第一章，细胞适应和损伤
巨体
心脏褐色萎缩brown atrophy of the heart
心脏体积变小，心外膜微皱似增厚，冠状动脉弯曲，呈蛇行状。心肌切面呈棕褐色，左心壁稍薄。
脑萎缩atrophy of the brain
大脑标本，两半球对称，脑回变窄，脑沟变深、变宽，尤以额叶为明显。
本例脑萎缩系脑动脉硬化所致。
肾萎缩(肾盂积水)atrophy of the kidney (due to hydronephrosis)
肾脏体积增大，切面见肾盂及肾盏明显扩张，肾实质萎缩变薄，皮髓质分界不清，多数标本可见肾盂出口处(或输尿管内)有结石嵌顿。
心肌肥大hypertrophy of myocardium
心脏体积明显增大，左心室扩大，室壁明显增厚(正常为1cm左右)，乳头肌明显增粗。
脂肪肝fatty degeneration of the liver
标本为肝脏的冠状切面，体积略为增大或正常，边缘较钝，包膜光滑，肝组织呈黄色，有油腻感，质地均匀。
脾、肾凝固性坏死(梗死)coagulation necrosis (infarct) of the spleen and kidney 脏器中度肿大，切面可见灰白色的坏死区，质致密而干燥，形状不规则，略呈扇形，
大脑冠状切面，内囊附近之脑组织发生大片不规则液化、坏死，状似豆渣或破絮样，
标本为外科截除之肢体，足趾远端皮肤变黑、干涸似木炭，与正常组织分界明显。
组织
心肌褐色萎缩和心肌肥大brown atrophy and hypertrophy of myocardium
片内二块组织供对比观察，小的为心肌褐色萎缩，大的为心肌肥大。
萎缩的心肌纤维较正常缩小，肌原纤维及横纹尚清楚，细胞核的两端有棕褐色细颗粒，即脂褐素(lipofuscin)。
肥大的心肌纤维明显增粗，细胞核大，染色深，与心肌褐色萎缩恰成鲜明对比。
第二章血液循环障碍
巨体
肝淤血(槟榔肝)congestion of the liver (nutmeg liver)
肝的冠状切面，表面光滑，包膜紧张，肝体积较肿大。
切面可见均匀而弥漫分布的紫红色小点(肝小叶的中央区)，它的周围呈灰黄色(小叶的边缘区)，部分区域的紫红色小点相互融合，形成红黄相间的条索状结构，极似槟榔的切面，故称肝淤血为槟榔肝。
肝静脉扩张。
慢性肺淤血(肺褐色硬化) chronic pulmonary congestion (brown induration of the lung) 肺的冠状切面，见表面胸膜大致菲薄、透明，并暴露出其下黑色的斑点及铁锈色的斑点(是什么？)。
肺组织切面呈均匀的淡棕黄色，并有散在的铁锈色斑点，肺组织较坚实(为什么？)。
混合血栓mixed thrombus
髂静脉(门静脉、脾静脉、肠系膜下静脉或心腔)内新鲜血栓：见血管腔(或心腔)内有表面粗糙、干燥而无光泽的凝血块，其凝块的一部分区域显示黄白色与棕红色(或黑褐色)相间的条纹，而两端可全部为暗红色或黑褐色。有的标本，凝血块之表面呈波纹状隆起。血管腔(或心腔)略扩张，内膜粗糙，与血块紧密粘附。但暗红色或黑褐色部分的血块并不与管壁相粘附。
肺动脉栓塞embolism of pulmonary artery
肺呈书页状切开，肺动脉及其分支已被剪开，见肺动脉总干(或其主要分支)内有灰褐色、扭曲的圆柱形块物堵塞，其表面干燥，有灰褐色与灰白色或灰黄色相间的部分，一端稍尖，指向下一级之肺动脉分支。
脾贫血性梗死ischemic infarct of the spleen
脾的切面，包膜下可见一个或多个灰白色楔形(或不规则形)病灶，尖端指向脾门，
肾切面，包膜已剥去，表面可见一处或数处黄白色无光泽病灶，边缘不甚整齐，四周有一圈黑褐色的出血带；
切面见上述病灶质地较致密，呈楔形，尖端指向肾门，基底部向外，边缘可有出血带。
组织
急性肺淤血、水肿Acute pulmonary congestion and edema
肺泡虚实不一，在较实化的肺泡腔中充满均匀一致的淡伊红色物质(即水肿液)。
肺泡壁毛细血管异常扩张，并突向肺泡腔如念珠状，其中充满红细胞(肺泡腔及间质内的单核细胞的胞质内含黑色炭末颗粒，为尘细胞)。
混合血栓mixed thrombus
低倍镜下见伊红色小梁状条纹和浅红色区相交织。
伊红色小梁由许多已崩解而凝集成颗粒状的血小板所组成，其边缘处有许多中性粒细胞及淋巴细胞，血小板小梁之间的浅红色部分为纤维蛋白构成的细网状结构，其中网罗着许多
肉眼观察，见组织较实，切片中有一块不规则形(略呈楔形)伊红色区，其边缘组织略呈紫红色。
低倍镜下见结构不清的伊红色区即为梗死部分，其周围可见结构清楚的肾小球和肾曲管等。包膜下尚保留有一薄层未坏死的组织(为什么？——包膜下血管) 高倍镜下见肾梗死区内肾小球与肾曲管的细胞核等微细结构消失，但尚能辨认出它们的轮廓。梗死边缘区细胞可见核固缩和核碎裂。在梗死区周围有白细胞浸润，主要是淋巴细胞，
并有少量中性粒细胞和单核细胞，还伴有纤维组织增生和扩张的毛细血管，其中充满了红细胞。
第三章炎症
大体标本
1．纤维蛋白性心包炎（绒毛心）：心外膜表面粗糙不平，淡黄色渗出物呈破絮状
2．假膜性炎：这个标本会连带着肺和舌，看的时候最主要的鉴别点是气管支气管表面会覆盖一层白色膜状的渗出物。
3．假膜性肠炎：肠粘膜表面有一层黄色膜状物（标本上黄色的膜状物不是连成一大片，而是小块小块，相对密集。实物上不容易看到溃疡）注意与伤寒、阿米巴区分4．脑脓肿：
（1）圆形脓腔，边界清楚的纤维包裹（实物的腔内不易看到黄绿色脓液）
（2）脑脓肿侧的脑半球较对侧肿胀
5．肺脓肿：
（1）脓腔多个，散在，边界清楚，实物看不到脓液
（2）肺组织因充血呈暗红色在实验室的标本上并不明显
（3）注意肺结核球的大体标本可能继发有肺脓肿的表现
切片
1．假膜性肠炎：首先肉眼观察，然后辨别肠上皮的光镜结构，最典型特点为病变部位肠上皮的腔面有一层纤维蛋白性渗出物，成份包括纤维蛋白，中性粒细胞，坏死的上皮。和阿米巴、伤寒等肠道疾病切片就通过此点区别
粘膜和粘膜下层充血水肿，炎细胞浸润不作为区分要点，但可作描述补充
2．肺脓肿：首先辨别肺的组织特点，病灶部位基本上不存在肺泡的正常结构，病变的边界较清楚，内含大量中性粒细胞和脓细胞，部分可聚集成团。
肺泡壁充血、炎细胞浸润作为描述补充
3．肉芽肿性炎：首先辨别肺的组织特点，鉴别特点为结节状病灶、朗罕巨细胞、类上皮细胞、结节中央干酪样坏死
第四章修复
无
第五章肿瘤
大体标本：
1．皮肤乳头状瘤：注意先鉴别出皮肤，肿瘤基底部有蒂，像一团一团融合在一起
结肠腺癌：肿瘤浸润性生长，病灶处有坏死和溃疡，肿瘤切片呈灰白色，边界不清，肿瘤所在部位肠腔缩窄。
2．甲状腺腺瘤与甲状腺腺癌：首先鉴别甲状腺，个人观察发现甲状腺是大体标本里为数不多的几个个头较小的器官，很好辨认。腺瘤有明显的包膜边界，肿瘤成球形，腺癌边界不清，无包膜，这是最主要鉴别点，注意癌症病灶的鉴别，灰白色，质地较实3．腋窝淋巴结转移性乳腺癌：大体标本会连带着乳房的皮肤结构，寻找到切片灰白色的肿大的淋巴结即可确认，一般会有多个。
4．肺转移性癌：注意找到正常肺的海绵样结构，由于癌结节弥漫，数量较多，防止与肝混淆
5．肝转移性癌：肝脏切片多个弥散分布的球形结节，结节中央有坏死（是鉴别癌结节和肝硬化结节的主要方法）
切片：
1．食管鳞形细胞癌：先鉴别食管解剖结构，具有消化道观壁典型四层结构，并且粘膜肌发达，复层鳞状上皮。顺着正常上皮延伸可见到癌变区域，癌细胞核大，失去极性。核分裂相易见，有结缔组织间隔，角化珠和细胞间桥切片中不易看到。
2．结肠腺癌：鉴别结肠解剖结构。顺着正常上皮延伸可见到癌变区域。核分裂相易见，可看到癌组织明显浸润到正常肌层，呈蟹足样生长，插入到肌组织当中。
3．淋巴结转移性腺癌：首先鉴别淋巴结，淋巴组织中会见到感觉像漂浮在大片淋巴细胞中的一团团癌细胞，癌细胞成团分布，与淋巴细胞差别很大
第六章心血管系统疾病巨体：
总论：
心脏基本指标
重量男250~270g
女240~260g
左右心房壁厚0.1~0.2cm
左心室厚度0.9~1.0cm
右心室厚度0.3~0.4cm
三尖瓣周径11cm
二尖瓣周径10cm
肺动脉瓣周径8.5cm
主动脉瓣周径7.5cm
判断左右心室的方法：
左：冠状动脉开口
肺静脉开口4个
乳头肌2个
心室形状略尖右：右心房有梳状肌
乳头肌3个
看到上下腔静脉
心室形状略圆
急性风湿性全心炎
器官或组织名称：心脏
诊断要点：
①二尖瓣（或三尖瓣）闭锁缘上有灰白色半透明疣状赘生物，牢固，不易脱落
②瓣膜仍薄，联合处无粘连，腱索细
③心外膜上少量纤维蛋白性渗出
④心室腔扩张，心尖钝圆
⑤乳头肌和小梁肌（肉柱）变扁
诊断：急性风湿性全心炎
慢性风湿性心脏病（二尖瓣病变）
器官或组织名称：心脏
诊断要点：
①二尖瓣瓣膜纤维性增厚，变形，无光泽，质较硬，无弹性
②左心房及左心室均有一定程度扩张
③左心房明显扩张，内膜纤维性增厚变得粗糙
④瓣叶联合处相互粘连，则为二尖瓣狭窄
⑤二尖瓣腱索融合，明显增粗，缩短，瓣叶间无明显粘连，则为二尖瓣闭锁不全
诊断：慢性风湿性心脏病伴二尖瓣狭窄/慢性风湿性心脏病伴二尖瓣闭锁不全
慢性风湿性心脏病（二尖瓣病变伴左心房内血栓形成）
器官或组织名称：心脏
诊断要点：
①二尖瓣瓣膜纤维化增厚，变硬，无光泽
②左心室略有扩张
③左心房扩张，内膜粗糙增厚，壁上粘附这不规则形血栓，黄白与棕红色相间条纹
④瓣叶联合处相互粘连（二尖瓣狭窄）
⑤腱索变粗、缩短（二尖瓣闭锁不全）
诊断：慢性风湿性心脏病，二尖瓣病变伴左心房内血栓形成
高血压性心脏病
器官或组织名称：心脏
诊断要点：
①心脏体积明显增大，重量增加
②左心室肌壁明显增厚，乳头肌及小梁肌均变粗
③心腔不扩张（向心性肥大，代偿阶段）
④心腔扩张，心尖钝圆，小梁肌变扁，二尖瓣，主动脉瓣环周径变大（离心性肥大，
失代偿阶段）
⑤升主动脉内膜面如有轻重不等的脂质斑纹和表面隆起的黄色或白色斑块，为动脉粥
样硬化病变
诊断：高血压性心脏病，代偿期/失代偿期，（伴动脉粥样硬化）
主动脉粥样硬化
器官或组织名称：具体的某条主动脉（胸主动脉可见肋间动脉开口，腹主动脉分叉）诊断要点：
①内膜面有散在的浅黄色斑纹，微微高出表面（早期病变）
②内膜上大小不等的黄白色蜡滴状的突起，为纤维斑块（脂质沉积和纤维增生反复交
替）
③斑块溃破形成粥样硬化溃疡，表面红褐色血栓形成或黄白色钙盐沉着。甚至有坚硬
鳞片状的钙化或骨化灶
诊断：主动脉粥样硬化，（具体分期）
脑动脉粥样硬化（伴脑出血）
器官或组织名称：脑
诊断要点：
①脑基底动脉粗细不一，厚薄不匀，有动脉瘤样病变
②管壁变厚处透过外膜可见到深部的灰黄或灰白色粥样斑块
③切面斑块向腔内突出，致管腔变窄，相应的脑组织明显萎缩（脑沟变身，脑回变窄）
④（具体部位）可见血管破裂而引起的脑出血
诊断：脑（具体某条动脉）粥样硬化，（伴脑出血）
冠状动脉粥样硬化（伴心肌梗死）
器官或组织名称：心脏
诊断要点：
①（具体某支，左前降支多见）冠状动脉可见到内膜灰黄色斑块，管腔显著狭窄
②心肌中（具体某处）可找到灰白色细条纹状纤维化
③冠状动脉内是否有血栓形成
④左室前壁或室间隔2/3处能否见到地图状，质软，色灰黄，无光泽的新鲜梗死灶
⑤有无暗红色或紫褐色出血
⑥心内膜面有无红褐色附壁血栓
⑦有无室壁瘤、心脏破裂
⑧陈旧梗死灶因纤维化而呈灰白色，心内膜面可附有灰红色血栓
诊断：冠状动脉粥样硬化伴（新鲜/陈旧性）心肌梗死，另有室壁瘤/心脏破裂/血栓…
组织切片：
风湿性全心炎
器官或组织名称：心脏
诊断要点：
①心肌间质血管扩张，水肿，血管周围可见风湿小体
②高倍镜下可见小体中央有纤维蛋白样坏死、风湿细胞（Aschoff细胞）
③有少量淋巴细胞、单核细胞、（浆细胞）浸润
④有的血管壁纤维蛋白样坏死明显
⑤心内膜和心外膜也有少数风湿小体形成
⑥如果纤维蛋白样坏死没看见，而为纤维化，则为瘢痕期或称愈合期
⑦如果不见风湿小体，只看到纤维蛋白样坏死，则为坏死渗出期
⑧如果见风湿小体和纤维蛋白样坏死，则为增生期或称肉芽肿期
诊断：风湿性全心炎，（坏死渗出/肉芽肿/愈合）期
肾细动脉硬化
器官或组织名称：肾脏
诊断要点：
①入球动脉（细动脉）玻璃样变性
②小叶间动脉（小动脉）内膜纤维增生，呈洋葱皮样
③部分肾小球玻变，附近的肾曲管萎缩或消失
④部分肾小球体积增大，曲管扩张
⑤间质纤维增生和淋巴细胞浸润
诊断：肾细动脉硬化
主动脉粥样硬化
器官或组织名称：主动脉
诊断要点：
①主动脉内膜增厚，纤维组织增生，并有玻璃样变
②纤维帽下见一片浅伊红色无结构的坏死物，其中有针形空隙，为胆固醇结晶被溶去
痕迹
③病灶附近可见泡沫细胞
④中膜肌层轻度萎缩
⑤外膜疏松，有少量淋巴细胞浸润
诊断：主动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化
器官或组织名称：冠状动脉
诊断要点：
①管腔狭窄，内膜不平，部分向管腔内呈半月形突起
②突起部分局部内膜增厚，纤维组织增生，其中有脂质沉积，并可见泡沫细胞
③边缘有炎症细胞浸润
④部分区域可见钙化灶
诊断：冠状动脉粥样硬化
心肌梗死
器官或组织名称：心肌组织
诊断要点：
①心肌纤维伊红色，染色深，横纹模糊不清，细胞核消失，见中性粒细胞浸润（新鲜
梗死灶）
②心肌轮廓模糊者，梗死灶正在被吸收
③梗死灶被新生肉芽组织代替，其间可见残存的脂褐素
④残存的心肌细胞代偿性肥大
⑤心肌间质内纤维增生，血管壁呈现不规则增厚
诊断：心肌梗死
第七章：呼吸系统疾病
巨体标本：
1、大叶性肺炎：肺脏肿大，体积饱满，切面质实如肝，病变均一，胸膜表面有少量纤维蛋
白渗出。
2、小叶性肺炎：肺切面上有少许簇装分布的灰黄色实化灶，边界不清，可有融合趋势。支
气管粘膜显著充血，腔内有脓性痰液。
3、肺气肿：肺体积增大，边缘钝圆，切面似海绵（会比正常肺的小孔大），气道扩张（和
支气管扩张症诊断相同），可融合成肺大泡（有一个实验室的标本像气球一样吊在外面，令人发指。。。），（由于淋巴循环受影响）肺内有较多或簇状分布的炭末沉积。
4、支气管扩张症：一段支气管呈囊状或柱状扩张，其支气管粘膜充血，粘膜表面有横行细
网状皱襞，周围肺组织可出现纤维化、气肿或萎陷。（不同标本不同，正常肺肉眼可见的支气管不会延伸到肺的外三分之一处！！）
5、矽肺：肺大部纤维化，炭末沉积严重（整个肺都呈黑色），质地致密，有大量散在分布
的针尖大小的灰白色结节（其实不大看得出来，只是有很多小米大小的乳白色区域。。。），余肺呈气肺状。通常伴有肺结核。可有结合空洞（有时为局灶性肺结核病变，注意变通）。
胸膜弥漫增厚、纤维化。
6、肺源性心脏病：心脏体积增大，球形，右心室增厚，右心腔扩大，尤以肺动脉圆锥为甚。
（与高血压性心脏病一样无瓣膜改变！！不要画蛇添足！！）
7、肺癌：灰白色肿瘤组织由左右支气管壁长出，突入管腔，向周围组织浸润，形成巨大癌
肿。同时肺门淋巴结可伴有肿大。有时远端肺组织可见小叶性肺炎、支气管扩张症和肺萎陷。
切片标本：
1、大叶性肺炎：病变均一,肺泡腔内充满纤维蛋白和中性粒细胞，肺泡壁毛细血管受压萎缩。
支气管壁上皮脱落、管壁充血，有单核和中性粒细胞浸润。胸膜表面也可见中性粒细胞和纤维蛋白渗出。
2、肥肉质变：肺组织致密，肺泡腔内含有大量肉芽组织或纤维组织（毛细血管丰富，有大
量的RBC），由肺泡壁向腔内如息肉般长入。有的被孔氏孔分割呈哑铃状，有的表面覆有肺泡上皮。有时肺泡腔内尚有炎性渗出物。
3、小叶性肺炎：病变围绕细支气管呈灶状分布。支气管壁充血水肿，有多量中性粒细胞和
少量单核细胞浸润。支气管壁上皮脱落，腔内有炎性渗出物。与之相连的肺泡腔内也有炎性渗出物。（大叶性肺炎注重肺泡腔病变，小叶性更注重支气管病变）
4、矽肺：肺组织中有大小不等的硅结节。结节主要有增生的胶原纤维组成，同心
圆排列（传说中的洋葱皮）。有的发生玻璃变。中央常可见小血管（风湿小体也是围绕小血管病变）。结节边缘有炎症细胞。其余肺组织可见肺气肿。
第八章消化系统
巨体标本：
胃溃疡（沿胃大弯切开）
1.胃小弯近幽门处粘膜面，圆形或椭圆溃疡
2.直径2CM，较深，边缘整齐，底部平坦
3.周围粘膜粗糙成放射状
4.切面粘膜层肌层被纤维瘢痕替代，肌层向粘膜肌层靠拢会和
十二指肠溃疡
1.十二指肠球部近幽门出
2.0.5-1.0CM，不规则溃疡
3.可见穿孔，粘连
胃癌（食管癌，结肠癌）
溃疡型
1.幽门部小弯处粘膜巨大溃疡
2.大于2CM
3.边缘粘膜增生隆起，皱襞消失
4.切面白色肿瘤组织浸润
弥漫浸润型（食管，结肠称缩窄型）
1.幽门部胃壁曾厚
2.胃壁结构破坏
3.切面灰白色肿瘤组织向粘膜下，肌层，浆膜浸润
4.无包膜，无分界，腔变窄
菌伞型
1.粘膜面肿块向腔内突起
2.肿块表面高低不平（中央坏死溃疡）
3.切面浸润
粘液型（貌似没有）
1.不规则肿块
2.表面蜂窝状
3.半透明胶状
急性重症肝炎
1.体积明显缩小，质量减轻
2.边缘锐利，包膜皱缩
3.切面黄褐色，结构模糊，坏死彻底
亚急性重症肝炎
1.体积缩小
2.边缘锐利
3.表面和切面见散在灰黄色结节（再生）
4.结节间结构不清,萎缩状（坏死不彻底）
结节性肝硬化
1.体积小，质硬
2.表面和切面弥漫灰黄色结节
a)小结节性肝硬化：细小，均匀，3MM以下；
b)大结节性肝硬化：大小不一，大于3MM；
c)混合型肝硬化：介于两者之间）
3.结节间为粗细不等的纤维间隔
原发性肝癌
巨块型
1.体积增大
2.切面见巨块（右叶），大于10CM
3.中央坏死出血，周围受压萎缩
4.无包膜
5.周围可有小癌结节，肝硬化改变（自己判断）
结节型
1.体积增大
2.表面和切面，多个，大小不等，灰白色，无包膜结节
弥漫型
1.体积增大
2.灰白色结节，结构松散，弥漫分布
3.与肝硬化区分（肿瘤的纤维间隔不明显，且有坏死出血）
切片标本
胃溃疡
U型
溃疡底部分三层：
渗出坏死层：结构不清，伊红色坏死组织，中粒，纤维蛋白肉芽组织层：毛细血管，成纤细胞，炎细胞
瘢痕层：纤维组织曾生，玻璃样变，闭塞性动脉内膜炎
边缘肌层被增生的CT组织推向粘膜肌层
急性普通型病毒性肝炎
细胞体积普遍肿大透亮（气球样细胞）
肝窦受压
点状坏死灶（灶内淋巴细胞浸润）
慢性活动性病毒性肝炎
小叶结构破坏
小叶周边点灶状坏死，界板破坏（碎片样坏死）
汇管区，坏死灶处有淋巴细胞浸润
汇管区纤维组织增生，炎症反应向小叶内部分割破坏小叶结构（星芒状）（我记得看到的是桥接坏死）
小叶内部可有变性，肿胀，坏死灶（具体问题具体分析）
结节性肝硬化
小叶结构破坏，假小叶取代（大小形态不一的干细胞团，失去正常放射排列，中央静脉多个或偏位）
再生：双核，深染；结节中央坏死，变性，淤血
假小叶间纤维间隔（结缔组织，毛管，淋巴细胞，单核细胞，新生胆管）
活动性肝硬化：
假小叶边缘干细胞坏死和炎症反应
纤维间隔内炎症细胞多，突破界板侵犯实质，干细胞孤岛，假胆管
第九章泌尿系统疾病
慢性硬化性肾小球肾炎（细颗粒固缩肾）
1.缩小，坚实，表面高低不平，颗粒状
2.皮质变薄，皮髓质分界不清
3.肾盂脂肪增生
4.小动脉管口多开，管壁增厚
急性肾盂肾炎
1.体积增大
2.表面：散在不规则的黄白色病灶（脓肿），周围充血出血，病灶间组织正常
3.切面：皮髓质均有小脓肿灶，周围充血出血
4.肾盂粘膜粗糙充血，黄白色脓性渗出
急性肾小球肾炎
1.弥漫，肾小球体积增大，细胞数增多（血管内皮细胞，系膜细胞）
2.肾小球毛细血管纤维蛋白样坏死（厚，伊红，结构模糊），球囊可有粉红色液体，RBC,WBC，
纤维蛋白，囊腔窄
3.肾小管上皮细胞肿胀，细颗粒，坏死，核消失，蛋白OR颗粒管型
4.间质血管扩张淤血，炎细胞浸润
快速进行性肾炎
1.病变弥漫，体积增大，壁层上皮高度增生，新月体（纤维型，细胞型）
2.新月体和毛细血管攀粘连，管壁增厚，受压萎缩，纤维蛋白样坏死
3.少数肾小球破坏成玻璃球
4.肾小管和肾间质病变同上
急性肾盂肾炎
1.可见脓肿灶（成片分布的炎性病灶，球和管坏死，大量中粒和坏死碎片，与周围组织分
界清晰）
2.肾小管腔内：炎症细胞，坏死碎片，蛋白管型
3.间质同上
第十二章生殖系统疾病
巨体：
乳腺癌
器官或组织名称：乳腺
诊断要点：
①肿瘤切面灰白色，组织结构密实，其内可见黄色点状坏死灶。
②肿瘤边界不清，呈蟹足状向周围组织浸润
③腋淋巴结有无转移
诊断：乳腺癌，（伴腋淋巴结转移）
水泡状胎块
器官或组织名称：子宫与胚胎
诊断要点：
①子宫腔扩大
②子宫腔内充满多量大小不等的透明水泡，形如成串的葡萄
诊断：水泡状胎块
第十三章：内分泌系统疾病
巨体标本：
1、弥漫性胶性甲状腺肿：弥漫性肿大（可为正常的10倍），质地坚实，（质地脆嫩，富于
胶质样物质感，与甲亢即弥漫性毒性甲状腺肿为肌肉样改变相区别）切面紫红色，部分滤泡扩张，内含棕红色、半透明胶性物质。
2、结节性胶性甲状腺肿：甲状腺体积增大（可重达1000g），质地坚实，切面紫红色，甲状
腺被增多的间质结缔组织分割为结节状（与甲状腺腺瘤相区分是后者为单发性，甲状腺腺癌为灰白色结节），结节内滤泡大小不一。部分滤泡扩张，内含棕红色、半透明胶性物质。
3、甲状腺功能亢进：甲状腺肿大（一般仅为正常的3倍），切面紫红或灰黄色，略呈分叶
状，为肌肉样或胰腺样（因滤泡内所含胶质甚少）。手术前经碘治疗的有胶质。
4、甲状腺腺瘤：为甲状腺的一叶，结构疏松，有一圆形实性肿块，略呈灰白色，
边界清楚，有完整包膜。
甲状腺腺癌：有一略呈圆形肿块，灰白色，包膜不清楚。
第十四章神经系统疾病
巨体：
流行性脑脊髓膜炎
器官或组织名称：脑
诊断要点：
①脑膜血管高度扩张、充血
②脑膜表面覆有一层灰黄色脓性渗出物，以脑底、大脑顶与两侧面最明显
③脑回变宽，脑沟变窄
④注意是否有脑积水、脑神经炎、基底部动脉炎造成的脑梗死
诊断：流行性脑脊髓膜炎
乙型脑炎
器官或组织名称：脑
诊断要点：
①冠状切面，见灰质（或基底核）及灰白交界处有许多白色略透明的点状软化灶
②脑膜血管扩张充血
诊断：乙型脑炎
组织切片：
流行性脑脊髓膜炎
器官或组织名称：脑
诊断要点：
①蛛网膜下腔高度扩张，充满炎性渗出物
②其中以中性粒细胞为主，尚有纤维蛋白及少量淋巴细胞，单核细胞
③软脑膜血管高度扩张、充血
诊断：流行性脑脊髓膜炎
乙型脑炎
器官或组织名称：脑
诊断要点：
①脑灰质及与白质交界处有多个筛状软化灶，其中神经组织消失
②部分血管VR间隙扩大
③有的血管周围有血管淋巴套形成
④神经胶质细胞轻度弥漫性增生，有的可见胶质结节
诊断：乙型脑炎
第十五章传染病
巨体
1、肺结核原发综合病灶
●干酪样坏死病灶
●肺组织上叶下部或下叶上部近胸膜处
●直径小于1cm，色灰黄，质致密，干燥
●相应的支气管周围淋巴结明显肿大，呈干酪样坏死
2、急性粟粒性肺结核
●粟粒样、灰白略带黄色的小结节
●两肺脏层胸膜下及切面
●分布弥漫均匀，大小一致，形态相似
●若为原发肺结核的播散，还可见肺门淋巴结肿大
3、肺结核球
●球形干酪样病灶，直径大于2cm
●病灶呈分层结构，形似洋葱皮样，层层包绕
4、慢性纤维空洞性肺结核
●陈旧性的厚壁空洞
●肺上叶
●内附干酪样坏死物，外有较厚纤维组织增生
●附近组织纤维化，胸膜纤维性增厚
●其余肺组织（尤其是下叶）见大小不一、新老不等的多个干酪样病灶
5、肠结核
增值型：
●回肠一段
●肠壁明显增厚
●粘膜粗糙不平，有许多细小的息肉突向肠腔
溃疡型：
●回肠一段
●粘膜面见多个溃疡，相对的浆膜面有纤维蛋白渗出和粟粒结节
●溃疡呈椭圆形或腰带形，长轴与肠的长轴垂直
●溃疡边缘不齐似鼠咬，底部达肌层或浆膜层
6、肠伤寒（髓样肿胀期）
●回肠一段
●肿胀的集合淋巴小结，表面凹凸不平似脑回
●孤立淋巴滤泡呈较小圆形隆起
●两者的长轴与肠长轴平行
7、肠伤寒（溃疡型）
●回肠一段
●髓样肿胀的集合淋巴小结及孤立淋巴滤泡坏死脱落形成溃疡
●长轴与肠长轴平行
8、细菌性痢疾
●假膜（灰黄色糠屑样膜状物）几乎覆盖整个结肠粘膜面
●部分脱落形成浅表溃疡，形态不规则，底和边缘平整
●整个肠壁充血肿胀
切片
1、淋巴结结核
●结构已破坏，代之以大片伊红色干酪样坏死物
●周围见少量类上皮细胞核朗罕巨细胞
2、慢性肺结核空洞
●壁由内向外：
?干酪样坏死层：伊红色无结构物质，有少量核碎屑
?肉芽组织层：毛细血管、成纤维细胞、类上皮细胞、各种炎细胞、朗罕巨细胞
?瘢痕层：增生的纤维结缔组织
●附近肺组织有气肿、萎陷、慢性炎细胞浸润
3、肠伤寒
●粘膜及下层的淋巴组织有大量巨噬细胞增生
●细胞体积大，质丰富，核圆形或肾形
●可见“伤寒细胞”
●部分粘膜坏死脱落成溃疡
●肠壁各层充血、水肿，少量淋巴细胞核巨噬细胞浸润
4、细菌性痢疾
●粘膜浅表部分坏死脱落，上附伊红色物质，网罗中性粒细胞及坏死上皮
●整个肠壁明显充血、水肿甚至出血，以粘膜及下层为重，有中性粒细胞及单核细胞浸润
第十六章：寄生虫病
巨体标本：
1、结肠阿米巴病：结肠一段（通过背面的肠脂垂、结肠袋、结肠带分辨），粘膜面散在分
布圆形溃疡，周围有隆起（意会一下这是烧瓶样改变），溃疡表面有灰黄色坏死物，周围粘膜充血。切面见溃疡口窄底宽，潜行性，底及边缘不整齐，附有絮状坏死物。（阿米巴——破絮样，血吸虫——绒布样，菌痢——假膜样）
2、阿米巴性肝脓肿：肝切面，有叶有一大“脓肿”（因为没有炎症细胞的浸润所以不是脓
肿，这是由于阿米巴的溶组织作用），边缘可见黄白色的絮状物（与大块样肝癌相区分的指标）。脓肿无明显纤维包膜包裹。周围肝组织受压、淤血，甚至穿破肝包膜。
3、结肠血吸虫病（急性）：粘膜表面有许多小溃疡，边缘不整齐，底部黄色，部分粘膜表
面呈细颗粒样隆起，灰褐色，状如沙粒。部分粘膜增生如旧绒布样。（急性期还只是不断溃疡排卵。。。）
4、晚期结肠血吸虫病：结肠壁增厚、粘膜萎缩扁平，（少见有溃疡灶）可见斑块状分布的
浅灰色区域（大量钙化虫卵沉积所致）。
5、结肠血吸虫病伴癌变：乙状结肠及直肠标本，肠壁明显增厚、部分粘膜萎缩变平，部分
表面隆起，多数棕褐色颗粒。部分粘膜散在溃疡，有息肉状增生物。在直肠乙状结肠交界处有一菜花样肿块，表面出血坏死，切面癌组织灰白色，向肌层和浆膜层浸润。（慢性血吸虫加结肠癌的诊断）。
6、血吸虫性肝纤维化：肝脏表面被纵横浅沟分割成块（地图状分叶肝，纤维化后纤维组织
收缩造成，原理类似于乳腺癌的橘皮样改变），切面见较大的门静脉周围明显纤维化，汇管区增宽，有的标本静脉腔内可见血栓形成。（与结节性肝硬化不同在于硬化结节不是圆形的而是分支状的，大家一定要仔细分辨~~）
7、食管下段静脉曲张：食管下端静脉及胃底静脉高度弯曲，状如蚯蚓，部分区域食管粘膜
粗糙、糜烂。有的标本可见区长的静脉有破裂口。（由于标本制作问题其实看不见状如蚯蚓的隆起只有青黑色的皮下条纹）
切片标本：
1、结肠阿米巴病：结肠粘膜层有一溃疡，深达肌层，（与肠伤寒、菌痢等肠道病变切片不
同在于烧瓶样溃疡灶，建议先肉眼观察一下~~），在坏死组织边缘可以找到阿米巴滋养体，圆形、比单核细胞略大、胞质略呈紫蓝色（不同切片不同，我的片子上就是伊红色的，但十分均一，与正常单核细胞不同），有时呈空泡装，胞核小（致密圆形小核，主要鉴别特征），可能胞质内还有吞入的细胞残片。溃疡附近粘膜层中有大量的浆细胞、淋巴细胞及少量中性粒细胞浸润。粘膜下层显著充血、水肿，有淋巴细胞和浆细胞浸润。
2、结肠血吸虫病：结肠组织，部分粘膜脱落形成溃疡（不为烧瓶状），粘膜下大量虫卵沉
积。有的虫卵中有蓝紫色小圆点为毛蚴的卵黄颗粒（此时毛蚴依然存活，不断分泌SEA），此时为成熟虫卵，卵壳表面大多覆有一层放射状以红色物质，周围有多量嗜酸性粒细胞浸润，并有坏死，形成嗜酸性脓肿（急性虫卵结节，其实不是脓肿，不为中性粒细胞浸润而是嗜酸性粒细胞浸润）。少数虫卵周围有多核巨细胞、类上皮细胞和淋巴细胞浸润，形成假结核结节，有的一开始纤维化（慢性虫卵结节）。其余部位肠粘膜下层血管弥漫性充血、水肿，并有散在嗜酸性粒细胞浸润。
3、血吸虫性肝纤维化：肝小叶结构完好（与结节性肝硬化不同），门脉区虫卵堆
积，大多钙化（蓝紫色），有纤维组织和小胆管增生，淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润。
少数虫卵周围有多核巨细胞、类上皮细胞以及淋巴细胞围绕形成假结核结节，并有少量嗜酸性粒细胞浸润。（就是慢性虫卵结节的肝中体现~~）
名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L
肝细胞脂肪变性:镜下见肝小叶结构存在，小叶中部分肝细胞胞浆中出现大小不等的类圆形脂滴空泡。空泡大者可将肝细胞核挤到胞浆一侧。 肉芽组织:镜下见大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，新生的毛细血管内皮细胞体积较大，呈椭圆形，向腔内突出。在新生毛细血管周围有许多增生的成纤维细胞。此外常可见大量的渗出液和各种炎细胞(淋巴细胞、中性粒细胞、白噬细胞等) 慢性肺淤血：镜下见费小静脉和肺泡壁毛细血管高度扩张淤血，肺泡壁变厚，肺泡腔内可见红细胞和心衰细胞。 急性化脓性阑尾炎：阑尾腔内由脓液形成，由大量脓细胞坏死脱落的粘膜上皮及红细胞组成。部分粘膜组织坏死脱落，粘膜上皮不完整；阑尾壁明显增厚，阑尾各层均高度充血水肿。并可见大量中性白细胞弥漫浸润，部分毛细血管内可见白细胞边集附壁。负着黏着与内皮细胞表面，部分区域可见出血。 高分化鳞状细胞癌：癌细胞形成大小形态不一的巢状结构，癌巢之间是肿瘤间质，为含有血管和免疫细胞儿的结缔组织，实质(癌巢)与间质界限清楚。癌巢内的癌细胞，外层为立方形或矮柱状(似鳞状上皮的基底细胞);内层为排列紊乱的复层癌细胞(似鳞状上皮的棘细胞层)，部分癌细胞之间可见细胞间桥;癌巢的中心可见红染层状的角化现象，称为角化珠或癌珠。癌细胞异型性显著，核分裂象多见，并有病理性核分裂象。 风湿性心肌炎:心肌间质内靠近小血管旁可见梭形和椭圆形阿少夫小体(风湿小体、风湿肉芽肿)。高倍镜下可见小体中央有少量红染的纤维素样坏死，外围为风湿细胞。风湿细胞体积大，圆形、多边形,边界清楚而不整，胞浆丰富，偏嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，横切面似枭眼状，纵切面似毛虫状，外围可见少量的淋巴细胞和成纤维细胞。 大叶性肺炎：低倍镜下肺泡腔内被渗出物充填。肺组织变实。高倍镜下可见肺泡腔内有大量的纤维素渗出，纤维素网内有大量中性粒细胞及少量的巨噬细胞。肺泡间隔受压变薄，毛细血管受压管腔变小。 肝硬化:正常肝小叶结构破坏，增生的纤维结缔组织分割肝小叶并包绕肝细胞团形成假小叶。假小叶间纤维间隔厚薄不均，有淋巴细胞、单核细胞浸润及小胆管增生，假小叶内肝细胞排列紊乱，中央静脉缺失或偏位，有的有两个或更多中央
第十章心血管系统疾病 第一节动脉粥样硬化 1、动脉粥样硬化（AS）：主要累及大、中型动脉，病变特征是内膜脂质沉积，灶性纤维性增厚及其深部组织坏死、崩解形成粥样斑块，导致动脉管壁变硬管腔狭窄引起的一系列继发性变化。 2、血脂异常是动脉粥样硬化最危险的因素，低密度脂蛋白（LDL)和极低密度脂蛋白（VLDL）和动脉粥样硬化成正相关。 3、高密度脂蛋白（HDL）具有抗AS的作用 4、单核细胞和平滑肌细胞在心血管的内皮下吞噬脂质形成为泡沫细胞 5、病理变化： 脂纹脂斑期：肉眼：黄色的斑点或条纹平坦或隆起于动脉内膜表面。 光镜：大量泡沫细胞聚集。 纤维斑块期：肉眼：内膜面散在分布的不规则隆起的灰黄色或灰白色蜡滴样斑块。 光镜：大量胶原纤维增生，发生玻璃样变性，形成纤维帽，纤维帽下脂质沉积和泡沫细胞，平滑肌细胞和炎细胞。 粥样斑块期：肉眼：纤维斑块的深层组织坏死崩解与病灶内脂质混合形成粥糜状物质。 光镜：表层可见纤维帽，深部可见大量无定型坏死物，底部有炎细胞浸润。 第二节冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉粥样硬化性心脏病 1、心绞痛因休息或服用硝酸脂类药物而缓解、消失，而心肌梗死却不能。 2、心肌梗死：由于冠状动脉持续性供血中断，引起一定范围的心肌急性缺血坏死。 3、根据梗死的部位、分布特点分为：心内膜下心肌梗死透壁性心肌梗死典型的心肌梗塞类型最多见于左冠状动脉前降支的供血区，即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域。 4、并发症：心力衰竭、心源性休克、心律失常、室壁瘤形成、附壁血栓形成、心脏破裂 急性心包炎、乳头肌功能失调 第三节高血压病（分为缓进型和急进型） 1、缓进型高血压病发展分为三期： 功能紊乱期基本病变是全身细小动脉的间隙性痉挛 动脉病变期细动脉壁玻璃样变性，是高血压病具有诊断意义的特征性病变 内脏病变期 a、心脏病变：早期为向心性肥大，晚期为离心性肥大 b、肾脏病变：表现为原发性细颗粒固缩肾， 肉眼：双肾呈对称性缩小，色苍白，质硬，表面呈弥漫性细颗粒状，切面肾皮质明显变薄，皮髓质分界不清。 光镜：1）病变弥漫性累及双肾大多数肾单位。 2）残存的相对正常的肾小球代偿性肥大，肾小管扩张。 3）肾间质内有淋巴细胞浸润。（肉眼，光镜特点和继发性颗粒性固缩肾是一样的，名字相区别） c、脑病变：表现为a、脑出血，好发部位是基底节、内囊（有豆纹动脉，较细，血压升高血管易破裂） b、脑水肿 c、脑软化 2、急进型高血压病特征性病变：坏死性细动脉炎增生性小动脉炎 第四节风湿病
病理学基础要点概括 第一章导论 第一节病理学绪论 病理学：是研究疾病的病因、发病机制、患病机体在形态结构上的病理变化，结局和规转的一门医学基础学科。 一、病理学在医学中的地位 1.医学教育地位 2.临床诊治地位 3.doctor’s doctor 二、病理学的研究方法 人体病理学诊断和研究方法： 1.尸体解剖 2.活体组织检查 3.细胞学检查 第三节疾病概论 一、疾病的相关概念 1.疾病：是在一定病因作用下，机体自稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2.健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。 二、疾病的共同规律 1、损伤与抗损伤 2、因果交替 3、局部与整体 三、死亡 1、死亡：临床上传统判定死亡的标志是心跳、呼吸的永久性停止。包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期三个阶段。 2、脑死亡：机体作为一个整体的功能永久性停止，是指全脑功能的永久性丧失。其判断标准有：①无自主呼吸;②不可逆性昏迷或对外界的刺激完全失去反应； ③脑干神经反射消失；④瞳孔散大、固定；⑤脑电波消失；⑥脑血管造影脑血液循环完全停止。 第二章细胞、组织的适应、损伤与修复 第一节适应 适应：是指细胞、组织和器官对机体内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。 一、萎缩 1、萎缩：是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。 2、萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。 生理性萎缩：是指某些细胞、组织和器官发育到一定阶段时逐渐萎缩，称之为退化。例如青春期后胸腺萎缩、老年性卵巢、子宫、睾丸萎缩等。 病理性萎缩：是指病理状态下发生的萎缩，可表现为全身性萎缩或局部性萎缩。按发生原因可分为以下类型： （1）营养不良性萎缩（2）压迫性萎缩(3)失用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩 二、肥大 肥大：是指细胞、组织、器官体积的增大。 (一)类型及原因 从性质上，肥大可分为生理性肥大和病理性肥大。 1、生理性肥大：是指生理状态下应激高兴奋状态，组织、器官代谢和功能增强
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 （版权所有，盗版必究） 绪论：病理学的研究方法 （一）.人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究方法 动物实验 观察方法 第一章： 萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。 分类 （一）生理性：胸腺、妇女、老年性等 （二）病理性： 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化 大体：萎缩的器官体积变小，重量减少， 颜色变深或呈褐色。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈 棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。 结局：可逆过程。 化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。 常见化生有：
柱状上皮（气管、宫颈等） 上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨，软骨→骨 肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大；高血压病心脏 增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性：青春期乳腺的发育 代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生：胃溃疡 不典型增生： 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 （1）凝固性坏死 部位：心﹑肾﹑脾（贫血性梗死） 大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。（2）液化性坏死：坏死崩解液化 见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 （3）纤维素样坏死 （4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核） 肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽（dry gangrene ）： 部位：四肢末端； 机理：动阻静畅。 特点：干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene)： 部位：肺、肠、阑尾、子宫。 机理：动静同阻。 特点：肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
第十七章 骨和关节疾病——骨肉瘤 骨肉瘤综述 定义：起源于成骨细胞或向成骨分化的间叶性恶性肿瘤 特征：瘤细胞直接产生骨样组织或骨质（以骨样组织为主） 部位：长骨干骺端，尤以股骨下端、胫骨或腓骨上端，即膝关节周围最常见 发病：最常见的恶性骨肿瘤，20岁以下青少年多，年龄越大，发病率越低 预后：恶性程度高，严重破坏局部骨组织，早期即有肺转移 最常见：普通型骨肉瘤 普通型骨肉瘤 肉眼观 肿瘤的发展：骨髓腔→骨骺端&另一端骨髓腔 →侵犯破坏骨皮质，浸润骨外软组织并形成肿块 形状：切面呈沙砾感，灰白色，常有出血和囊性变 诊断特征：Codman三角+杉树状阴影 Codman三角：肿瘤向骨外浸润时，骨外膜被掀起，骨膜细胞受刺激，在于骨干相连的夹角内形成新生骨，在X线照片中显示呈三角形 杉树状阴影：瘤体部肿瘤组织顶起骨外膜，致使骨外膜通往骨皮质的小血管受到牵拉而垂直于骨皮质，在这些小血管周围新生骨形成 增多，并于骨干垂直呈放射状分布，在X射线上表现为日光放射状（杉树状）阴影 骨干皮质的变化：正常→肿瘤，规则→不规则变薄（甚至完全破坏消失） *有时肿瘤性骨质很多，肿瘤质地较硬，甚或呈象牙样 镜下 瘤细胞：梭形或多角形，大小不等，核形态奇异，大而深染，核仁明显，核分裂多见，常见病理性核分裂和瘤巨细胞 诊断特征：肿瘤细胞直接形成骨样组织或骨组织 骨样组织：形态不规则，均质红染，将瘤细胞分隔，呈小梁状或片块状 可有钙盐沉积，陷入骨样组织的瘤细胞仍有异型性 肿瘤内可能有残留的骨片或骨小梁，其内有成骨线，需与肿瘤性骨质相区别 分类 依据：瘤细胞的分化方向 成骨细胞型：瘤细胞胞质丰富，异型的细胞核常位于细胞的一侧，核仁大而明显 成软骨细胞型：瘤细胞间有肿瘤性软骨样基质，瘤细胞逐渐演变成软骨肉瘤样，并在此基础上形成肿瘤性骨质，同时在其他区域仍可见到肿瘤性骨
1、疾病：病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程，集体因自稳调节紊乱出现一系列功能 、代谢和形态改变的异常生命活动。 2、脑死亡：集体作为一个整体的功能永久性停止，包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。 3、健康：没有疾病和痛苦，躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、病理过程：也叫基本病理过程，或典型病理过程，指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。 1、水中毒：有叫高容量性低钠血症，特点为血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压低于290mmol/l，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。 1、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、漏出液(transudate)：体液比重低于1.015、蛋白含量低于2.5g/%、细胞数少于500个/100ml的水肿液 3、渗出液(exudate)：体液比重比重高于1.018、蛋白含量可达3g/%～5g/%，细胞数大于500个/100ml的水肿液。 1、代酸：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 2、呼酸：CO2排出障碍或CO2吸入过多，引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。 3、代碱：细胞外液碱增多或H+丢失，引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 4、呼碱：肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 1、血液性缺氧（hemic hypoxia）是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放，而导致组织缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia） 2、循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血流速度减慢，血流量减少，使组织供氧不足引起的缺氧，又称低动力性缺氧。 3、低张性缺氧（hypotensive hypoxia）：主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，氧饱和度降低，组织供氧不足，又称或缺氧性缺氧。 1、发热(fever)：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，临床上以体温升高0.5℃为标准。 2、过热(hyperthermia)：体温调节功能障碍、散热障碍或产热器官功能在异常，导致机体产热和散热失蘅而引起的被动性体温升高。 3、内生致热原(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质。 4、内毒素(endotoxin)是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。其活性成分是脂多糖，它由3个部分组成：O-特异侧链、核心多糖和脂质A。其中脂质A是致热的主要成分。 1、细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预村的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2、凋亡小体：细胞凋亡过程中，细胞膜内陷，将细胞自行分割成大小不等的小体，这种小体有完整膜结构，含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。 1、应激：机体在应激原作用下所产生的非特异性全身反应。 2、热休克蛋白（HSP)：热应激或其他应激细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他主要在细胞内发挥作用，属于非分泌型蛋白质。 1、DIC：弥散性血管内凝血，是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程过由于微血管堵塞、凝血因子消耗和继发性纤维蛋白溶解，临床表现为严重的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 2、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）：DIC时，微血管病变引起溶血性贫血，红细胞因为受到微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起破裂。外周血中出现各种裂体细胞。 1、休克（shock）：各种强力致病因子作用于机体引起急性循环衰竭，
广州中医药大学病理教研室 绪论 一、病理学的研究对象和任务 病理学（pathology）是研究疾病的发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科，是医学科学实践的基础。 主要任务：研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病发展过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病的转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学在医学中地位 基础医学与临床医学之间的桥梁学科，在医学教学体系中起着承上启下的作用 ?中医执业医师资格考试医学综合笔试 ?中西医结合执业医师资格考试医学综合笔试 三、病理学的基本内容 总论（普通病理学，基本病理过程）研究和阐述存在于不同疾病中共性的病变基础 各论（器官病理学，系统病理学）研究和阐述各系统器官不同疾病的特殊规律 病理解剖学—着重研究患病机体的形态结构改变 病理生理学—着重研究患病机体的功能、代谢改变 四、病理学的研究方法 （一）人体病理学研究 1、尸体解剖 2、活体组织检查（活检） 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究 1、动物实验 2、组织培养和细胞培养 五、病理学的观察方法
（一）大体观察 （二）光学显微镜观察 （三）组织（细胞）化学观察 （四）免疫组织化学观察 （五）电子显微镜观察 （六）图像分析技术 流式细胞术、分子生物学技术等 学好病理要做到“六联”、“一动” 六联： ＊理论和实验＊形态和机能＊局部和整体 ＊总论和各论＊大体和镜观＊病理和临床 一动：动态的观点 ?病理学本科阶段学习和考试方法 ?病理典型病变图片 ?大体标本—般观察方法和注意事项 第一章疾病概论 第一节健康与疾病的概念 一、健康(health) 健康不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。 稳态(homeostasis) 机体在神经、体液等机制的作用下，通过自我调节各器官功能代谢活动和内部结构，以维持内环境的稳定和对自然、社会环境的适应，并保持躯体、精神和对社会的良好状态。 二、疾病（disease） 疾病是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。 病理过程和病理状态 病理过程(pathological process)：存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。 病理状态(pathological state)：发展极慢或相对稳定的局部形态变化，常是病理过程的后果。 第二节病因学 研究疾病发生的原因和条件的科学 一、疾病发生的原因 (一) 概念 能引起某种疾病发生的特定因素，是引起疾病的必不可少的、决定疾病特异性的因素，没有病因就不能发生相应的疾病。 （二）病因的分类
绪论、适应、细胞组织损伤 适应、损伤、萎缩、肥大、增生、化生 概念 适应： 细胞和组织在内、外环境中，对于有害因子的持续作用做出的非损伤性应答反应称为适立( adaptation)。适应在形态上表现为增生、肥大、萎缩和化生。 损伤： 内外因素的刺激作用超出了细胞所能适应的程度，细胞出现损伤，分为可逆性损伤和不可逆损伤（坏死和凋亡）。 萎缩： 发育正常的实质细胞体积变小或数量减少所致的组织和器官体积变小称为萎缩 ( atrophy)。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩。 肥大： 实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大称为肥大(hypertrophy)。肥大可分为生理性肥大和病理性肥大。 增生： 组织或器官的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大，称为增生( hyperplasia)。 增生分为生理性和病理性增生。 化生： 化生(metaplasia )是指一一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。化生的细进井不是由原来的成熟细胞直接转变，而是由该处的干细胞或未分化细胞向新的方向分化而成。分化过程受细胞因子、生长因子以及细胞外基质成分产生的信号影响。 类型； 萎缩 生理性萎缩 病理性萎缩 营养不良性萎缩缺血性萎缩废用性萎缩去神经性萎缩压迫性萎缩
内分泌性萎缩 肥大 依据性质分 生理性肥大运动员骨骼肌妊娠子宫 病理性肥大 依据原因分 代偿性肥大高血压心脏病 激素性肥大甲亢增生 生理性增生 激素性增生青春期乳腺 代偿性增生肝切除后肝细胞增生 病理性增生 过量激素或生长因子刺激 化生 上皮组织化生鳞状上皮/腺上皮 间叶组织化生骨/软骨/脂肪组织 细胞变性 概念 变性：细胞内或细胞间质内出现异常物质，或正常有的物质数量显著增多，称为变性。 细胞水肿：细胞内含水量显著增多，称为细胞水肿。 组织水肿：组织间隙内含水量显著增多，称为组织水肿。 脂肪变性：除脂肪细胞外，细胞内出现脂滴(中性脂肪滴)或脂滴数量明显增多。 玻璃样变性：结缔组织、血管壁或细胞内出现H.E.染色为均匀一致的红染的物质，称玻璃样变性。 纤维素样坏死：结缔组织、血管壁原有结构消失，代之以不规则的、红染的、有折光性的物质，称为纤维素样变性，也称为纤维 素样坏死。 黏液样变性：组织间隙内出现了类黏液(粘多糖和蛋白质)聚积，称为黏液样变性。 病理性钙化：除牙和骨外，机体其他组织内出现了固体钙盐沉积，称为病理性钙化。 发生机制、类型及其形态学特征；； 1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒，称为颗粒变性。 肉眼：病变器官体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。 （称为混浊肿胀） 镜下：实质细胞肿大，胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒，H-E染色呈淡红染。 电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失。 2.脂肪变性光镜下：HE染色脂滴为大小不等的近圆形空泡。 肝脂肪变性：肝细胞最易脂肪变。 肉眼：肝体积肿大，包膜紧张、色淡黄，质地较软软，边缘纯，切面有油腻感。 镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时融合为一大空泡将核推向一侧，形如脂肪细胞（HE）。 心肌脂肪变性 肉眼：严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌暗红
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
IJ3:肝细胞坏死（周围有正常结构，故注意与之区分鉴别，对比着看！） 1、低倍镜下肝细胞基本保存完整，看到完整肝细胞结构时即锁定肝中央静脉区！ 2、高倍镜时可看到坏死灶内肝细胞索结构消失，成为一些相互分离、深红的、形态不规则的小碎块，即为坏死的肝细胞。 3、最终确定准则，看到核固缩、核碎裂和核溶解。（多数为深红色） IJ4、脾细动脉玻璃样变： 1、低倍镜下见脾被膜、脾小梁、脾小体及脾窦等正常结构。到此处时注意转向脾细动脉。 2、高倍镜下中央动脉管壁呈明显的不对称性增厚，管壁成均质红染结构，原有血管结构基本消失。 IJ5、肝细胞水变性和气球样变 1、低倍镜下见肝脏结构基本保持完整，但明显感觉局部浅染（多为中央静脉周围）。 2、高倍镜下可见部分细胞体积明显增大，胞浆淡染，可见红染细颗粒样物和一些界限不清的空泡，胞核仍位于中央。其中体积为正常肝细胞3~4倍，胞浆透明，状如气球的为气球样变的肝细胞。 RP1、肉芽组织 1、低倍镜下观察整个切片，可见大量的骨骼肌组织，其上方为创面，可见肉芽组织。 2、高倍镜下可见大量的毛细血管，管壁多为单层内皮细胞，管腔较大。 纵切面毛细血管长轴与肉芽组织表面垂直。可见成纤维细胞（梭形，核椭圆，染色质浅、核仁清楚，胞质丰富）和炎性细胞（中性粒细胞和淋巴细胞）浸润，还有少量均质红染的纤维素。 HD1、慢性肺淤血 一、早期（貌似考试片子是晚期，不是很确定，先写上） 1、低倍镜下可见肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁明显增厚，肺泡腔内充满粉红色均质物质，即为含蛋白质的水肿液。 2、高倍镜下可见肺泡腔内有多少不等的红细胞（高度淤血造成的漏出性出血），有的中可见脱落的肺泡上皮细胞。 二、晚期 1、肺泡壁毛细血管扩张，肺泡壁及间质有一定程度的纤维增生。肺泡腔内水肿不明显。 2、重点是观察胞浆充满棕黄色颗粒的心衰细胞（体积较大，含含铁血黄素）。 HD2、慢性肝淤血 1、低倍镜下可见明显的肝窦变宽（正常时肝索：肝窦=2:1，慢性肝淤血时可变小甚至逆转），然后迅速转到门管区及中央静脉周围。 2、中央静脉扩张、充血、管壁增厚。肝窦明显扩张，肝细胞索则被压迫萎缩。 3、高倍镜下见肝小叶周边及淤血区附近肝细胞体积增大，胞浆内出现多数大小不一、界限清楚的圆形空泡。“月锄变形” 4、可尝试寻找脂肪变性。 5、之后可拿片子肉眼观，看是否有“槟榔肝”现象？？（待判断，以前未有观察）
心血管系统疾病 （一）动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS） 概念：血中脂质在弹力型动脉和弹力肌型动脉内膜沉积，引起内膜纤维性增厚，深部组织坏死、崩解形成粥样物质，使动脉壁变硬、管腔狭窄。 主要危险因素有高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病等。 基本病变包括脂纹、纤维斑块、粥样斑块、继发性病变等。 主动脉粥样硬化的部位以腹主动脉后壁和其分支开口处多见。病变形成动脉瘤破裂时引起致命性大出血。 冠状动脉粥样硬化的好发部位以左冠状动脉前降支为最多，可引起心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死等冠心病。心肌梗死可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死，病理变化上属于贫血性梗死，常发生心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、急性心包炎等合并症。 脑动脉粥样硬化常见于基底动脉、大脑中动脉、Willis环。可引起脑萎缩、脑软化、致命性脑出血等。 肾动脉粥样硬化病变主要位于肾动脉开口处和主干近侧端，常引起顽固性高血压和肾脏凹陷性大瘢痕，称为动脉粥样硬化性固缩肾。 四肢动脉粥样硬化以下肢动脉为重，特别是髂动脉、股动脉和前后胫动脉，引起间歇性跛行、萎缩或干性坏疽。 （二）高血压（hypertension） 概念：高血压分为原发性高血压和继发性高血压，后者又称症状性高血压。原发性高血压是指不明原因引起的以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病。可分为良性高血压和恶性高血压两类。 高血压标准：收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和舒张压≥90mmHg(12.0kPa)。 良性高血压病变分为：机能紊乱期、动脉病变期和内脏病变期三期。 （1）机能紊乱期—全身细小动脉间隙性痉挛为主，无动脉器质性病变。 （2）动脉病变期—细动脉硬化是主要病变特征，是由于血浆蛋白渗入到血管壁及血管平滑肌细胞产生大量细胞外基质，导致正常结构消失，凝固成红染无结构的玻璃样物质、管腔缩小、管壁增厚僵硬，故又称为细动脉玻变。肌型小动脉内膜胶原纤维和弹性纤维增生、中膜平滑肌增生，致血管壁增厚、管腔狭窄，称为肌型小动脉硬化。 （3）内脏病变期—心脏、肾脏、脑、视网膜是主要受累脏器。 ①高血压心脏病在代偿期表现为左心向心性肥大，晚期左心室代偿，出现离心性肥大，严重时出现心力衰竭。②高血压肾脏病变有肾小球入球小动脉玻变、肌型小动脉硬化，相应肾小球纤维化、玻变，肾小管萎缩消失，间质纤维组织增生，部分肾小球、肾小管代偿肥大扩张。肉眼观肾脏体积缩小，变硬，表面呈细颗粒状，称为原发性颗粒性固缩肾。临床有肾功能下降，严重时出现肾功能衰竭。③高血压脑病变包括：高血压脑病，即脑水肿，严重时出现高血压危象。脑软化，即脑梗死，表现为多数微梗死灶。脑出血，是最严重、致命性并发症。高血压脑出血常见部位是基底核、内囊。出血导致颅内压增高，并发脑疝，可出现对侧肢体瘫痪、失语、昏迷，甚至死亡。 ④视网膜中央动脉玻变，眼底镜检查血管迂曲，反光增强，压迫静脉，严重时视盘水肿，视网膜出血等。 （三）风湿病（rheumatism） 风湿病是与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节、血管等处结缔组织，以心脏病变最严重。急性期又称为风湿热，有发
《病理生理学》课程教学大纲 第1教学单元绪论 【知识目标】 1.熟悉： 知识点1、病理生理学的概念； 知识点2、病理生理学的基本病理过程； 知识点3、各系统病理生理学。 2.了解： 知识点1、病理生理学的基本任务、地位及研究方法。 第2单元疾病概述 【知识目标】 1.掌握： 知识点1、疾病的概念； 知识点2、脑死亡的概念、意义。 2.熟悉： 知识点1、病理过程、病理状态、病因、条件的概念； 知识点2、疾病发生与发展的一般规律； 知识点3、脑死亡的判断标准。 3.了解： 知识点1、常见病因分类； 知识点2、各类致病因素的致病特性； 知识点3、疾病发生的基本机制； 知识点4、疾病分期与转归形式。 第3教学单元水电解质紊乱 【知识目标】 1.掌握： 知识点1、低渗性、高渗性、等渗性脱水的概念、发生机制和对机体的主要影响；知识点2、低钾血症的概念、发生机制以及对心脏、骨骼肌及机体酸碱平衡的影响；
知识点3、高钾血症的概念、发生机制以及对心脏、骨骼肌及机体酸碱平衡的影响。 2.熟悉： 知识点1、正常水、钠平衡； 知识点2、水、钠代谢紊乱的病因； 知识点3、水肿的概念和发生基本机制； 知识点4、水肿的特点及对机体的影响； 知识点5、正常钾代谢； 知识点6、钾代谢紊乱发生的原因。 3.了解： 知识点1、各型脱水和水中毒的防治原则； 知识点2、低钾血症和高钾血症对心电图的影响； 知识点3、钾代谢紊乱的防治原则； 知识点4、钙磷代谢障碍对机体的影响。 第4教学单元酸碱平衡紊乱 【知识目标】 1.掌握： 知识点1、反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义； 知识点2、单纯性酸碱平衡紊乱的概念； 知识点3、单纯性酸碱平衡紊乱时机体的代偿； 知识点4、单纯性酸碱平衡紊乱对机体的影响； 知识点5、分析判断酸碱平衡紊乱的方法。 2.熟悉： 知识点1、体内酸碱平衡的调节； 知识点2、单纯性酸碱平衡紊乱的发生原因和机制； 3.了解： 知识点1、酸碱的概念及酸碱物质的来源； 知识点2、混合性酸碱平衡紊乱的概念及基本类型，代偿预计值公式的使用； 知识点3、各种酸碱平衡紊乱的防治原则。 第5教学单元发热 【知识目标】 1.掌握：
绪论 病理学 任务：研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。 研究方法 1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查 2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养 观察方法：大体观察、镜下观察等 第一章、疾病概论 疾病 是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。病理过程 是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。 诱因是疾病发生条件之一 危险因素 当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。 疾病发生发展的基本规律 1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应 2.疾病过程中的因果转化 3.疾病过程中局部与整体关系 疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期 死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大。 脑死亡 定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。 指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失（瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等）；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止。 意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家 属的精神压力。 2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材 料，以挽救其他患者。 第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复 适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生
病理生理学练习题及答案 病理生理学试题与解析 第一章 绪论 一．名词解释 1．病理生理学（pathophysiology）： 答案：病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。在医学教育中，它是一门医学基础理论课。它的任务是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 2．基本病理过程（pathological process）： 答案：是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。 二．单项选择题1．病理生理学是一门 A．观察疾病的发生、发展过程的学科。B．探明疾病的发生机制与规律的学科。C．研究疾病的功能、代谢变化的学科。D．描述疾病的经过与转归的学科。答案:(B)． 2．病理生理学的最根本任务是 A．观察疾病时机体的代偿与失代偿过程。B．研究各种疾病是如何发生发展的。C．研究疾病发生发展的一般规律与机制。D．描述疾病的表现。答案:(C)． 三．多项选择题1．病理生理学是一门 A.理论性和实践性都很强的学科。 B.沟通基础医学与临床医学的学科。 C.研究疾病的发生机制与规律的学科。 D.医学基础理论学科。答案:（A、B、C、D）2．基本病理过程是 A．可以出现在不同疾病中的相同反应。B．指疾病发生发展的过程。C．可以在某一疾病中出现多种。D．指疾病发生发展的共同规律。答案:（A、C） 1 病理生理学试题与解析 四．判断题 1．病理生理学研究的最终目标是明确疾病发生的可能机制。答案：（×） 2．基本病理过程是指疾病发生发展的过程。答案：（×） 五．问答题 如何学好病理生理学并成功用于临床实践？答案要点： 病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科的发展促进了病理生理学的发展。为了研究患病机体复杂的功能、代谢变化及其发生发展的基本机制，必须运用有关基础学科的理论、方法。作为一名