·10·中华糖尿病杂志 2011年11月第3卷增刊1 Chin J Diabetes Mellitus, November 2011, Vol.3, Supplement 1
胶通过增加组织中生长因子浓度；调节溃疡处蛋白水解酶及其抑制剂之间的平衡；抑制溃疡创面处细菌的生长等从而促进溃疡创面的愈合；我们的研究结果显示自体富血小板凝胶治疗（87.80%）糖尿病难治性皮肤溃疡的治愈率较常规治疗高（61.0%），溃疡愈合时间较常规治疗缩短8天左右；（5）组织工程皮肤膜片：组织工程皮肤膜片与创面贴附后，可及时封闭创面，防止水分蒸发和蛋白质、热量的流失；能够显著抑制创面微生物的繁殖，阻止微生物感染的发生；同时由于含有大量的活细胞，释放多种细胞因子，加快创面的上皮化形成，从而显著地促进创面的愈合，缩短愈合天数。目前产品：复方壳多糖组织工程皮肤；安体肤等。
MODY分子病因学研究与基因诊断的最新进展
刘丽梅
作者单位：上海市第六人民医院 上海市糖尿病研究所 内分泌代谢科
近二十年来，MODY型糖尿病分子病因研究取得了重要进展。MODY即青少年的成人起病型糖尿病，呈常染色体显性遗传、典型表现为25岁前发病，由原发性胰岛素分泌缺陷所致。根据ADA/WHO提出的以病因学为基础的糖尿病分型标准，MODY属于特殊类型糖尿病的“β细胞功能遗传缺陷”组，根据参与发病的基因进行亚分型。迄今为止已报道11种MODY致病基因，其基因产物分别编码8种胰腺/胰岛细胞转录因子、2种酶（糖、脂分解酶）和1种激素即胰岛素。因转录因子缺陷导致的MODY最常见，所以MODY又称”转录因子病”。MODY的患病率占糖尿病患者的1~2%，多数MODY被漏诊、误诊或尚未被诊断。种族间MODY基因谱差异极大，除白种人外, 亚洲人特别是中国人大部分MODY患者的病因尚未被发现。在遗传、代谢、临床表型和治疗上，MODY型糖尿病呈现出高度的异质性。正确的分子病因学诊断，才能指导MODY患者个体化治疗及其家族遗传咨询。同时，MODY的分子病因解析，为2型糖尿病胰岛素分泌受损的分子遗传机制提供了新的视点。
1型糖尿病与自身免疫性甲状腺疾病
李霞 金萍 周智广
作者单位：中南大学湘雅二医院
1型糖尿病（T1DM）和自身免疫性甲状腺疾病都是器官特异性自身免疫性疾病。T1DM常合并自身免疫性甲状腺疾病，甲状腺功能异常发生率高。成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）是T1DM的亚型，有关LADA患者合并甲状腺自身免疫的研究较少。由于T1DM和AITD常在同一人或家系中聚集，目前认为遗传在其中起重要作用。我们的研究显示，自身免疫性1型糖尿病及高抗体滴度的LADA1患者发生甲状腺自身免疫紊乱的风险较高，LADA1可作为自身免疫多内分泌腺病综合征（APS）的重要组成成分；高滴度GADA阳性或女性1A、1B型糖尿病及LADA患者更易合并甲状腺自身免疫紊乱；甲状腺自身抗体阳性是1型糖尿病和LADA患者将来发生甲状腺功能异常的高危因素；GADA同时识别GAD65-M及-C段抗原表位是T1DM及LADA患者合并甲状腺自身免疫紊乱的危险因素；CTLA-4 +49A/G 和CT60基因多态性与T1DM合并甲状腺自身免疫相关。这有助于我们从遗传学角度进一步探讨T1DM合并甲状腺自身免疫的发病机制。
一型糖尿病的特点 糖尿病的典型症状就是“三多一少”，这些症状都无情的折磨着糖尿病患者，给众多的 家庭带来了沉重的心理压力和经济负担，很多人对糖尿病的认识不深，特别是对一型糖尿 病与二型糖尿病存在疑惑，糖尿病就糖尿病呗，还分那么详细干什么呢？ 1型糖尿病又叫青年发病型糖尿病这是因为它常常在35岁以前发病，1型糖尿病患者是需要终身使用胰岛素治疗的，也就是说病友从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身 使用。 2型糖尿病也叫成人发病型糖尿病，胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病是 以前对1型和2型糖尿病的叫法，由于这种叫法常常会引起糖尿病患者对胰岛素治疗的误解，现已被医学界弃之不用。那么，除此之外，1型糖尿病和2型糖尿病还有哪些区别呢？ 特点一：对于1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而 2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的2型糖尿病人由于临床症状不明显，常常 难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病人由于临 床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。 特点二：很多的1型糖尿病大多数为40岁以下发病，20岁以下的青少年及儿童绝大 多数为1型糖尿病，仅极少数例外；2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人，50岁以 上的人患1型糖尿病很少。总之，年龄越小，越容易是1型糖尿病；年龄越大，越容易是 2型糖尿病。 特点三：在我们的日常生活当中，发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。无论 是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往有明显消瘦。 特点四：大量的临场试验表明，1型与2型糖尿病均可发生各种急慢性并发症，但在 并发症的类型上有些差别。就急性并发症而言，1型糖尿病容易发生酮症酸中毒，2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷。就慢性并发症而言，1 型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动 脉硬化性病变则不多见，而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病变、肾 脏病变和神经病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率较高，合并高血压也十分 常见。因此2型糖尿病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过1型糖尿病人，这是一 个十分明显的不同点。 特点五：专家建议，1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降 糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定
自身免疫性甲状腺炎 中山医科大学《家庭医生》医疗门诊部秉承孙中山先生倡导的“博学、审问、慎思、明辨、笃行”院训，努力践行做中国“十三亿人家庭甲状腺疾病诊疗医生”，医院顾客接诊总量名列国内前茅，其中，海外求医者数量呈阶梯式递增，顾客遍及五湖四海，声名远播海内外，凭借不俗的综合实力，医院备受全媒体和相关机构的好评，先后荣膺“国家卫生部官方指定甲状腺疾病诊疗临床教学中心”等多项荣誉称号。 甲状腺炎是一种常见的甲状腺疾病，女性患者最多，甲状腺炎按照起病的快慢分为急性、亚急性和慢性细胞淋巴性甲状腺，不同类型的甲状腺炎症状也是不同，生活中，很多患者没有及时的发现疾病的来临，不能正确判断自己的病情，对此，面对治疗也是不知所措，所以，及时了解甲状腺炎的症状是及其关键的。 不同类型甲状腺炎的症状 1、急性甲状腺炎：是甲状腺发生急性化脓性感染，由细菌或真菌感染所导致的，此种类型的甲状腺炎起病急，有高热、出汗以及全身不适等症状，而且甲状腺部位还会出现局部的肿块，触痛很明显。 2、亚急性甲状腺炎：由病毒感染所导致的，患者常常会出现全身不适、乏力、肌肉疼痛、发热等，也有一半的病人会出现兴奋、怕热、颤抖及多汗等甲亢的症状，在疾病消退的过程少数病人也会出现肿胀、便秘、怕冷、瞌睡等甲减表现。 3、慢性甲状腺炎：这种类型的甲状腺炎起病缓慢，质地硬韧，边界清楚，部分患者可有压迫症状，患者常常会出现怕冷、浮肿、乏力、皮肤干燥、腹胀、便秘、月经不调、性欲减退等症状、专家提醒：甲状腺炎危害大，如果不及时治疗，会导致患者视神经受损，甚至失明；还会造成各个脏器的功能损害，危及生命；严重的甲状腺炎可出现肿大压迫到甲状腺周围器官，让患者感觉呼吸困难、吞咽不适、以及窒息的情况，还会影响生育，导致女性出现不孕
1型糖尿病在中国糖尿病人中占9%左右，在青少年多见。它病情急、症状较重，有多饮多尿，体重下降，可以出现酮症酸中毒，酮症酸中毒是1型糖尿病的主要并发症，胰岛素疗效较好。 一、糖尿病概述 1．糖尿病的概念 糖尿病是一种多病因导致的胰岛素分泌不足和/或胰岛素抵抗，造成以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。所有的糖尿病都符合此条件。 2．糖尿病的诊断标准 糖尿病的诊断目前用静脉葡萄糖氧化酶法测定血糖，不能用手指血糖作为诊断依据。具体是：（1）空腹血糖≥7.0mmol/L；（2）餐后两小时血糖≥11.1mmol/L；（3）随机血糖≥11.1mmol/L。这对1型糖尿病和2型糖尿病都适用。可能以后中国会用糖化血红蛋白作为糖尿病诊断的依据，但现在中国糖化血红蛋白测定方法还不统一，测定结果也不太一致，目前主要还是用血糖的办法进行糖尿病诊断。 3．糖尿病的分型 按照1997年国际糖尿病联合会的诊断标准，糖尿病一共分成四种类型，1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型的糖尿病以及妊娠糖尿病。1型糖尿病占糖尿病总人数大概9%左右，2型糖尿病占糖尿病总数的90%。其他特殊类型的糖尿病是指由其他原因，如胰腺的原因、内分泌的原因、遗传的原因导致的糖尿病。其他特殊类型糖尿病种类非常多，但是病人并不很多，大概占1%。由此可推出1型、2型以及其他特殊类型糖尿病，已经到百分之百，妊娠糖尿病不占比例，因为妊娠只是人生的一个过程，只是几个月的时间，所以妊娠结束以后还要重新分类。从分型的比例可以看出，2型糖尿病是糖尿病的主体，但1型糖尿病比例也相当高，特别是在我国这样一个人口大国，儿童比例很大，1型糖尿病的总人数很高。 4．儿童糖尿病 儿童糖尿病是指儿童，包括幼儿、青少年期间所得的糖尿病。儿童糖尿病者以1型糖尿病较多。但随着生活水平的提高，肥胖儿童的比例增加，儿童2型糖尿病患病率也在增加。 分型1型2型 起病急，症状明显慢 胖，家族史，种族性，黑棘皮病临床特点多饮多尿，体重下降，酮症酸 中毒 C肽低正常或高 抗体可阳性阴性自身免疫病有无 上表是儿童青少年两型糖尿病的对比。从起病看，1型糖尿病病情急、症状比较重，2型糖尿病相对比较缓，症状也不太明显。 从临床特点看，1型糖尿病有多饮多尿，体重下降，发病时会出现酮症酸中毒，酮症酸中毒是诊断1型糖尿病的重要依据。而2型糖尿病一般孩子比较胖，家族、种族倾向更加明显，另外由于2型糖尿病胰岛素抵抗非常明显，可以出现黑棘皮病，表现为肥胖，全身皮肤较黑，尤其是颈部、腋下和腹股沟皮肤皱褶处皮肤又黑又粗糙，这是胰岛素抵抗的一个标志，也是
糖尿病的诊断与治疗 - 第一章糖尿病的诊断与分型 第 1 题: 以下关于糖尿病的诊断依据，错误的是 正确答案 : 临床诊断应依据毛细血管血的血糖检测结果 第 2 题: 以下属于正常血糖的是 正确答案 : FPG（空腹血糖）：5.0；2hPG（餐后两小时血糖）6.8 第 3 题: 以下属于空腹血糖受损的是 正确答案 : FPG（空腹血糖）：6.4；2hPG（餐后两小时血糖）6.8 第 4 题: 患者男，54岁，FPG（空腹血糖）为5.9；2hPG（餐后两小时血糖）为12.1，此患者可诊断为 正确答案 : 空腹血糖未超过5.9，但是餐后血糖超过临界值，仍应诊断糖尿病第 5 题:
以下关于糖尿病的诊断标准，错误的是 正确答案 : 两次随机血糖监测≥11.1即可 第 6 题: 以下不属于1型糖尿病主要特点的是 正确答案 : 通常没有酮尿或酮症酸中毒 第 6 题: 相对于1型糖尿病，不属于2型糖尿病的特点的是 正确答案 : C肽常较低或缺乏 第 7 题: 以下不属于内分泌腺病引起的特殊类型糖尿病的是 正确答案 : 原发性醛固酮增多症 第 7 题: 以下哪项是胰岛素作用基因异常引起的特殊类型糖尿病正确答案 : 小精灵样综合征 第 8 题:
以下不属于其他特殊类型糖尿病的是 正确答案 : 妊娠糖尿病 第二章糖尿病的辅助检查 第 1 题: 反应患者近期2到3个月内的平均血糖的指标是 正确答案 : 糖化血红蛋白 第 2 题: 反应患者近期2到3周内的平均血糖的指标是 正确答案 : 糖化白蛋白 第 3 题: 以下哪项检测对糖尿病分型诊断意义不大 正确答案 : 糖化血红蛋白 第 3 题: 对于已经确诊的糖尿病患者，最方便的血糖检测形式是正确答案 : 毛细血管血糖即快速血糖
糖尿病的定义、分型和诊断标准 糖尿病患病率在中国和亚洲发展中国家快速增长，已成为危害公众健康的主要非感染性疾病之一，所引起的慢性并发症给个人、社会和国家医疗保健带来了沉重的负担，不仅严重影响患者的生活质量，而且已成为肾功能衰竭、失明和心脑血管病的主要原因。据流行病学的调查和估计，包括尚未诊断的在内，全国约有近3000万糖尿病患者。然而，1997～1998年，在全国27个大、中医院进行了两次调研，观察了近6500例糖尿病患者的病情控制和并发症情况，发现平均空腹血浆葡萄糖值分别为9.2和9.1mmol/L，HbAlc结果平均值为8.8%，表明血糖总体控制情况甚差，慢性并发症也较重。大、中医院的情况既如此，大多数基层医院的情况也可推测而知。糖尿病控制和并发症研究（DCCT）和英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）均已证实，严格控制血糖和血压可显著减少糖尿病慢性并发症的事实，现已为广大医护人员所接受。通过各种手段促使患者的代谢紊乱得到严格的控制，势必成为在糖尿病二级防治中的一个极为重要的环节。同时，必须不断对基层医护人员，特别是第一线工作的社区医护人员进行糖尿病知识更新的培训，提高对糖尿病的诊断和防治能力，才能最终达到这一艰巨目的，控制糖尿病流行！ 一、糖尿病的定义 糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷及（或）其生物效应降低（胰岛素抵抗）引起的以高血糖为特征的慢性、全身性代谢性疾病。慢性高血糖将导致人体多组织，尤其是眼、肾、神经及心血管的长期损害、功能不全和衰竭。 二、糖尿病的分类与分型 近十余年来由于对糖尿病的病因、分子生物学和免疫学研究获得了大量突破性的进展，于1997年经美国糖尿协会（ADA）委员会报告公布，提出了更新糖尿病分型和诊断标准的建议，并于1998年和1999年经世界卫生组织（WHO）咨询委员会认可。 表1. 糖尿病的分型 1.1型糖尿病 （胰岛β细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏） ●自身免疫性：急性型、迟发型 ●特发性 2.2型糖尿病 （胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏，或胰岛素分泌不足为主伴有胰岛素抵抗） 3.其他特殊类型 ●胰岛β细胞功能基因异常 ●胰岛素作用基因异常 ●胰腺外分泌疾病 ●内分泌疾病 ●药物或化学制剂 ●感染 ●非常见型免疫介导性糖尿病 ●其他伴有糖尿病的遗传综合征 4.妊娠糖尿病（GDM） 最新分型废除了过去沿用的IDDM和NIDDM的名称，并以阿拉伯字1和2取代了过去Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病中的罗马字Ⅰ和Ⅱ，取消了与营养相关性糖尿病（MRDM），将之归类于特殊类型中胰腺外分泌疾病所致的糖尿病。
甲状腺疾病检查常用指标 1．总T3、总T4： 正常参考值：T3 1.34~2.73 nmol/L T4 78.4~157.4 nmol/L 意义: ①T3、T4是反映甲状腺功能的灵敏指标； ②辅助诊断甲亢（包括甲亢复发）和甲减； ③确定甲亢的分型； ④是甲亢治疗时，评价疗效与医生调整用药的有效指标； ⑤T3、T4的测定受血清中TBG（甲状腺素结合球蛋白）浓度的影响。因此，对结果分析要结合临床。 2．游离T3（FT3）、游离T4（FT4） 正常参考值：FT3 3.67~10.43 Pmol/L FT4 7.5~21.1 Pmol/L 意义：同T3、T4。FT3、FT4的测定结果不受TBG浓度改变的影响，其结果更能反映甲状腺功能情况。 3．促甲状腺激素（TSH） 正常参考值：0.34~5.60 mIU/L 意义: ①TSH是甲状腺功能测定的重要指标； ②可辅助诊断甲亢、甲减和甲状腺炎； ③是医生评价疗效、调整用药的有效指标； ④同时测定T3、T4或FT3、FT4，更能准确而较全面地诊断甲状腺疾病。 目前国内外学者一致认为：TSH、FT3、FT4的联合检测明显优于TSH、T3、T4的检测。 4．促甲状腺素受体抗体（TRAb） 正常参考值：〈5 U/L 意义: ①辅助甲亢和甲状腺炎的诊断：约95%甲亢患者TRAb阳性，对Graves甲状腺有早期诊断意义； ②判断甲亢病情及疗效：经治疗恢复过程中TRAb趋向正常然后转阴，表明患者病情得到有效缓解； ③指导抗甲亢用药：TRAb持续阳性，如停药很易复发； ④预测甲亢复发：若TRAb转阴一段时间后又重新转阳，虽无临床症状，常是病情复发的预兆； ⑤鉴别诊断“无症状甲状腺炎-V”； ⑥预测新生儿甲亢。 5．血清甲状腺微粒体抗体（MCA） 血清甲状腺球蛋白抗体（TGA） 正常参考值：MCA 〈20% TGA 〈30% 意义: ①辅助诊断甲状腺炎； ②约60%甲亢MCA、TGA升高； ③TMA、TGA与FT3、FT4或T3、T4和TSH联合检测，对甲亢和甲减的诊断和治疗有重要意义。 注意：如甲亢治疗计划完成时测MCA、TGA仍为阳性则提示停药后仍可能复发。 FT3 FT4结果与T3 T4意义一样，但其准确性和敏感性更高，所以一些医院仅仅凭借FT3 FT4就可以诊断
1型糖尿病介绍 1型糖尿病的病因 1型糖尿病，又名胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）或青少年糖尿病，易出现糖尿病酮症酸中毒（DKA），常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是由于人体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病。 1型糖尿病是怎么引起的呢？ 1、自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（gad抗体）、胰岛细胞抗体（ica抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。 2、遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提示：1型糖尿病有家族性发病的特点--如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。 3、病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。... 1型糖尿病的症状 1、多尿 是由于血糖过高，超过肾糖阈（8.89～10.0mmol/L），经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。 2、多饮 主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。
糖尿病的诊断及分型 2010．7．7 糖尿病的诊断由血糖水平确定，判断为正常或异常的分割点主要是依据血糖水平对人类健康的危害程度人为制定的。随着就血糖水平对人类健康影响的研究及认识的深化，糖尿病诊断标准中的血糖水平分割点将会不断进行修正。中华医学会糖尿病学分会建议在我国人群中采用WHO（1999）诊断标准。 糖尿病的诊断标准 诊断标准见表4-1及表4-2 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)或 空腹血浆葡萄糖（FPG）水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)或 OGTT试验中，2小时PG水平≥11.1mmol/l(200ng/dl) 表4-1 糖尿病的诊断标准 解释如下： 糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或OGTT中2小时血糖值。空腹指8～14小时内无任何热量摄入；任意时间指1天内任何时间，与上次进餐时间及食物摄入量无关；OGTT是指以75g无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服（如为含1分子水的葡萄糖则为82.5g）。OGTT方法见附录3。 表4-1内为静脉血浆葡萄糖水平，用葡萄糖氧化酶法测定。推荐测定静脉血浆葡萄糖值。如用毛细血管及（或）全血测定葡萄糖值，其诊断分割点有所变动（表4-2）。 表4-2 糖尿病及IGT/IFG的血糖诊断标准 血糖浓度[mmol/L(mg/dl)] 全血血浆静脉 静脉毛细血管 糖尿病 空腹≥6.1(110) ≥6.1(110) ≥7.0(126) 或负荷后2小时≥10.0(180) ≥11.1(200) ≥11.1(200) 或两者 糖耐量受损（IGT） 空腹（如行检测）< 6.1(110) < 6.1(110) < 7.0(126) 及负荷后2小时≥6.7(120) ≥7.8(140) ≥7.8(140) ～< 10.1(180 ～< 11.1(200) ～< 11.1(200) 空腹血糖受损（IFG） 空腹≥5.6(100) ≥5.6(100) ≥6.1(110) ～< 6.1(110) ～< 6.1(110) ～< 7.0(126) 及负荷后2小时（如行检测）< 6.7(120) < 7.8(140) < 7.8(140) 正常 空腹< 5.6(100) < 5.6(100) < 6.1(110) 负荷后2小时 < 6.7(120) < 7.8(140) < 7.8(140) (3)如用全血测定，采血后立即测定，或立即离心及（或）置于0～4°保存。但后两者不能防止血细胞利
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 自身免疫性甲状腺炎概述 导语：其实，在我们看来这种疾又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本甲状腺炎，或又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本氏甲状腺炎桥本氏病等，是自身免疫 其实，在我们看来这种疾又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本甲状腺炎，或又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本氏甲状腺炎桥本氏病等，是自身免疫引起的一种慢性甲状腺炎病症。病因及发病机制尚不完全清楚，可能与机体的体液免疫、细胞免疫和免疫复合物异常有关。 本病好发于中年女性，甲状腺呈无痛性弥漫性肿大，质地硬韧。甲状腺功能正常或偏低。大多数患者血中可查出滴度较高的抗甲状腺抗体(甲状腺球蛋白抗体和甲状腺过氧化物酶抗体)。抗体滴度随病程延长呈明显下降趋势。本病进展缓慢，病程较长，在发病早期有些病人可有甲亢表现称桥本甲亢。而大多数病人晚期可发生甲减症。 自身免疫性甲状腺炎是自身免疫引起的一种慢性甲状腺炎，是体内的免疫系统发生功能紊乱继而导致自身的组织器官遭到破坏。由于机体内甲状腺激素相对不足，致使垂体TSH分泌增多，在这种增多的TSH长时期的刺激下，甲状腺反复增生，伴有各种退性性变，可最终形成结节。慢性淋巴细胞性甲状腺炎发展缓慢，病情可反复交替为甲亢、甲减，可导致甲状腺肿、甲状腺结节，但最终导致甲减而需要终身服用西药治疗。 本病伴有其他自身免疫病的发生率比一般人高，这些疾病诸如肾上腺皮质功能不全、斑秃、胆汁性肝硬化、糖尿病、甲状旁腺功能减退症、恶性贫血及结缔组织病(类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、系统性硬化及干燥综合征等)。有许多病人伴有肌肉骨骼症状。最常见的风湿病综合征与纤维肌痛综合征相似，病人诉说关节及肌肉僵硬，遇冷或 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
良恶性甲状腺结节的鉴别诊断 甲状腺结节是临床上最常见的内分泌疾病之一，近年来，随着高清晰超声诊断技术的普及、应用，甲状腺结节发病率由触诊发现的4%～7%增至19%～69%，而且，在触诊发现的单发甲状腺结节患者中，20%～48%经超声检查发现为多个结节，在女性和老年人群更为多见。 一般而言，甲状腺结节有良恶性之分，恶性结节有原发性肿瘤，包括甲状腺乳头状癌、屯状腺滤泡细胞癌、Hürthle细胞癌、甲状腺未分化癌、甲状腺髓样癌（MTC）、淋巴瘤以及罕见的继发性转移癌等[1]。临床上，甲状腺恶性肿瘤以前2种多见，分别占70%和15%左右。乳头状癌和滤泡细胞癌也称分化型甲状腺癌，恶性程度低，愈后较好。值得庆幸的是，甲状腺结节大多为良性病变，恶性肿瘤仅占其中的5%～10%。不过，Burgess和Tueker[2]。报道，近10年来甲状腺癌的发病率急剧增加，尤以分化型甲状腺癌更为明显。所以，鉴别甲状腺结节的良恶性非常关键。以下简述甲状腺良恶性结节的鉴别诊断要点。 一、病史与体格检查 绝大多数甲状腺结节发病隐匿，较少有明显的症状和体征，常常是通过体格检查或自身触摸或影像学检查而发现。临床上，发现甲状腺结节后必须对甲状腺及其周围的淋巴结仔细检查和评估，并收集完整的病史资料。提示甲状腺恶性结节的临床证据包括：（1）颈部接受大剂量放射线辐射或射线治疗史；（2）有甲状腺髓样癌或多发性内分泌
腺瘤综合征（MEN）或乳头状甲状腺癌家族史；（3）年龄小于20岁或大于70岁；（4）男性患者甲状腺结节更可能是恶性病变；（5）结节增长迅速，且直径超过2cm；（6）伴持续性声音嘶哑、发音困难、吞咽困难和呼吸困难；（7）结节质地硬、形状不规则、固定；（8）伴颈部淋巴结肿大。越来越多的研究发现，下列4种情况甲状腺结节恶性变的可能性相同：孤立性甲状腺结节、多结节性甲状腺肿、临床上可触及的结节、意外甲状腺结节（即偶然瘤）[3]。另外，现有资料提示，甲状腺小结节和甲状腺大结节具有一样的侵犯性，能侵犯甲状腺包膜、周围淋巴结，故认为结节大小不是判断其是否有侵犯性的指标[4]。 总体而言，病史和临床表现在良恶性甲状腺结节的鉴别诊断中仅仅起到参考作用，其敏感性和特异性均低，确诊需要参考其他辅助检查指标。 二、实验室检查 虽然绝大部分甲状腺结节功能都正常，但促甲状腺素（TSH）仍被推荐为必测项目[5]。检测方法应具有足够的灵敏性，以区分甲状腺功能正常、减退（甲减，TSH升高）和亢进（甲亢，TSH降低）。大多数权威指南提出，发现甲状腺结节后应首先行TSH测定，如果TSH低于正常，下一步行甲状腺核素显像，以判断结节是否为功能性。因为除极少数的甲状腺滤泡性腺癌表现为热结节外，功能性结节绝大多数均为良性病变，因此，显像确定为功能性者一般不需要再行细胞学检查。如果TSH正常或增高，应做甲状腺超声或甲状腺细针穿刺细胞学检查
1型糖尿病与2型糖尿病的鉴别 作者黄德锋 1型糖尿病又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在35岁以前发病,占糖尿病患者的10%以下。1型糖尿病患者是需要终身使用胰岛素治疗的，也就是说患者从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。原因在于1型糖尿病患者体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。 2型糖尿病也叫成人发病型糖尿病，胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病。2型糖尿病多在35～40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，即我们常说的“胰岛素抵抗”，因此患者体内的胰岛素只是一种相对缺乏，还可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌来达到治疗作用。 1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别点： 一、年龄的区别：1型糖尿病大多数为40岁以下发病，20岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病，仅极少数例外；2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人，50岁以上的人患1型糖尿病很少。总之，年龄越小，越容易是1型糖尿病；年龄越大，越容易是2型糖尿病。 二、起病时体重的区别：发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病人在起病前体重多属正
常或偏低。无论是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往有明显消瘦。 三、临床症状的区别：1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。2型糖尿病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病人由于临床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。 四、急慢性并发症的区别：1型糖尿病容易发生酮症酸中毒，2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷。就慢性并发症而言，1型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见，而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病还常合并高血压病。因此2型糖尿病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过1型糖尿病人，这是一个十分明显的不同点。 五、临床治疗的区别： 1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果，当然当口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时，也是胰岛素的适应症。对于那些通过临床表现很难判断是那种类型糖尿病的患者，常常需要进一步的检查。
糖尿病的临床表现及诊断分型 糖尿病的症状可分为两大类：一大类是与代谢紊乱有关的表现，尤其是与高血糖有关的“三多一少”，多见于1型糖尿病，2型糖尿病常不十分明显或仅有部分表现;另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。 1.多尿是由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。 2.多饮主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。 3.多食多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感;摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L)，摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起
饥饿、多食;另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。 4.体重下降糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。 5.乏力在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。 6.视力下降不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。 7.并发症糖尿病并发症众多，糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮肤感染、糖尿病足、糖尿病性胃轻瘫、糖尿病心肌病、糖尿病心脏病、糖尿病与高血压、糖尿病肾病、糖尿病并发泌尿系感染、糖尿病性神经病、糖尿病性周围神经病、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性视网膜病变、糖尿病伴发的葡萄膜炎、糖尿病并结核病等。 常见的有下面两种类型：
自身免疫性甲状腺炎症状 中国人民解放军第四六三医院中医甲状腺科 自身免疫性甲状腺炎又名慢性淋巴细胞性甲状腺炎或 桥本氏病，是一种器官特异性自身免疫病。自身免疫性甲状腺炎多见于中年妇女，常见症状为甲状腺肿大，但功能不足。甲状腺有大量淋巴细胞、巨噬细胞浸润，滤泡萎缩，结缔组织增生。贵阳长安医专家史主任表示，目前认为自身免疫性甲状腺炎发病与自身免疫有关。其依据有： 1）体外实验表明，患者的淋巴细胞与甲状腺组织接触后，可产生白细胞移动抑制因子； 2）自身免疫性甲状腺炎可伴有其他自身免疫性疾病，如自身溶血性贫血、干燥综合征、系统性红斑狼疮等； 3）患者血清中抗甲状腺球蛋白抗体和甲状腺微粒体抗体常明显升高； 4）甲状腺组织中常有大量淋巴细胞和巨噬细胞浸润； 5）自身免疫性甲状腺炎的发生与HLA—DR3和—DR5有
关。自身免疫性甲状腺炎的免疫病理损害机制比较复杂，有些机制尚不明确。在患者体内有两类自身抗体：一类针对甲状腺球蛋白，另一类针对甲状腺上皮细胞的胞浆成分。这些抗体形成的机制可能与抑制性T淋巴细胞的遗传性缺陷有关，抑制性T细胞不能对B淋巴细胞发挥正常抑制作用，导致自身免疫耐受打破，甲状腺自身抗体的形成。上述针对甲状腺自身成分的抗体与相应抗原可以形成抗体抗原复合物，沉着于甲状腺细胞基底膜上，通过Ⅱ型超敏反应，激活补体，造成自体甲状腺细胞的破坏。此外，细胞介导的免疫应答也影响疾病的进程，有证据表明在患者的甲状腺组织中有单核—巨噬细胞、中性粒细胞和细胞毒T细胞的浸润。针对甲状腺自身成分的致敏T细胞，通过Ⅳ型超敏反应，引起甲状腺细胞破坏。总之，在体液和细胞免疫的共同作用下最终导致甲状腺功能减退。
1型糖尿病护理常规 1型糖尿病，是由于免疫系统发育不良或免疫应激引发的糖尿病。又名胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)或青少年糖尿病，易出现糖尿病酮症酸中毒(DKA)。又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是依赖胰岛素治疗的，也就是说患者从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。 常见症状 1型糖尿病起病较急，约有1/3Ⅰ型糖尿病患者于起病前有发热及上呼吸道、消化道、尿路或皮肤感染病史。 多饮、多尿、多食易饥，但体重减轻，消瘦明显，疲乏无力，精神萎靡，视物模糊。1型糖尿病幼儿在自己能控制小便后又出现遗尿，常为糖尿病的早期症状。 并发症 1型糖尿病患者易患各种感染，尤其是呼吸道及皮肤感染，女婴可合并霉菌性外阴炎而以会阴部感染为明显的症状。 长期血糖控制不满意的1型糖尿病患儿，可于1～ 2年内发生白内障。晚期1型糖尿病患者因微血管病变导致视网膜病变及肾功能损害。 实验室检查 血糖空腹血糖>6.6mmol/L,餐后2h血糖>11.1mmol/L。 血糖每餐前及睡前留尿测尿糖为“次尿”（每日4个次尿），两个次尿之间所收集的尿为“段尿”（每日4个段尿）。未经治疗者，尿糖常为阳性，24h尿糖>5g。 糖化血红蛋白反映2个月内血糖的综合平均尝试，是判断患儿长期血糖控制善的可靠指标。>8.5%～10%为轻度升高。未经治疗者及治疗而控制不满意者多>14%。 β细胞功能测定在糖耐量试验测血糖的同时，测各时相的胰岛素及C 肽水平。Ⅰ型糖尿病患儿在糖负荷时血糖峰佱显著增设，且2h不能回复到基线水平，而胰岛素及C肽反应低下。 血脂未经治疗的Ⅰ型糖尿病患者血脂显著增高。. 常见症状
糖皮质激素在自身免疫性甲状腺疾病治疗中的选择和应用 摘要目的对比不应用糖皮质激素与应用不同糖皮质激素方案治疗自身免疫性甲状腺疾病（AITD）的安全性、有效性，总结用药经验。方法262例AITD 患者，按入院顺序分为A组（87例）、B组（87例）、C组（88例）。A组给予常规对抗治疗、对症治疗，B组口服糖皮质激素治疗，C组静脉应用糖皮质激素治疗。对比三组患者的治疗效果。结果治疗后，三组生存质量测定量表（WHOQOL-100）评分均高于治疗前，B、C组高于A组，差异均具有统计学意义（P＜0.05）；B、C组控制率、控制率+显效率高于A组，无效率低于A组，差异均具有统计学意义（P＜0.05）；A组不良反应发生率为0，B组为4.60%，C组为6.82%；B、C组均高于A组，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论糖皮质激素用于AITD的治疗可增进疗效，减轻症状，提高患者生存质量，口服与静脉用药疗效无显著差异，但静脉用药可能增加不良反应发生风险。 关键词糖皮质激素；自身免疫性甲状腺疾病；临床疗效 甲状腺疾病为临床常见病，发病率高达5%～10%，多数患者尚不自知[1]。糖皮质激素类药物是治疗自身免疫性疾病的常用药，可对抗治疗AITD继发性疾病，以改善症状，提高患者生命质量[2]。但需注意的是，糖皮质激素药物不良反应发生率较高[3]。科学合理的应用糖皮质激素治疗AITD非常必要。本次研究以本院收治的262例AITD患者为研究对象，对比不应用糖皮质激素与应用不同糖皮质激素方案治疗的安全性、有效性。现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取本院2011年4月～2015年1月收治的262例AITD患者为研究对象，其中男84例，女178例，年龄18～54岁，平均年龄（38.2±10.1）岁，病程3～12个月，平均病程（5.8± 2.1）个月。甲状腺功能减退症116例，甲状腺毒症78例，亚临床甲状腺功能减退症53例，其他15例。中度142例、重度120例。近期发作有明显诱因92例。纳入标准：①临床确诊，无误漏诊； ②达到应用糖皮质激素标准，如甲状腺肿，或出现AITD相关性器官损害，且无禁忌证；③非手术治疗；④知情同意。排除标准：①不符合纳入标准；②既往有采用糖皮质激素治疗AITD史；③误漏诊；④哺乳期或妊娠期女性。据入院顺序将患者分为A组（87例）、B组（87例）、C组（88例）。 1. 2 方法A组给予常规方法治疗，主要包括补钾、限甲等方法治疗，同时对症治疗周期性麻痹、心律失常等伴随症状。B组以口服糖皮质激素为主，如用甲强龙，1次/周，持续12周；口服强的松，第1～2周72 mg/d，第3～4周64 mg/d，第5～6周56 mg/d，第7～12周每周减少8 mg，总剂量4 g，或遵医嘱。C组以静脉滴注糖皮质激素为主，以甲强龙为例，1次/周，前6周500 mg，后6周250 mg，总剂量4.5 g，或遵医嘱。期间每隔4周复查1次甲状腺激素水平、肝肾功能、尿常规、血压等，统计不良反应。
1型糖尿病 【导读】1型糖尿病又叫青年发病型糖尿病，发病年龄主要在35岁以前。1型糖尿病患者体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。1型糖尿病患者如能坚持合理使用胰岛素，完全可以像正常人一样生活。 1型糖尿病，又名胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）或青少年糖尿病，易出现糖尿病酮症酸中毒（DKA），常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是由于人体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病。 1型糖尿病是怎么引起的呢？ 1、自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（gad抗体）、胰岛细胞抗体（ica抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。 2、遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提示：1型糖尿病有家族性发病的特点--如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。 3、病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。 4、其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。 1型糖尿病的症状 1、多尿 是由于血糖过高，超过肾糖阈（8.89～10.0mmol/L），经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。 2、多饮 主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。 3、多食 多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率（进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差）降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感；摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大（大于0.829mmoL/L），摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿、多食；另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。 4、体重下降糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗，
1型糖尿病可以治愈吗 近年来，我国1型糖尿病的发病率正在逐年增长，不仅造成家庭和社会的不和谐，更严重威胁着患者的身体健康。随着医疗技术的不断发展，治疗1型糖尿病的方法也越来越多，不同的治疗方法也有各自不同的特色。济南糖尿病医院专家表示：治疗1型糖尿病的时候，应该选择适合1型糖尿病患者的治疗方法进行治疗，这样才能让患者更好的治疗。1型糖尿病能治愈吗?下面由济南糖尿病医院专家为我们介绍一下治疗1型糖尿病的方法。 一、胰岛素治疗。胰岛素是治疗1型糖尿病的首选方法，胰岛素的作用是促进血液中的葡萄糖进入细胞内被利用，从而降低血糖水平。每个人体内都需要胰岛素维持机体功能正常。而1型糖尿病患者体内不内释放胰岛素，因此必须每天注射胰岛素。 1型糖尿病必须的终身使用胰岛素，那么怎样使用胰岛素呢，请咨询在线专家。 二、饮食治疗。1型糖尿病的饮食治疗是为了使血糖控制达到要求的范围，同时应考虑个人的口味和嗜好，而且必须与胰岛素治疗同步进行才有效，此外最好配合运动、心理调节等方法。 三、运动治疗。运动、饮食、心理教育、胰岛素都是1型糖尿病治疗的常规疗法。专家说，体力活动可增加葡萄糖的利用，有利于血糖的控制。糖尿病患者应每天运动l小时，如各种球类运动、游泳、跳舞等，但应避免爬高和潜水，因发生低血糖时有危险。 以上是1型糖尿病的相关知识，要想彻底治愈1型糖尿病，济南糖尿病医院专家推荐——传统中西医结合疗法。该疗法适用于空腹血糖8—12，餐后血糖15—20，没有糖尿病并发症的糖尿病患者，恢复胰岛功能，调理β细胞代谢，让血糖控制在正常范围之内。 这个阶段的糖尿病患者胰岛功能并未受到严重的损伤，但是如果患者长期服用降糖药，无疑是快鞭打病牛，长期下去给身体造成更大是损伤，而传统中西医结合疗法正好解决了这样的问题，根据中医的整体辩证理论，对人体循环进行综合调理，补肾健脾的作用提高人体免疫能力，在一定程度上恢复胰岛功能，调理β细胞代谢，变相的起到降糖作用。况且中医对糖尿病有大量记载，同样有丰富的临床数据和理论总结，糖尿病患者并非造成单一的病症，血糖控制不好，会出现多种并发症。利用西医较强的针对性逐个突破，针对局部病症或单一病症，精准用药治疗可以达到明显的效果。此阶段糖尿病患者以控制血糖为主，必须长期服药或者注射胰岛素，都会造成肝肾损伤，还有一部分患者胰岛素抵抗，所以控制血糖就是一件相当困难的事情，还有一部分患者单纯的中医中药并不能起到控制作用。而中西医结合各取所长，正是糖尿病患者的最佳选择。
第二十四章自身免疫性疾病及其免疫检验 autoimmune diseases and immunoassay 第一部分目的要求和教学内容 一、目的要求： 掌握自身免疫性疾病的概念特征及几种常见的自身免疫性疾病；掌握ANA、RF的检测方法及其临床意义。熟悉自身免疫病的发病机制及免疫病理机制。 二、教学内容 1、自身免疫病的概述：自身免疫和自身耐受、自身免疫病的概念及特征；AID的发病机理 及免疫病理机制。 2、自身免疫性疾病的分类：器官特异性AID；非器官特异性AID（SLE、RA）。 3、自身抗体的检测及其临床意义：抗核抗体的类型检测及意义；类分湿因子的检测及意义； 抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺微粒体抗体的检测及意义；其它自身抗体检测及意义。第二部分测试题 一、选择题： (一)单项选择题(A型题) 1．免疫系统对自身成分不发生免疫应答，称为自身耐受，这与T细胞（） A.在胸腺发育时不能遇到自身MHC分子有关。 B.在胸腺发育时不能遇到自身成分有关。 C.在胸腺发育时首先遇到外来抗原有关。 D.在胸腺发育时经历的阳性选择有关。 E.在胸腺发育时经历的阴性选择有关。 2．自身成分一般情况下对机体无免疫原性，主要是因为：（） A．免疫系统对自身成分不能识别 B．体内有针对自身成分的T抑制细胞 C．它不是外来物质 D．胚胎期形成了对自身成分的免疫耐受 E．自身成分分子量小 3.免疫耐受性的特点是：（） A.成年期易于诱导耐受性 B.T细胞比B细胞易于诱导耐受性 C.抗原经皮下注射易于诱导耐受性 D.免疫系统处于抑制状态时易于诱导耐受性 E.颗粒性抗原比可溶性抗原易于诱导耐受性 4．下列哪项疾病属于器官特异性AID：（） A.SLE B.类风湿关节炎 C.干燥综合症 D.桥本氏甲状腺炎
1型糖尿病主要指由于胰岛β细胞破坏而导致内生胰岛素或C肽绝对缺乏，临床上易出现酮症酸中毒。按病因和致病机制分为自身免疫性和特发性两类，前者因自身免疫因素导致β胰岛细胞毁坏，胰岛素绝对不足；后者原因至今不明。自身免疫性糖尿病：包括了以前所称IDDM，即1型或青少年发病糖尿病，本型是由于胰岛β细胞发生细胞介导的自身免疫性损伤而引起。自身免疫反应的标志是：胰岛细胞表面抗体（ICAs）、胰岛索抗体（IAA）、胰岛细胞抗体（ICA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）、酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2和IA-2β）。此外还发现羧基肽酶H抗体、胰岛素原抗体、葡萄糖转运体抗体等。这种类型的糖尿病与人类白细胞组织相容性抗原（HLA）有很强的关系，即具有多基因遗传易感性。在第6号染色体短臂人类HLA某些位点如88、B15、B19、CW3、DW3、DR3和DR4与糖尿病有关。环境因素可诱发糖尿病的发生，主要因素有病毒感染、化学物质和食品成分等。有证据表明：某些柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、流感病毒的反复感染可诱导具遗传易感性个体的胰岛β细胞出现原来没有的MHCⅡ类抗原表达，启动自身免疫反应；并促使原有的MHCⅠ类抗原密度增加，加强自身免疫反应过程中细胞毒T细胞对自身靶细胞的攻击作用，最终导致靶细胞破坏。此外病毒抗原与胰岛β细胞抗原具有分子结构同源性可引起交叉性自身免疫反应（风疹病毒蛋白与胰岛β细胞52KD蛋白），食物某些蛋白成分也因与自身抗体分子同源，通过分子模拟效应激发自身免疫反应（牛乳白蛋白与胰岛细胞抗体）等。在这种类型，β细胞破坏的程度和速度个体差异很大，有些破坏迅速（主要为婴儿和儿童），有些缓慢（主要为成人）。1型糖尿病多发于青少年，但也可发生于任何年龄。按病程特点分为急性发病和成年进展缓慢性发病。许多此类患者最终需依靠胰岛素治疗才能生存，至疾病后期，胰岛素严重分泌不足，血浆C肽水平很低，甚至测不出来。