单纯疱疹病毒性脑炎
2012-06-12 09:24来源：丁香园作者：罗本燕
字体大小
-|+
1. 概述
单纯疱疹病毒性脑炎（Herpes Simplex VirusEncephalitis，HSE）是单纯疱疹病毒（HerpesSimplex Virus，HSV）引起的一种急性中枢神经系统病毒感染性病变。HSV 最常侵犯大脑颞叶、额叶及边缘系统，导致脑组织出血性坏死及/ 或变态反应性脑损害，又称
为急性坏死性脑炎或出血性脑炎。单纯疱疹病毒脑炎是世界范围最多见的致死性散发性脑炎。国外本病发病率为0.4～1/10 万，占所有病毒性脑炎的20%～68%，国内尚无流行病学资料。
2. 病因及发病机制
2.1 病原学
HSV 是一种嗜神经性的双链DNA 包膜病毒。根据其抗原性的不同单纯疱疹病毒被分为两型：HSV-1 和HSV-2。成人HSE 多由HSV-1 感染所引起；HSV-2 感染可造成生殖系
疾病和新生儿脑炎。
2.2 感染途径
原发性或隐匿性HSV－1 感染均可造成HSE，但以隐匿感染后再激活多见。即当隐匿感
染后，病毒在三叉神经节潜伏下来，当机体的免疫功能下降，非特殊性刺激触发病毒使之活化，再活化的病毒沿三叉神经中枢支逆行向内到达邻近的脑基底部的脑膜，造成的脑炎也多局限于颞叶和额叶的眶部。仅25% 病例是由原发感染所造成，病毒经嗅球和嗅束首先感染额叶眶部，而后再播散累及颞叶。
2.3 发病机制
HSV-1 的病毒蛋白基因ICP34.5 在HSE 中的作用日益受到重视，研究发现病毒基因
ICP34.5 产物能使机体宿主抗病毒的内源性干扰素系统失效而发挥致病作用。此外，HSV-1 诱导的神经细胞凋亡及其介导的氧化损伤也在发病中起重要作用。
3. 病理
HSE 的病理改变大致分为两期：第一期即发病初期，主要是不对称的额叶、颞叶脑实质的炎症反应、水肿。病变部位表面的脑回增宽，脑沟变窄，脑膜可见充血和渗出，甚至坏死软化，此期一般发生在一周以内。第二期为坏死出血期，主要表现为额叶和颞叶脑实质的出血、坏死。在镜下，可见脑膜和脑组织内的血管周围由大量的淋巴细胞及浆细胞浸润。病灶边缘的部分细胞核内嗜酸性CowdryA 型包涵体是本病最具特征的病理学改变。此包涵体为疱
疹病毒的颗粒和抗原。HSE 急性期过后，可有神经胶质细胞增生和脑组织萎缩。
4. 临床表现
4.1 发病无季节性，无明显性别和年龄的差异，约50％以上病例发生于20 岁以上的成人。病毒感染潜伏期为2～21 天，平均为6 天。前驱期可有头痛、头晕、肌痛、恶心、呕吐，以及咽喉痛、全身不适等上呼吸道感染症状。
4.2 多急性起病，发病后体温可高达40℃～41℃，持续1 周左右，之后出现神经系统症状。
4.3 神经系统主要表现有：约50％有头痛、恶心、脑膜刺激征；约75％出现精神症状，如缄默、呆滞、言语错乱、幻觉、烦躁、偏执或行为异常；约85％有局灶性神经损害症状，如偏瘫、失语、偏身感觉障碍、和共济失调等；约33％可出现部分性或全身性痫性发作；约32％出现颅神经功能障碍，如眼球协同功能障碍、外展神经麻痹等。
4.4 多数患者有意识障碍如意识模糊、嗜睡、谵妄及精神错乱、甚至昏迷等。重症患者可因广泛脑实质坏死和脑水肿引起颅内高压，甚至脑疝形成而死亡。
5. 辅助检查
5.1 脑电图检查
其表现为在弥漫性异常的背景上出现一侧或两侧颞叶或额叶为主的局灶性θ波和/ 或δ波；或表现为高度弥漫的高幅θ和δ波，伴阵发性额发放，偶有同步节律或三相波的出现。
5.2 神经影像学检查
头颅CT 发病1 周内多正常，其后可见一侧或两侧颞叶至岛叶低密度影，有占位效应，伴有出血时可见有高密度影；增强CT 扫描可见颞叶、岛叶表面线状强化。MRI 检查可较早的显示病变部位，可作为HSE 首选的检查方法。颅脑MRI 检查显示颞叶、额叶眶面、岛叶及角回等处 T1加权像轻度低信号、T2加权像高信号；出血时T1及 T2均可见高低混合信号、并有脑水肿及占位效应。增强扫描后可有脑膜和脑回的强化。但也有部分患者颅脑MRI 检查无异常表现。
5.3 脑脊液（CSF）检查
腰穿脑脊液检查是HSE 重要的诊断方法，建议在头颅CT 或MRI 检查后再行腰穿。因影像学检查可发现严重的脑水肿及中线移位，此时应在应用脱水药后再行腰穿以避免腰穿诱发脑疝形成。
5.3.1 CSF 常规
腰穿CSF 初压正常或稍增高。CSF 白细胞增多，一般在50～500×106/L（其范围多为0～1 000×106/L），早期以多形核细胞占优势，但可迅速转变为淋巴细胞居多数。因HSE 有
出现性坏死，CSF 可有红细胞（50～1 000×106/L），标本颜色也可黄变。蛋白多增高，通常＜100 mg/dl。糖及氯化物正常。有约5％～15％病例早期CSF 检查可完全正常。CSF 变化在恢复期可持续数周。
5.3.2 CSF 免疫学检查
对诊断颇有意义，包括：（1）ELISA 法检测HSV 抗原；（2）检测HSV 特异性IgM、IgG 抗体，病程中有2 次或2 次以上抗体滴度呈4 倍以上增加有确诊意义，神经症状出现后30 天内该抗体可持续存在。
5.3.3 病原学检查
聚合酶链反应（PCR）检测脑脊液HSV 核酸具有诊断价值。
5.4 脑组织活检
HSE 早期诊断的唯一可靠的方法就是通过脑活检分离出HSV。光镜下可见特征性出血性坏死病变。电镜下可见坏死区及邻近神经元及少突胶质细胞核内的多数Cowdry A 型嗜酸性包涵体及细胞内病毒颗粒。应注意将脑活检结果与脑电图和影像学检查结果一并评价。
6. 诊断与鉴别诊断
6.1 临床诊断标准
可参考以下几项：（1）临床征象符合脑炎表现；（2）脑电图异常，尤其额、颞叶有局灶性变化；（3）头颅CT 或MRI 扫描可显示额、颞叶异常病灶；（4）脑脊液中查不到细菌、真菌，常规及生化检查符合病毒性感染特点。如有大量红细胞则支持本病（需注意排除穿刺损伤）；（5）双份血清、脑脊液标本特异性抗体（lgG）检测，恢复期标本HSV-1 抗体有4 倍或4 倍以上升高或降低者，以及脑脊液标本中HSV-1 的lgM 抗体阳性者；（6）脑组织活检标本发现病毒或细胞内、核内包涵体。
6.2 鉴别诊断
6.2.1 流行性乙型脑炎
简称乙脑，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病。由蚊虫传播，主要发生在夏秋季，多限于10 岁以下儿童，流行于亚洲东部的热带、亚热带、温带国家。临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。重症者伴呼吸衰竭，病死率高。血清和脑脊液中可检出乙脑抗体阳性。目前尚无特效抗病毒药，主要为对症支持治疗。
6.2.2 其他病毒性脑炎
如带状疱疹病毒性脑炎、肠道病毒性脑炎、巨细胞病毒性脑炎等，也可有发热、意识障碍、癫痫发作、局灶性脑损害的症状与体征。其确诊有赖于病原学检查。
6.2.3 急性播散性脑脊髓炎
多在感染或接种疫苗后急性起病，可表现为脑实质、脑膜、脑干、小脑和脊髓等部的症状和体征，重症病人也有意识障碍和精神症状，头颅CT 或（和）MRI 正常或散在脑白质脱髓鞘病变。
6.2.4 脑梗死
一侧大脑中动脉或前动脉闭塞可产生颞、额、顶交界区的病变，临床表现为对侧肢体瘫痪、癫痫、头痛，影像学上可见该区域的软化。其与HSE 的鉴别在于：脑梗死没有全身中毒
的症状及脑脊液的炎性改变，且发病短期内达到高峰。
6.2.5 恶性胶质瘤
额或颞叶的恶性胶质瘤可出现局部坏死和出血性改变。应该注意于单纯疱疹病毒脑炎相鉴别。重点在于脑恶性胶质瘤患者发病相对缓慢，没有发热，脑脊液检查没有明显的炎症改变表现，影像学检查提示局部占位效应非常明显。
7. 治疗与预后
早期诊断及早期治疗是降低病死率的关键，临床主要采取对症和支持治疗，以及抗病毒药物治疗等。
7.1 对症及支持疗法
对高热病人行物理降温，抽搐、精神错乱、躁动不安及颅内压增高等，可分别给予抗惊厥、镇静、安定及脱水降颅压等对症处理。重症及昏迷患者，应加强护理，注意口腔卫生，保持呼吸道通畅，防治褥疮、肺炎及泌尿系感染等并发症，注意维持营养及水、电解质平衡。
7.2 抗病毒治疗
7.2.1 无环鸟苷（阿昔洛韦）
具有强力的抗HSV 作用，血脑屏障透过率约为50%，对正在复制的病毒有抑制其DNA 作用，是目前治疗HSE 有效的首选药物。常用剂量是10 mg·kg-1·d-1，分3 次静脉滴注，连续用14 天；对有免疫抑制的患者应连续用21 天以防其复发。阿昔洛韦应用后HSE 复发可能不是由于病毒再激活、复制所引起，其具体机制尚不清楚。此外，对于阿昔洛韦静脉用药后是否继以阿昔洛韦口服还有不同的观点。阿昔洛韦副作用有谵妄、震颤、皮疹、血尿及血清转氨酶暂时升高等，出现肾功能损害者须减量。
7.2.2 刚昔洛韦
抗HSV 疗效是阿昔洛韦的数倍，有更广谱更强的抗疱疹病毒作用，对阿昔洛韦耐药和发
生DNA 聚合酶变异的HSV 突变株仍敏感。用量是5～10 mg·kg-1·d-1），疗程10～14 天，静脉滴注。主要副作用是肾功能损害和骨髓抑制，为剂量相关性，停药后可恢复。
7.2.3 阿糖腺苷
易通过血脑屏障，主要抑制DNA 聚合酶进而抑制病毒复制。用量15 mg·kg-1·d-1，疗程为10 天，静脉滴注。副作用有上消化道出血、胃肠道反应及皮疹。
7.3 免疫治疗
7.3.1 糖皮质激素
在本病治疗中的应用尚有争议。激素具有非特异性抗炎作用，能降低毛细血管的通透性，保护血脑屏障，解毒和消除脑水肿；还能稳定溶酶体系统，防止颅内病毒抗原与抗体反应时释放的有害物质。但也有人认为此类药物能破坏或减少淋巴细胞，对抗B 细胞和T 细胞的功能，抑制干扰素和抗体的形成，可能增加病毒复制，导致感染扩散。用法：地塞米松10～15 mg/ 次，每日一次，静脉滴注，连用10～14 天，减量停药。
7.3.2 干扰素及其诱生剂
干扰素是细胞经病毒感染后产生的一组高活性糖蛋白，具有广谱抗病毒活性，其治疗HSE 的疗效尚有待于进一步证实。
8. 预后
在二十世纪七十年代本病的死亡率极高，达50％～80％。目前虽然应用抗HSV 药物无环鸟苷等，死亡率仍为20％～28％。残存患者常遗留严重的神经系统的功能缺陷，只有60% 的残存者其生活质量能恢复到病前的水平。
单纯疱疹病毒性脑炎 【疾病名称】 【标准名称】 单纯疱疹病毒性脑炎 【别名】 急性坏死性脑炎、急性包涵体脑炎 【英文名】 herpes simplex virus encephalits 【概述】 是由单纯疱疹病毒(herpes simplex virus，HSV)引起的CNS最常见的病毒感染性疾病，占已知病毒性脑炎的20-68%。国外HSE发病率为(4-8)／10万，患病率为10／10万；国内尚缺乏准确的流行病学资料。HSV最常累及大脑颞叶、额叶及边缘系统，引起脑组织出血性坏死和／或变态反应性脑损害。 【发病机制】 【病因】 HSV是一种嗜神经DNA病毒，分为I型和Ⅱ型，近90％的人类HSE是由I型引起，6％一15％系由Ⅱ型所致。病毒先引起2—3周的口腔和呼吸道原发感染，然后沿三叉神经各分支经轴索逆行至三叉神经节，并在此潜伏。数年后或机体免疫力低下时，非特异性刺激可诱发病毒激活，故约70％HSE：起因于内源性病毒的活化，仅约25％的病例是由原发感染所致，病毒经嗅球和嗅束直接侵入脑叶，或口腔感染后病毒经三叉神经人脑而引起脑炎。 儿童期发病的HSE多为病毒新近感染；绝大多数新生儿的HSE系HSV-Ⅱ引起，母亲分娩时，生殖道分泌物与胎儿接触是导致新生儿感染的主要原因。HSV-Ⅱ还可通过性接触传播，HSV-Ⅱ原发感染常发生在青年人，HSV-Ⅱ也可引起成年人的无菌性脑膜炎。 【病理】 病理检查可发现颞叶、额叶等部位出血性坏死．大脑皮质的坏死常不完全，可见病变脑神经细胞和胶质细胞坏死、软化和出血，血管壁变性、坏死，血管周围可见淋巴细胞、浆细胞浸润。病灶边缘的部分神经细胞核内可见Cowdry A型包涵体，包涵体也见于皮质及白质的星型细胞和少突胶质细胞核内。软脑膜充血，并有淋巴细胞和浆细胞浸润。慢性期受累部位可出现脑组织萎缩和胶质细胞增生。 【诊断】 【病史要点】 1．起病方式多急性起病，少数表现为亚急性、慢性或复发性病例。 2. 易患人群任何年龄均可患病，50％以上病例发生于20岁以上的成人；四季均可发病。 3. 病程病程为数日至1-2个月重症患者可因广泛脑实质坏死和脑水肿引起颅内压增高，甚至脑疝形成而死亡。 【症状要点】 （1）原发感染的潜伏期为2～21天，平均6天；前驱期可有发热、全身不适、头痛、肌痛、
单纯疱疹病毒性脑炎 单纯疱疹病毒性脑炎（ herpes simplex virus encephalitis，HSE）是由单纯疱疹病毒（ Herpes simplex virus，HSV）引起的中枢神经系统最常见的病毒感染性疾病。本病在世界各国均可发生，无明显的季节倾向；可见于任何年龄，高峰年龄段为20岁以上的成人，占50％以上；常以急性起病，高热，头痛和精神、智能、意识障碍等为临床特征；国外报道的发病率为4－8／10万，患病率为10／10万，近十年国内报道本病病例也在增加。HSE发生的原因是HSV感染所致，HSV是一种嗜神经的DNA病毒，1941年从病人的脑中分离出来。它分为Ⅰ型和Ⅱ型，1型HSV引起的感染占HSE中90％，它经嗅神经和三又神经侵人脑组织，选择性损害额叶基底部和题叶；儿童期病人主要由Ⅱ型HSV经产妇殖器感染，占HSE的6％～－15％。本病以往报道预后差，死亡率高达40％～70％；目前由于阿昔洛韦（无环鸟苷）等特异性抗病毒药的广泛应用，使多数病人得到早期有效治疗，病死率明显下降，但存活者中仍残留有相当程度的神经系统功能缺损症状。【护理评估】 1．询问病人的起病情况 ①询问病人起病时间，了解起病的形式，大多数病人以急性起病，少数为亚急性或慢性起病。②了解起病前有无感染的征象如头痛、发热、肌肉酸痛、全身不适、腹痛腹泻等前驱症状，据统计约80％的病人可出现全身感染症状，发病后体温可高达39℃－41℃。 ③询问和观察病人的唇、鼻、面颊及外生殖器有无局限性成簇小水泡，1/4的病人可有嘴唇疱疹史，青壮年需询问近10日有无与上述症状的人之间的密切接触。2．评估病人的精神情况大多数病人随着疾病发展出现不同程度精神症状如注意力不集中、表情呆滞、反应迟钝、情感淡漠、言语动作减少、行动懒散或呆坐、缄默；有的出现错觉、幻觉及妄想行为；有的病人出现动作增多，甚至冲动怪异行为。约15％病人因单纯的精神症状为首发而被送入精神科就诊，病人出现精神症状大多与颗叶、边缘系统受损有关 3．评估有无神经功能缺损CNS受到HSV的感染后，引发的症状多种多样，主要评估： （1）有无意识障碍询问病人是否有意识改变，观察病人意识障碍的类型，大多数病人出现不同程度的意识障碍，如意识模糊或谵妄，随着病情逐渐加重可出现嗜睡、昏睡、昏迷或去皮质状态；但也有部分病人由于病情发展较迅速，可于疾病的早期即出现非常明显的意 识障碍。 （2）有无癫痫发作询问病人及家属或第一现场目睹者具体描述病人抽搐时的整个过程，如当时的环境、发作时程、有无肢体抽摘及大致顺序、手足抽搐倾向、有无怪异行为和精神失常等。HSE病人癫痫发作时可出现表现为发作时伴有意识丧失以双侧抽摘为主的全面性发作，或不伴意识丧失以一侧肢体或面部发作为主的部分性发作，或病人出现典型的精神症状或特殊的感觉障碍，随之出现意识丧失和遗忘症；或一开始即出现意识丧失的发作。 （3）有无其他的脑部受损的表现 ①询问病人有无头痛、呕吐，观察瞳孔、血压、呼吸等的变化，判断有无颅高压或脑疝形成。若病人出现双瞳孔不等大，血压高以收缩压为主，甚至脉压差增大，呼吸缓慢，明显头痛伴呕吐等颅内高压的表现，提示病人有脑组织广泛性坏死、
单纯疱疹病毒性脑炎 2012-06-12 09:24来源：丁香园作者：罗本燕 字体大小 -|+ 1. 概述 单纯疱疹病毒性脑炎（Herpes Simplex VirusEncephalitis，HSE）是单纯疱疹病毒（HerpesSimplex Virus，HSV）引起的一种急性中枢神经系统病毒感染性病变。HSV 最常侵犯大脑颞叶、额叶及边缘系统，导致脑组织出血性坏死及/ 或变态反应性脑损害，又称为急性坏死性脑炎或出血性脑炎。单纯疱疹病毒脑炎是世界范围最多见的致死性散发性脑炎。国外本病发病率为0.4～1/10 万，占所有病毒性脑炎的20%～68%，国内尚无流行病学资料。 2. 病因及发病机制 2.1 病原学 HSV 是一种嗜神经性的双链DNA 包膜病毒。根据其抗原性的不同单纯疱疹病毒被分为两型：HSV-1 和HSV-2。成人HSE 多由HSV-1 感染所引起；HSV-2 感染可造成生殖系疾病和新生儿脑炎。 2.2 感染途径 原发性或隐匿性HSV－1 感染均可造成HSE，但以隐匿感染后再激活多见。即当隐匿感染后，病毒在三叉神经节潜伏下来，当机体的免疫功能下降，非特殊性刺激触发病毒使之活化，再活化的病毒沿三叉神经中枢支逆行向内到达邻近的脑基底部的脑膜，造成的脑炎也多局限于颞叶和额叶的眶部。仅25% 病例是由原发感染所造成，病毒经嗅球和嗅束首先感染额叶眶部，而后再播散累及颞叶。 2.3 发病机制 HSV-1 的病毒蛋白基因ICP34.5 在HSE 中的作用日益受到重视，研究发现病毒基因ICP34.5 产物能使机体宿主抗病毒的内源性干扰素系统失效而发挥致病作用。此外，HSV-1 诱导的神经细胞凋亡及其介导的氧化损伤也在发病中起重要作用。 3. 病理 HSE 的病理改变大致分为两期：第一期即发病初期，主要是不对称的额叶、颞叶脑实质的炎症反应、水肿。病变部位表面的脑回增宽，脑沟变窄，脑膜可见充血和渗出，甚至坏死软化，此期一般发生在一周以内。第二期为坏死出血期，主要表现为额叶和颞叶脑实质的出血、坏死。在镜下，可见脑膜和脑组织内的血管周围由大量的淋巴细胞及浆细胞浸润。病灶边缘的部分细胞核内嗜酸性CowdryA 型包涵体是本病最具特征的病理学改变。此包涵体为疱疹病毒的颗粒和抗原。HSE 急性期过后，可有神经胶质细胞增生和脑组织萎缩。
病毒性脑炎 基本概述 病毒性脑炎是指直接侵犯脑实质而引起的原发性。该病一年四季均有发生，故又称。引起脑炎常见的病毒有、单纯胞疹病毒、和其他一些病毒。临床上主要表现为脑实质损害的症状和颅内高压征，如发热、头痛、呕吐、抽搐，严重者出现昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范围不同，病情可轻重不一，形式亦多样。临床上主要表现为脑实质损害的症状和颅内高压征，如、头痛、呕吐、抽搐，严重者出现昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范围不同，病情可轻重不一，形式亦多样。有的病儿表现为精神改变，如整天想睡，精神差，或乱吵乱叫，或不省人事；有的则出现手、脚瘫痪。也由于感染的病毒的种类不同，临床表现亦有轻有重，预后也各异。轻型病人，甚至危重病人，只要及时治疗预后将是良好的；若病情危重又不及来医院抢救，后果将是严重的，可导致死亡或留有严重的后遗症，如、智力低下、继发等 病理病因 病因 很多病毒都可以引起脑炎，其中最为常见的病毒，即柯萨奇病毒和埃可病毒，其他有病毒， 单纯疱疹病毒性脑炎 -病毒、病毒、病毒、病毒、EB病毒等。巨细胞病毒多数为胎内感染，后天性仅见于免疫功能缺陷儿。肠道病毒在局部淋巴组织复制，疱疹病毒、麻疹和风疹病毒等在黏膜复应后侵入血流播散至多个器官。在器官组织大量复制，再次进造成第二次病毒血症。水痘-病毒则可沿神经元直接神经系统。病毒入侵脑组织大量复制增殖可直接破坏神经细陉损伤的主要机制，由此也可激发宿主反应损伤神经系统，如血管周围炎、血管坏死和内皮增生等。 病理
该疾病呈世界性流行，不同国家和地区发生和流行的病毒性脑炎种类不同。中国、日本和东南亚地区以为多。而美国则流行圣路易脑炎、东部马脑炎、西部马脑炎和加利福尼亚脑炎。不同病毒引起的病毒性脑炎，其临床表现、病情及预后也不同。流行性乙型脑炎、疱疹病毒性脑炎等病情凶险，病死率高，且易致后遗症。而肠道病毒如ECHO病毒、库克萨基病毒引起的脑炎、脑炎等病情轻，病死率低，一般不遗留后遗症。 其种类很多，可分、慢病毒脑炎和传染后脑炎3类。①急性病毒性脑炎：是各种病毒侵入脑组织引起的急性炎症。常见的有、疱疹病毒性脑炎、肠道病毒性脑炎和其他病毒所致的脑炎（脑炎、脑炎、腺病毒脑炎等）。②慢病毒脑炎：是由慢病毒引起，病变呈慢性、进行性。最后，病人因丧失脑功能而致残或死亡，如库鲁病（寒颤样震颤病）和克罗伊茨费尔特-雅各布二氏病。③传染后脑炎：是感染病毒或接种疫苗后，当时不出现脑炎症状，经过一段时间后才出现脑炎的临床表现。可能因病毒先潜伏在脑组织，以后才引起病变。亦可能与感染病毒或接种疫苗后发生变态反应引起神经的脱髓鞘病变有关。常见的有麻疹、水痘和风疹后脑炎及接种等疫苗引起的脑炎。[1]临床表现 各种病毒引起的急性病毒性脑炎的临床表现差异较大，决定于①神经系统受累的部位；②病毒致病的强度；③患儿的免疫反应等。因此即使是同一病毒引起的感染，临床表现亦可不一。 (一)前驱期症状 表现为上呼吸道或消化道的症状，如发热、头痛、咽痛、呕吐、腹泻、食欲减退等。 (二)神经精神症状 1.意识障碍轻者对外界反应淡漠、迟钝或烦躁、嗜睡；重者出现谵妄、昏迷。 2.颅内压增高头痛、呕吐、头晕甚至出现脑疝，婴儿的前囟饱满。 3.抽搐可以为局限性、全身性或为持续状态。 4.运动功能障碍根据受损的部位可以表现为中枢性或周围性的一侧或单肢的 瘫痪；亦可表现为锥体外系的运动障碍如舞蹈样动作，肌强直；亦可因脑神经瘫痪而有斜视、面瘫或吞咽障碍等。 5.精神障碍如记忆力减退，定向障碍，幻听、幻视；情绪改变、易怒，有时出现猜疑，常因此而误为精神病或额叶肿瘤。 各种病毒引起的急性病毒性脑炎的临床表现差异较大，决定于①神经系统受累的部位；②病毒致病的强度；③患儿的免疫反应等。因此即使是同一病毒引起的感染，临床表现亦可不一。 前驱期症状 表现为上呼吸道或消化道的症状，如发热、头痛、咽痛、呕吐、腹泻、食欲减退等。 神经精神症状 1、意识障碍轻者对外界反应淡漠、迟钝或烦躁、嗜睡；重者出现谵妄、昏迷。
单纯疱疹病毒性脑炎的影像学诊断 作者：钟银强 作者单位：湖北省汉川市人民医院皮肤科 431600 本文读者也读过(10条) 1.张国梁.王少红12例单纯疱疹病毒性脑炎的临床及CT、MRI分析[期刊论文]-江西医药2003,38(3) 2.张滨.赵长波.陈巨坤肿瘤样单纯疱疹病毒性脑炎的影像诊断[期刊论文]-中国医学影像技术2000,16(7) 3.王翠兰.梁继业.邓小梅单纯疱疹病毒性脑炎脑脊液细胞学及颅脑MRI分析[会议论文]-2008 4.玛依努尔.谭毓绘单纯疱疹病毒性脑炎18例临床及头颅影像学特点分析[期刊论文]-新疆医学2007,37(5) 5.单宗滨.赵培秋.李建华.赵建修.马庆友单纯疱疹病毒性脑炎的CT诊断[期刊论文]-中国医学创新2009,06(23) 6.徐静MRI、EEG和CSF检查对病毒性脑炎的诊断价值[学位论文]2008 7.王成伟.白骏.胡杏珍.应亚草.WANG Cheng-wei.BAI Jun.HU Xing-zhen.YING Ya-cao CT和MRI对急性Ⅰ型单纯疱疹病毒性脑炎的早期诊断的价值[期刊论文]-上海交通大学学报（医学版）2010,30(6) 8.潘永惠.段淑荣.王永晨.李芳.王建秀.王春艳急性单纯疱疹病毒性脑炎的影像学诊断研究[期刊论文]-中国急救医学2001,21(4) 9.成官迅.张雪林小儿单纯疱疹病毒性脑炎的CT诊断[期刊论文]-临床放射学杂志2001,20(10) 10.王春燕.赵节绪单纯疱疹性脑炎的实验室诊断研究进展[期刊论文]-脑与神经疾病杂志2001,9(3) 本文链接：https://www.doczj.com/doc/f216216301.html,/Conference_7211938.aspx
急性单纯疱疹病毒性脑炎 【概述】 系疱疹病毒感染引起的脑实质炎性反应,大多数病例由Ⅰ型单纯疱疹病毒所致。 【诊断】 一、病史及症状： 急性起病，高热、头痛、呕吐，肌阵挛及癫痫发作，大多伴有意识障碍，重者迅速进入深昏迷。有的首发为精神错乱，表现呆滞，言语动作减少，反应迟钝或激动不安，言语不连贯，记忆、定向障碍，甚至有错觉、幻觉、妄想及怪异行为，亦可出现谵妄。 二、体检发现： 部分病人出现口唇有疱疹。神经系统症状呈多样性，常见者有偏瘫、失语、双眼同向偏斜、不自主运动。有的呈去大脑强直或去皮质状态；眼底检查可见视乳头水肿；颈项强直，脑膜刺激征阳性；睑下垂、瞳孔大小不等等。 三、辅助检查： 1.脑脊液压力增高，白细胞数及蛋白质增加，以淋巴细胞为主，可见大量红细胞，糖、氯化物正常。 2.脑电图可见弥慢性高波幅慢波，颞区更明显，并可有周期性高波幅尖波。 3.颅脑ＣＴ可发现脑内低密度病灶，常见于一侧或双侧颞叶。
4.病毒学检查：双份脑脊液单纯疱疹病毒抗体滴定度增高达４倍以上；单份脑脊液上述抗体滴度＞1:80;单份血清/脑脊液抗体滴度≤40，血清中和抗体或补体结合抗体滴度渐增加到４倍以上。 四、鉴别： 需与脑肿瘤、脑脓肿及其它病毒性脑炎鉴别。 【治疗措施】 一、抗病毒治疗：首选无环鸟苷,每次10mg/kg,溶于100ml溶液内1-2h内静滴,每8h一次,10天为一疗程。 二、大剂量激素（氢化可的松100-500mg/d或地塞米松10- 20mg/d）及20%甘露醇静滴降低颅压及减轻脑水肿,必要时颞肌下减压手术。 三、高热、抽搐、精神错乱、躁动不安者，应给予物理降温，止抽搐、镇静处理。 四、昏迷者，应注意呼吸道通畅，水、电解质平衡，保持营养，口腔清洁，防止褥疮、肺部及泌尿系感染。可小剂量输血、人血白蛋白或复方氨基酸等。 五、应用干扰素、转移因子及免疫球蛋白，以增强免疫力。 六、恢复期可以理疗、按摩、针炙等帮助肢体功能恢复。