%～99%）。血管内介入治疗颅外动脉狭窄尤其是颈动脉狭窄取得了良好的疗效。 1.1 颈动脉内膜切除术（carotid endarterectomy，CEA） 对于中重度颈动脉狭窄的治疗，自CEA问世以来发现其疗效明显优于单纯药物治疗。Radak等[1]的一项前瞻性非随机对照试验结果显示，在颈动脉近乎完全闭塞的有症状患者中，CEA相比单纯药物治疗有较低的脑卒中发生率和死亡率。技术的发展和操作经验的累积极大地提高了CEA的临床疗效，使其成为治疗颈动脉狭窄的“金标准”。 目前CEA的手术方式分为两种，即翻转式颈动脉内膜切除术（eversion carotid endarterectomy，ECEA）和标准式颈动脉内膜切除术（standard carotid endarterectomy，SCEA）。Demirel等[2] 公布的结果显示，存有症状的颈动脉狭窄患者中，SCEA相较于ECEA有更好的围术期神经系统结局，但长期随访发现采用ECEA治疗的患者其脑卒中发生率更低。但王继跃等[3]分析了265例接受CEA的颈动脉狭窄患者，两组分别接受SCEA及ECEA的患者在术中阻断时间、神经损伤发生率及术后症状缓解率等方面差异均无统计学，随访5～55个月，两组均未出现新发脑梗死病例，说明SCEA及ECEA均可有效地治疗颈动脉狭窄。 1.2 颈动脉血管成形及支架置入术（carotid angioplasty and stenting，CAS） CAS是近年来新兴的一种微创手术方法，由于其创伤小、见效快、并发症少等，具有很多CEA无法比拟的优势，目前已成为治疗颈动脉狭窄的主要手段。