脑梗塞动静脉溶栓治疗指南及操作流程
一、动、静脉溶栓总适应症
1、急性脑梗死；
2、发病4.5ｈ内（选择全身静脉内溶栓）,发病在4.5h-6h以内者（如怀疑为进展性卒中可延至 12ｈ,基底动脉血栓可延至48ｈ）选择动脉内局部介入溶栓；
3、年龄18-80岁；
4、脑功能损害的体征持续在一个小时以上，且比较严重（美国国立卫生研究院卒中量表NIHSS 在7~22分）；如有明显瘫痪等神经定位体征者肌力低于IV级。
5、无明显意识障碍,神志不应差于嗜睡。但椎基底动脉血栓形成有意识障碍者,也可采用溶栓治疗。
6、脑ＣＴ无脑出血,未见明显的与神经功能缺损相对应的低密度病灶。或血管造影证实颅内血栓及部位。
7、家属同意。且患者或家属签署知情同意书。
二、动、静脉溶栓总禁忌症: 1、年龄>80岁； 2、血压>200/120ｍｍＨｇ;经治疗后，血压能降低到160/90mmHg左右者除外。 2、活动性内出血、颅内肿瘤、脑动脉瘤、脑血管畸形或近期发生脑出血者；体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据，近两周进行过大的外科手术。 3、神经系统症状核体征轻微（如肌力≤Ⅳ级）或病后症状体征明显改善者(如TIA)； 4、口服抗凝药或出血素质者（INR>1.5，血小板计数<100，000/mm3 ）； 5、严重心、肝、肾等实质脏器疾病。
三、动、静脉溶栓总体流程
有局灶定位体征患者
生化检查（血糖、出凝血全套、血常规、急诊九项、肌钙蛋白）
头部CT 低密度影或正常高密度影（缺血性卒中）
（出血性卒中）
4.5h以内 4.5h以内 6h以内静脉溶栓常规治疗动脉溶栓（无禁忌症）（有禁忌症）（无禁忌症）动脉介入溶栓流程术前处理签署同意书、商讨溶栓药（尿激酶、爱通立）、通知介入室相关人员到位术前准备术前备药术前用药（备腹股沟区皮肤（尼莫通 NS250ml+胞二磷胆碱0.5 套尿套或停留尿管介入室已备有尿激酶 NS20ml+地塞米松5mg 碘试、左下肢留置
如rtPA则需取药）针、静脉推注泵）立即通知介入室、尽快送介入室术后处理术后处理：密切观察生命体征，血压控制在160/90mmHg或患者发病前水平为宜 24小时内绝对卧床24h，24h后复查CT 不用抗凝、抗血小板药测颅规、NIHSS评分q1hX6 24小时后观察足
背动脉q1hX6 阿司匹林300mg/d，共10天观察穿刺口有无活动性出血以后改为维持量50～150mg/d。右下肢制动6h 常规用药穿刺部位沙袋压迫四、动脉介入溶栓注意事项 1.对经过严格选择的发病3h内的脑梗死者应积极采用静脉溶栓治疗首选rtPA（≤0.85mg/kg），无条件采用rtPA时，可用尿激酶（50－80万U）替代。 2.出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐，紧急进行头颅CT检查。
3.血压的监测：如果收缩压≥185mmHg或者舒张压≥105mmHg，可酌情选用β-受体阻滞剂，如拉贝洛尔、亚宁定等。若收缩压>230mmHg或舒张压>140mmHg，可微泵推注尼莫通。五、动脉介入溶栓适应症 1.年龄18～80岁 2.发病在6h以内 3.脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重（NIHSS 7～22分）
4.脑CT已排除颅脑内出血，无早期梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变。
5.患者或家属签署知情同意书。
6.血管造影证实颅内血栓及部位。
7.家属同意。
六、动脉介入溶栓
禁忌症 1.既往史有颅内出血，包括可疑SAH；近3个月有脑梗死或心肌梗死史，但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺 2.严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者 3.体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据 4.已口服抗凝药，且INR>1.5；48小时内接受过肝素治疗（aPTT超出正常范围） 5.血小板计数<100，000/mm3，血糖<2.7mmol/L（50mg） 6.血压：收缩压>180mmHg，或舒张压>100mmHg 7.妊娠 8.不合作者
治疗肠梗阻新方法：专用肠梗阻导管置入
全网发布：2016-06-08 13:44 发表者：靳勇 486人已访问
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什么是肠梗阻
肠梗阻(intestinal obstruction，ileus)指肠内容物在肠道中通过受阻。为常见急腹症，可因多种因素引起。肠梗阻的表现：（1）以往有慢性梗阻症状和多次反复急性发作的病史。（2）多数病人有腹腔手术、创伤、出血、异物或炎性疾病史。（3）临床症状为阵发性腹痛，伴恶心、呕吐、腹胀及停止排气排便等。起病初，梗阻肠段先有解剖和功能性改变，继而发生体液和电解质的丢失、肠壁循环障碍、坏死和继发感染，最后可致毒血症、休克、死亡。当然，如能及时诊断、积极治疗大多能逆转病情的发展，以致治愈。
肠梗阻治方法
肠梗阻的主要病理生理改变为膨胀体液和电解质的丢失，以及感染和毒血症。这些改变的严重程度视梗阻部位的高低、梗阻时间的长短、以及肠壁有无血液供应障碍而不同。因此，一旦确诊为肠梗阻，实施胃肠减压是针对肠梗阻所必要的急救处置措施。
图示：肠梗阻患者，可见腹部肠管明显扩张，并伴有大量高低不等的气液平面，这是肠梗阻的典型表现。
普通的胃肠减压管由于长度较短，只在胃腔内进行吸引，所以只能吸引胃内积存液体和胃液，而对于小肠内潴留的液、气体，尤其是低位小肠内的潴留物不能直接进行吸引，因此位置稍低的小肠梗阻，单纯胃管减压，无法到达梗阻的部位，不能很好地吸引出潴留的食物和气体，从而不能解决梗阻；也就无法进行有效地肠内减压，造成梗阻近端的肠管高度膨胀，梗阻近端的肠管粘膜充血、水肿，难以通畅。所以肠梗阻的缓解率较低。同时高度膨胀的肠管存在肠粘膜屏障的破坏，肠管壁呈现严重的缺血状态，极易造成细菌移位，以至发生肠源性内毒素血症等，造成不能阻断的恶性循环，加重对机体的损害。
专用肠梗阻导管
库利艾特公司世界首创的硅胶材质的肠梗阻导管，因具有极好的亲水性、顺应性及组织相容性，前导子可顺利通过幽门引导导管前行进入梗阻部位，快速有效解除梗阻，减轻肠壁水肿，恢复肠道功能，为肠梗阻保守治疗创造了条件，已经成为日本急性肠梗阻治疗指南的首选治疗方法，在中国也逐渐得到许多临床医生的认可，目前在中国市场上是唯一产品。
主要结构：分为头部（前端导向头、气囊、侧孔）、导管部、尾部（气囊、活门、补气口、吸引口等）。
肠梗阻导管的放置
肠梗阻导管的置入通常为X线下直接放置和消化内镜下辅助放置两种方法，但都存在一定的失败率，尤其是在x线下插管，有50%左右的病人，在导管通过胃底进入胃体和经过胃窦部进入十二指肠这两个环节费时过长，还有一些病人无法置入成功。我们采用新方法，分步骤置入肠梗阻导管，成功率达到100%，时间基本能在10分钟内完成。
所需材料
1.肠梗阻导管套件：日本库利艾特公司，包括一根直径为16F(5.3mm)，长度为300cm 的专用导管和一根直径为0.049''（1.24mm），长度为350cm亲水加硬导丝。
2.辅助导丝：包括一根0.035 180cm PA亲水超滑导丝和一根0.035 260cm Amplaz导丝。
3.辅助导管：包括一根5F 125cm MPA导管和一根6F 90cm 加硬长鞘。
术前准备
1.腹部立位平片，明确小肠低位肠梗阻，并排除血运性或者麻痹性肠梗阻的可能。
2.置入胃管2-3天，部分病人通过胃管置入减压就可以完全缓解，胃的良好排空和减压也为肠梗阻导管的置入提供了便利。
手术过程
1.患者平卧于DSA手术床，通过胃管注入造影剂20ml，观察胃腔形态及充盈情况，如果胃腔明显扩张提示减压不良，暂停肠梗阻导管置入，调整胃管位置，进行充分胃减压。如果胃腔减压比较好，进入下一步。
2.采用260cm Amplaz导丝将胃管置换成125cm MPA导管，选用180cm PA超滑导丝配合导管进入患者十二指肠水平段以远位置。
3.通过MPA导管，再次送入260cm Amplaz导丝
4.沿导丝，送入6F 90cm 长鞘，目的是提供一个可以交换0.049''导丝的大腔。
5.通过这个已经进入十二指肠水平段远端的长鞘，交换肠梗阻套件自带的0.049'' 350cm 超滑加硬导丝。
6.这时做好300cm肠梗阻导管内外壁润滑的准备工作，沿导丝尾端在助手配合下轻松送入肠梗阻导管。
上图为肠梗阻导管置入完成后的位置，请不要忘了用纯净水15ml充盈前球囊
7.术后立即接负压胃肠减压装置进行引流吸引，同时保持不定时将导管从鼻孔送入胃腔一部分。以便导管头端不断向梗阻端蠕动。术后第二天再次拍摄腹部平片，验证肠梗阻导管减压效果和观察导管头端的位置。
上图示：虽然梗阻还没有完全解除，但导管已经比刚完成手术时继续向下移动了很长距离。
8.当患者肠梗阻症状完全缓解，肛门恢复排气排便后，摄片验证，同时去除减压装置，再观察两天，患者没有症状反复，即可拔出导管。
上图示：患者置入肠梗阻导管四天后复查，未见明显扩张肠管，气液平面消失，患者恢复排气排便，治疗成功。
治疗前后对比
通常肠梗阻导管置入后3-5天肠道可以恢复通畅，如果排除肿瘤等机械压迫原因，可以在症状持续缓解后拔除肠梗阻导管。
我们的经验
1.充分的术前胃管减压是是否可以顺利置入肠梗阻导管的关键。
2.采用多次交换的方法置入肠梗阻导管，看似过程繁琐，实际上把一个复杂的操作分解为多个普通介入医生都可以顺利完成的简单小操作，在保证100%置管成功率的同时，明显缩短了手术时间（从平均30分钟左右降低了10分钟以内），使医生和患者的X线接受量都能大幅减少（仅需要2-3min的透视时间）。
3.采用6F 90cm长鞘的引入是这个手术方法革新的主要方面，因为普通导管均无法提供交换0.049''导丝的内腔，而6F长鞘符合这种需要，且在所有长鞘中又是最细的，病人的不适感最轻。
脑梗死（急性期）治疗临床路径（第一天）： 一、急性脑梗塞非溶栓治疗临床路径标准住院流程 （一）适用对象：第一诊断为第一诊断为脑梗死（ICD10：I63.9） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出 版社） 1.临床表现：急性起病，出现神经系统受损的局灶症状和体征者，伴或不伴 头晕头痛、意识障碍等。 2.头颅CT排除肿瘤脑内出血改变。 3.临床排除糖尿病、中毒等全身性疾病或颅内炎症、变性疾病所致神经系统 损害。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）1.一般治疗：低盐低脂饮食，维持生命体征和内环境稳定，根据病情选择运 动处方。 2.调控血压。 3.改善脑循环、脑保护、抗自由基、抗血小板、调节血脂，必要时抗凝治疗。 4.治疗高血压、糖尿病、冠心病等原发病。 5.防治并发症。 6.根据病情需要决定是否吸氧。 7.早期康复治疗。 （四）临床路径标准住院日为8-21天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合脑梗死（ICD10：I63.9）疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第 一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 3.第一诊断不符合或患者及家人不配合而要求转诊者及溶栓治疗者不入本 路径。 （六）住院后检查的项目。 1.必需检查的项目： （1）血常规、尿常规； （2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、心肌酶谱、凝血功能、C-PR； （3）头颅CT 、胸片、心电图。 2.根据具体情况可选择的检查项目：头颅MRI，MRA或DSA。 （七）选择治疗及用药。 1.脱水药物：甘露醇、甘油果糖、速尿等（根据病情决定）。 2.降压药物：按照《中国脑血管病防治指南》执行。 3.改善脑循环、脑保护、抗自由基、抗血小板、调节血脂，必要时抗凝治疗。 4.缓泻药。 5.纠正水、电解质紊乱药物。 6.根据病情需要决定是否康复治疗。 （八）监测神经功能和生命体征。
溶栓小组评估能否溶栓的标准。 急性脑梗死静脉溶栓 对于急性缺血性梗死发病3小时内，无溶栓禁忌症者，签署知情同意书，推荐静脉内使用rt-PA或UK。治疗后，前24小时内不得使用抗凝药或阿斯匹林。24小时后CT显示无出血，可行抗血小板和/或抗凝治疗。 对于急性缺血性梗死发病3-6小时，不推荐常规rt-PA、UK静脉给药，若应用可在特殊影象（PWI、DWI）指导下应用。 基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应症可适当放宽。 （1）适应症： ①急性缺血性卒中。 ②发病3小时内，MRI指导下可延长至6小时 ③年龄在18－75岁之间。 ④脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且程度比较严重（NIHSS评分在7－22分） ⑤脑CT已排除脑出血，且无早期脑梗塞低密度改变及其他早期脑梗塞改变。 ⑥征得家属同意，并签署知情同意书 （2）绝对禁忌症： ①TIA或迅速好转的卒中以及症状轻微者 ②病史和体检符合蛛网膜下腔出血 ③两次降压治疗后血压仍高于185/110mmHg ④治疗前CT检查发现有出血、占位效应、水肿、肿瘤、AVM ⑤在过去14天内有大手术和创伤 ⑥活动性内出血 ⑦7天内进行过动脉穿刺 ⑧病史中有血液学异常以及任何原因的凝血、抗凝血疾病（PT>15sec，INR>1.4， PTT>40sec，血小板<100×109/L） ⑨正在应用抗凝剂或卒中发作前48小时内应用肝素者 （3）相对禁忌症： ①意识障碍 ②CT显示早期大面积病灶（超过MCA分布区的1/3） ③2月内进行过颅内和脊髓内手术 ④过去3个月患有卒中或头部外伤 ⑤前3周内有消化道和泌尿系出血 ⑥血糖<2.7mmol/L（50mg%）或>22.2mmol/L（400mg%） ⑦卒中发作时有癫痫 ⑧以往有脑出血史 ⑨妊娠 ⑩心内膜炎、急性心包炎 ⑾严重内科疾病，包括肝肾功能衰竭
急性脑梗死的溶栓治疗 脑血管病己成为威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死致残率高,且易复发,使患者的生存质量严重下降。近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究, 现就溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题综述如下。1溶栓治疗的安全时间窗 溶栓治疗的安全时间窗,目前仍无定论。受动物实验提示多数学者认为,急性脑梗死的治疗时间窗是3～6小时［1］,美国国立卫生研究院的rt-PA临床试验将时间窗定在3小时内［2］。根据3～6小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果［3,4］,而许多学者对于6小时之外的延迟溶栓研究也取得一定效果［1,4］。从各研究得出的不同时间窗说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异,国外一些学者利用PET研究显示,缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时,少数人甚至长达48小时［5,6］。Warach等［7］亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。因此,如何确定安全时间窗的个体化方案,有待于临床及辅助检查的进一步完善。2临床应用与临床疗效 2.1常用溶栓剂实验和临床较为常用的溶栓药物包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织或重组型纤溶酶原激活剂(t-pa/rtpa)。SK、UK为非选择性纤维蛋白溶解剂,能使血栓及血浆内的纤溶酶原激活而产生全身高纤溶血状态。t-pa/rtpa则可选择性激活血栓部位的纤溶酶原,使其在局部转变成纤溶酶,从而溶解血栓,溶栓速度快,代谢迅速,能避免纤维蛋白原血症和保持最低的纤维蛋白原的降解［8,9］,国外静脉溶栓应用较多,但由于其价格昂贵限制了其在国内的广泛应用。除此之外,单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scupa)目前尚处于动物实验阶段。基因重组葡激酶(r-sak)同样具有选择性溶栓特点,现尚处于实验研究阶段。2.2给药途径、剂量及持续时间溶栓剂的给药方法有静脉滴注、颈内动脉灌注及导管介入治疗。国外多采用静脉滴注t-pa,局部动脉灌注UK、SK,国内多采用静脉滴注及颈内动脉灌注UK,受技术和设备的限制静脉滴注使用较文广泛。 国内外各家报道的剂量及持续时间不一。一般认为溶栓药物的剂量:静脉途径已接近急性心肌梗死的标准溶栓剂量,即SK 150万U,UK 200万U,t-pa/rtpa 100mg。动脉途径:SK 2.5～175万U,UK 20～170万U,t-pa/rtpa 20～100mg。给药持续时间通常为30分钟至2小时。停药指征:除上述剂量和时间的限制外,若行脑血管造影,一旦发现血管再通立即停药。最近根据全美心脏学会和神经学会医疗顾问委员会对急性缺血性脑卒中溶栓建议及国内经验,全国脑血管疾病防治学术研讨会建议:不推荐使用SK静脉溶栓。UK总量:动脉溶栓25～75万U,造影时间15秒；11.病前48小时用过肝素使部分凝血酶原时间延长,血小板计数22.2mmol/L；13.治疗前收缩压>200mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压>100mmHg。2.5临床疗效目前国内外对于溶栓治疗的效果是乐观的。国外报道溶栓治疗的显效率为47%～81%,国内报道为70%～90%,有的甚至达100%。国内第三届急性缺血性卒中治疗会议介绍t-pa/rtpa治疗急性脑梗死完全再通率30%～52%,部分再通率50%～92%［10］。一项包括12个临床试验近3 000例患者的汇总分析显示,应用溶栓药可使严重致残和病死率下降20%,但脑出血却增加3倍［2］。3溶栓治疗的并发症3.1颅内出血脑梗死溶栓治疗最主要的
脑梗死的诊疗指南 脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，导致缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。脑梗死是脑血管疾病的最常见类型，约占全部脑卒中的70%。依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。 一、症状体征： 脑梗死好发者为50～60 岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。 1.主要临床症状： (1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语，甚至昏迷。 (2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。 (3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。 2.临床表现类型：根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5 种类型。
(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h 内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。 (2)进展型脑梗死：指缺血发作6h 后，病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。 (3)缓慢进展型脑梗死：起病2 周内症状仍在进展。 (4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。此类型脑卒中，脑CT 扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多，提示脑组织已经有了不可逆的病损。 (5)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)：是指缺血性局灶性神经动能障碍在24～72h 才恢复，最迟在4 周之内完全恢复者，不留后遗症，脑CT 扫描没有相应部位的梗死病灶。 二、辅助检查： 1、血液检查：包括血常规、血流变、血生化等，主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。 2、神经影像学检查： （1）脑CT ：主要表现为：①病灶的低密度：是脑梗死重要的特征性表现，此征象可能系脑组织缺血性水肿所致。②局部脑组织肿胀：表现为脑沟消失，脑池、脑室受压变形，中线结构向对侧移位，即脑CT 扫描显示有占位效应。此征象可在发病后4～6h 观察到。③致密动脉影：为主要脑动脉密度增高影，常见于大脑中动脉。发生机制是由于血栓或栓子较对侧或周围脑组织密度高而衬托出来。部分患者在缺血24h 内可出现。
创作编号： GB8878185555334563BT9125XW 创作者：凤呜大王* 急性脑梗塞动静脉溶栓治疗指南及操作流程 一、动、静脉溶栓总适应症 1、急性脑梗死； 2、发病4.5ｈ内（选择全身静脉内溶栓）,发病在4.5h-6h以内者（如怀疑为进展性卒中 可延至12ｈ,基底动脉血栓可延至48ｈ）选择动脉内局部介入溶栓； 3、年龄18-80岁； 4、脑功能损害的体征持续在一个小时以上，且比较严重（美国国立卫生研究院卒中量表 NIHSS在7~22分）；如有明显瘫痪等神经定位体征者肌力低于IV级。 5、无明显意识障碍,神志不应差于嗜睡。但椎基底动脉血栓形成有意识障碍者,也可采用 溶栓治疗。 6、脑ＣＴ无脑出血,未见明显的与神经功能缺损相对应的低密度病灶。或血管造影证实 颅内血栓及部位。 7、家属同意。且患者或家属签署知情同意书。 二、动、静脉溶栓总禁忌症: 1、年龄>80岁； 2、血压>200/120ｍｍＨｇ;经治疗后，血压能降低到160/90mmHg左右者除外。 2、活动性内出血、颅内肿瘤、脑动脉瘤、脑血管畸形或近期发生脑出血者；体检发现有 活动性出血或外伤（如骨折）的证据，近两周进行过大的外科手术。 3、神经系统症状核体征轻微（如肌力≤Ⅳ级）或病后症状体征明显改善者(如TIA)； 4、口服抗凝药或出血素质者（INR>1.5，血小板计数<100，000/mm3 ）； 5、严重心、肝、肾等实质脏器疾病。
三、动、静脉溶栓总体流程 有局灶定位体征患者生化检查 （血糖、出凝血全套、血常规、急诊九项、肌钙蛋白） 头部CT 低密度影或正常高密度影 （缺血性卒中）（出血性卒中） 4.5h以内 4.5h以内6h以内 静脉溶栓常规治疗动脉溶栓 （无禁忌症）（有禁忌症）（无禁忌症） 动脉介入溶栓流程 术前处理 签署同意书、商讨溶栓药（尿激酶、爱通立）、通知介入室相关人员到位 术前准备术前备药术前用药 （备腹股沟区皮肤（尼莫通NS250ml+胞二磷胆碱0.5
急性脑梗塞动静脉溶栓治疗指南及操作流程 一、动、静脉溶栓总适应症 1、急性脑梗死； 2、发病4。5ｈ内（选择全身静脉内溶栓）,发病在4.5h-6h以内者(如 怀疑为进展性卒中可延至12ｈ，基底动脉血栓可延至48ｈ）选择动脉内局部介入溶栓；。...。.文档交流 3、年龄18—80岁； 4、脑功能损害的体征持续在一个小时以上，且比较严重（美国国立卫 生研究院卒中量表NIHSS在7～22分)；如有明显瘫痪等神经定位体征者肌力低于IV级。。...。。文档交流 5、无明显意识障碍,神志不应差于嗜睡。但椎基底动脉血栓形成有意识 障碍者,也可采用溶栓治疗. 6、脑ＣＴ无脑出血,未见明显的与神经功能缺损相对应的低密度病灶。 或血管造影证实颅内血栓及部位。 7、家属同意。且患者或家属签署知情同意书。 二、动、静脉溶栓总禁忌症： 1、年龄>80岁； 2、血压〉200/120ｍｍＨｇ;经治疗后，血压能降低到160/90mmHg左 右者除外. 2、活动性内出血、颅内肿瘤、脑动脉瘤、脑血管畸形或近期发生脑出 血者;体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据，近两周进行过大的外科手术。。.。。。.文档交流
3、神经系统症状核体征轻微（如肌力≤Ⅳ级）或病后症状体征明显改善 者（如TIA）； 4、口服抗凝药或出血素质者（INR>1。5，血小板计数<100，000/mm3 ）; 5、严重心、肝、肾等实质脏器疾病。 三、动、静脉溶栓总体流程 有局灶定位体征患者生化检查 （血糖、出凝血全套、血常规、急诊九项、肌钙蛋白） 头部CT 低密度影或正常高密度影 （缺血性卒中）（出血性卒中） 4。5h以内 4.5h以内6h以内。。。.。。文档交流
脑梗塞动静脉溶栓治疗指南及操作流程 一、动、静脉溶栓总适应症 1、急性脑梗死； 2、发病4.5ｈ内（选择全身静脉内溶栓）,发病在4.5h-6h以内者（如怀疑为进展性卒中可延至 12ｈ,基底动脉血栓可延至48ｈ）选择动脉内局部介入溶栓； 3、年龄18-80岁； 4、脑功能损害的体征持续在一个小时以上，且比较严重（美国国立卫生研究院卒中量表NIHSS 在7~22分）；如有明显瘫痪等神经定位体征者肌力低于IV级。 5、无明显意识障碍,神志不应差于嗜睡。但椎基底动脉血栓形成有意识障碍者,也可采用溶栓治疗。 6、脑ＣＴ无脑出血,未见明显的与神经功能缺损相对应的低密度病灶。或血管造影证实颅内血栓及部位。 7、家属同意。且患者或家属签署知情同意书。 二、动、静脉溶栓总禁忌症: 1、年龄>80岁； 2、血压>200/120ｍｍＨｇ;经治疗后，血压能降低到160/90mmHg左右者除外。 2、活动性内出血、颅内肿瘤、脑动脉瘤、脑血管畸形或近期发生脑出血者；体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据，近两周进行过大的外科手术。 3、神经系统症状核体征轻微（如肌力≤Ⅳ级）或病后症状体征明显改善者(如TIA)； 4、口服抗凝药或出血素质者（INR>1.5，血小板计数<100，000/mm3 ）； 5、严重心、肝、肾等实质脏器疾病。 三、动、静脉溶栓总体流程 有局灶定位体征患者 生化检查（血糖、出凝血全套、血常规、急诊九项、肌钙蛋白） 头部CT 低密度影或正常高密度影（缺血性卒中） （出血性卒中） 4.5h以内 4.5h以内 6h以内静脉溶栓常规治疗动脉溶栓（无禁忌症）（有禁忌症）（无禁忌症）动脉介入溶栓流程术前处理签署同意书、商讨溶栓药（尿激酶、爱通立）、通知介入室相关人员到位术前准备术前备药术前用药（备腹股沟区皮肤（尼莫通 NS250ml+胞二磷胆碱0.5 套尿套或停留尿管介入室已备有尿激酶 NS20ml+地塞米松5mg 碘试、左下肢留置 如rtPA则需取药）针、静脉推注泵）立即通知介入室、尽快送介入室术后处理术后处理：密切观察生命体征，血压控制在160/90mmHg或患者发病前水平为宜 24小时内绝对卧床24h，24h后复查CT 不用抗凝、抗血小板药测颅规、NIHSS评分q1hX6 24小时后观察足
脑梗塞的临床路径 一、脑梗塞临床路径标准住院流程 （1）适用对象：第一诊断为脑梗塞（ICD10：I63）。 （2）诊断依据。根据《中国脑血管病防治指南》（卫生部疾病控制司，中华医学会神经病学分会2007.01脑梗死指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。 脑梗死的诊治重在根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期，综合全身状态，实施个体化治疗。在超急性期和急性期采取积极、合理的治疗措施尤为重要。 （一）一般性诊断 1、临床特点 （1）多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA 发作。 （2）病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。 （3）临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。 2、辅助检查 （1）血液检查：血小板、凝血功能、血糖等。 （2）影像学检查：脑的影像学检查可以直观地显示脑梗死的范
围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况，以及血液动力学改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度。
①头颅计算机断层扫描（CT） ②头颅磁共振（MRI） ③经颅多普勒超声（TCD） 二、临床分型（OCSP 分型） OCSP 临床分型标准： 1、完全前循环梗死（TACI）：表现为三联征，即完全大脑中动脉（MCA）综合征的表现：大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；同向偏盲；对侧三个部位（面、上肢与下肢）较严重的运动和（或）感觉障碍。多为MCA 近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。 2、部分前循环梗死（PACI）：有以上三联征中的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI 局限。提示是MCA 远段主干、各级分支或ACA 及分支闭塞引起的中、小梗死。 3、后循环梗死（POCI）：表现为各种不同程度的椎-基动脉综合征：可表现为同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍；双侧感觉运动障碍；双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损等。为椎-基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死。 4、腔隙性梗死（LACI）：表现为腔隙综合征，如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙-构音不良综合征等。大多是基底节或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶。
脑梗塞 脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄，进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。多见于45～70岁中老年人。 【分型】 1、全前循环梗塞。 2、部分前循环梗塞。 3、后循环梗塞。 4、腔隙性梗塞。腔隙性脑梗死是一种直径不超过1.5厘米的小梗死灶。这种梗死多发生在大脑深部的基底节区及脑干等部位。这些部位的深穿支动脉阻塞，发生小范围的局灶性脑组织缺血、坏死。腔隙性脑梗死最常见的原因还是高血压动脉硬化，长期高血压造成脑内小动脉血管壁变性，管腔变窄，在某种血流动力学因素或血液万分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。我国是一个高血压患病率较高的国家，因此这一类型的脑梗死很常见。 【症状】 1.脑栓塞可发生于任何年龄，以青壮年多见。多在活动中集骤发病，无前驱症状，局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰，多表现完全性卒中，意识清楚或轻度意识糊涂，颈内动脉或大脑中动脉主干栓塞导致大面积脑梗死，可发生严重脑水肿、颅内压增高。甚至脑疝和昏迷，常见痫性发作；椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷。个别病例局灶性体征稳定或一度好转后又出现加重提示栓塞再发或继发出血。 2.约4/5的脑栓塞发生于前循环，特别是大脑中动脉，出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语或局灶性癫痫发作等，偏瘫以面部和上肢较重。椎基底动脉系统受累约占1/5，表现眩晕、复视、交叉瘫或四肢瘫、共济失调、饮水呛咳、吞咽困难及构音障碍等。栓子进入一侧或两侧大脑后动脉导致同向性偏盲或皮质盲，基底动脉主干栓塞导致突然昏迷、四肢瘫或基底动脉尖综合征。大多数病人伴有风心病、冠心病和严重心律失常等，或心脏手术、长骨骨折、血管内介入治疗等栓子来源，以及肺栓塞(气急、发绀、胸痛、咯血和胸膜摩擦音等)，肾栓塞(腰痛、血尿等)，肠系膜栓塞(腹痛，便血等)，皮肤栓塞(出血点或瘀斑)等体征。【辅助检查】 (1) 心电图、超声心动图、胸部X线摄片及监测血压等，可提供原发疾病的征象，如高血压病及不同类型的心脏疾病等。 (2) 头颅X线摄片有时可发现颈内动脉虹吸部有钙化影;梗死范围较广者可在发病2—3日后出现中线波移位，持续约2周。 (3)脑血管造影可发现动脉闭塞或狭窄的部位，脑水肿所致血管受压、移位和侧支循环等情况。
脑卒中患者静脉溶栓护理常规 一、rtPA（阿替普酶）溶栓入选标准 1、年龄18-80岁（最新指南无年龄上限） 2、临床诊断为缺血性脑卒中、并引起可评估的神经功能缺失（如语言、运动功能、认知的 损害、凝视障碍、视野缺损或/和视觉忽视）。缺血性组中定义为突然发生的急性局灶性的神经功能缺损，推测原因为脑缺血，CT除外出血。 3、症状出现3小时内（最新指南为4.5小时内）开始溶栓治疗 4、组中症状持续至少30分钟，治疗前无明显改善，临床表现必须和全脑缺血（如晕厥）、 癫痫或偏头痛鉴别 二、rtPA溶栓排除标准 1、CT或MRI检查发现出血、明显的占位效应伴中线移位（梗塞范围大）、急性低密度病 灶或脑沟消失，>MCA供血范围的1/3、颅内肿瘤、动静脉畸形或蛛网膜下出血征象。 2、昏迷或临床评估（如NIHSS>25）和/或其他合适的影响学证实为严重卒中 3、发病时伴有癫痫发作 4、3月内有过卒中史 5、发病前48小时内应用肝素，并且APTT超出实验室正常值上限 6、既往有卒中史且合并糖尿病病史 7、血小板计数<100,000/mm3 8、积极的降压治疗后高血压仍未得到控制，未控制的高血压是指间隔至少10分钟，重复3 次测得的收缩压>185mmHg或舒张压>110mmHg 9、血糖<2.7mmol/l 或>22.2mmol/l 10、目前或既往6个月内有显著出血性疾病 11、患者正在口服抗凝药（如华法令），INR>1.5 12、已知有颅内出血病史或怀疑颅内出血（包括蛛网膜下腔出血） 13、妊娠期或哺乳期 14、有严重中枢神经系统损害的病史（如肿瘤、动脉瘤、颅内或脊髓手术） 三、溶栓前准备： 抽血（血常规+血型，凝血四项，生化），ECG，CT，建立2条静脉通路，给予吸氧，心电监护，备好微量泵，溶栓药物，抢救设施和药品。 四、溶栓药物及用法：阿替普酶 ?总量0.9mg/KG，总用量不大于90mg,加入生理盐水中， ?先10%静推（弹丸式给药，1分钟内） ?余量1小时内泵入 五、溶栓后观察要点： ?生命体征、瞳孔， ?意识状态 ?头痛 ?出血征象，血常规、凝血功能监测 ?NIHSS评分 ?4及24小时复查CT ?24小时内绝对卧床、避免插胃管、尿管 1、溶栓时护士须严密监测患者呼吸，脉搏，意识，瞳孔及血压变化，尽量排除一切影响患者呼吸、脉搏、意识、瞳孔及血压变化的因素，嘱患者安静休息，避免紧张激动等，溶栓开
脑梗塞得诊治指南 脑梗塞(Infarｃtion oｆ tｈe brain )脑梗塞就是由于脑动脉粥样硬化,血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄,进而因多种因素使局部血栓形成,使动脉狭窄加重或完全闭塞,导致脑组织缺血、缺氧、坏死,引起神经功能障碍得一种脑血管病。 脑梗塞得主要因素有:高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉,许多病人有家族史。多见于４5~７0岁中老年人。少见于儿童少年。 脑梗塞易患人群 1、有脑梗塞家族史得人；2、高血压及某些低血压病人;3、糖尿病病人;4、脑功脉硬化病病人;5、肥胖病人;６、多血质人(指红细胞增高、红细胞比积增高得人)；7、高凝状态及血脂增高得病人;8、低纤溶状态（指自身溶解血栓得功能下降);9、高粘血症(指纤维蛋白原、血脂、红细胞增高、高凝等原因造成得血液粘滞度增高得病人）；10、大量吸烟得人(每天10支以上,超过10年);11、血栓前状态（泛指曾有一过性脑缺血发作或心绞痛发作等);１２、高龄。 流行病学:近30年来我国得发病率与患病率呈上升趋势，年发病率185-２1９/1０万,每年脑卒中发病200万人,存活得70０万人,死亡120万,2/3致残或致死就是发达国家得死亡数得总与。据预测到2０２0年世界疾病负担脑血管病得发病率达到４9%。 脑梗塞易发时段:人们常会遇到这样得事,一些老年人清晨一觉醒来,却发现一侧肢体麻木无力,活动不灵活,甚至完全偏瘫，或伴有不会说话等症状。送到医院检查,医生确诊为脑梗塞。 目前认为与机体得动脉血压、血浆中儿茶酚胺及纤维蛋白原活性等生理性昼夜变化有关。 1、血压波动人由于受生物钟得影响, 血压具有明显得昼夜波动性。总体上说,人到夜间入睡后,血压会自然下降一定幅度,血流速度也随之减慢,于就是便成了清晨发生脑梗塞得生理病理基础。 2、血液凝固性改变有人通过连续抽血化验24小时血液粘度,发现人体在早晨2时至6时血液中儿茶酚胺、纤维蛋白原活性增强,红细胞压积以及粘度均相对增高,从而使血液凝固性增强。加之人经过夜间长时间得睡眠，不吃不喝,没有补充水分,仍继续有肾小球滤过,导致血浆丢失,血液变得更加浓缩,粘度更大,因此易发生脑梗塞。 3、睡眠姿势还有学者指出,可能睡眠时姿势得固定侧卧,使颈部扭曲，压迫颈动脉,造成供血减少或静脉回流不畅,与发生脑梗塞有一定关系。 鉴于以上原因,有人提出，凡具有脑血管病危险因素存在得老年人,在睡眠前适当地喝些白开水，对预防脑梗塞有一定好处,尤其就是对睡前喝酒较多得人更为重要。另外,夜间睡眠姿势也应注意,防止因固定侧卧而引起颈内动脉受压。
脑卒中静脉溶栓及护理 神经内一科 孙倩玉 一：溶栓疗法 应用纤溶酶原激活剂一类的溶栓药物，直接或间接的使血栓中的纤维蛋白溶解，从而使被阻塞的血管再通，这种治疗方法称为溶栓疗法。 二溶栓药物 1、链激酶 用量（1.5~15）×105U 和尿激酶均为非选择性纤维蛋白溶解剂，使血栓及血浆内纤溶酶原均被激活，导致全身溶栓及抗凝状态，有引起脑出血危险。 有3个大型的随机试验都因为应用链激酶致出血率和死亡率增加而暂停。所以除非有进一步应用链激酶的临床试验来证实链激酶应用的适应症，不应使用链激酶治疗脑卒中。 AHA和ANA也不主张采用链激酶进行溶栓治疗 2、尿激酶 国内多以25~250万U静脉滴注；国外研究及报道均较少，可借鉴经验少。 容易得到，抗原性小，半寿期短。最近有报道，对于发病3-6小时内的大脑中动脉闭塞的患者动脉予尿激酶原溶栓治疗是有益的(IIb级)。 3、组织型纤溶酶原激活酶 rt-PA和SW-PA有更高的纤维蛋白特异性和更短的半寿期（5～8min），rt-PA的安全性和有效性已得到证实。rt-PA为本科主要溶栓药物。 三溶栓药物的选择 1、链激酶： 有3个大型的随机试验都因为应用链激酶致出血率和死亡率增加而暂停。所以除非有进一步应用链激酶的临床试验来证实链激酶应用的适应症，不应使用链激酶治疗脑卒中。 AHA和ANA也不主张采用链激酶进行溶栓治疗 2、尿激酶：容易得到，抗原性小，半寿期短。最近有报道，对于发病3-6小时内的大脑中 动脉闭塞的患者动脉予尿激酶原溶栓治疗是有益的(IIb级)。 3、rt-PA：和SW-PA有更高的纤维蛋白特异性和更短的半寿期（5～8min），rt-PA的安全 性和有效性已得到证实。 四溶栓的必要性 1、脑血管闭塞后，体内纤溶系统激活，闭塞血管44％～75％可自然再通 2、再通时间：发病后数小时～数天。高峰期：发病后3～4天 3、此时缺血半暗带的脑组织已出现不可逆损害，因此促进血栓溶解，恢复脑血流，挽救尚 未形成永久损害的脑组织是治疗急性缺血性脑卒中的关键 五治疗时间窗 1、因缺血半暗区仅存在几小时，故多数临床治疗时间限制在出现症状后6～8小时，头颅 CT扫描尚未形成低密度病灶 2、也有在症状出现几天后溶栓治疗有效，且不会增加危险性 3、理论上治疗时间越早越好，美国心脏病学会（AHA）和美国神经病学会（ANA）建议对
脑梗塞的分类与中医治疗 发表于 2010-01-17已阅读21824次 脑梗死多数属于中医中风病范畴。还常见于眩晕、风眩、风痱、风懿等病证。 一、脑梗塞的分类与临床分型 （一）脑梗塞的分类常见的脑梗塞包括：动脉硬化血栓性脑梗塞、栓塞性脑梗塞、腔隙性脑梗塞和多发性脑梗塞以及出血性梗死。 （二）脑梗塞的临床分型2005版《中国脑血管病防治指南》提出：由于脑梗死的部位及大小、侧支循环代偿能力、继发脑水肿等的差异，可有不同的临床病理类型，其治疗有很大区别，这就要求在急性期，尤其是超早期（3～6h内）迅速准确分型。牛津郡社区卒中研究分型（OCSP）不依赖影像学结果，常规CT、MRI尚未能发现病灶时就可根据临床表现迅速分型，并提示闭塞血管和梗死灶的大小和部位，临床简单易行，对指导治疗、评估预后有重要价值。OCSP临床分型标准： 1、完全前循环梗死（TACI）：表现为三联征，即完全大脑中动脉（MCA）综合征的表现：大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；同向偏盲；对侧三个部位（面、上肢与下肢）较严重的运动和（或）感觉障碍。多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。 2、部分前循环梗死（PACI）：有以上三联征中的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。提示是MCA 远段主干、各级分支或ACA 及分支闭塞引起的中、小梗死。 3、后循环梗死（POCI）：表现为各种不同程度的椎-基动脉综合征：可表现为同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍；双侧感觉运动障碍；双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损等。为椎-基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死。 4、腔隙性梗死（LACI）：表现为腔隙综合征，如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙-构音不良综合征等。大多是基底节或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶。 二、中医辨证论治 （一）一般治疗根据病情给予适当时间的卧床休息；保持呼吸道通畅，痰涎壅盛者应吸痰，呼吸道阻塞出现呼吸困难时应行气管切开，以免引起窒息；出现吞咽困难或中脏腑昏迷者，视病情可给予鼻饲流质及药物；尿潴留或尿失禁时，宜留置尿管，并用1/5000呋喃西林液250ml冲洗膀胱，每日2次；保持大便通畅。 （二）辨证论治临床以分期为纲，分证为目。以分期、分证综合治疗为基本思路。分期主要根据发病时间与病情轻重。分证则以虚实为纲，邪气盛为实，精气不足属虚；邪实主要责之肝胃，正虚主要在脾肾。脑梗死急性期标实症状突出，急则治其标，治疗当以祛邪为主，常用平肝熄风、化痰通腑、活血通络、醒神开窍等治疗方法。闭、脱二证当分别治以祛邪开窍醒神、固脱、救阴固阳。所谓“内闭外脱”，醒神开窍与扶正固本可以兼用。在恢复期及后遗症期，多为虚实夹杂，邪实未清而正虚已现，治宜扶正祛邪，常用育阴熄风、益气活血等法。 （三）证治分类 1、痰热内闭心窍证脑梗死神昏、昏愦，鼻鼾痰鸣，项强身热，躁扰不宁，或频繁抽搐。舌质红绛，舌苔褐黄干腻，脉弦滑数。治法：清热化痰，醒神开窍。常用方剂：菖蒲郁金汤加减，配合安宫牛黄丸、紫雪丹。（鼻饲）基本处方：羚羊角粉（冲）2g、钩藤15g、黄芩15g、天竺黄12g、丹皮10g、石菖蒲12g、郁金15g、远志6g、姜竹茹12g、人工牛黄粉（冲）2g。水煎取400ml，鼻饲，每日2－3次。肢体强痉抽搐加全蝎9g、地龙12g；发热加金银花30g；便秘加大黄9g。可以配合醒脑静注射液静脉滴注。
急性脑梗塞静脉溶栓后并发症的分析及护理对策 冉桂玲，王守法 摘要：急性脑梗塞（ACI）亦称脑血栓形成[]1，是由于供应脑部血液的动脉发生粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄、闭塞而造成急性脑缺血和脑组织坏死，是一种常见的、多发性的严重损坏人类健康的神经系统疾病。临床上以起病急和四高（即：发病年龄高、复发率高、致残率高和病死率高）为主要特征[]2。目前，在临床上用静脉溶栓的办法对于这一疾病的治疗已经取得了很好的效果，但是，这种方法也容易引起诸多的并发症（比如用尿激酶(UK)静脉溶栓治疗后对凝血及纤溶系统会产生影响，从而引发可能出现的并发症[]3）。本文主要针对使用静脉溶栓之后，对可能引发的并发症进行分析并提出相应的护理对策。 关键词：急性脑梗塞静脉溶栓并发症分析及护理对策 引言：随着社会的发展，人口老龄化的问题越来越严重，老年人的健康越来越成为人们关注的重点。由于人自身发展的特点和受到外界环境的影响，一些在特定年龄阶段最容易出现的疾病（比如中老年人为脑梗塞的多发人群），自然就成为医学界同仁关注的焦点，而急性脑梗塞（ACI）更是一种常见的、多发性的并且严重损坏人类健康的神经系统性疾病。急性脑梗塞在临床上以起病急和四高（即：发病年龄高、复发率高、致残率高和病死率高）为主要特征，而且治愈率比较低，恢复也比较慢，严重影响了病人的生活质量[]4。目前对于急性脑梗塞的治疗，临床上主要采用静脉溶栓的办法，而且这种治疗的办法已经取得了很好的效果。但是，这种治疗的方法很容易引起诸多的并发症，比如：现在临床上主要用到的尿激酶(UK)，以尿激酶静脉溶栓后就会对凝血及纤溶系统产生影响，比如栓子溶解后血液渗出 ,继发性纤溶亢进 ,凝血功能障碍等等[]3，从而引发主要诸如出血等可能出现的严重的并发症。为了保证静脉溶栓的最大功效，防止因溶栓而导致的意外并发症，让患者得到最好的治疗及护理，本文特针对在使用静脉溶栓之后（尤其是在使用静脉溶栓后的24个小时以内），对可能引发的主要并发症进行分析，同时提出有针对性的护理对策。 一、使用静脉溶栓后可能出现并发症的分析 尽管尿激酶被广泛用于急性脑梗塞的临床治疗，而且其效果可以说目前是最好的，但是，在静脉溶栓后，很有可能会出现出血、血管再闭塞、再梗塞及再灌注性脑损伤等并发症征象。
抢救缺血半暗带是急性脑梗死现代治疗的主要目标。尽管在急性脑梗死早期，病变中心部位很快即出现坏死，若及时恢复血流和改善脑组织代谢则可避免缺血半暗带组织发生坏死。缺血半暗带和中心坏死区是一个动态的病理生理过程，随着缺血程度的加重时间的延长，中心坏死区逐渐扩大，缺血半暗带区逐渐缩小。大部分缺血半暗带仅存在数小时，80-90%的急性脑梗死是由血栓栓塞性闭塞所致，因此溶解血栓、尽快再通闭塞的脑血管、恢复或改善缺血区的灌注是急性脑梗死的根本性治疗方一法。自1996 年FDA 批准以来，静脉溶栓治疗已经成为缺血性脑卒中的常规治疗。1，常规的溶栓指征和病例选择 1.1 急性缺血性脑血管病(常见如脑血栓、脑栓塞和静脉窦血栓)以及心肌梗死、下肢血栓、肺栓塞等可行溶栓治疗。1.2《中国脑血管病防治指南》中溶栓治疗的选择建议:(1)对经过严格选择的发病 3 小时以内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗，首选重组组织型纤溶酶原激活剂( rtPA )，无条件采用rtPA 时，可用尿激酶替代;(2)发病3－6 小时的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格;(3)对发病3－6 小时的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位，可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究; （4）基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证可以适当放宽。(5)超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁止溶栓治疗。 1.3 缺血性脑卒中患者rtPA 治疗的选择标准:(1)神经功能缺损由缺血性脑卒中引起，无颅内出血史。(2)神经体征不能自然恢复。(3)血压控制于收缩压<185mmHg，舒张压<110mmHg。(4)神经体征较严重且不是孤立性的。(5)体检时无活动性出血或急性创伤(如骨折)的证据。(6)未口服抗凝药，如口服抗凝药国际标准化比值(INR)应<1.5。(7)排除蛛网膜下腔出血(SAH),最近48 小时内如进行肝素治疗，aPTT 应在正常范围。(8)症状出现3 小时内进行治疗。(9)血小板计数>100×l09/L。(10)最近 3 个月无头部创伤和脑卒中病史。(1l)排除血糖浓度<40mg/dl 或>400mg/dl。(12)最近3 个月无心肌梗死。(13)无发作后遗留神经功能缺损的癫痫。(14)最近21 天无胃肠道或泌尿道出血。(15)CT 排除多个脑叶梗死(低密度范围>1/3 大脑半球)。(16)最近l4 天无重大手术，患者家属理解治疗的可能危险性和益处。(17)最近7 天无不可压迫部位的动脉穿刺。(18)头颅CT 提示陈旧性腔梗或白质疏松并非溶栓的禁忌条件。1.4 禁忌证或不适用证(1)昏迷或眼固定偏向一侧的严重阻塞患者:(2)症状轻微的卒中患者。(3)前 6 周内有过卒中的患者;(4)任何已经存在的神经功能缺损(美国国家卫生研究所卒中量表>2 2),(5)伴有颅内出血、蛛网膜下腔出血、动静脉畸形、动脉瘤、颅内肿瘤者;(6)收缩压>185mmHg，或舒张压>1l0mmHg,(7)脓毒性栓塞.(8)最近30 天内有心肌梗死。(9)凝血功能障碍者。2．近年来关于时间窗和溶栓病例选择的讨论 2.1 溶栓治疗 3 小时时间窗:2004 年9 月美国胸科医师协会(ACCP)推出第七届ACCP 抗栓和溶栓指南，其修改的主要建议包括对非心脏相关的脑卒中患者，强调溶栓药物组织型纤溶酶原激活剂(t-PA )仅适用于发作3 小时内的患者。2.2 溶栓治疗6 小时时间窗:一项对几项大规模rtPA 溶栓试验(NINDS,ECASS, ECASS d)的汇总分析显示，6 小时内溶栓治疗有效，脑出血发生率仅比 3 小时略高。其他也有类似小量的研究，如德国海德尔堡大学的Kuelkens 等研究了133 例急性幕上脑缺血.研究人员根据MRI 上存在PWI-DWI (DWI:弥散加权MRI, PWI:灌注加权MRI)不一致区指导静脉溶栓治疗，对于经过选择的发病后3-6 小时的卒中患者是有益的，其颅内出血率和死亡率并无增高。美国卒中学会2005 年 2 月第30 届会议上有报道在MRI 检
脑梗塞治疗指南 棚橋紀夫、徐万鹏 本文以日本的《脑卒中治疗指南2004》为基础，详述脑梗塞的急性期治疗的具体内容。日本的《脑卒中治疗指南2004》中仅记载了脑梗塞各种治疗方法有哪种循证医学证据以及其推荐等级，对具体的治疗过程并未言及。这里，作者结合个人的意见，论述脑梗塞急性期治疗的具体流程。 1. 来院后的流程 在生命体征及心脏疾病有无等一般内科检査基础上，有神经系统的表现从而怀疑脑卒中时，应立即做CT扫描，必要时应行MRI（包括弥散加权像）、MR血管造影、颈部超声检査等。头部CT可以鉴别脑出血和蛛网膜下腔出血。蛛网膜下腔出血有时需要行腰椎穿刺来鉴别。如果能除外脑出血和蛛网膜下腔出血，那么就怀疑脑梗塞或者确诊脑梗塞。此时，根据心电图、起病方式等，可以诊断临床病型（图1）。 根据1990年美国国立神经疾病脑卒中研究所（NINDS）的脑血管病分类（第Ⅲ版），临床分型包括脑内或颈部大血管的粥样硬化导致的动脉硬化血栓性梗塞；穿通支的细小动脉硬化导致的腔隙性梗塞；心脏疾病导致的心源性栓塞；其它。 实际上，在来院时不可能进行所有检査，所以应该根据可行的检査和临床表现来推断梗塞类型，并选择治疗方法。如果是rt-PA治疗的适应证，必须在发病3小时内给药，所以最优先进行CT检査的情况较多。 在日本，由于影像诊断的进步，针对不同的临床病型有不同治疗药物，所以脑梗塞急性期患者有必要根据其临床病型选择不同疗法。但是，在发病3小时内的脑梗塞病例使用组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）治疗时，与临床病型无关。 ? 图1 脑梗塞类型的诊断 2. 一般治疗 脑梗塞发作后，全身状态的管理、针对合并症的预防措施都很重要。全身状态指呼吸、血压、体温等状态。脑梗塞后容易出现合并症，包括肺炎、胃溃疡、癫痫发作、深部静脉血栓形成等。越是重症患者，其全身状态理与合并症预防越重要。这里仅论述呼吸管理和血压管理。 呼吸管理 重症脑梗塞急性期时意识障碍不断加重，舌根后坠容易堵塞气道，排痰也比较困难。此时应确保气道通畅（使用口咽导管或气管内插管）或进行人工通气。应测定动脉血氧分压，吸氧以保证PaO2在90mm Hg 以上。轻症无意识障碍者不必吸氧。 血压管理 脑梗塞急性期原则上不予降压。脑梗塞急性期，只有在收缩压大于220mm Hg或平均动脉压大于130mm Hg的极度高血压状态持续存在时，或者合并夹层大动脉瘤、急性心肌梗塞、心功能不全、肾功能不全等情况时，才推荐谨慎的降压疗法。准备接受溶栓疗法的患者，如果收缩压大于185mm Hg或舒张压大于110mm Hg时，推荐静脉用药的降压疗法。日本开展rt-PA静脉溶栓疗法使得今后血压管理更加重要。使用的药物包括盐酸地尔硫卓、盐酸尼卡地平、硝普钠、硝酸甘油等静脉药物。 3. 特殊治疗 根据临床病型、发病后的时间、重症度的不同，可以选择的治疗方法亦不同。发病3小时内的病例，应首先判断是否适合rt-PA治疗。表1显示了脑卒中治疗指南中不同临床病型的特殊治疗，以及其推荐等级。包括脑水肿治疗药（甘油）、抗血栓疗法（溶栓疗法、抗凝疗法、抗血小板疗法）、脑保护药（依达拉奉）、血液稀释疗法等。下面以rt-PA静脉溶栓疗法为重点进行论述。 表1 脑梗塞急性期治疗方法和推荐等级 ? 脑水肿治疗药物
XXXX 人民医院神经内科 急性脑梗死溶栓治疗规范 一、医疗流程 （一）、神经科医生初步检查临床初步确认脑卒中，送往急诊CT， 示未见脑出血，进行溶栓适应症及禁忌症表格的填写。如患者家属有溶栓意愿，通知护理人员准备溶栓，启动溶栓流程。 （二）、急查血常规、血电解质、血糖、肾功、凝血功能、D-二聚体，行心电图检查，进行NIHSS 评分、HAT 评分、格拉斯哥评分。 （三）、向患者家属交代病情，告知患者及家属患者或家属了解溶栓治疗是目前唯一有效的急性期治疗药物，是全世界各国普遍采用的标准治疗。每治疗100例约32例获益，3例出现出血，或溶栓治疗使患者获益的可能是受害的可能的10 倍，但单个个体溶栓治疗的获益尚不能准确的预测。治疗越早，利弊比越好，要求患者家属尽快做出决定（每分钟死亡190 万个神经元细胞）。 （四）、让患者家属签署静脉溶栓知情同意书。如患者或家属拒绝溶栓，签署拒绝溶栓协议书。 （五）、根据患者体重算出阿替普酶剂量，按照0.9mg/Kg 计算。（六）、核对患者所有检查及化验报告、确认血压值、血糖值是否适合溶栓。 若血糖高，静脉应用胰岛素尽快将血糖水平控制在8mmol/L 以下。 溶栓过程中或溶栓后---- 维持血压低于180/105mmHg。如果发现
2 次或持续性收缩压大于185 mmHg 或舒张压大于大于110 mmHg （血压检查间隔至少10分钟），则给予乌拉地尔25mg缓慢静注。如果血压仍大于185/110 mmHg，可重复给药（至少间隔5分钟）。最大总剂量不超过50mg。在静脉注射后，为维持其降压效果，可持续静脉点滴。液体按以下方法配置：通常将250mg乌拉地尔加入静脉输液中，如用输液泵，将20ml注射液（=100mg乌拉地尔）加入输液泵中，再稀释至50ml。静脉输液的最大药物浓度是4mg/ml乌拉地尔，输液速度根据患者的血压酌情调整。初始输液速度可达2mg/分, 维持给药速度为9mg/小时。 （七）、抽出溶栓总剂量10%的阿替普酶在 1 分钟内静推，其余药物在 1 小时内静脉泵入完毕。 （八）、溶栓过程及溶栓后注意检测神经功能（NIHSS 评分）：最初2小时内， 1 次/15 分钟，随后6小时， 1 次/60分钟，此后 1 次/4 小时。直至24小时。 （九）、rt-PA 输注过程中注意事项。出现下列情况，停止输注。 1、过敏反应：显著的低血压、舌源性肿胀。 2、神经功能恶化：意识水平下降（GCS眼运动项评分下降2分），病情加重（NIHSS 评分增加 4 分） 3、血压大于185/110mmHg 持续存在或伴神经功能恶化‘ 4、严重的全身出血：胃肠道或腹腔内出血。 （十）、过敏反应处理 1、停rtPA ； 2、停ACEI/ARB ； 3、高流量吸氧； 4、根据情况应用抗组