心房颤动诊疗的专家共
识
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心房颤动诊疗的中国专家共识
心房颤动（房颤）是临床最常见的心律失常之一。特点是心房丧失规则有序的电活动，代之以快速无序的颤动波。心房因失去了有效的收缩与舒张，泵血功能恶化或丧失，并导致心室极不规则的反应。房颤的发病机制包括多种，如快速的局灶异位活动、单环路折返机制、多环路折返机制；也包括炎症介质以及自主神经系统活动参与等。不同人群房颤发病机制并不相同，不同发病机制的房颤对不同治疗方法的反应也不相同
一、房颤的分类
根据房颤的发作特点，房颤可分为三类：阵发性房颤（paroxysmal AF）、持续性房颤（persistent AF）及永久性房颤（permanent AF）。
阵发性房颤：指持续时间< 7d 的房颤，一般< 24 h，多为自限性。
持续性房颤：指持续时间>7d的房颤，一般不能自行复律，药物复律的成功率较低，常需电复律。
永久性房颤：指复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证的房颤。
有些患者房颤病史不详，没有症状或症状轻微，可采用新近发生的（recent onset）或新近发现（recent discovered）房颤来命名，对于这种房颤，我们很难判定其持续时间，也不能确定以前是否有房颤发作。有
些房颤很难界定发生时间。一个患者有可能存在多种房颤的类型，如多次阵发性房颤和偶尔发作的持续性房颤。
二、房颤的流行病学和危害
在普通人群中房颤的患病率约为%～%。房颤的患病随着年龄的增加而增加，小于60岁的人群患病率较低，而80岁以上的人群可高达8%。40岁以下者房颤的发病率为%/年，80岁以上的男性和女性房颤的发病率分别为2%/年和%/年。
房颤患者远期脑卒中、心力衰竭和全因死亡率风险增加，特别是女性患者。与窦性心律者相比，房颤患者的死亡率增加一倍。非瓣膜性房颤患者缺血性卒中的发生率为5%/年，是无房颤者的2～7倍。若考虑短暂脑缺血发作（TIA）和无症状的脑卒中，伴随房颤的脑缺血发作的发生率为7%/年。与年龄匹配的对照者相比，房颤的风湿性心脏病患者发生脑卒中的风险增加17倍；与非风湿性房颤患者相比，风险增加5倍。房颤患者栓塞发生率随着年龄的增加而增加，50～59岁患者因房颤所致的脑卒中每年发生率为%，而80～89岁者则升高到%。男性患者栓塞发病率在各年龄段均高于女性。
心力衰竭患者中房颤发生率增加，房颤使心功能恶化。心功能Ⅰ级的患者（NYHA分级），房颤的发生率≤5%，随着心功能恶化，房颤的发生率增加，在心功能Ⅳ级的患者中，有近一半患者发生房颤。合并心力衰竭的房颤患者的病死率显着高于不合并心力衰竭的房颤患者。
在心室率持续性增快的患者中，房颤还可引起心动过速性心肌病。在心动过速得以控制后，原来扩大的心脏和心功能可部分或完全恢复正常。
二、我国房颤的流行病学特点
根据我国的资料，中国房颤的患病率约为%，估计我国目前约有1000万房颤患者。其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。在所有房颤患者中，瓣膜性、非瓣膜性和孤立性房颤所占比例分别为%、%和%。中国部分地区房颤住院病例调查发现，在房颤相关因素中，老年为%，高血压病%、冠心病%、心力衰竭%、风湿性瓣膜病%。风湿性瓣膜病导致的房颤在中国仍占有相当的比例。
房颤的总患病率、年龄分组、性别分组、病因分组后的患病率均和国外相关资料的趋势接近。中国因房颤而住院的患者也有增加的趋势。随着我国人口的老龄化，房颤的负担无疑会越来越重。
我国房颤患者并发脑卒中的发生情况也与国外类似。在平均70岁的非瓣膜病房颤患者中，缺血性脑卒中的发生率为%，与欧美国家相似（4%～6%）。住院患者房颤的脑卒中患病率达%，且有明显随年龄增加趋势，80岁以上脑卒中患病率高达%。
目前国内应用华法林抗凝的实际情况与指南存在巨大差距；不仅自然人群应用抗凝治疗的比例很低，住院患者也很少接受规范抗凝治疗，还有很多患者应用抗凝治疗但没有监测。脑卒中发病率高和抗凝药物的“四低”（使用华法林抗凝的知晓率低、应用华法林和阿司匹林抗凝的治疗率
低、应用华法林抗凝的INR监测率和达标率低），是中国房颤患者的特点。
三、房颤的临床表现、诊断与初步评价
1．临床症状
房颤的临床表现多样。大多数患者有心悸、呼吸困难、胸痛、疲乏、头晕和黑蒙等症状。房颤患者的症状与发作时的心室率、心功能、伴随的疾病、房颤持续时间以及患者感知症状的敏感性等多种因素有关。永久性房颤患者的症状随着时间的延长逐渐减弱甚至消失。部分房颤患者无任何症状, 有些在发生房颤的严重并发症如卒中、栓塞或心力衰竭时才被发现。
2．病史和体格检查
房颤的诊断依据包括病史和体格检查，需要至少一张单导心电图或Holter记录予以证实。对房颤患者的初次评估包括判断房颤的类型，明确原因，寻找与房颤有关的心脏和心脏以外因素，以及以前诊治的情况。如评价患者是否存在高血压、瓣膜病等基础心脏病和甲状腺疾病。体格检查发现心音强弱不等、心律绝对不齐、脉搏短绌常提示存在房颤。
3．心电图表现
房颤时心电图表现为 P波消失，代之以大小、形态及时限均不规则的颤动波，心室率大多不规整。
房颤患者发生长间歇较为常见，原因是房室传导组织生理不应期的干扰、连续的隐匿性传导、睡眠时迷走神经张力增高以及影响心脏自主神经张力的因素造成室上性激动延迟或不能下传引起长 RR 间期。所以普通心电图上出现长 RR间期，不能轻易地诊断为房颤合并高度房室传导阻滞。患者在清醒状态下房颤持续发作期间出现频发 RR 间期≥ s，同时伴有与长RR间期相关症状者，作为房颤治疗时减药、停药或植入心脏起搏器的指征可能更有价值。房颤时如果出现慢而规则的 RR间期，常提示房室阻滞、室性或交界性心律。
4．心脏超声和X线胸片检查
在初步评估中，所有房颤患者需要接受心脏超声检查，评价左房和左室内径以及室壁厚度，并除外瓣膜病、心肌病和心包疾病。评估左室收缩和舒张功能有助于指导抗心律失常和抗凝治疗的方案。经食道超声检查可发现左房内的血栓。X线胸片能评价心脏大小和肺脏情况。
5．运动试验
怀疑心肌缺血的患者在应用Ic类抗心律失常药物前应接受运动试验检查。运动试验还可评价持续或永久性房颤患者在活动时的室率控制情况。
四、治疗
（一）治疗原则
1．目标
房颤的治疗目标包括：寻找和纠正诱因与病因，室率控制、预防血栓
栓塞并发症和恢复窦性心律（节律控制）。室率控制策略是不尝试恢复或
维持窦性心律，通过药物治疗的方法使室率控制在一定的范围内。节律控
制的目的为恢复或维持窦性心律。有时根据患者的病情采取的策略不一定
成功，需要采取另一种方法。但无论是室率控制还是节律控制，必须高度
关注患者的血栓栓塞风险，应根据脑卒中的危险分层选择血栓栓塞预防策略。
2．节律控制和室率控制的选择
应个体化的选择有症状的房颤患者的治疗方式。在选择节律控制和室
率控制策略时需要考虑以下因素：（1）房颤的类型和持续时间；（2）症
状的严重程度：（3）伴随的心血管疾病；（4）年龄；（5）其他疾病；（6）短期和长期的治疗目标和（7）药物和非药物治疗的选择。
在选择室率控制作为长期的治疗策略时，需要考虑永久性房颤对患者
今后有何影响。房颤持续一段时间后，由于电重构和机械重构，恢复窦性
心律比较困难，有可能成为永久性房颤。认识到这一点的意义是，不要忽
略维持窦性心律的时间窗问题，尤其是年轻的房颤患者。根据AFFIRM（The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management，房颤进行心律控制的随访研究）等研究的结论，合并有心脏
疾病的持续性老年房颤患者若无症状，无需考虑恢复窦性心律。房颤的心
力衰竭患者的心功能将随时间的延长逐渐恶化。
（1）目标
对于持续了数周的有症状的房颤患者，首先采取的治疗是抗凝和室率控制，之后的目标是恢复窦性心律。考虑转复心律时，若房颤的持续时间不详或超过48小时，应进行抗凝治疗。若室率控制不能有效缓解症状，建议恢复窦性心律。若房颤导致血液动力学恶化，应及时恢复和维持窦性心律。老年人可选用室率控制改善症状。
（2）对血栓栓塞并发症和死亡率的影响
与接受室率控制的患者相比，目前没有证据表明接受节律控制的患者脑卒中的发生率显着降低。对大多数存在血栓栓塞的危险因素的患者而言，无论采取何种策略，也无论在就诊时是否为房颤，都推荐采用长期的抗凝治疗。
从理论上讲，节律控制优于室率控制，但尚无明确的证据显示二者在死亡率方面有差别。有可能是目前应用的抗心律失常药物的效果欠佳。目前认为，基础心脏病病变轻、年轻的有症状的房颤患者采用抗心律失常药物或非药物治疗方法转复房颤有益。
（3）下列房颤患者推荐采用室率控制：
① 无特殊理由必须转复为窦性心律的无症状性房颤患者；
② 对于房颤已持续几年的患者，即使转复为窦性心律后，也很难维持窦性心律；
③ 用抗心律失常药物转复和维持窦性心律的风险大于房颤本身风险的患者；
④ 对于老龄（大于65岁）或心脏器质性疾病（包括冠心病、二尖瓣狭窄、左房内径大于55mm）病因未纠正的患者，室率控制与节律控制一样有效。
2．药物和非药物治疗房颤的选择
药物和消融治疗对于节律控制和室率控制都是有效的。药物是节律控制的首选治疗方法，射频消融适用于药物治疗无效或者副作用难以耐受，且症状严重的阵发性房颤患者；对于无器质性心脏病的持续性或永久性房颤，如果抗心律失常药物治疗失败，亦可考虑采用导管消融治疗。近期小规模的随机临床试验表明，在维持窦性心律方面，导管射频消融的效果显着优于药物治疗，但是否能够降低房颤患者远期的卒中发生率尚待证实。综合考虑目前国内的条件，现阶段房颤导管消融治疗的参考适应证宜为：年龄<75岁、无或轻度器质性心脏疾患、左心房前后径<50mm、反复发作，症状严重且药物控制不满意的阵发性房颤患者。鉴于现阶段房颤射频消融术的操作难度和潜在严重并发症（如肺静脉狭窄、脑卒中、心房－食管瘘等）风险均显着高于常规心律失常的导管射频消融治疗，故推荐在有经验的电生理中心或有经验的医师的指导下施行该项治疗。
准备接受冠状动脉旁路移植手术或瓣膜置换的患者，在术中进行迷宫或左房消融治疗房颤是合理的选择。
（二）室率控制
1．目标
静息时室率控制良好的患者在运动时有可能心率过快，导致心室充盈受限和心肌缺血，因此有必要评价患者在次极量运动时或24小时的心率变化情况，尤其是活动时症状明显的患者。房颤患者室率控制的目标是静息时室率范围是60～80次/分，中等程度的运动量心率维持在90～115次/分。
2．药物
推荐采用抑制房室结内传导和延长其不应期的药物以减慢心室率、缓解症状和改善血液动力学，包括β阻滞剂、钙拮抗剂、洋地黄类和某些抗心律失常药物。
β阻滞剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂可用于控制持续性、永久性房颤或需紧急处理的房颤患者的心室率。洋地黄类药物用于静息时室率较快的患者以及心力衰竭和静息生活方式的患者。β阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂结合应用洋地黄类药物有助于室率的控制，但应注意剂量，避免心动过缓。无房室旁路的失代偿性心力衰竭合并房颤患者可考虑静脉应用洋地黄类药物和胺碘酮。其他药物无效或有禁忌证时，静脉应用胺碘酮有利于室率的控制。各种药物的具体用法见表2。
BP：血压；HR：心率
失代偿性心力衰竭患者慎用β阻滞剂。有心力衰竭的房颤患者不主张应用钙拮抗剂。不推荐单用洋地黄类药物用于阵发性房颤患者的室率控制。合并有预激综合征的房颤患者，禁用洋地黄、非二氢吡啶类钙拮抗剂和β阻滞剂，因为房颤时心房激动经房室结前传受到抑制后可使其经房室
旁路前传加快，致心室率明显加快，产生严重血液动力学障碍，甚或诱发室性心动过速和/或心室颤动。哮喘、肺心病患者可选择非二氢吡啶类钙拮抗剂。
3．非药物治疗
对药物治疗不能有效控制心室率而有严重症状的房颤患者，房室结消融联合起搏治疗能有效地减轻症状。但右室起搏可能导致左室兴奋、收缩和舒张顺序的异常，长期可影响心脏结构和功能，左室起搏能克服右室起搏的不利的血液动力学影响。
（三）抗凝治疗
1．脑卒中的危险评估
因为10～20%的房颤患者将在未来发生严重的致残性脑卒中，脑卒中是房颤患者最大的威胁，因此应采用脑卒中的危险来选择抗凝策略（见表3）。脑卒中的高危因素包括既往血栓栓塞病史（包括脑卒中、短暂性脑缺血发作病史、其他部位的栓塞病史）、风湿性心脏病二尖瓣狭窄和瓣膜置换术后；中度危险因素包括年龄在75岁以上、高血压、心力衰竭、左室收缩功能受损（EF≦35%或FS≦25%）或糖尿病患者；低度危险因素包括年龄在65～74岁、女性、冠心病和甲状腺毒症。
* 若为机械瓣，INR的靶目标是以上
2．选择抗凝方法
除非患者为孤立性房颤或存在禁忌证，所有房颤患者，包括阵发性、持续性或永久性房颤，均应进行抗凝治疗。
有任何一种高危因素和≥2种中度危险因素的房颤患者选择华法林抗凝（目标INR：～）。1个中度危险因素或≥1种未证实的危险因素的患者可以选择阿司匹林（80～325mg）或华法林（INR：～）。对于没有脑卒中危险因素的房颤患者，推荐采用80～325mg的阿司匹林预防脑卒中。建议置换金属瓣膜的房颤患者维持INR在之上。年龄小于60岁、没有心脏疾病或任一种血栓栓塞危险因素的房颤患者不推荐应用华法林预防脑卒中。
房扑患者的抗凝治疗策略和房颤一样。
3．特殊情况下的抗凝治疗
（1）转复窦性心律：
房颤持续时间超过48小时或不详并准备接受药物或电复律的患者，复律前至少3周和复律后4周抗凝（INR：～）。房颤持续时间小于48小时伴有血液动力学不稳定的患者（如心绞痛、心肌梗死、休克或肺水肿），应该立即复律，不应因抗凝而延迟。若房颤持续时间超过48小时，但因血液动力学不稳定需要紧急复律的患者，复律同时给予肝素，首先静脉注射负荷量（80iu/kg）后持续静注维持量（18iu/kg·h），调整剂量使活化部分凝血酶原时间（APTT）延长至正常对照的～2倍。复律后继续口服华法林进行抗凝治疗（INR：～）至少4周。皮下注射低分子肝素的证据有限。
（2）心房扑动进行转复：应根据房颤转复的抗凝方法进行抗凝治疗。
（3）接受手术或其他有创诊疗：没有置换金属瓣膜的房颤患者，可以在接受手术或有可能导致出血风险的诊断检查前一个星期停用抗凝治疗，而不用肝素替代。脑卒中风险高的患者在围手术期需要停用一个星期以上的华法林时，建议应用普通肝素或低分子肝素替代。在围手术期新发生房颤的患者抗凝方法同上。
（4）房颤伴急性心肌梗死：持续静脉注射或间断皮下注射普通肝素，调整剂量使APTT延长至正常对照的～2倍，除非存在禁忌证。
（5）房颤伴甲状腺毒症：建议口服华法林抗凝预防血栓栓塞(INR：～，同房颤伴其他卒中危险因素的患者。即使甲状腺功能恢复正常，仍应继续以前的抗凝方案。
（6）肥厚性心肌病伴房颤：建议口服华法林抗凝预防血栓栓塞(INR：～，同房颤伴高危险因素的患者。
（7）75岁以上出血风险高的患者：建议口服华法林抗凝维持～预防血栓栓塞。
（8）介入诊疗：进行经皮冠状动脉介入术（PCI）的患者，术前需停用华法林，预防外周动脉穿刺部位的出血，术后尽早开始应用华法林，并将剂量调整到目标范围。对于PCI或血运重建术后的房颤患者，维持治疗应联合氯吡格雷（75mg）和华法林（INR：～），根据情况可以临时加用阿司匹林，但合用氯吡格雷、华法林和阿司匹林会导致出血风险增加。氯吡格雷的疗程根据植入支架种类的不同，裸金属支架至少1个月，雷帕霉素
支架至少3个月，紫杉醇支架至少6个月，根据情况某些病人可能需要12个月或更长的时间。此后，如无冠脉事件，可以单独应用抗凝治疗。
（9）在应用华法林维持INR在～时仍发生脑卒中或血栓栓塞事件的患者，可选择增加华法林的剂量，维持INR在～之间。
（10）妊娠：除孤立性房颤或低危房颤患者外，在妊娠的全程应接受抗凝治疗，药物的选择根据妊娠的时期。妊娠的前3个月和最后1个月选择肝素抗凝。可持续应用静脉普通肝素使 APTT 延长～2倍，或每隔12小时皮下注射1万至2万单位肝素，使注射后6小时的APTT延长倍。也可应用低分子肝素抗凝，但目前证据尚不充分。高危血栓栓塞风险的妊娠妇女在第4个月可应用华法林。
3．华法林的应用和监测方法
（1）华法林的起始剂量～3 mg/d，起效时间2~4 d，5~7 d达治疗高峰。
（2）在开始治疗时应隔天监测INR，直到INR连续2次在目标范围内，然后每周监测2次，共1~2周。稳定后，每月复查1次。
（3）华法林剂量根据INR调整，如果INR低于，则增加华法林的剂量，如高于，则减少华法林的剂量。
（4）华法林治疗的安全性、有效性取决于是否将INR维持在目标范围内。INR高于时出血风险增加，低于时栓塞危险性增加。
（5）华法林剂量每次增减的幅度一般在d以内，剂量调整后需重新监测INR。由于华法林的药代动力学受多种食物、药物、酒精等的影响，因此，华法林的治疗需长期监测和随访，控制INR在治疗范围内。
（6）高INR的治疗策略
① 有三种方法可降低INR：停用华法林、使用维生素K1和输注新鲜血浆或凝血酶原浓缩物。
② INR<时，临床上无明显出血，不需快速使INR下降，可将华法林减量或停服1～2次，并从小剂量开始应用，直至稳定于目标范围。
③ INR在～之间，临床上无明显出血和高危出血倾向，可停用华法林1～2次，INR达到目标范围后从小剂量开始应用，直至稳定于目标范围。若患者的出血风险高，在停用华法林的同时口服维生素K1（1～）。
④ 急诊手术和拔牙时需要快速降低INR，可口服2～5mg的维生素
K1，INR将在24小时内降低。
⑤ INR>但临床上没有明显出血，可口服2～5mg的维生素K1，必要时重复使用。
⑥ 严重出血或华法林>时，可根据情况静脉应用维生素K1 10mg、新鲜血浆和凝血酶原浓缩物缓慢静脉输注，每12小时可重复应用维生素K1。
⑦ 威胁生命的严重出血或严重的华法林过量，可用凝血酶原浓缩物替代治疗，同时缓慢静注维生素K1 10mg，必要时重复使用。
（7）抗凝治疗出血的高危因素
抗凝治疗时出血的危险程度主要和抗凝强度有关。此外，还与潜在的临床疾病（包括胃肠道出血史、肾功能不全、脑卒中、贫血）、高龄和同时服用其他药物（如阿司匹林、非甾体抗炎药、损害血小板功能药物、侵蚀胃粘膜的药物或其他影响维生素K依赖性凝血因子合成的药物）有关。老年人应用华法林容易发生出血，因此应从小剂量开始。
（四）房颤的转复
对于持续性房颤患者可选择性的进行复律。伴有潜在病因的患者，如甲状腺功能亢进、感染、电解质紊乱等，在病因未纠正前，一般不予复律。房颤持续超过48小时的患者复律时血栓栓塞的危险增加，在复律前需要预防性应用抗凝治疗。
1．复律方法的选择
药物或电击都可实现复律。应根据病情和房颤持续时间来选择。对于房颤伴较快心室率、症状重、血液动力学不稳定的患者，包括伴有经房室旁路前传的房颤患者，则应尽早或紧急电复律。电复律必须与R波同步，起始能量100J，如复律失败，可用更高的能量。病情稳定的房颤患者推荐先选择药物复律，无效时再选择电复律。电复律的效果优于药物复律，但需要暂时的镇静或麻醉。没有证据表明采用两种方法的患者发生血栓栓塞或脑卒中的风险有差异。
2．药物复律
房颤发作后7天内进行药物复律似乎最为有效。有很大比例的新近发生的房颤患者在24～48小时内自行转复。超过7天的房颤很少自行转复，药物转复的效果也较差。有些药物的起效时间较长，开始治疗可能在几天后才能转复。
普罗帕酮、胺碘酮、多菲利特和伊布利特可用于药物转复房颤。在院外单次口服较大剂量的普罗帕酮（600mg）也可用于转复，但需要有患者在医院内应用该药物安全有效的证据，而且患者没有窦房结和房室结功能异常、束支传导阻滞、QT间期延长、Brugada综合征和器质性心脏病。在院外发生的不需紧急复律的房颤患者可应用胺碘酮。洋地黄类药物和索他洛尔在房颤转复时可能有害，不建议应用。临床常用药物转复的药物见表4。
3．复律后维持窦性心律
无论是阵发性还是持续性房颤，大多数房颤在复律成功后都会复发。因而，通常需要应用抗心律失常药物预防房颤复发。维持窦性心律治疗的目标是消除症状和改善心功能等。在选择抗心律失常药物前，应寻找加重房颤的可逆性因素。
常用的维持窦性心律的药物包括普罗帕酮、莫雷西嗪、胺碘酮、索他洛尔和多菲利特等药物。在选择抗心律失常药物时，首先要评估药物的有效性、安全性及耐受性。现有维持窦性心律的抗心律失常药物，虽可改善患者的症状，但有效性差，副作用较多，且不降低总死亡率。选择药物应注意脏器的毒性反应和致心律失常作用。普罗帕酮、索他洛尔、多菲利特等对脏器的毒性反应相对较低。Ic类药物用于有器质性心脏病的患者时，
致心律失常作用的发生率较高，其发生率及类型与所用药物和本身心脏病的类型有关。I类药物应当避免在心肌缺血、心力衰竭和显着心室肥厚情况下使用。不推荐窦房结和房室结功能异常的患者应用抗心律失常药物。尽管应用抗心律失常药物，但仍出现的较为少见而且症状轻微的房颤发作视为药物预防有效。
应用时普罗帕酮预防阵发性房颤或心房扑动时可增加房室结1:1下传的可能性，发生心房扑动时导致室率非常快，此时可与β阻滞剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂等抑制房室结内传导的药物联合应用。
若经过药物治疗无效或出现严重不良反应的患者，可选择射频消融治疗（见图2）。对于同时具备起搏治疗适应证的房颤患者（如快慢综合征），基于心房的起搏在减少房颤发作和卒中事件方面优于基于心室的起搏。
四、房颤的一级预防
目前有证据表明血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）、他汀类药物和一些饮食中的脂质成分能够减少房颤的发生或复发。在临床上，由于很多房颤患者合并有其他危险因素，如高血压、高脂血症等，因此，对于这些患者，联合应用ACEI和他汀类等药物是一种较好的选择。
五、特殊情况下房颤的处理
（一）术后发生的房颤
接受心脏手术的患者应服用β阻滞剂预防术后发生房颤。术后发生房颤的患者建议应用延缓房室结传导的药物控制室率。术前应用胺碘酮可减少房颤的发生率，因此，对于术后发生房颤的高危患者可预防性应用胺碘酮。预测术后发生房颤的因素包括：男性、高龄、应用地高辛、外周动脉疾病、慢性肺脏疾病、瓣膜性心脏病、左房扩大、以前心脏手术史、停用β阻滞剂、术前房性心律失常、心包炎和术后交感神经活性增高。
（二）急性心肌梗死
建议应用静脉胺碘酮控制发生房颤的急性心肌梗死患者的室率，改善心功能。没有明显心功能不全、气管痉挛或房室阻滞的患者也可选择β阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂。发生严重的心功能不全时选择静脉洋地黄类药物。若血液动力学不稳定或药物控制室率不满意时，应选择直流电复律。不推荐应用IC类抗心律失常药物。
（三）预激综合征（WPW）
WPW患者若发生房颤，特别因快速室率导致晕厥或旁路不应期短的患者，应接受射频消融治疗。旁路前传不应期短的患者发生伴有血液动力学不稳定的快速室率的房颤时，应进行直流电复律预防心室颤动。血液动力学稳定的患者可应用胺碘酮和伊布利特。禁用静脉内洋地黄类药物、非二氢吡啶类钙拮抗剂。
（四）甲状腺功能亢进症
除非有禁忌证，伴有房颤的甲状腺功能亢进症的患者应服用β阻滞剂控制室率。不能应用β阻滞剂的患者可选择非二氢吡啶类钙拮抗剂。
（五）妊娠
妊娠伴有房颤的妇女可应用地高辛、非二氢吡啶类钙拮抗剂或β阻滞剂控制室率。血液动力学不稳定时建议使用直流电复律。血液动力学稳定时房颤妊娠妇女可用奎尼丁和普鲁卡因胺进行药物复律。
（六）肥厚性心肌病
丙吡胺联用β阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂或胺碘酮对于预防房颤的复发可能有较好的效果。
（七）肺脏疾病
对于发生房颤的急性肺脏疾病或慢性肺脏疾病急性加重的患者，应首先纠正低氧血症和酸中毒。阻塞性肺脏疾病患者发生房颤时首选控制室率的药物是非二氢吡啶类钙拮抗剂。由于房颤导致血液动力学不稳定时，建议直流电复律。
茶碱和β阻滞剂不应用于发生房颤的气道痉挛性肺脏疾病患者。发生房颤的阻塞型肺脏疾病不推荐使用β阻滞剂、普罗帕酮、索他洛尔和腺苷。
眩晕诊治专家共识 中华医学会神经病学分会 中华神经科杂志编辑委员会 眩晕的病因诊断对众多医生而言，一直是个临床难题。近年来，随着理论普及和辅助检查技术的进步，绝大多数眩晕已能确诊[1]；但由于眩晕的发生涉及神经科、耳鼻喉科和内科等众多领域，有些病理生理等基础问题至今仍未能明确，部分眩晕的病因在理论上尚难明确，因此给临床实践带来困难。此篇专家共识着眼于常见眩晕的规范化诊疗，同时尽可能地全面概括少见眩晕的临床特点，此外，本文也将涉及部分头晕的内容。 一、眩晕的概念和病因分类 眩晕指的是自身或环境的旋转、摆动感，是一种运动幻觉；头晕指的是自身不稳感；头昏指的是头脑不清晰感[2-3]。眩晕和头晕的发病机制不甚一致，但有时两者是同一疾病在不同时期的两种表现。 根据疾病发生的部位，眩晕往往分为周围性和中枢性，相对而言，前者的发生率更高；头晕既可以是上述疾病恢复期的表现，也可以由精神疾病、某些全身性疾病造成。周围性眩晕占30%~50%，其中良性发作性位置性眩晕的发病率居单病种首位，其次为梅尼埃病和前庭神经炎；中枢性眩晕占20%~30%；精神疾病和全身疾病相关性头晕分别占15%~50%和5%~30%；尚有15%~25%的眩晕原因不明[4-8]。儿童眩晕与成人有一定的区别，但总体趋势是：中枢性眩晕（主要是外伤后眩晕和偏头痛相关性眩晕）的比例明显高于成人，约占19%~49%；单病种疾病发病率较高的是：良性阵发性眩晕，外伤后眩晕以及中耳炎相关性眩晕[9-12]。 二、国内神经科医生在眩晕诊疗中存在的问题 目前的主要问题是理论知识不足。首先表现在诊断方面，询问病史时缺乏针对性，常常 遗漏病因、起病形式、持续时间、伴随症状和缓解方式等[13-14]，而70%~80%的眩晕是可以通过有效问诊而确诊或明确方向的。针对眩晕的辅助检查设备有限、评判水平等有待提高，如眼震电图的检查过程不够规范；MRI检查部位的针对性不强；部分后眩晕脑血管狭窄的病例未性相关检查而漏诊。在日常诊疗中，眩晕常常被拘泥于几个本来认识就模糊的疾病，例如：椎-基底动脉供血不足、颈椎病、梅尼埃病和前庭神经炎，或笼统地称之为“眩晕综合征”。其次表现在治疗方面。由于不了解前庭康复的重要性，长期应用前庭抑制药物，延缓了前庭功能恢复[15-16]；采用手法复位治疗良性发作性位置性眩晕的比率过低等。 三、常见眩晕的病因及诊疗建议 对于眩晕而言，周围性和中枢性病变的临床表现、辅助检查、治疗以及预后等完全不同。鉴于此，实践中将脑干、小脑神经核以及核上性病变所造成的眩晕称为中枢性眩晕，反之，则称为周围性眩晕[17-18]。 ㈠中枢性眩晕 多伴有其他神经系统损害的症状，体检可见神经系统局灶性损害的体征；大部分中枢性眩晕的病灶位于后颅窝。临床诊疗需遵从神经科的定位和定性诊断原则。需要强调的是，垂直性眼震、非共轭性眼震仅见于中枢性病变，无疲劳的位置性眼震常提示中枢性眼震[13-14]。 1.血管源性：发病急骤，多是椎-基底动脉系统血管病变的结果。诊断及治疗均需遵照 脑血管诊疗指南[19-21]。 椎-基底动脉系统的TIA：症状刻板样反复发作，表现为：持续数分钟的眩晕，脑神经、
继发性高血压临床路径 （2017年版） 一、继发性高血压临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为高血压（ICD:10-I10xx02）或难治性高血压（ICD:10-I10xx14）。 （二）诊断依据。 根据《中国高血压防治指南2010年修订版》，《中国高血压基层管理指南（2014年修订版）》 （三）进入路径标准。 （1）发病年龄小于30岁应警惕继发性高血压可能； （2）血压升高的幅度大，通常≥180/110mmHg； （3）血压难以控制，使用三联降压药（包括利尿剂）观察1个月的情况下，非同日３次测量诊室血压SBP≥160mmHg和（或）DBP≥100mmHg，或动态血压平均血压SBP≥140mm Hg 和（或）DBP≥90 mm Hg； （4）常用的降压药物效果不佳； （5）血压波动幅度较大； （6）表现为阵发性高血压发作，尤其是伴有头痛、面色苍白、心悸和大汗者； （7）坚持服药血压控制良好基础上血压突然变得难以控制；
（8）两侧上肢血压不对称或下肢血压低于上肢者； （9）体格检查可闻及腹部肾动脉杂音； （10）自发性低钾血症，尤其是严重的顽固性低钾血症，且在排除利尿剂、腹泻、进食差等原因后常规补钾效果不佳；（11）服用ACEI/ARB后血清肌酐明显升高； （12）与左心功能不匹配的发作性肺水肿，尤其是夜间发作多见； （13）单侧肾脏萎缩或高血压并两肾大小不对称； （14）高血压伴有特殊体貌特征，如向心性肥胖、满月脸、痤疮等； （四）标准住院日。 10-14天 （五）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目 （1）分计日夜尿量 （2）血常规、尿常规、便常规 （3）肝功能、肾功能、eGFR或肌酐清除率、电解质、血糖、血脂、甲状腺功能 （4）尿微量白蛋白，24小时尿蛋白定量 （5）低钾血症者：测24小时尿钾； （6）测四肢血压 （7）胸部正侧位X线片、心电图、超声心动图、动态
心房颤动诊疗得中国专家共识 ? 心房颤动(房颤)就是临床最常见得心律失常之一、特点就是心房丧失规则有序得电活动,代之以快速无序得颤动波。心房因失去了有效得收缩与舒张,泵血功能恶化或丧失,并导致心室极不规则得反应。房颤得发病机制包括多种,如快速得局灶异位活动、单环路折返机制、多环路折返机制;也包括炎症介质以及自主神经系统活动参与等。不同人群房颤发病机制并不相同,不同发病机制得房颤对不同治疗方法得反应也不相同。 一、房颤得分类?根据房颤得发作特点,房颤可分为三类:阵发性房颤(paroxｙsmaｌAF)、持续性房颤(perｓisｔeｎt ＡF)及永久性房颤(ｐｅｒmanｅｎtＡＦ)。 阵发性房颤:指持续时间< 7d 得房颤,一般〈24 h,多为自限性、?持续性房颤:指持续时间＞7d 得房颤,一般不能自行复律,药物复律得成功率较低,常需电复律、 永久性房颤:指复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证得房颤、?有些患者房颤病史不详,没有症状或症状轻微,可采用新近发生得(receｎt oｎset)或新近发现(recenｔdiｓcovered)房颤来命名,对于这种房颤,我们很难判定其持续时间,也不能确定以前就是否有房颤发作。有些房颤很难界定发生时间。一个患者有可能存在多种房颤得类型,如多次阵发性房颤与偶尔发作得持续性房颤。 ?图1房颤得发作形式。1,持续时间〈７d 得房颤,一般< 2４ｈ;2,持续时间一般在7天以上; 3,复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证、??多种疾病与诱发因素可以导致房颤(见表1)。孤立性房颤就是指年龄小于60岁,没有(找不到)临床或心脏超声显示心肺疾病(包括高血压)得证据、此类患者得血栓栓塞与死亡得风险低,预后较好。但随着时间得延长,患者因年龄增加并出现左房增大等心脏结构得异常时,不再隶属于这一类别、非瓣膜性房颤就是指没有风湿性心脏病、人工瓣膜置换或瓣膜修补得患者发生房颤。 ?二、房颤得流行病学与危害?在普通人群中房颤得患病率约为0。4％～1.０％。房颤得患病随着年龄得增加而增加,小于6０岁得人群患病率较低,而８０岁以上得人群可高达8%。4０岁以下者房颤得发病率为0.1％/年,80岁以上得男性与女性房颤得发病率分别为２％/年与１.5％/年。房颤患者远期脑卒中、心力衰竭与全因死亡率风险增加,特别就是女性患者。与窦性心律者相比,房颤患者得死亡率增加一倍、非瓣膜性房颤患者缺血性卒中得发生率为5%/年,就是无房颤者得2～7倍。若考虑短暂脑缺血发作(TＩA)与无症状得脑卒中,伴随房颤得脑缺血发作得发生率为7％/年、与年龄匹配得对照者相比,房颤得风湿性心脏病患者发生脑卒中得风险增加17倍;与非风湿性房颤患者相比,风险增加5倍。房颤患者栓塞发生率随着年龄得增加而增加,50～59岁患者因房颤所致得脑卒中每年发生率为1、5％,而8０~８9岁者则升高到２3。5%。男性患者栓塞发病率在各年龄段均高于女性。?心力衰竭患者中房颤发生率增加,房颤使心功能恶化、心功能Ⅰ级得患者(ＮYＨＡ分级),房颤得发生率≤５%,随着心功能恶化,房颤得发生率增加,在心功能Ⅳ级得患者中,有近一半患者发生房颤。合并心力衰竭得房颤患者得病死率显著高于不合并心力衰竭得房颤患者、?在心室率持续性增快得患者中,房颤还可引起心动过速性心肌病。在心动过速得以控制后,原来扩大得心脏与心功能可部分或完全恢复正常、? 二、我国房颤得流行病学特点 根据我国得资料,中国房颤得患病率约为0、6１％,估计我国目前约有１00０万房颤患者。其中1／３为阵发性房颤,２/3为持续或永久性房颤。在所有房颤患者中,瓣膜性、非瓣膜性与孤立性房颤所占比例分别为１２、9%、６5.2％与2１、9%、中国部分地区房颤住院病例调查发现,在房颤相关因素中,老年为５８。１%,高血压病40、3%、冠心病34、８%、心力衰竭33。1%、风湿性瓣膜病23。9%。风湿性瓣膜病导致得房颤在中国仍占有相当得比例。 房颤得总患病率、年龄分组、性别分组、病因分组后得患病率均与国外相关资料得趋势接近。中
心房颤动 【概述、定义】 心房颤动是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波，是最严重的心房电活动紊乱。心房无序的颤动失去了有效的收缩与舒张，心房泵血功能恶化或丧失，加之房室结对快速心房激动的递减传导，引起心室极不规则的反应。 【病因】 1.急性原因房颤与某些急性、暂时性原因有关，包括过量饮酒、急性心肌炎、外科手术、电击、急性心包炎、肺动脉栓塞、急性肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病急性加重期）、以及甲状腺功能亢进，治疗基础疾病可以消除房颤。房颤是心肌梗死和心胸外科手术后较常见的早期并发症。 2.伴相关心血管疾病的房颤约70%的房颤发生于器质性心脏病患者，包括瓣膜性心脏病（多为二尖瓣病变）、冠心病、高血压病尤其是存在左心室肥厚（LVH ）时、肥厚型或扩张型心肌病以及先天性心脏病。房颤也可以见于限制型心肌病、二尖瓣脱垂、心脏肿瘤、缩窄性心包炎、二尖瓣环钙化、特发性右心房扩张以及慢性心力衰竭等。 3.不伴有相关疾病的房颤在年轻患者中，约30% 的患者无器质性心脏病，也没有慢性阻塞性肺疾病、甲状腺功能亢进和嗜铬细胞瘤等，称为孤立性房颤（lone AF）或特发性房颤（idiopathic AF）
【诊断依据及标准】 (一)典型体征 (1)原有心脏病的体征。 (2)房颤的三大体征：心尖部第一心音强弱不等，心律绝对不齐，脉搏短绌(同时计数心率和脉率，脉率小于心率)。 (3)栓塞：可发生脑、肺及四肢血管栓塞征。栓塞的发生率与年龄、心房大小和基础心脏病有关。 (二)辅助检查 1.实验室检查 (1)电解质检查：可以了解有无电解质紊乱如低血钾、高血钙等诱发房颤的因素。 (2)甲状腺功能检查：可以确定是否有甲状腺功能亢进的病因。 2.心电图检查 P波消失，代之以连续、规则的房扑波或连续、不规则的房颤波，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V3R、V1、V2导联上比较清楚。房颤 P波消失，代之以大小、形态不一且不整齐的颤动波(f波)。心房冲动接连多次在房室交接处组织内隐匿性传导(心房冲动受阻于房室交接处组织，下一次冲动到达时交接处组织仍处于不应期，发生一次传导障碍)，使心室律绝对不规则，心室率在120～180次/min之间。QRS波群大多与窦性心律时的相同;伴频率依赖性心室内传导改变时，QRS波群畸形。 【并发症】
麻醉后监测治疗专家共识（2017）邓小明朱涛李天佐李伟彥李金宝严敏张卫杨承祥姚尚龙胡浩郑宏郭曲练（负责人/执笔人）黄文起黄宇光董海龙在麻醉恢复过程中，由于麻醉的作用和手术创伤的影响，患者易出现生理功能紊乱，严重时可危及患者的生命，需要加强监测和治疗。麻醉后监测治疗的主要任务是监测治疗全麻后苏醒的患者、镇静镇痛术后或麻醉手术后全身情况尚未稳定的患者，保障患者在麻醉恢复期间的安全，改进麻醉后监护质量，以改善预后。本专家共识不作为强制性标准，可根据具体情况采用或部分采用。 一、麻醉后监测治疗 麻醉后监测治疗是指对住院或非住院患者在麻醉或镇静镇痛下实施外科手术或诊断性、介入检查或治疗，在麻醉苏醒和恢复期以观察和处理麻醉和手术后早期并发症为重点的医疗活动。 二、麻醉后监测治疗室（post-anesthesia care unit, PACU） PACU是现代医院麻醉科的独立医疗单元。它具有以下特点：①靠近手术室或其它实施麻醉或镇静镇痛的医疗场所，以缩短手术后病情不稳定患者的转运时间。②需配备专业人员及相关医疗仪器设备。③为刚结束麻醉和手术的患者在转入普通病房、特护病房或ICU、直接出院回家前提供监测与治疗。 在没有设置独立PACU的医院和某些医疗单位，所有接受麻醉或镇静镇痛的患者都应该在指定区域由接受过专业训练的医护人员进行麻醉后监测治疗。 三、PACU的功能 1.麻醉后患者的苏醒和早期恢复； 2.术后早期治疗，包括麻醉和手术后早期并发症的发现和治疗； 3.改善患者情况，以利于其在ICU、特护病房或普通病房的进一步治疗； 4.评估和决定患者转入ICU、特护病房、普通病房或直接出院回家的指征和时间； 5.特殊情况下（如需要紧急再次手术）对患者状况进行术前处理和准备。 四、PACU的管理和人员职责
心衰得治疗原则 (一)治疗原则(收缩性心力衰竭治疗原则) 去除或限制基本病因、诱因。纠正血流动力学异常,以缓解症状、提高运动耐量、改善生活质量、阻止心室重塑,降低心衰得发生率与死亡率。 (二)一般治疗 (三)心力衰竭得基本用药 利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACＥI)及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、β—受体阻滞剂、正性肌力药物(包括洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、β—受体激动剂),近年来强调应用抗心律失常药物及抗凝(抗血小板)治疗、 1.利尿剂 缓解心衰淤血症状疗效确切、迅速、 (1)制剂选择与应用方法 1)轻度心力衰竭选用噻嗪类(作用于远曲小管近端),作用弱且依赖肾小球滤过率。代表制剂为氢氯噻嗪(双氢克尿塞),25～50ｍg／次,1次／日或l次/隔日。主要不良反应为低血钾及代谢性碱中毒,长期应用可出现高尿酸症与血糖增高。 2)中度以上心力衰竭(慢性心力衰竭加重或肺水肿)选用袢利尿剂(作用于亨利襻升支),强效,肾小球滤过率下降与肾灌注减少时仍有利尿作用。代表制剂为呋塞米(速尿),2０～40ｍｇ／次,1～2次／日口服或20～40mg/次,静脉注射,效果不佳可增至1０0mg/次,静脉注射。低血钾为主要副作用,必须补钾;过度利尿可出现肾前性氮质血症。 ３)保钾利尿剂(作用于远端肾小管),主要有氨苯蝶啶50～1０0mg/次,每日２次,螺内酯(氨体舒通)２0~40mg/次,１～３次/日,因螺内酯有抗醛固酮作用,近年大样本临床研究表明２0～４0mg／ｄ能抑制心室重塑,降低重症心力衰竭患者得死亡率,改善远期预后。 (2)利尿剂使用原则与注意事项 1)无症状心衰不利尿,以避免神经内分泌激活。 ２)有症状心衰即使无水肿,也可使用、应每日测体重以检出隐性水肿、 ３)需与ＡCＥI合用有协同作用、 ４)宜用能缓解症状得最小剂量。 5)可无期限使用。 6)排钾利尿剂+保钾利尿剂合用纠正低血钾优于补钾。 7)慢性心力衰竭伴淤血性肝硬化时,应用螺内酯可增加利尿作用。 8)过度利尿可致血容量不足、低血压、脏器灌注降低、神经内分泌激活,应密切观察出入量及血压改变。 9)噻嗪类利尿剂对脂代谢、糖代谢均有不良影响,并可引起高尿酸血症,长期应用应注意监测。 10)肾小球滤过率３0~４0mｌ/min时不用噻嗪类,除非与襻利尿剂合用。 11)保钾利尿剂与ＡＣEI合用,需5~7天测定一次血钾,至稳定为止。 2.血管扩张剂 降低心脏前或后负荷,减少心脏能量消耗,改善淤血症状、各种血管扩张剂得血流动力学效应与降低死亡率得效应不一致、 (1)硝酸盐制剂:主要扩张静脉与肺小动脉,显着降低前负荷。 1)制剂选择与用法:①硝酸甘油０、3~0。６mg含服,2分钟起效,持续15~３0分钟,可重复使用。②硝酸异山梨酯(消心痛)10～3０mg/次,每日３~4次、③硝酸甘油静脉点滴,初始量10μｇ/min,每５分钟增加l0μg/min,直至产生疗效或血压降低等副作用。最大量至200μg/ｍｉn。适用于轻到中度肺淤血,特别适用于瓣膜狭窄所致得心功能不全。 ２)使用原则与注意事项:①心衰中治疗地位不肯定,但它提供外源性Ｎ０,可保护内皮功能。②由于耐药性,应用中应每天保留数小时药物浓度空隙,以防耐受产生。
经导管消融心房颤动中国专家共识 中华医学会心电生理和起搏分会心房颤动治疗专家工作组 作者：黄从新文章号：W030667 心房颤动(房颤)为临床上常见的快速心律失常，我国人群的发病率约为0.77%[1]，且随人口不断老龄化，其发病率将进一步提升。由于抗心律失常药物疗效有限，也不改善患者预后，故经导管消融治疗房颤逐渐成为主要的治疗手段之一。自1998年国内开展房颤导管消融以来，我国房颤导管消融技术得到长足发展，迄今已累计完成房颤导管消融近万例。但面对众多的房颤患者，则需要更多的医师了解和掌握房颤导管消融技术旧[2]。鉴于此，中华医学会心电生理和起搏分会(CSPE)召集国内本领域主要专家，围绕房颤导管消融治疗的主要问题制订反映最新进展、适合我国国情的房颤消融专家共识，以更好地为患者服务。 1 左心房、肺静脉解剖特征 左心房大部分区域内膜光滑，心耳部由于梳状肌的存在而显得粗糙。左心房上部房壁最厚[3-4]，后壁尤其是两侧肺静脉之间部分较薄，在此消融应注意有可能增加心房一食管瘘发生的风险[5]。左心房与肺静脉连接部较光滑，无明显边界。磁共振(MRI)、CT影像学显示肺静脉解剖存在很大的变异性[6-11]，仅有20%～60%的患者同时具有4支正常的肺静脉[9-11]。左肺静脉开口位置高于右肺静脉，右肺静脉开口部和房间隔面相毗邻，左上和右上肺静脉朝向前上，左下和右下肺静脉朝向后下。右上肺静脉位于上腔静脉或右心房后部，左肺静脉位于左心耳和降主动脉之间。左心耳口部与左上肺静脉口部很接近，其间由心肌反折所形成的嵴部所隔开[12]。一般左上、左下肺静脉的开口距离较右上、右下肺静脉的开口距离更近，通常左肺静脉的开口也小于右肺静脉开口。 肺静脉造影有助于准确显示肺静脉开口及与心房的连接方式，左前斜位造影可显示左上、左下肺静脉的走行和开口以及两者间上下的解剖关系，并可观察左上、左下肺静脉与左心房的连接方式[13]。右前斜位造影可显示左上、左下肺静脉的圆形或椭圆形开口，并可清晰显示左心耳的位置及其与左肺静脉的关系。左前斜位右肺静脉造影可以显示右上肺静脉和右下肺静脉，右肺静脉开口外侧呈“蛋壳样”的前庭；在右前斜位时可显示出右肺静脉上下界及两肺静脉间的左心房边沿。 消融术中通常结合3种方式来确定肺静脉开口的位置。(1)影像定位：标测导管分别进入各肺静脉后缓缓回撤，回撤过程中导管头端的落空运动(off)处常是肺静脉开口位置；(2)标测定位：在导管由肺静脉内缓缓回撤过程中，肺静脉电位与心房电位幅度相当处即为肺静脉开口位置，导管位于肺静脉内时阻抗通常较高；(3)造影定位：重建之前根据肺静脉造影结果确定各肺静脉开口的前后及高低。 2 心房颤动的病理生理机制 房颤发病机制包括局灶激动和折返学说，目前认为房颤的产生常是多种因素作用的结果[14]。心房增大、传导缓慢、心房不应期缩短、离散度增加均可促使房颤的发生。尽管各种理论无法完全统一，但不可否认房颤的产生需要触发因素，房颤的维持需要相应的基质，其他因素如炎症和自主神经也可协同促进房颤的触发和维持[15]。 除肺静脉可触发房颤外，上腔静脉、Marshall静脉、冠状静脉窦、左心房后壁等部位异位兴奋灶均可触发房颤[16-17]。左心房一肺静脉连接部和左心房后壁，作为基质对维持房颤起着重要作用。自主神经(交感神经和副交感神经)可参与房颤的触发和维持，但在不同个体表现有所不同。基因变异可导致特发性房颤的发生。器质性心脏病和心肌纤维化可导致心房解剖重构，形成房颤基质，促使房颤产生和维持[18-20]。房颤持续存在时心房肌组织同时出现解剖重构与电重构，这些改变反过来促进房颤的维持[14.18-19.21-33]。 3 心房颤动导管消融的适应证和禁忌证 在2006年CSPE[33]和2006年ACC／AHA／ESC[34]房颤治疗指南中，现阶段导管消融适
《中国库欣病诊治专家共识》要点 一、概述 库欣综合征（Cushing syndrome，CS）又称皮质醇增多症，是有各种病因导致的高皮质醇血症，作用于靶器官，引起的以向心性肥胖、高血压、糖代谢异常、低钾血症和骨质疏松为典型表现的一种综合征。从病因上分类，CS可以分为促肾上腺激素（ACTH）依赖性和ACTH非依赖性，前者包括垂体分泌ACTH的腺瘤和异位分泌ACTH的肿瘤，占病因的70%～80%；后者是肾上腺肿瘤（腺瘤和腺癌）或增生自主性分泌过量皮质醇所致，占病因的20%～30%。而垂体性CS，又称为库欣病（Cushing's disease，CD），是CS中最常见的病因，占患者总数的70%左右。 虽然CS罕见，但其病情复杂。除了会直接影响糖、脂肪、蛋白质、水电解质等各种物质代谢的平衡，还会影响全身多个系统脏器功能，使机体免疫力下降。如果未得到及时诊治则预后差，严重的低血钾、重症感染及心脑血管并发症可以危及患者生命。库欣病多数为散发，90%是垂体微腺瘤，约10%为大腺瘤。在CS的病因诊断中，库欣病及异位ACTH综合征由于临床表现接近，实验室检查指标有较多重叠和交叉，鉴别诊断尤其困难。半个世纪以来，中国库欣病的诊断和治疗已经获得长足进步。 二、CS的内分泌诊断
疑诊CS的筛查试验： ⑴24h尿游离皮质醇（UFC)： ⑵午夜血清/唾液皮质醇测定： ⑶1mg过夜地塞米松抑制试验（ODST)： ⑷经典小剂量DST(LDDST，2mg/d×48h): 如2项以上检查异常，则高度怀疑CS，需要进行下一步定位检查。 三、CS的定位实验室检查 1. 血ACTH测定： 2. 经典大剂量DST(HDDST，8mg/d×48h)： 四、影像学检查 1. 鞍区MRI检查：
心房颤动（房颤）是最常见的心律失常之一。根据2004年所发表的数据，我国30岁至85岁居民中房颤患病率为0.77％，其中80岁以上人群中患病率达30％以上[1,2]。血栓栓塞性并发症是房颤致死致残的主要原因，而脑卒中则是最为常见的表现类型。在非瓣膜性房颤患者中，缺血性卒中的每年发生率（约5％）是非房颤患者的2~7倍[3-6]。预防卒中的新发与复发应成为房颤患者综合管理策略中的主要内容。越来越多的研究证实，对于发生卒中风险增高的患者，合理应用抗凝药物有助于显著降低缺血性卒中的发生率，然而在我国大多数房颤患者未得到抗凝治疗[1,2]。进一步增强对房颤及其并发症危害性的认识、加强血栓栓塞并发症（特别是卒中）的预防对于改善患者预后进而减轻与之相关的社会经济和家庭负担具有重要意义。目前已有多种口服抗凝药物应用于临床，如华法林、达比加群、利伐沙班、阿哌沙班等。为促进与规范房颤患者的抗凝治疗，降低缺血性卒中等血栓栓塞性并发症的发生率，中华医学会心血管病学分会、中华医学会心电生理和起搏分会、中国老年学学会心脑血管病专业委员会、中国生物医学工程学心律分会、中国医师协会循证医学专业委员会、与心律失常联盟（中国）组织国内专家制定了此专家共识。 1 .房颤患者卒中和血栓栓塞的危险分层与抗凝治疗原则 合理的抗凝治疗是预防房颤患者血栓栓塞事件的有效措施，但与此同时亦将增加出血性并发症的风险。因此，在确定患者是否适于进行抗凝治疗前应评估其获益风险比，只有预防血栓栓塞事件的获益明显超过出血性并发症的风险时方可启动抗凝治疗。房颤患者发生缺血性卒中的风险水平与其基线特征密切相关，根据基线特征对患者进行危险分层是制定正确的抗凝治疗策略的基础[7]。目前CHADS2评分系统是临床应用最为广泛的评估工具，其计分方法如表1所示[8]。随着CHADS2评分的增高，房颤患者未来发生缺血性卒中的风险逐渐增高。若无禁忌证，所有CHADS2评分≥2分的房颤患者均应进行长期口服抗凝药治疗。若房颤患者CHADS2评分为1分，可应用阿司匹林（100mg—300mg, qd）治疗，部分患者也可考虑应用口服抗凝药治疗。CHADS2评分为0分时一般无需抗凝治疗。 虽然已有确凿研究证据表明，为血栓栓塞事件风险增高的房颤患者进行规范化抗凝治疗可以显著改善患者预后，但我国大多数房颤患者并未应用抗凝药物。而在应用华法林的患者中，多数未系统监测国际标准化比率（INR），或INR保持在无效的低水平（1.3-1.5）。导致这一现状的原因是多方面的，其中临床医生对于血栓栓塞性并发症危害性的认识不足以及对传统抗凝药物华法林治疗所伴随的出血风险增加的过度担忧可能是其主要原因。实际上，只要遵照相关指南原则正确掌握适应证并按要求监测凝血功能，房颤患者抗凝治疗的获益远超过其抗凝治疗相关并发症的风险。 2 .房颤患者的抗凝治疗 2.1 华法林在房颤患者抗凝治疗中的应用 60余年以来，华法林一直广泛应用于临床，在房颤患者缺血性卒中的预防中一直发挥着重要作用。该药通过减少凝血因子II、VII、IX与X的合成等环节发挥抗凝作用。只有所有依赖于维生素K的凝血因子全部被抑制后才能发挥充分的抗凝作用，因此华法林的最大疗效多于连续服药4-5天后达到，停药5-7天后其抗凝作用才完全消失。 2.1.1 研究证据
《原发性肝癌规范化诊治专家共识》 原发性肝癌是一种恶性程度高、浸润和转移性强的癌症，治疗首选手术。然而，多数患者就诊时已是中晚期，只能接受介入、消融、放疗、化疗等非手术治疗。以索拉非尼为代表的分子靶向药物的 出现，为这类患者提供了新选择。目前我国在肝癌诊治方面仍缺乏规范化的指导，由全国多学科专家共同参与编写的《原发性肝癌规范化诊治专家共识》应运而生。我们将分次介绍共识，同时邀请部分执笔者对共识进行解读。 1前言 原发性肝癌（PLC以下简称肝癌）是临床上最常见的恶性肿瘤之一，全球发病率逐年增长，已超过62.6万/年，居于恶性肿瘤的第5位；死亡接近60万/年，位居肿瘤相关死亡的第3位。肝癌在我国高发，目前，我国发病人数约占全球的55%在肿瘤相关死亡中仅次于肺癌，位居第二。因此，肝癌严重威胁我国人民健康和生命。 为了推动我国临床肿瘤学事业的发展，提高肝癌多学科规范化综合治疗和研究水平，积极学习和应用国内、外的符合循证医学原则的高级别证据，制订符合我国国情的肝癌临床实践指南，中国抗癌 协会肝癌专业委员会（CSLC、中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会（CSCO和中华医学会肝病学分会肝癌学组共同发起，组织多学科专家参与，制订了本《原发性肝癌规范化诊治专家共识》。 2007年11月10日、2008年4月5日和8月30日，先后在上海召开了三次专家共识研讨会。会议由叶胜龙教授和秦叔逵教授共同主持，吴孟超院士、汤钊猷院士、孙燕院士和管忠震教授亲临指导，国内肝癌诊治领域的60多位著名专家出席会议。 会上，专家们系统地复习了当前肝癌的国际指南与共识，讨论了肝癌的诊断、手术治疗（肝切除与肝移植）、介入治疗、局部消融治疗（主要包括射频消融、微波消融和高强度聚焦超声治疗）、放射 治疗、生物治疗、分子靶向治疗、系统化疗以及中医药治疗等一系列问题。各位专家认真准备、积极参与，基于尊重循证医学证据的原则，与国际上的诊治理念接轨，特别是针对我国肝癌诊治的现状和发展，大家各抒己见、集思广益，提出了许多良好的建议。 会后，由部分专家执笔，广泛征求意见，反复多次修改，最终形成了《原发性肝癌规范化诊治专家共识》。 2对国际肝细胞癌诊疗指南与共识的评价 由于肝癌中大多数是肝细胞癌（HCC，临床处理涉及内科、外科、介入、放疗、中医科和医学影像学等诸多学科，因此对于肝癌规范化诊治需要多学科专家共同讨论制订，以便为患者在确诊后选择最适合的首选治疗和综合治疗措施。 目前国际上已有可供借鉴和参考的肝癌治疗指南，主要包括：①美国国立综合癌症网络（NCCN 肝癌临床实践指南；②美国肝病研究学会（AASLD HCC临床治疗指南；③英国胃肠病学会（BSG治疗指南；④美国外科学院（ACS制定的共识。 肝细胞癌的分期
皮质醇增多症 一、概述 皮质醇增多症，又称柯兴综合征，是指由于各种原因导致肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素所致病症的总称。主要表现为满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等。 本症多见于成年人和女性。男性与女性之比为1∶2.5。继发于垂体瘤或下丘脑-垂体功能紊乱的双侧肾上腺皮质增生，称库欣病，约占成人库欣综合征的70%。原发于肾上腺本身的肿瘤所致的皮质醇分泌增多，约占成人库欣综合征的25%，极少数为异位ACTH综合征。 通过小剂量地塞米松抑制试验及皮质醇分泌昼夜节律改变，经过定位和病因诊断确定治疗方案，可选用手术放疗或药物治疗。 二、临床表现 典型的库欣综合征的临床表现主要是由于皮质醇分泌的长期过多引起。 1、向心性肥胖：多数为轻至中度肥胖，极少有重度肥胖。有些脸部及躯干偏胖，但体重在正常范围。典型的向心性肥胖指脸部及躯干部胖，但四肢包括臀部不胖。满月脸、水牛背、悬垂腹和锁骨上窝脂肪垫是库欣综合征的特征性临床表现。（见皮质醇增多症图-1：满月脸） 2、长期负氮平衡症状：肌肉萎缩无力，以肢带肌更为明显；皮肤菲薄、宽大紫纹、皮肤毛细血管脆性增加而易有瘀斑；严重骨质疏松，腰背痛，易有病理性骨折，好发部位是肋骨和胸腰椎；伤口不易愈合。（见皮质醇增多症图-2与图-3：皮肤紫纹） 3、糖代谢障碍：约半数患者有糖耐量低减，20%有显性糖尿病。 4、心血管系统表现：高血压、低血钾；心肌肥大、充血性心力衰竭。 5、性腺功能紊乱：性腺功能均明显低下。女性表现为月经紊乱，继发闭经，极少有正常排卵，痤疮、多毛。男性表现为性功能低下，阳萎。 6、其它：易于感染；精神障碍：情绪不稳、躁狂、抑郁；生长发育障碍。 实验室检查是诊断皮质醇增多症的重要依据。不同检测指标的敏感性与特异性均不一致，主要有如下检测：
精心整理心衰的治疗原则 （一）治疗原则（收缩性心力衰竭治疗原则） 去除或限制基本病因、诱因。纠正血流动力学异常，以缓解症状、提高运动耐量、改善生活质量、阻止心室重塑，降低心衰的发生率和死亡率。 （二）一般治疗 （三）心力衰竭的基本用药 利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）、β-受体阻滞剂、正性肌力药物（包括洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、β-受体激动剂），近年来强调应用抗心律失常药物及抗凝（抗血小板）治疗。 1.利尿剂 缓解心衰淤血症状疗效确切、迅速。 （1）制剂选择和应用方法 1）轻度心力衰竭选用噻嗪类（作用于远曲小管近端），作用弱且依赖肾小球滤过率。代表制剂为氢氯噻嗪（双氢克尿塞），25～50mg/次，1次/日或l次/隔日。主要不良反应为低血钾及代谢性碱中毒，长期应用可出现高尿酸症和血糖增高。 2）中度以上心力衰竭（慢性心力衰竭加重或肺水肿）选用袢利尿剂（作用于亨利襻升支），强效，肾小球滤过率下降和肾灌注减少时仍有利尿作用。代表制剂为呋塞米（速尿），20～40mg/次，1～2次/日口服或20～40mg/次，静脉注射，效果不佳可增至100mg/次，静脉注射。低血钾为主要副作用，必须补钾；过度利尿可出现肾前性氮质血症。 3）保钾利尿剂（作用于远端肾小管），主要有氨苯蝶啶50～100mg/次，每日2次，螺内酯（氨体舒通）20～40mg/次，1～3次/日，因螺内酯有抗醛固酮作用，近年大样本临床研究表明20～40mg/d能抑制心室重塑，降低重症心力衰竭患者的死亡率，改善远期预后。 （2）利尿剂使用原则与注意事项 1）无症状心衰不利尿，以避免神经内分泌激活。 2）有症状心衰即使无水肿，也可使用。应每日测体重以检出隐性水肿。 3）需与ACEI合用有协同作用。 4）宜用能缓解症状的最小剂量。 5）可无期限使用。 6）排钾利尿剂+保钾利尿剂合用纠正低血钾优于补钾。 7）慢性心力衰竭伴淤血性肝硬化时，应用螺内酯可增加利尿作用。 8）过度利尿可致血容量不足、低血压、脏器灌注降低、神经内分泌激活，应密切观察出入量及血压改变。 9）噻嗪类利尿剂对脂代谢、糖代谢均有不良影响，并可引起高尿酸血症，长期应用应注意监测。 10）肾小球滤过率30～40ml/min时不用噻嗪类，除非与襻利尿剂合用。 11）保钾利尿剂与ACEI合用，需5～7天测定一次血钾，至稳定为止。 2.血管扩张剂 降低心脏前或后负荷，减少心脏能量消耗，改善淤血症状。各种血管扩张剂的血流动力学效应和降低死亡率的效应不一致。 （1）硝酸盐制剂：主要扩张静脉和肺小动脉，显着降低前负荷。 1）制剂选择与用法：①硝酸甘油0.3～0.6mg含服，2分钟起效，持续15～30分钟，可重复使用。②硝酸异山梨酯（消心痛）10～30mg/次，每日3～4次。③硝酸甘油静脉点滴，初始量10μg/min，每5分钟增加l0μg/min，直至产生疗效或血压降低等副作用。最大量至200μg/min.适用于轻到中度肺淤血，特别适用于瓣膜狭窄所致的心功能不全。 2）使用原则与注意事项：①心衰中治疗地位不肯定，但它提供外源性N0，可保护内皮功能。②由于耐药性，应用中应每天保留数小时药物浓度空隙，以防耐受产生。 （2）硝普钠：同时扩张小动脉和静脉，显着降低心脏前后负荷，能迅速改善心功能和降低血压。适用于高血压、瓣膜关闭不全及扩张型心肌病所致的中到重度肺淤血。 1）用法：初始量：10μg/min静滴，每5分钟增加lOμg/min，直至产生疗效或血压降低副作用，最大量可用至300μ 2）注意事项：老年、脑血管病变、肾功能不全者慎用，以免发生氰化物蓄积和中枢的毒性反应。 （3）哌唑嗪：为α-受体阻滞剂。能减低外周血管及肺血管阻力，对减低肾血管阻力和增加肾血流量优于其他血管扩张剂；有
【共识】眩晕诊治多学科专家共识 自2010年中华医学会神经病学分会和中华神经科杂志 编辑委员会[1]就眩晕诊治的相关问题组织专家讨论并达成 共识以来，我国眩晕的诊疗水平取得了较大的进步，大家对眩晕的认识逐渐清晰，诊断与治疗方案日趋规范。随着临床实践的深入和相关理论的更新，又逐渐出现了一些新的问题，这些问题需要我们结合近年来国内外的相关进展，对7年前发表的《眩晕诊治专家共识》[1]进行适当的更新。 一、相关的概念关于眩晕或头晕的定义和分类，国际上目前存在2种方案。美国2位学者Drachman和Hart[2]在1972年把头晕分类为眩晕、晕厥前、失衡和头重脚轻：眩晕是指外界或自身的旋转感，晕厥前是指将要失去意识的感觉或黑矇，失衡是指不稳感，头重脚轻(lightheadedness)则是一种非特异性的较难定义的症状[2,3,4]。专注于研究前庭疾病的跨学科国际组织巴拉尼协会，于2009年将前庭症状分为眩晕、头晕、姿势性症状和前庭-视觉症状：眩晕是指没有自身运动时的旋转感或摆动感等运动幻觉，头晕是指非幻觉性的空间位置感受障碍，但不包括现实感丧失和思维迟钝、混乱等障碍，姿势性症状是指不稳感和摔倒感；前庭-视觉症状是指振动幻视、视觉延迟、视觉倾斜或运动引发的视物模糊；上述4组症状又可进一步分为若干亚类[5]。除头晕之外，巴
拉尼协会对前庭症状的界定清晰[5,6]，较美国学者概念有明显的进步。 国内的临床实践中习惯于使用眩晕、头晕和头昏的概念[7]。其中，眩晕和头晕的含义与国外基本一致，头昏是指头脑不清晰感或头部沉重压迫感[7]，通常与自身运动并无关联。二、病史采集和体格检查准确和完整的病史采集可以使70%以上眩晕/头晕的诊断近乎明确[1]，但由于对'眩晕/头晕'等词意理解的差别，一些病历中常出现'同词不同义，同义不同词'的现象[8]，影响了资料的可靠性；一些病历中还存在眩晕发作的持续时间、伴随症状、诱发因素和发作频率等信息的丢失[1]，导致诊断要素的缺损。本共识建议：问诊需要还原眩晕/头晕的真实场景，并使用简练的语句如实地记录；在准确掌握前庭症状的若干亚类的定义之前，病历记录应避免仅仅使用简单的'头晕'或'眩晕'等词组替代对平衡障碍场景的描述；眩晕/头晕发作的持续时间、伴随症状、诱发因素和发作频率等因素，须完整地记录。 除常规的体格检查之外，应重视神经-耳科学的检查，包括自发性眼球震颤、视动性检查、前庭-眼反射以及前庭-脊髓反 射等内容[9,10,11]。眼球震颤、平滑跟踪、甩头试验和闭目难立征及加强试验均属于基础性的检查，对于鉴别中枢和周围前庭病变或判断前庭功能低下的侧别，具有极为重要的价值；位置试验对于良性发作性位置性眩晕的诊断和鉴别诊断，
肺心病的诊断及治疗原则 肺源性心脏病(cor pulmonale，简称肺心病)是指由支气管一肺组织、胸廓或肺血管 病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。根 据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞。临床上以慢性肺源性心脏病多见。 慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)，简称慢性肺心病(chronic cor pulmonale)，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常， 产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或(和)肥厚，伴或不伴右心功能 衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 【临床表现】 本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。 (一)肺、心功能代偿期 1．症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。 急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。 2．体征可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性哕音，心音遥远，P2> A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降所至。 (二)肺、心功能失代偿期 1．呼吸衰竭 (1)症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚 至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。 (2)体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿 等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。 2．右心衰竭 (1)症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。 (2)体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收 缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。 【实验室和其他检查】 (一)X线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15ram；其横径与气管横径比值≥1．07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征；右心室增大征，皆为诊断慢性肺心病的主要依据。个别患者心力衰竭控制后可见心影有所缩小。 (二)心电图检查 主要表现有右心室肥大改变，如电轴右偏、额面平均电轴≥+90。、重度顺钟向转位、RV-+SV5≥1．05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断慢性肺心病的参考条件。在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。 (三)超声心动图检查
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/f618029164.html, 心房颤动的诊断和治疗 作者：夏宏器 来源：《保健与生活》2009年第03期 当您被诊断为“心房颤动”(简称房颤)时，您千万别紧张、害怕，但必须对此病有所了解，好好地配合医生治疗。 房颤是以心电图特征为定义的不规则的、紊乱的心房电活动。房颤可分四类，它们的治疗方法是不同的。 (1)阵发性房颤：指持续时间小于7天的心房颤动，一般在发病后24～48小时自行终止转变为窦性心律。 (2)持续性房颤：指持续时间大于7天的房颤。它可以是首发表现，也可由阵发性房颤反复发作发展而来。通常不能自行转复，需要用药物或直流电转复。 (3)永久性(慢性)房颤：指转复失败的或转复后24小时内又复发的房颤，可以是首发表现或由反复发作的阵发性房颤发展而来。 (4)初发房颤：为首次发现的房颤，不论其有无症状和能否自行转复。它可包括上述三型 的首次出现者，也可指房颤持续小于24小时者。 房颤的发病原因较复杂，尚未完全清楚。大多数房颤发生于器质性心脏病患者，少数患者不能检出任何心脏异常，且发生率随年龄的增大而增高。 房颤的危害有四方面：①引发心慌、胸闷、心神不定、疲乏等，心室率极不规则；②损害心功能，可引发血流动力学障碍，可使冠状动脉、脑、肾、肠循环的血流量减少；③可导致恶性心律失常；④合并血栓栓塞，如脑梗死等。 房颤的治疗有6个方面。 1、控制心室率：房颤自发的心室率常超过120次／分，加重了心脏负荷，会出现不适症状，可促使已有病变的心脏功能恶化。故首次发生或再发的房颤应首选减慢心室率。下列患者适于以控制心室率为主的治疗方案：①急性发病心室率过快患者；②药物维持窦性心律失败或未能转复为窦性心律者；③老年无症状的患者；④无特殊理由必须转复为窦性心律的无症状患者；⑤有证据表明房颤已持续几年，即使转复为窦性心律后也很难维持者；⑥用抗心律失常药物转复为窦性心律的风险大于心房颤动症状本身风险的患者。例如由房颤引起的症状轻微，但
隐睾诊疗专家共识 作者：中华医学会小儿外科学分会泌尿外科学组 选自：中华小儿外科杂志, 2018,39(7) 隐睾(Cryptorchidism)是常见的先天性泌尿生殖畸形之一，其发病率呈上升趋势，并已成为男性不育的重要原因之一[1,2]。然而，临床医师对隐睾的认识存在不足、诊疗欠规范，治疗方案差异较大，并且在治疗时机、手术策略、激素干预与否等诸多问题上存在争议。因此，为提高对隐睾诊治的全面认识、规范我国隐睾诊疗方案，故结合近年来国内外最新临床研究进展形成专家共识，并在此基础上逐步完善进而制定适合中国国情的隐睾诊疗指南。 一、流行病学及分类 隐睾在足月男婴1岁时发病率约1%～4.6%，早产儿隐睾发生率明显增加，出生体重<1 500 g的极低出生体重儿，其隐睾的发生率高达60%～70%[3]。早产儿出生后睾丸会继续下降，至12周龄其隐睾的发生率明显下降，接近足月儿水平。临床上将隐睾分为可扪及睾丸和未扪及睾丸两类，约80%的隐睾睾丸可扪及[4]。睾丸是否可扪及和其具体位置是选择治疗方案的重要依据。
二、诊断 体格检查是确诊隐睾、鉴别回缩性睾丸的唯一方法，也是区分可扪及睾丸和未扪及睾丸的可靠方法。超声对睾丸体积测定有一定参考价值，但不能仅靠超声检查诊断隐睾和选择手术方式。计算机X线断层扫描(CT)、核磁共振(MRI)检查对于隐睾的诊断价值不大[5]。 为提高体检阳性率，强调多人、多次、多体位重复体检。检查时将患儿置于平仰卧位或双腿交叉卧位，在腹股沟区采用"挤牛奶样"手法从内环口向阴囊方向推挤睾丸。若能将睾丸推入阴囊，但松手后睾丸又退缩回腹股沟区，称为滑动性睾丸，属于隐睾范畴；若松手后睾丸能在阴囊内停留，称为回缩性睾丸，非真性隐睾。检查者应避免手温过低，因冷刺激致过度提睾反射而影响检查结果。 若发现患侧睾丸未扪及，但健侧睾丸较正常同龄儿睾丸增大的情况，常提示患侧睾丸缺如或萎缩[6]。由于该体征缺乏诊断特异性，不能因此而否定外科探查必要性。腹股沟区未扪及睾丸，需仔细检查耻骨区、股部、会阴部以除外异位睾丸。最常见的异位睾丸位于 Denis-Browne小窝(即腹外斜筋膜与Scarpa筋膜间的浅表小窝)。诊断性腹腔镜检查是确定腹腔内隐睾、睾丸缺如或萎缩的可靠手段。麻醉状态下再次进行体检，部分最初未触及的睾丸此时可扪及。探查精索血管盲端未见睾丸组织是睾丸缺如的诊断依据；若精索血管末端见囊皮样组织而无睾丸实质，则为睾丸萎缩。双侧未扪及睾丸或任何