南昌大学第四附属医院急性缺血性脑卒中诊治流程规范
（参考中国急性期缺血性脑卒中诊治指南2014）
院前处理
对突然出现症状疑似脑卒中（症状见下方）的患者，应进行简要评估和急救处理并尽快送往就近有条件的医院（Ⅰ级推荐，C级证据）。
急诊室处理
若患者突然出现以下任一症状时应考虑脑卒中的可能：
1、一侧肢体（伴或不伴面部）无力或麻木；
2、一侧面部麻木或口角歪斜；
3、说话不清或理解语言困难；
4、双眼向一侧凝视；
5、一侧或双眼视力丧失或模糊；
6、眩晕伴呕吐；
7、既往少见的严重头痛、呕吐
8、意识障碍或抽搐。
急诊处理流程：
抢救
1、脑CT/MRI；
2、血液学、凝血功能、生化及心电图检查；
3、NIHSS评分；
4、密切监护患者生命体征：体温；心脏监测和心脏病变处理；气道、呼吸；血压；
5、紧急处理：颅高压，严重血压、血糖、体温异常，癫痫等（参见急性期诊断与治疗）；
6、开启绿色通道，尽早、尽可能收入卒中单元/病房接受治疗。
卒中单元/病房
收治脑卒中的医院应尽可能建立卒中单元，所有急性缺血性脑卒中患者应尽早、尽可能收入卒中单元接受治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）。
卒中单元/病房医师诊治步骤及流程：
1、是否为卒中：出现症状疑似脑卒中症状；
2、是缺血性还是出血性卒中：脑CT/MRI；
3、卒中严重程度：神经功能评分；
4、是否适合溶栓治疗（参见溶栓治疗适应征、禁忌征）；
5、适合静脉溶栓者：完成溶栓前准备，与患者及家属谈话签署知情同意书后进行静脉溶栓治疗，严密监测生命体征及神经功能；
6、适合血管内介入治疗，联系介入医师及介入室，完成术前准备，与患者及家属谈话签署知情同意书后进行血管内介入治疗，严密监测生命体征及神经功能；
7、不适合溶栓者在卒中单元/病房接受综合治疗；
8、病因分型。
根据上述规范的诊断流程进行诊断（Ⅰ级推荐）。
急性期诊断与治疗
一、评估与诊断
对所有疑似脑卒中患者应进行头颅平扫CT/MRI检查（Ⅰ级推荐）。在溶栓等治疗前，应进行头颅平扫CT/MRI检查，排除颅内出血（Ⅰ级推荐）。
应进行血液学、凝血功能和生化检查（Ⅰ级推荐）。所有脑卒中患者应进行心电图检查（Ⅰ级推荐），有条件时应持续心电监测（Ⅱ级推荐）。
用神经功能缺损量表（NIHSS）评估病情程度（Ⅱ级推荐）。应进行血管病变检查（Ⅱ级推荐），但在起病早期，应尽量避免因此类检查而延误溶栓时机。
诊断标准：
1、急性起病；
2、局灶神经功能缺损，少数为全面神经功能缺损；
3、症状持续时间不限（有影像学显示责任病症），或持续24小时以上（缺乏影像学责任病灶）；
4、排除非血管性病因；
5、脑CT/MRI排除脑出血。
病因分型：
TOAST病因分型：大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他明确病因型和不明原因型。
二、一般处理
（一）呼吸与吸氧
必要时吸氧，应维持氧饱和度＞94%。气道功能严重障碍者应给予气道支持（气管插管或切开）及辅助呼吸。
无低氧血症的患者不需常规吸氧。
（二）心脏监测与心脏病变处理
脑梗死后24h内应常规进行心电图检查，根据病情，有条件时进行持续心电监护24h 或以上，以便早期发现阵发性心房纤颤或严重心律失常等心脏病变；避免或慎用增加心脏负担的药物。
（三）体温控制
对体温升高的患者应寻找和处理发热原因，如存在感染应给予抗生素治疗。
对体温＞38℃的患者应给予退热措施。
（四）血压控制
（1）准备溶栓者，血压应控制在收缩压＜180mmHg、舒张压＜100mmHg。
（2）缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高，收缩压≥200mmHg或舒张压≥110mmHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病的患者，可予降压治疗，并严密观察血压变化。可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物，避免使用引起血压急剧下降的药物。
（3）卒中后若病情稳定，血压持续≥140mmHg/90mmHg，无禁忌症，可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗。
（4）卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施。可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量，处理可能引起心输出量减少的心脏问题。
（五）血糖
血糖超过10mmol /L时可给予胰岛素治疗。应加强血糖监测，血糖值可控制在
7.7-10mmol/L。
血糖低于3.3mmol/L时，可给予10%-20%葡萄糖口服或注射治疗。目标是达到正常血糖。
（六）营养支持
脑梗死（急性期）治疗临床路径（第一天）： 一、急性脑梗塞非溶栓治疗临床路径标准住院流程 （一）适用对象：第一诊断为第一诊断为脑梗死（ICD10：I63.9） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出 版社） 1.临床表现：急性起病，出现神经系统受损的局灶症状和体征者，伴或不伴 头晕头痛、意识障碍等。 2.头颅CT排除肿瘤脑内出血改变。 3.临床排除糖尿病、中毒等全身性疾病或颅内炎症、变性疾病所致神经系统 损害。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）1.一般治疗：低盐低脂饮食，维持生命体征和内环境稳定，根据病情选择运 动处方。 2.调控血压。 3.改善脑循环、脑保护、抗自由基、抗血小板、调节血脂，必要时抗凝治疗。 4.治疗高血压、糖尿病、冠心病等原发病。 5.防治并发症。 6.根据病情需要决定是否吸氧。 7.早期康复治疗。 （四）临床路径标准住院日为8-21天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合脑梗死（ICD10：I63.9）疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第 一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 3.第一诊断不符合或患者及家人不配合而要求转诊者及溶栓治疗者不入本 路径。 （六）住院后检查的项目。 1.必需检查的项目： （1）血常规、尿常规； （2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、心肌酶谱、凝血功能、C-PR； （3）头颅CT 、胸片、心电图。 2.根据具体情况可选择的检查项目：头颅MRI，MRA或DSA。 （七）选择治疗及用药。 1.脱水药物：甘露醇、甘油果糖、速尿等（根据病情决定）。 2.降压药物：按照《中国脑血管病防治指南》执行。 3.改善脑循环、脑保护、抗自由基、抗血小板、调节血脂，必要时抗凝治疗。 4.缓泻药。 5.纠正水、电解质紊乱药物。 6.根据病情需要决定是否康复治疗。 （八）监测神经功能和生命体征。
脑梗死的诊疗指南 脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，导致缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。脑梗死是脑血管疾病的最常见类型，约占全部脑卒中的70%。依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。 一、症状体征： 脑梗死好发者为50～60 岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。 1.主要临床症状： (1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语，甚至昏迷。 (2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。 (3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。 2.临床表现类型：根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5 种类型。
(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h 内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。 (2)进展型脑梗死：指缺血发作6h 后，病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。 (3)缓慢进展型脑梗死：起病2 周内症状仍在进展。 (4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。此类型脑卒中，脑CT 扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多，提示脑组织已经有了不可逆的病损。 (5)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)：是指缺血性局灶性神经动能障碍在24～72h 才恢复，最迟在4 周之内完全恢复者，不留后遗症，脑CT 扫描没有相应部位的梗死病灶。 二、辅助检查： 1、血液检查：包括血常规、血流变、血生化等，主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。 2、神经影像学检查： （1）脑CT ：主要表现为：①病灶的低密度：是脑梗死重要的特征性表现，此征象可能系脑组织缺血性水肿所致。②局部脑组织肿胀：表现为脑沟消失，脑池、脑室受压变形，中线结构向对侧移位，即脑CT 扫描显示有占位效应。此征象可在发病后4～6h 观察到。③致密动脉影：为主要脑动脉密度增高影，常见于大脑中动脉。发生机制是由于血栓或栓子较对侧或周围脑组织密度高而衬托出来。部分患者在缺血24h 内可出现。
中国急性缺血性脑卒中诊治指南（最全版） 关键字：急性缺血性脑卒中脑卒中诊治指南 急性缺血性脑卒中(脑梗死)是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的60％- 80％。其急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。中华医学会神经病学分会脑血管病学组于2002年底开始组织编写中国脑血管病防治指南，2005年初经卫生部批准在全国开始推广，2007年初人民卫生出版社正式出版了中国脑血管病防治指南第1版，为规范国内脑血管病诊治起到了积极作用。由于近年不断有新研究证据发表，第1版指南在使用过程中也得到多方改进建议。因此，中华医学会神经病学分会委托脑血管病学组对第1版指南进行修订。为方便临床使用，本版指南内容包括了急性缺血性脑卒中发病后全部诊治过程。撰写组通过复习相关研究证据、征求各方意见并充分讨论达成共识后形成推荐，旨在帮助临床医生为脑卒中患者选择当前相对较好的诊治方案。在临床实践中，医生应参考本指南原则和新的进展并结合患者具体病情进行个体化处理。 一、修订原则 1.在循证医学原则指导下，参考国际规范，结合国情、可操作性、第1版使用经验和新研究证据进行修订。推荐强度和证据等级标准参考了国际指南[2-3]和常用标准，并结合国情和实用性制定。
2.对每项治疗措施或临床问题，先进行当前研究证据(文献检索至2009年11月)的归纳和分析评价，然后根据证据等级和共识给出推荐意见。 3.推荐意见尽可能依据最可靠的证据(如A级证据)，缺乏高等级证据时则参考当前可得到的最好证据，并充分讨论达成共识。 4.对国内常用疗法，在循证医学原则指导下，充分考虑国情和经验达成共识。注意兼顾疗效、风险、价格和易使用性等多方国素。 二、推荐强度与证据等级标准(包括治疗和诊断措施) l推荐强度(分4级，I级最强，IV级最弱): I级: 基于A级证据或专家高度一致的共识; II级: 基于B级证据和专家共识; III级: 基于C级证据和专家共识;IV级:基于D级证据和专家共识。 2.治疗措施的证据等级(分4级，A级最高，D级最低) ：A级：多个随机对照试验( RCT)的Meta分析或系统评价;多个RCT或1个样本量足够的RCT(高质量) ；B级：至少1个较高质量的RCT；C级:未随机分组但设计良好的对照试验，或设计良好的队列研究或病例对照研；;D级：无同期对照的系列病例分析或专家意见。 3.诊断措施的证据等级(分4级，A级最高，D级最低) ：A级：多个或1个样本量足够、采用了参考(金)标准、盲法评价的前瞻性队列研究(高质量); 1B级：至少1个前瞻性队列研究或设计良好的回顾性病例对照研究，采用了金标准和盲法评价(较高质量) ；C级：回顾性、非盲法评价的对照研究；D：:无同期对照的系列病例分析或专家意见。
脑梗死临床路径 一、脑梗死临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性脑梗死（ICD-10：I63）。 （二）诊断依据。 根据《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》（中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定，中华神经科杂志；2015;48:246-257） 1. 急性起病； 2. 局灶神经功能缺损（一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等），少数为全面神经功能缺损； 3. 症状或体征持续时间不限（当影像学显示有责任缺血性病灶时），或持续24 h以上（当缺乏影像学责任病灶时）； 4. 排除非血管性病因； 5. 脑CT/MRI排除脑出血 （三）治疗方案选择依据。 《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》（中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定，中华神经科杂志；2015;48:246-257） 1.一般治疗：维持呼吸循环功能，监测控制体温、血压、血糖 2.改善脑血循环治疗：根据患者具体情况选择如溶栓、血管介入、抗血小板、抗凝、降纤、扩容等方法 3.神经保护剂：结合患者具体情况选择 4.中医中药：结合具体情况选择 5.并发症处理：监测控制脑水肿及颅内压增高，必要时选择手术；癫痫防治；感染及褥疮防治、深静脉血栓防治； 6.早期营养支持及康复治疗 7.根据个体情况启动二级预防措施 （四）标准住院日为7-10天。 （五）进入路径标准。
1. 第一诊断必须符合脑梗死疾病编码（ICD-10：I63）。 2. 当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院后检查项目。 1.必需检查的项目： （1）血常规、尿常规、大小便常规； （2）肝功能、肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）胸部X线片、心电图； （4）颈部动脉血管超声；经颅多普勒超声（TCD） （5）颅脑CT，有条件的可行颅脑MRI+DWI（弥散加权成像）。 2.根据具体情况可选择的检查项目： (1)自身免疫抗体[抗核抗体（ANA）、可提取性核抗原（ENA）、抗中性粒细胞浆抗体（ANCA）等]、红细胞沉降率、同型半胱氨酸，纤维蛋白原水平、易栓检查、抗心磷脂抗体、维生素B12、叶酸。 (2)TCD发泡试验。 (3)超声心动图、动态心电监测、腹部B超（肝、胆、胰、脾、肾）。 (4)头颅磁共振：磁共振血管造影（MRA）、磁共振静脉血管成像（MRV）、灌注加权成像（PWI）等。 (5)头颈CT血管造影（CTA）、CT灌注成像（CTP）。 (6)数字减影血管造影（DSA）。 （七）选择用药。 根据《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》，结合患者具体情况选择治疗药物。 1．溶栓治疗：可选择重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）或尿激酶。 2．抗血小板治疗：根据患者情况可选择阿司匹林/氯吡格雷等。 3．抗凝、降纤、扩容、神经保护、中药：可根据具体情况选择使用。 4.降低颅内压：可选择甘露醇、甘油果糖、呋噻米、高渗盐水和白蛋白等。 5.并发症治疗：根据患者具体情况选择抗感染、控制癫痫发作及预防深静脉血栓形成药物。
脑梗塞动静脉溶栓治疗指南及操作流程 一、动、静脉溶栓总适应症 1、急性脑梗死； 2、发病4.5ｈ内（选择全身静脉内溶栓）,发病在4.5h-6h以内者（如怀疑为进展性卒中可延至 12ｈ,基底动脉血栓可延至48ｈ）选择动脉内局部介入溶栓； 3、年龄18-80岁； 4、脑功能损害的体征持续在一个小时以上，且比较严重（美国国立卫生研究院卒中量表NIHSS 在7~22分）；如有明显瘫痪等神经定位体征者肌力低于IV级。 5、无明显意识障碍,神志不应差于嗜睡。但椎基底动脉血栓形成有意识障碍者,也可采用溶栓治疗。 6、脑ＣＴ无脑出血,未见明显的与神经功能缺损相对应的低密度病灶。或血管造影证实颅内血栓及部位。 7、家属同意。且患者或家属签署知情同意书。 二、动、静脉溶栓总禁忌症: 1、年龄>80岁； 2、血压>200/120ｍｍＨｇ;经治疗后，血压能降低到160/90mmHg左右者除外。 2、活动性内出血、颅内肿瘤、脑动脉瘤、脑血管畸形或近期发生脑出血者；体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据，近两周进行过大的外科手术。 3、神经系统症状核体征轻微（如肌力≤Ⅳ级）或病后症状体征明显改善者(如TIA)； 4、口服抗凝药或出血素质者（INR>1.5，血小板计数<100，000/mm3 ）； 5、严重心、肝、肾等实质脏器疾病。 三、动、静脉溶栓总体流程 有局灶定位体征患者 生化检查（血糖、出凝血全套、血常规、急诊九项、肌钙蛋白） 头部CT 低密度影或正常高密度影（缺血性卒中） （出血性卒中） 4.5h以内 4.5h以内 6h以内静脉溶栓常规治疗动脉溶栓（无禁忌症）（有禁忌症）（无禁忌症）动脉介入溶栓流程术前处理签署同意书、商讨溶栓药（尿激酶、爱通立）、通知介入室相关人员到位术前准备术前备药术前用药（备腹股沟区皮肤（尼莫通 NS250ml+胞二磷胆碱0.5 套尿套或停留尿管介入室已备有尿激酶 NS20ml+地塞米松5mg 碘试、左下肢留置 如rtPA则需取药）针、静脉推注泵）立即通知介入室、尽快送介入室术后处理术后处理：密切观察生命体征，血压控制在160/90mmHg或患者发病前水平为宜 24小时内绝对卧床24h，24h后复查CT 不用抗凝、抗血小板药测颅规、NIHSS评分q1hX6 24小时后观察足
2016 年中国脑卒中大会发布了《中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范》，现整理如下，供各位参考学习。 急性缺血性脑卒中的发病率、致残率和病死率均高，严重影响人类健康和生活。目前超早期采用重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasmmogen activator, rt- PA) 静脉溶栓是改善急性缺血性脑卒中结局最有效的药物治疗手段，已被我国和许多国家指南推荐，但目前急性缺血性脑卒中溶栓治疗的比例仍然很低。 近期研究显示，约20% 的患者于发病 3 小时之内到达急诊室，12.6% 的患者适合溶栓治疗，只有 2.4% 的患者进行了溶栓治疗，其中使用rt-PA 静脉溶栓治疗为 1.6% 开展急性缺血性脑卒中超早期溶栓治疗的一个主要难点是，大多数患者没有及时送达医院或各种原因的院内延迟。 为使更多急性缺血性脑卒中患者获得溶栓治疗并从中受益，美国等西方发达国家已普遍进行相应的医疗救治体系改革，包括完善院外医疗急救转运网络，组建院内卒中快速抢救小组，开通急诊「绿色通道」，建立卒中中心和卒中中心的认证体系等措施，其核心就是要让公众都知道卒中是急症，卒中发生后应尽快送达有能力进行卒中溶栓治疗的医院，并获得规范性溶栓治疗。 为使溶栓这一有效疗法能更好、更广泛地在我国使用，提高缺血性脑卒中急性期的救治率，脑防委特组织全国脑血管病权威专家制定静脉溶栓指导规范如下，其中的推荐强度和证据等级采用《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014 》的标准。 溶栓相关公众教育 为使急性缺血性脑卒中患者获得及时救治，首先应能够识别脑卒中的发生。研究显示公众对脑卒中临床表现的相关知识仍然十分匮乏。根据加利福尼亚州急性卒中登记(California Acute Stroke Pilot Registry, CASPR) 报告若所有患者能在发病后早期就诊， 则 3 h 内溶栓治疗的总体比例可由 4.3% 上升至28.6%, 因此开展更多的以教育卒中患者更早寻求治疗的宣传活动是必要的。 有效的社区教育工具包括印刷材料、视听节目、网络在线宣传、社区宣讲、板报以及电视广告。卒中教育不应仅针对潜在的患者，也应包括他们的亲属、公共服务部门比如警察以及医护人员，使他们能够在必要时启动急救医疗服务系统。公众教育的关键是当可疑卒中发生时应立即拨打120 等急救电话。 推荐：应积极开展针对大众的科普宣传和对医生进行脑卒中规范化诊治的相关培训，加强全社会脑卒中应尽早救治的意识，减少脑卒中就医的时间延误，尽可能提高急性缺血性脑卒中患者的静脉溶栓使用率。 院前处理
脑梗塞 欧阳家百（2021.03.07） 脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄，进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。多见于45～70岁中老年人。 【分型】 1、全前循环梗塞。 2、部分前循环梗塞。 3、后循环梗塞。 4、腔隙性梗塞。腔隙性脑梗死是一种直径不超过1.5厘米的小梗死灶。这种梗死多发生在大脑深部的基底节区及脑干等部位。这些部位的深穿支动脉阻塞，发生小范围的局灶性脑组织缺血、坏死。腔隙性脑梗死最常见的原因还是高血压动脉硬化，长期高血压造成脑内小动脉血管壁变性，管腔变窄，在某种血流动力学因素或血液万分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。我国是一个高血压患病率较高的国家，因此这一类型的脑梗死很常见。 【症状】 1.脑栓塞可发生于任何年龄，以青壮年多见。多在活动中集骤发病，无前驱症状，局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰，多表现完全性卒中，意识清楚或轻度意识糊涂，颈内动脉或大脑中动脉主干栓塞导致大面积脑梗死，可发生严重脑水肿、颅内压增高。甚至脑疝和昏迷，常见痫性发作；椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷。个别病例局灶性体征稳定或一度好转后又出现加重
提示栓塞再发或继发出血。 2.约4/5的脑栓塞发生于前循环，特别是大脑中动脉，出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语或局灶性癫痫发作等，偏瘫以面部和上肢较重。椎基底动脉系统受累约占1/5，表现眩晕、复视、交叉瘫或四肢瘫、共济失调、饮水呛咳、吞咽困难及构音障碍等。栓子进入一侧或两侧大脑后动脉导致同向性偏盲或皮质盲，基底动脉主干栓塞导致突然昏迷、四肢瘫或基底动脉尖综合征。大多数病人伴有风心病、冠心病和严重心律失常等，或心脏手术、长骨骨折、血管内介入治疗等栓子来源，以及肺栓塞(气急、发绀、胸痛、咯血和胸膜摩擦音等)，肾栓塞(腰痛、血尿等)，肠系膜栓塞(腹痛，便血等)，皮肤栓塞(出血点或瘀斑)等体征。 【辅助检查】 (1) 心电图、超声心动图、胸部X线摄片及监测血压等，可提供原发疾病的征象，如高血压病及不同类型的心脏疾病等。 (2) 头颅X线摄片有时可发现颈内动脉虹吸部有钙化影;梗死范围较广者可在发病2—3日后出现中线波移位，持续约2周。(3)脑血管造影可发现动脉闭塞或狭窄的部位，脑水肿所致血管受压、移位和侧支循环等情况。 (4) 脑CT及核磁共振检查可显示脑梗死的部位、大小、及其周围脑水肿情况和有无出血征象等，是最可靠的无创性诊断手段。时间窗内准确确定梗塞的大小和部位。常规CT在发病24小时内难以识别脑梗塞 (5)血液生化常规血流动力学及凝固功能检查
中国脑卒中康复治疗指南(2011完全版) 中华医学会神经病学分会神经康复学组 中华医学会神经病学分会脑血管病学组 卫生部脑卒中筛查与防治工程委员会办公室 1、前言 脑卒中具有高发病率、高致残率得特点。中国每年新发脑卒中患者约200万人,其中70%~80%得脑卒中患者因为残疾不能独立生活[1]。循证医学证实,脑卒中康复就是降低致残率最有效得方法,也就是脑卒中组织化管理模式中不可或缺得关键环节[2]。现代康复理论与实践证明,有效得康复训练能够减轻患者功能上得残疾,提高患者得满意度,加速脑卒中得康复进程,降低潜在得护理费用,节约社会资源[3]。 随着现代科学技术与神经科学得发展,国内外脑卒中康复领域专家对脑卒中得康复机制、医学管理与康复理念、康复治疗新技术等方面进行了深入研究,取得不少新成果。同时,越来越多得国内外专家从循证医学得角度来选择针对脑卒中得评价方法与康复手段。苏格兰、美国、英国、日本、澳大利亚等国家相继出版脑卒中康复治疗指南,用于指导本地区得脑卒中康复治疗[6-7]。 制订康复指南最重要得目得就是为康复治疗得实施与评价提供一个科学得证据基础,规范脑卒中康复 得治疗行为,帮助医疗机构按照循证医学支持得治疗方案进行操作,提高康复疗效,使患者获得最大限度得 功能改善与最大限度得自理能力,并且改善患者及其家属得生活质量。临床实践指南能够确定新技术与研究得效果,并合理分配治疗资源。在实践基础上,随着更多数据与评价结果得收集,将会出现新得证据。 本指南旨在根据脑卒中康复评定与治疗最新进展得循证医学,推荐临床评价与治疗得共识性意见、证据水平(A、B、 C、D)以及推荐级別(I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ)。见表1。 表1 推荐级别与证据水平标准 推荐级别Ⅰ级基于A级证据或专家高度一致得共识(如不能做随机对照试验得情况)Ⅱ级基于B级证据或专家共识Ⅲ级基于C级证据或专家共识Ⅳ级基于D级证据或专家共识治疗措施得证据水平A级多个随机对照试验得Meta分析或系统评价、多个随机对照试验、一个样本量足够大得随机对照试验(高质量)B级至少一个较高质量随机对照试验、设计良好得队列研究、病例对照研究C级未随机分组但设计良好得对照试验D级无同期对照得系列病例分析或专家意见诊断措施得证据水平A级采用金标准与盲法评价得多个或一个样本量足够大得前瞻性队列研究(高质量)B级采用金标准与盲法评价得至少一个前瞻性队列研究或设计 良好得回顾性病例对照研究(较高质量)C级回顾性、非盲法评价得对照研究D级无对照得系列病例分析或专家意见 注:该表内容参考《中国急性缺血性脑卒中诊治指南(2010)》得相关标准[8]。 1 脑卒中康复得管理 脑卒中康复得管理涉及多学科、多部门得合作,包括脑卒中得三级康复体系、公众健康教育、脑卒中得二级预防与脑卒中得康复流程[9]。 国家“十五”科技攻关课题急性脑血管病三级康复网络得研究表明,脑卒中得三级康复可以使患者获 得更好得运动功能、日常生活活动能力(activities of daily living,ADL)、生活质量(quality of life,QOL),减少并发症,就是我国现阶段适合推广得脑卒中康复治疗体系[5,10]。“一级康复”就是指患者早期在医院急诊室或神经内科得常规治疗及早期康复治疗;“二级康复”就是指患者在康复病房或康复中心进行得康 复治疗;“三级康复”就是指在社区或家中得继续康复治疗。 卒中单元(strokeunit)就是脑卒中住院患者得组织化医疗管理模式,采取多学科、多专业人员得团队工作方式,强调早期康复治疗。除脑卒中常规治疗外,能够为卒中患者提供肢体功能训练、语言训练、ADL训练、认知训练、心理治疗与健康教育等全面得管理与系统得康复。卒中单元模式包括急性期卒中单元(acute stroke unit)、综合卒中单元、卒中康复单元(rehabilitation stroke unit)等。系统评价已证实,卒中单元可明显降低脑卒中患者得病死率与致残率[11]。
脑梗塞的临床路径 一、脑梗塞临床路径标准住院流程 （1）适用对象：第一诊断为脑梗塞（ICD10：I63）。 （2）诊断依据。根据《中国脑血管病防治指南》（卫生部疾病控制司，中华医学会神经病学分会2007.01脑梗死指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。 脑梗死的诊治重在根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期，综合全身状态，实施个体化治疗。在超急性期和急性期采取积极、合理的治疗措施尤为重要。 （一）一般性诊断 1、临床特点 （1）多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA 发作。 （2）病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。 （3）临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。 2、辅助检查 （1）血液检查：血小板、凝血功能、血糖等。 （2）影像学检查：脑的影像学检查可以直观地显示脑梗死的范
围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况，以及血液动力学改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度。
①头颅计算机断层扫描（CT） ②头颅磁共振（MRI） ③经颅多普勒超声（TCD） 二、临床分型（OCSP 分型） OCSP 临床分型标准： 1、完全前循环梗死（TACI）：表现为三联征，即完全大脑中动脉（MCA）综合征的表现：大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；同向偏盲；对侧三个部位（面、上肢与下肢）较严重的运动和（或）感觉障碍。多为MCA 近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。 2、部分前循环梗死（PACI）：有以上三联征中的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI 局限。提示是MCA 远段主干、各级分支或ACA 及分支闭塞引起的中、小梗死。 3、后循环梗死（POCI）：表现为各种不同程度的椎-基动脉综合征：可表现为同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍；双侧感觉运动障碍；双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损等。为椎-基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死。 4、腔隙性梗死（LACI）：表现为腔隙综合征，如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙-构音不良综合征等。大多是基底节或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶。
脑梗塞的诊治指南 脑梗塞(Ｉnfarction of the brain )脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化,血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄，进而因多种因素使局部血栓形成,使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死,引起神经功能障碍的一种脑血管病。 脑梗塞的主要因素有:高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉，许多病人有家族史。多见于45～７0岁中老年人。少见于儿童少年。 脑梗塞易患人群 1．有脑梗塞家族史的人；2．高血压及某些低血压病人;３.糖尿病病人;4.脑功脉硬化病病人；5.肥胖病人;６.多血质人（指红细胞增高、红细胞比积增高的人）;7.高凝状态及血脂增高的病人；８．低纤溶状态(指自身溶解血栓的功能下降)；9．高粘血症(指纤维蛋白原、血脂、红细胞增高、高凝等原因造成的血液粘滞度增高的病人);1０.大量吸烟的人(每天１0支以上,超过1０年);1１．血栓前状态(泛指曾有一过性脑缺血发作或心绞痛发作等);12.高龄。 流行病学：近30年来我国的发病率和患病率呈上升趋势,年发病率185-219/10万，每年脑卒中发病200万人,存活的7０0万人，死亡120万，2/３致残或致死是发达国家的死亡数的总和。据预测到2020年世界疾病负担脑血管病的发病率达到49%。 脑梗塞易发时段:人们常会遇到这样的事,一些老年人清晨一觉醒来,却发现一侧肢体麻木无力，活动不灵活,甚至完全偏瘫,或伴有不会说话等症状。送到医院检查,医生确诊为脑梗塞。 目前认为与机体的动脉血压、血浆中儿茶酚胺及纤维蛋白原活性等生理性昼夜变化有关。 １、血压波动人由于受生物钟的影响, 血压具有明显的昼夜波动性。总体上说,人到夜间入睡后,血压会自然下降一定幅度，血流速度也随之减慢,于是便成了清晨发生脑梗塞的生理病理基础。 2、血液凝固性改变有人通过连续抽血化验24小时血液粘度,发现人体在早晨2时至６时血液中儿茶酚胺、纤维蛋白原活性增强，红细胞压积以及粘度均相对增高，从而使血液凝固性增强。加之人经过夜间长时间的睡眠,不吃不喝,没有补充水分,仍继续有肾小球滤过,导致血浆丢失，血液变得更加浓缩，粘度更大,因此易发生脑梗塞。 ３、睡眠姿势还有学者指出，可能睡眠时姿势的固定侧卧，使颈部扭曲,压迫颈动脉，造成供血减少或静脉回流不畅,与发生脑梗塞有一定关系。 鉴于以上原因，有人提出,凡具有脑血管病危险因素存在的老年人，在睡眠前适当地喝些白开水,对预防脑梗塞有一定好处，尤其是对睡前喝酒较多的人更为重要。另外,夜间睡眠姿
脑梗塞 脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄，进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。多见于45～70岁中老年人。 【分型】 1、全前循环梗塞。 2、部分前循环梗塞。 3、后循环梗塞。 4、腔隙性梗塞。腔隙性脑梗死是一种直径不超过1.5厘米的小梗死灶。这种梗死多发生在大脑深部的基底节区及脑干等部位。这些部位的深穿支动脉阻塞，发生小范围的局灶性脑组织缺血、坏死。腔隙性脑梗死最常见的原因还是高血压动脉硬化，长期高血压造成脑内小动脉血管壁变性，管腔变窄，在某种血流动力学因素或血液万分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。我国是一个高血压患病率较高的国家，因此这一类型的脑梗死很常见。 【症状】 1.脑栓塞可发生于任何年龄，以青壮年多见。多在活动中集骤发病，无前驱症状，局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰，多表现完全性卒中，意识清楚或轻度意识糊涂，颈内动脉或大脑中动脉主干栓塞导致大面积脑梗死，可发生严重脑水肿、颅内压增高。甚至脑疝和昏迷，常见痫性发作；椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷。个别病例局灶性体征稳定或一度好转后又出现加重提示栓塞再发或继发出血。 2.约4/5的脑栓塞发生于前循环，特别是大脑中动脉，出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语或局灶性癫痫发作等，偏瘫以面部和上肢较重。椎基底动脉系统受累约占1/5，表现眩晕、复视、交叉瘫或四肢瘫、共济失调、饮水呛咳、吞咽困难及构音障碍等。栓子进入一侧或两侧大脑后动脉导致同向性偏盲或皮质盲，基底动脉主干栓塞导致突然昏迷、四肢瘫或基底动脉尖综合征。大多数病人伴有风心病、冠心病和严重心律失常等，或心脏手术、长骨骨折、血管内介入治疗等栓子来源，以及肺栓塞(气急、发绀、胸痛、咯血和胸膜摩擦音等)，肾栓塞(腰痛、血尿等)，肠系膜栓塞(腹痛，便血等)，皮肤栓塞(出血点或瘀斑)等体征。【辅助检查】 (1) 心电图、超声心动图、胸部X线摄片及监测血压等，可提供原发疾病的征象，如高血压病及不同类型的心脏疾病等。 (2) 头颅X线摄片有时可发现颈内动脉虹吸部有钙化影;梗死范围较广者可在发病2—3日后出现中线波移位，持续约2周。 (3)脑血管造影可发现动脉闭塞或狭窄的部位，脑水肿所致血管受压、移位和侧支循环等情况。
中风病（脑梗死）中医诊疗方案(试行) 一、诊断 (一)疾病诊断 1.中医诊断标准：参照国家中医药管理局脑病急症科研协作组起草制定的《中风病诊断疗效评定标准》(试行，1995年)。 (1)主症：偏瘫，神识昏蒙，言语蹇涩或不语，偏身感觉异常，口舌歪斜。 (2)次症：头痛，眩晕，瞳神变化，饮水发呛，目偏不瞬，共济失调。 (3)起病方式：急性起病，发病前多有诱因，常有先兆症状。 (4)发病年龄：多在40岁以上。 具备2个主症以上，或1个主症、2个次症，结合起病、诱因、先兆症状、年龄即可确诊；不具备上述条件，结合影像检查结果亦可确诊。 2.西医诊断标准：参照《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》。 (1)急性起病； (2)局灶性神经功能缺损，少数为全面神经功能缺损； (3)症状和体征持续数小时以上； (4)脑CT或MRI排除脑出血和其他病变； (5)脑CT或MRI有责任梗死病灶。 (二)疾病分期 1.急性期：发病2周内。 2.恢复期：发病2周至6个月。 3.后遗症期：发病6个月以后。 (三)病类诊断 1.中脏腑：中风病有意识障碍者。 2.中经络：中风病无意识障碍者。 (四)证候诊断 1.中经络 (1)肝阳暴亢：半身不遂，舌强语蹇，口舌歪斜，眩晕头痛，面红目赤，心烦易怒，口苦咽干，便秘尿黄。舌红或绛，苔黄或燥，脉弦有力。
(2)风痰阻络：半身不遂，口舌歪斜，舌强言蹇，肢体麻木或手足拘急，头晕目眩。舌苔白腻或黄腻，脉弦滑。 (3)痰热腑实：半身不遂，舌强不语，口舌歪斜，口粘痰多，腹胀便秘，午后面红烦热。舌红，苔黄腻或灰黑，脉弦滑大。 (4)气虚血瘀：半身不遂，肢体软弱，偏身麻木，舌歪语蹇，手足肿胀，面色淡白，气短乏力，心悸自汗。舌质暗淡，苔薄白或白腻，脉细缓或细涩。 (5)阴虚风动：半身不遂，肢体麻木，舌强语蹇，心烦失眠，眩晕耳鸣，手足拘挛或蠕动。舌红或暗淡，苔少或光剥，脉细弦或数。 2.中脏腑 (1)风火蔽窍：突然昏倒，不省人事，两目斜视或直视。面红目赤，肢体强直，口噪，项强，两手握紧拘急，甚则抽搐，角弓反张。舌红或绛，苔黄而燥或焦黑，脉弦数。 (2)痰火闭窍：突然昏倒，昏愦不语，躁扰不宁，肢体强直。痰多息促，两目直视，鼻鼾身热，大便秘结，舌红，苔黄厚腻，脉滑数有力。 (3)痰湿蒙窍：突然神昏嗜睡，半身不遂，肢体瘫痪不收。面色晦垢，痰涎涌盛，四肢逆冷。舌质暗淡，苔白腻，脉沉滑或缓。 (4)元气衰败：神昏，面色苍白，瞳神散大，手撒肢逆，二便失禁，气息短促，多汗肤凉。舌淡紫或萎缩，苔白腻，脉散或微。 二、治疗方案 (一)针刺治疗 1.治则：醒脑开窍针法为主，根据中风的不同症状，使用不同穴位配伍。 (1)中经络：醒脑开窍、滋补肝肾、疏通经络。 (2)中脏腑(闭证)：开窍启闭。 (3)中脏腑(脱证)：回阳固脱、醒神开窍。 (4)中风并发症：疏通经络、通关利窍。 2.配方 (1)中经络 主穴I：内关、水沟、三阴交 主穴II：内关、印堂、上星、百会、三阴交
脑梗塞得诊治指南 脑梗塞(Infarｃtion oｆ tｈe brain )脑梗塞就是由于脑动脉粥样硬化,血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄,进而因多种因素使局部血栓形成,使动脉狭窄加重或完全闭塞,导致脑组织缺血、缺氧、坏死,引起神经功能障碍得一种脑血管病。 脑梗塞得主要因素有:高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉,许多病人有家族史。多见于４5~７0岁中老年人。少见于儿童少年。 脑梗塞易患人群 1、有脑梗塞家族史得人；2、高血压及某些低血压病人;3、糖尿病病人;4、脑功脉硬化病病人;5、肥胖病人;６、多血质人(指红细胞增高、红细胞比积增高得人)；7、高凝状态及血脂增高得病人;8、低纤溶状态（指自身溶解血栓得功能下降);9、高粘血症(指纤维蛋白原、血脂、红细胞增高、高凝等原因造成得血液粘滞度增高得病人）；10、大量吸烟得人(每天10支以上,超过10年);11、血栓前状态（泛指曾有一过性脑缺血发作或心绞痛发作等);１２、高龄。 流行病学:近30年来我国得发病率与患病率呈上升趋势，年发病率185-２1９/1０万,每年脑卒中发病200万人,存活得70０万人,死亡120万,2/3致残或致死就是发达国家得死亡数得总与。据预测到2０２0年世界疾病负担脑血管病得发病率达到４9%。 脑梗塞易发时段:人们常会遇到这样得事,一些老年人清晨一觉醒来,却发现一侧肢体麻木无力,活动不灵活,甚至完全偏瘫，或伴有不会说话等症状。送到医院检查,医生确诊为脑梗塞。 目前认为与机体得动脉血压、血浆中儿茶酚胺及纤维蛋白原活性等生理性昼夜变化有关。 1、血压波动人由于受生物钟得影响, 血压具有明显得昼夜波动性。总体上说,人到夜间入睡后,血压会自然下降一定幅度,血流速度也随之减慢,于就是便成了清晨发生脑梗塞得生理病理基础。 2、血液凝固性改变有人通过连续抽血化验24小时血液粘度,发现人体在早晨2时至6时血液中儿茶酚胺、纤维蛋白原活性增强,红细胞压积以及粘度均相对增高,从而使血液凝固性增强。加之人经过夜间长时间得睡眠，不吃不喝,没有补充水分,仍继续有肾小球滤过,导致血浆丢失,血液变得更加浓缩,粘度更大,因此易发生脑梗塞。 3、睡眠姿势还有学者指出,可能睡眠时姿势得固定侧卧,使颈部扭曲，压迫颈动脉,造成供血减少或静脉回流不畅,与发生脑梗塞有一定关系。 鉴于以上原因,有人提出，凡具有脑血管病危险因素存在得老年人,在睡眠前适当地喝些白开水，对预防脑梗塞有一定好处,尤其就是对睡前喝酒较多得人更为重要。另外,夜间睡眠姿势也应注意,防止因固定侧卧而引起颈内动脉受压。
脑梗死的诊疗规范 LG GROUP system office room 【LGA16H-LGYY-LGUA8Q8-LGA162】
急性脑梗死诊疗规范 一、评估和诊断： 包括：病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。 3．用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有： (1)NIHSS。是目前国际上最常用量表。⑵饮水实验。(3)MRS评分。⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS） (二)脑病变与血管病变检查 1．脑病变检查： (1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。 (2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。 (3)标准MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床缺血灶
(4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI 可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。已超过静脉溶栓目前公认时间窗 h的患者，可考虑进行CT灌注或MR灌注和弥散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。这些影像技术能提供更多信息，有助于更好的临床决策。 2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等、 MRA和CTA 都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。 DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准。 (三)实验室检查及选择 所有患者都应做的检查： ①平扫脑CT/MRI； ②血糖、肝肾功能和电解质； ③心电图和心肌缺血标志物； ④全血计数，包括血小板计数； ⑤凝血酶原时间(PT)/国际标准化比值(INR)和活化部分凝血活酶时间 (APTT)； ⑥氧饱和度。
美国神经重症监护学会《大面积脑梗死治疗指南(2015)》大面积脑梗死(large hemispheric infarction，LHI)也称恶性大脑中动脉梗死，是导致人类死亡或残疾的重要疾病。此类患者具有较典型的临床症状，相对单一的进程，常常因小脑幕切迹疝而死亡。为此，在美国心脏协会/美国卒中协会(American heart association/American stroke association，AHA/ASA)《大脑和小脑梗死伴水肿治疗指南(2014)》基础上[1]，美国神经重症监护学会(neurocritical care society,NCS)、德国神经重症监护和急诊医学学会(German society for neuro-intensive care and emergency medicine)汇集了来自北美和欧洲神经重症、神经外科、神经内科、神经介入和神经麻醉等多学科专家，为解决LHI治疗中遇到的诸多临床问题制定了2015年《大面积脑梗死治疗指南》[2]。该指南对提高LHI临床诊疗水平具有重要的指导意义。 内科治疗相关问题 1．体位： 头部抬高可促进静脉回流并降低颅内压，同时也降低脑灌注压(cerebral perfusion pressure，CPP)。平卧位颅压增高，但CPP也随之增加。大多数LHI可取平卧位，但应注意预防误吸；对伴有高颅压者，可取头高30°位(弱推荐，极低质量)。 2．呼吸道相关问题： LHI常伴有意识障碍、呼吸运动减弱、保护性反射减弱以及吞咽困难，易出现呼吸衰竭。机械通气是肺脏功能支持治疗的重要手段。
(1)气管插管：格拉斯哥昏迷评分(GCS)<10、呼吸衰竭、保护性反射减弱、颅内压增高、梗死面积>2/3大脑中动脉供血区域、中线移位、肺水肿、肺炎以及拟手术患者，都是气管插管的适应证。对于伴有呼吸功能不全或神经功能恶化者，应行气管插管(强推荐，极低质量)。 (2)气管插管拔除：意识障碍和吞咽困难都可导致拔管困难，而再次插管却可增加重症监护病房(ICU)患者的致残率和致死率。对于不能交流和配合动作的LHI患者，满足如下条件就可以尝试拔管：自主呼吸实验成功、无流涎、无频繁的吮吸动作、存在咳嗽反射且不耐受气管插管、未使用镇静和镇痛药物(强推荐，极低质量)。(3)气管切开：一项针对ICU患者的回顾性研究表明，气管切开可以改善预后并减少机械通气时间、ICU治疗时间和治疗费用[3]。对于拔除气管插管失败或7~14d不能拔除气管插管的LHI患者可以考虑气管切开(弱推荐，极低质量)。(4)过度通气：过度通气曾用来收缩脑血管降低颅内压。此法虽数分钟就可起效，但维持时间短暂；另外，过度通气可导致LHI患者血管收缩加重脑缺血，恢复至正常碳酸水平后还可促使血管反射性舒张并增加颅内压。故不建议预防性过度换气(强推荐，极低质量)，仅在出现脑疝时可以考虑短期使用以挽救生命(弱推荐，极低质量)。 3．镇痛和镇静： LHI急性期如伴有疼痛、紧张和抽搐，则需镇痛和镇静(强推荐，极低质量)。镇痛和镇静还可降低颅压，便于医疗操作或手术。但为了避免镇痛镇静导致的低血压、免疫抑制、血栓形成、延长昏迷和机
阿司匹林肠溶片：相对普通片吸收延迟3-6h，因此需快速达到抗板作用时可考虑嚼服。 综述： 多项大型研究结果显示，双抗并不能使患者获益 FASTER：研究探讨了阿司匹林联合氯吡格雷对发病24小时内小卒中或TIA患者的疗效，结果显示，相对于阿司匹林单药治疗，双抗，不能降低卒中复发和主要脑血管事件的发生。 MATCH：比较阿司匹林联合氯吡格雷双抗与氯吡格雷单抗的疗效，结果显示，双抗无显著优势，可使主要终点时间绝对值下降1%，而同时严重出血绝对风险增加%。 SPS3：双抗不能降低缺血性卒中复发的风险，但严重出血风险较阿司匹林单抗组增加近2倍。 COMPRESS：结果表明，阿司匹林和氯吡格雷双抗不能减少发病后30d内的卒中复发风险，反而有增加出血风险的趋势，但差异无统计学意义。 CHANCE：评价阿司匹林和氯吡格雷双抗对高危轻型卒中和TIA患者的疗效。阳性结果 入选条件： 40岁及以上非心源性高危TIA或小卒中患者 发病24h内 方案： ①阿司匹林 75mg/d×90d ②阿司匹林 75mg/d×21d+氯吡格雷首剂300mg，随后75mg/d×90d 结果：双抗治疗组90d的卒中复发相对风险降低32%。两组患者的中重度出血和颅内出血风险差异均无统计学意义。 为什么成功了：关键在于筛选出了卒中复发风险高而出血风险低的患者。 《2014年短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识》
具有高卒中复发风险（ABCD2≥4分）的急性非心源性TIA（根据24h时间定义）或轻型卒中（NIHSS 评分≤3分）急性期患者（起病24h内），应尽早给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗21d（氯吡格雷首日负荷量300mg），随后氯吡格雷单药治疗（75mg/d），总疗程为90d。此后，氯吡格雷、阿司匹林均可作为长期二级预防一线用药（Ⅰ，A）。 《中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014》 发病在24 h 内，具有脑卒中高发风险（ABCD2≥4）的急性非心源性TIA或轻型缺血性脑卒中患者（NIHSS≤3），应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷21d（Ⅰ，A），双重抗血小板治疗（阿司匹林和氯吡格雷）并维持 21d，此后阿司匹林或氯吡格雷均可作长期二级预防一线用药（Ⅰ，A）。 《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》 对于未接受静脉榕栓治疗的轻型卒中患者（NIHSS 评分≤ 3 分），在发病 24 h 内应尽早启动双重抗血小板治疗（阿司匹林和氯吡格雷）并维持 21d，有益于降低发病 90d 内的卒中复发风险，但应密切观察出血风险(Ⅰ，A)。 应用（未接受静脉溶栓者） 发病24h内尽早双抗（无证据表明发病24h后双抗能获益） 氯吡格雷 300mg负荷剂量，继75mg/d（如果75mg/d起始，需5-7d才能逐渐达到稳态） 阿司匹林肠溶片 300mg首负，继100mg/d（解读意见） 应用时间21d（考虑到多数卒中复发在发病后21d内，而长期双抗可能增加出血风险） 随机化时间NIHSS≤3，随机化时间ABCD2≥4（无证据表明NIHSS>3和低危TIA双抗获益） 单抗（不符合溶栓、拉栓且无禁忌症）