手术后低氧血症的原因及防治【关键词】手术后低氧血症原因防治
术后低氧血症通常是指呼吸室内空气时或给氧的情况下动脉氧分压下降，脉搏血氧饱和度低于90%，其发生率可高达55%。本文综述了对术后低氧血症原因当前的了解，重点介绍最近对术后低氧血症的研究、预防和治疗。
1 麻醉后术后低氧血症的原因与机制
麻醉用药，通气量的大小及氧浓度，麻醉后肌松药的残余作用将影响术后低氧血症的发生及发展。肥胖，高龄、术前CC/FRC增大、原先存在的心肺疾病和手术时间过长等都与术后低氧血症有关。动脉血氧分压(PaO2)降低的大小及持续时间与手术是否接近膈肌和手术操作时间长短相关。腹部或胸腔内手术后，呼吸动力学异常的特点是限制型呼吸功能障碍和吸入性容量（IC）及肺活量(VC)的严重降低；但是更重要的是降低功能余气量(FRC)。术后FRC下降导致肺通气量减少，咳嗽乏力，分泌物潴留，可引起肺不张和肺炎等并发症。
1.1 动力学因素
1.1.1 增加分流和通气/血流失衡正常肺泡氧分压(Pulmonary
Oxygen..PaO2)的病人所发生的低氧血症应通气与血流分布障碍增加或分流量的增加。早期研究表明，上腹部及胸腔内手术后24h，分流量增加平均达到心输出量(Cardiac output CO)的1%～5%，总的混合静脉血可从术前CO的5.2%增加到术后CO的23.4%，因此可想而知，最主要的效应应归于通气/血流(Ventilation/Perfusion ration V/Q)分布失调。另外有研究表明，上腹部及胸腔内手术后病人在术后第1、3和第6天肺泡动脉氧分压差(Alveolar-arterial-oxygen gradient PA-a-DO2)可因分流的增加而明显的增大，而并没有于通气/血流失衡的改变。最后又有人研究表明，分流和通气/血流失衡两者均在术后1～2h后增加。
1.1.2 FRC的减少和闭合气量变化现在已明确，很多手术术后可引起FRC减少，这种下降已被认为是临床上最重要的肺容量变化，上腹部或胸腔内手术后24hFRC减少至术前70%水平，并在数天内保持低水平，此后在7～10天内逐渐恢复至正常水平。全身麻醉诱导能降低FRC并伴有肺顺应性降低；以麻醉开始的最初几分钟最为明显。全麻下不管是控制呼吸还是自主呼吸，FRC下降程度一致，并与术后低氧血症相关。
1.1.3 肺活量的减少腹部或胸腔内手术后初期，VC可下降至术前的40%水平，并保持近似水平至术后10～14天；下腹部手术VC改变比较轻；而体表或肢体末端手术不合并有任何肺容量的异常，由此
可见，麻醉药的应用本身并不是术后肺功能障碍的最基本原因，同时可以说明呼吸动力学的改变在麻醉中和麻醉后是完全不一样。但是麻醉药及肌松药的残余作用，很可能是术后肺功能障碍的参与因素，特别是对那些有较高危险因素患者更是如此。
1.1.4 平均潮气量的减少及呼吸频率的增加在上腹部和胸腔内手术后潮气量可减少至术前80%水平；呼吸频率在术后2天可比术前增加50%。
1.2 气体交换问题麻醉手术后期气体交换异常有两种模式，第一是立即出现于麻醉和手术之后的动脉低血氧症，持续数分钟至2h，早期手术后低氧血症的原因与麻醉用药相关，而与随后发生的肺动力学改变无关。肺泡低通气量，V/Q失调，右到左分流，心输出量降低及肌张力增高和寒战引起的氧耗增加，是可能的诱因。其他参与的因素包括：Q2-N2O麻醉所引起的气体交换异常产生的弥漫性缺氧以及过度通气引起二氧化碳耗竭，低通气量所产生的低氧血症。麻醉用药所引起的肺血管缺氧性收缩（Hypoxic Pulmonary Vasoconstrion HPV）代偿机制的衰竭增加V/Q比值失调所产生的低氧血症。正常情况下，术前没有肺功能异常的患者，术中若不发生任何并发症，在术后2h 内可恢复正常气体交换。第二是此后的气体交换异常在很大程度上取决于手术操作本身，从而影响患者深呼吸能力或引起病人长期卧床。最常发生于胸腔或上腹部，其特点是不存在高二氧化碳血症的低氧血
低氧血症是指血液中含氧不足, 动脉血氧分压（pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：80—100mmHg。各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。 一般来讲，判断组织获得和利用氧的状态要检测二个方面因素：组织的供氧量、组织的耗氧量，测定血氧参数对了解机体氧的获得和消耗是必要的： 氧分压（P O2）：为物理溶解于血液的氧所产生的张力。PaO2 13.3kPa （100mmHg），静脉血氧分压PvO2约为（40mmHg ），PaO2高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，同时，也是氧向组织弥散的动力因素；而PvO2则反映内呼吸功能的状态。 氧容量：CO2max ） CO2max 指PaO2 为150mmHg、PaCO2为40mmHg和38℃条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。正常血氧容量约为8.92mmol/L(20ml%) 。 氧含量CO2） CO2是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb 化学结合的氧。当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml ，化学结合氧约为19ml 。正常动脉血氧含量（CaO2）约为8.47mmol/L(19.3ml/dl) ；静脉血氧含量（CvO2）为5.35-6.24mmol/L(12ml%-14ml/dl)。氧含量取决于氧分压和Hb的质及量。 氧饱和度：SO2 SO2是指Hb结合氧的百分数。 SO2 =(氧含量–物理溶解的氧量)/氧容量×100% 此值主要受PO2的影响，两者之间呈氧合Hb解离曲线的关系。正常动脉血氧饱和度为93%-98% ；静脉血氧饱和度为70%-75% 。 动–静脉氧差 （A-Vd O2 ） A-Vd O2为CaO2 减去CvO2 的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。正常动脉血与混合静脉血的氧差为2.68-3.57mmol/L(6ml%-8ml%) 。当血液流经组织的速度明显减慢时，组织从血液摄取的氧可增多，回流的静脉血中氧含量减少，A-Vd O2 增大；反之组织利用氧的能力明显降低、Hb 与氧的亲和力异常增强等回流的静脉血中氧含量增高，A-Vd O2 减小。Hb 含量减少也可以引起A-Vd O2 减小。 P50 P50 指在一定体温和血液pH条件下，Hb 氧饱度为50% 时的氧分压。P50 代表Hb与O2的亲和力，正常值为 3.47-3.6kPa(26-27mmHg) 。氧离曲线右移时P50 增
总言： 慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD。早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。 呼吸衰竭的病因 1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COPD等引起外周气道的阻塞； 2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化，肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调，产生缺氧和二氧化碳潴留； 3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭； 4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭； 5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。 呼吸衰竭的发病机制
肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成： 1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2； ---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换） 2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成； 3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2。 ---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换 呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气） （一）肺通气功能障碍 肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能； 在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。-------肺通气功能障碍时； 肺通气功能障碍可为二种：阻塞性、限制性通气功能障碍； 一、阻塞性通气功能障碍：气道阻力增高引起的 凡是由于气道狭窄和阻塞引起的因素都会导致阻塞性通气功能障碍，如支气管水肿、增生、痉挛、分泌物、异物阻塞；肺泡壁破坏、肺泡间隔缺如所致肺组织弹性下降，对气管的牵拉减弱使气管内径变窄等； 肺功能表现为：RV/TLC明显增加，FEV1和FEV1/FVC下降； 解释：阻塞性限制性 TLC—肺总量：正常或增加；减低 VC--肺活量：正常或减低减低
呼吸衰竭 一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症（缺氧）伴或不伴高碳酸血症（二氧化碳潴留），进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2) ＜8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于 6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 二、分类： 1.按动脉血气分析分类 （1）Ⅰ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭。无CO2潴留，或伴 CO2降低。血气分析特点：PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉分流）疾病。氧疗是其指征。 （2）Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧，又有 CO2潴留，血气分析特点为：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmH， 系肺泡通气不足所致。 2、按发病急缓分类 ⑴、急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常，由于多种突发致病因素 （如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等）使通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。 因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。 ⑵、慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重 度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧，或伴二氧化碳潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。 一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担(如气道痉挛等) 所致代偿失调，出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。
第五章缺氧 一、A型题 1.缺氧的概念是 A.血液氧饱和度降低 D.血液氧含量过低 B.吸入气体氧分压降低 E.血液氧容量降低 C.组织供氧不足或不能充分利用氧 [答案]C [题解]组织得不到充足氧，或不能充分利用氧使组织的代谢、功能甚至形态结构都可能产生异常变化，这一病理过程称之为缺氧。 2.低张性低氧血症主要血气特点是 A.血液氧分压低于正常 D.动脉血氧含量低于正常 B.血液氧含量低于正常 E.动脉血氧分压低于正常 C.血液氧容量低于正常 [答案]E [题解]低张性低氧血症主要特点是动脉血氧分压降低，使动脉血氧含量减少，使组织供氧不足，但由于氧分压在8kPa(60mmHg)以上时，氧合血红蛋白解离曲线，近似水平线。在8kPa以下，曲线斜率较大，所以PaO2降低至8kPa以下，才会使SaO2及CaO2显著减少，引起组织缺氧。 3.血液性缺氧时 A.血氧容量降低 D.组织细胞利用氧障碍 B.动脉血氧分压降低 E.血氧含量正常 C.血氧饱和度降低 [答案]A [题解]此类缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低，主要特点是动脉血氧分压及血氧饱和度正常、血氧容量降低，从而导致血氧含量减少。 8.缺氧时氧合血红蛋白解离曲线右移的最主要原因是 A.红细胞内2，3-DPG浓度升高 D.血液温度升高 B.血液H＋浓度升高 E.以上都不是 C.血液CO2分压升高 [答案]A [题解]A、B、C、D四项变化均可导致血红蛋白结合氧的能力减弱.氧合血红蛋白解离曲线右移。其中最主要的原因是红细胞内2，3-DPG浓度升高。机制为：2，3-DPG和脱氧血红蛋白结合，可稳定脱氧血红蛋白的空间构型，降低与O2的亲和力；2，3-DPG是一种不能透出红细胞的有机酸，其浓度升高使红细胞内pH值下降，通过Bohr效应，而使红细胞结合氧的能力降低，从而导致氧离曲线右移。 9.有关血氧指标的叙述，下列哪一项是不确切的？ A.血氧容量决定于血液中Hb的浓度及Hb和O2的结合力 B.血氧饱和度的高低与血液中血红蛋白的量无关 C.动脉血氧分压取决于吸入气中氧分压的高低 D.血氧含量是指100ml血液中实际含有O2的毫升数 E.正常动、静脉血氧含量差约为5ml/dl [答案]C [题解]上述五项均系常用表示血氧变化的指标，但C项表示不完整，血氧分压是指溶解在血浆中氧分子所产生的张力，取决于吸入气体氧分压和肺的呼吸功能。血氧饱和度＝（血氧含量＋溶解氧量）/氧容量
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低氧血症 简介：低氧血症是指血液中含氧不足, 动脉血氧分压(pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：83—108mmHg。各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变等引起通气和(或)换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。 部位：胸部 科室：急诊科 呼吸内科 检查： 动脉血气分析 肺泡-动脉氧分压 ①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低，过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低; ②如果Hb无质和量的异常变化，CO2max 正常; ③由于PaO2降低时，红细胞内2,3-DPG增多，故血SaO2降低; ④低张性缺氧时， PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低; ⑤动-静脉氧差减小或变化不大。通常 100ml 血液流经组织时约有 5ml 氧被利用，即 A-V d O2 约为 2.23mmol/L(5ml/dl)。氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差，当低张性缺氧时， Pa O2 明显降低和CaO2明显减少，使氧的弥散速
度减慢，同量血液弥散给组织的氧量减少，最终导致 A-V d O2减小和组织缺氧。如果是慢性缺氧，组织利用氧的能力代偿增加时， A-Vd O2 变化也可不明显。 6皮肤粘膜颜色的变化 正常毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度为 26g /L( 2.6g /dl) 。低张性缺氧时，动脉血与静脉血的氧合 Hb 浓度均降低，毛细血管中氧合 Hb 必然减少，脱氧 Hb 浓度则增加。当毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上(SaO2 ≤80% ～85% )可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀 (cyanosis) 。在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。紫绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有紫绀，例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。同样，有紫绀的病人也可无缺氧，如真性红细胞增多症患者，由于 Hb 异常增多，使毛细血管内脱氧 Hb 含量很容易超过 50g /L ，故易出现紫绀而无缺氧症状。 病因： 引起低氧血症的常见原因有：1,吸入氧分压过低.2,肺泡通气不足.3,弥散功能障碍.4,肺泡通气/血流比例失调.5,右向左分流。 (1) 吸入气体氧分压过低：因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧，又称为大气性缺氧( atmospheric hypoxia )。 (2) 外呼吸功能障碍：由肺通气或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧( respiratory hypoxia )。常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。 (3) 静脉血分流入动脉：多见于先天性心脏病。 诊断： 低氧血症、缺氧和氧供不足，这三个概念很多人混为一谈。在科研工作中，概念不清是最致命的。在临床工作中，分清这些概念是我们保障患者术中安全的基础。 低氧血症是指循环系统中的氧分压低于正常，定义为
手术中出现严重低氧 1．原因分析 （1）混合气体中氧含量低：①流量计显示有误；②第二气体效应（特别是拔管时）；③供氧故障；④麻醉机故障。 （2）通气失败：①通气受限或昏迷状态（NB：使用阿片类药物后进行区域阻滞）；②呼吸机麻痹，但IPPV不足（NB：用药失误）； ③呼吸回路断开；④气管导管位置有误（进入食管或支气管）；⑤气道、气管导管、过滤器、mount、回路等梗阻；⑥气道阻力增加（喉痉挛、支气管痉挛、过敏反应）；⑦功能余气量减少（气胸、腹内压增高、病理性肥胖）。 （3）分流：①肺不张；②呼吸道分泌物增多；③低氧性肺血管收缩反应减弱（扩血管药或β2受体激动剂）；④CCF伴有肺水肿； ⑤胃内容物误吸；⑥原有病理基础（如：室缺，房缺+全身血管阻力减小，返流）。 （4）氧供减少：①全身低灌注（低血容量、脓毒败血症）；②拴塞（气拴/空气/血栓/骨水泥/脂肪/羊水）；③局部问题（四肢冰冷，Raynaud`s病，镰状细胞性贫血）。 （5）氧耗增加：①脓毒败血症；②恶性高热 2．紧急处理措施：100%纯氧吸入；检查吸入氧浓度；暴露病人，察看有无中央紫绀；检查双侧通气情况；用一简易装置进行手控通气，开始3-4次大潮气量，以使肺泡复张；保证气道通畅；吸尽气管内分
泌物；开始时PEEP为0；若伴有脉搏微弱，可给予肾上腺素。进一步检查：二氧化碳浓度监测，胸片，动脉血气分析，CVP±PCWP，超声心动图。 3．后续处理：（1）确定FiO2：如果怀疑麻醉机的吸入氧浓度有误，可以使用独立的瓶装氧气（还可以用手控呼吸吸入室内空气，作为最后一步，此时吸入氧浓度为21%）。 （2）气管内导管位置有误？听诊上腹部及双侧腋下，监测二氧化碳浓度，反复确定胸廓起伏。 （3）通气故障：简化呼吸回路，直至问题解决。例如：不用呼吸机，改用气囊手控呼吸；不用循环回路，改用Bain回路；使用自膨胀气囊；不用气管内导管，改用面罩呼吸等等。 （4）寻找漏气或梗阻处：这在开始时没有保证病人氧供来的重要。首先应当保证病人的安全，其次再进行系统的检查，找出漏气或梗阻处。找出问题最快的方法可能是进行拆分。比如说，在气管导管连接处将回路分为两部分，然后再判断问题到底是在病人一方，还是在麻醉机一方？ （5）严重的右向左分流：SVR降低时，血流经心脏上的先天性缺陷处返流，产生旁路肺循环，此时即发生严重低氧。由此引起的低氧血症又可以引起低氧性肺血管收缩，肺血管阻力（PVR）升高，加重血流经心脏缺陷处的分流，从而使病情进一步恶化。对此有双重措施：①升高SVR：抬高双腿，使用肾上腺素，静脉补液。这在脓毒败血症时尤其强调。②降低PVR：停用PEEP，防止胸内压过高，提
D. 心钠素 E. 细胞内外钠交换 病理生理学》试卷 （A ） 第一部分：单项选择题（ A 型） 1. 病理生理学大量研究成果主要来自（ ） A. 流行病学调查 B. 动物实验研究 D. 推理判断 E. 临床实验研究 2. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为（ A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 D. 疾病的内因 E. 疾病的外因 3. 按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗 已无意义 （ ） A. 四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到 B. 大脑功能停止，电波消失 C. 心跳、呼吸停止 D. 脑电波消失 E. 全脑功能永久性停止 4. 大量丢失小肠液 首先 出现的水电解质紊乱，多见的是 （） A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱 水 D. 低钠血症 E. 高钾血症 A5. 细胞外液渗透压变化时 首先通过什么调节水钠平衡 （） C. 临床观察病人 ） C. 疾病的诱因
A. ADH B. 血管内外钠交换 C. 醛固酮
6. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是（） A. 高血糖致低钠血症 B. 低钾血症 C. 等渗性脱水 D. 高渗性脱水 E. 低渗性脱水 7. 低钾血症最常见原因是（） A. 摄入钾不足 B. 细胞外钾转移进入细胞内 C. 经肾丢失钾 D. 经胃肠道丢失钾 E. 经皮肤丢失钾 8. 下列哪个不会引起脑细胞水肿（） A. ADH分泌异常增多症 B. 呼吸衰竭 C. 脑缺氧 D. 正常人一次饮水3000ml E. 肝性脑病 9. 用钙盐治疗高钾血症的作用机制是（） A. 提高心肌阈电位和动作电位 2 期钙内流 B. 使血钾向细胞内转移 C. 使血钠向细胞内转移 D. 改变血液pH 使钾降低 E. 促进钾在肠及肾排出 10. 酮症酸中毒时，机体可出现（） A. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↓ B. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↑ C. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↓ D. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↑ E. 细胞外K+内移，肾内K+－Na+交换↓ 11. 从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响（） A. SB B. AB C. BE
（一）缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 1.肺泡通气量下降：肺泡通气量和PaCO2呈反比。肺泡通气量下降是引起Ⅱ型呼吸衰竭的主要机制。 2.通气/血流比例失调：常见病因为COPD。 3.肺动静脉样分流：分流量越大低氧血症越难纠正，是顽固性低氧血症的主要机制，可见于急性肺不张、肺实变、肺水肿等。 4.弥散障碍。 5.氧耗量增加。（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 1.对中枢神经系统的影响：缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，最终引起脑细胞死亡。C02潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢。轻度CO2增加，间接引起皮质兴奋；PaC02继续升高，将使中枢神经处于抑制状态（C02麻醉）。同时C02潴留会使脑血管扩张，进一步加重脑水肿。 2.对心脏、循环的影响缺氧可刺激交感神经兴奋，使心率加快和心排血量增加，血压上升。严重缺氧可使心肌收缩力降低。缺氧能引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。C02潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张。 3.对呼吸的影响：缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂，但当吸入C02浓度过高时则会抑制呼吸中枢。 4.对肝、肾和造血系统的影响：缺氧可导致肝功能异常、肾血流量减少、肾小球滤过率减少；CO2潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。缺氧可引起继发性红细胞增多。 5.对酸碱平衡和电解质的影响（1）缺氧可引起代谢性酸中毒，多为高AG（阴离子间隙）性代酸。（2）C02潴留可引起呼吸性酸中毒。（3）呼吸衰竭患者容易出现代谢性碱中毒，主要原因为医源性因素，如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒；过量补碱；Ⅱ型呼吸衰竭时机械通气使用不当，使PaCO2下降过快。代谢性碱中毒可使氧解离曲线左移，加重组织缺氧。
间歇性低氧血症可导致多器官危害 美国Creighton大学医学院Dewan等学者近期发表综述，详细介绍了间歇性低氧血症在阻塞性睡眠呼吸暂停的多器官合并症发生发展中的作用。 文章发表在近期出版的Chest 杂志上。 阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是一种常见的慢性病，会导致包括心血管疾病、代谢性疾病和神经认知功能障碍等疾病的发病率和死亡率显著升高。 最近研究数据也提示，OSA 患者肿瘤相关死亡率显著升高。OSA 患者存在多种合并症使研究学者提出大胆假设：是否在这些合并症之间有一个共同的联系和纽带？ OSA 的特点是反复发作的呼吸暂停伴间歇性低氧血症（IH）（周期性氧饱和度下降-上升）、胸内负压波动和睡眠觉醒，其中IH 是导致OSA 高发病率和高死亡率的主要原因。 IH 在组织水平的影响情况 OSA 患者典型表现为在睡眠的8–9 小时之间，出现短暂高频间歇性低氧血症（氧饱和度下降持续15 - 60 秒，继而氧饱和度上升，循环进行），这种短暂高频间歇性低氧血症可持续数周数月或者更长时间。 相反，在慢性肺部疾病患者睡眠中或海拔快速上升和下降过程中可出现低频的或持续性低氧血症，氧饱和度波动在80% 到85% 之间，氧饱和度下降持续数分钟到数小时。 OSA 患者短暂高频间歇性低氧血症和持续长时间低频低氧血症之间最主要的差别是：OSA 中存在循环复氧/ 再氧化。低氧血症伴含氧量恢复的循环改变类似于缺血再灌注损伤，会导致活性氧自由基（ROS）和氧化应激产物的增多。 慢性持续性低氧血症往往发生在高海拔地区或慢性肺部疾病患者中，这会
使适应性反应和非适应性反应增加，导致红细胞生成增多和肺动脉高压的发生。 而IH 通过差异化调节去氧诱导因子（HIF）1 和2，导致非适应性反应增加，对于部分组织也会产生差异化效应，这种差异化效应取决于慢性间歇性低氧血症的严重程度。 IH 会促进氧化应激、全身血管炎症和内皮功能障碍的发生，增加交感神经兴奋性，使血压升高，从而导致多器官合并症的发生。 研究已经发现，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶在ROS 的生成中发挥着重要的作用。通过药物阻断其活性可以减少氧化应激的发生，可作为将来靶向治疗的方向。 心血管功能障碍和疾病 现有证据强烈提示，反复发生的低氧血症是导致OSA患者心血管功能障碍和相关疾病的主要原因。 1、IH 与心血管功能障碍 呼吸暂停以及肺扩张的减少/暂停均会增强低氧血症介导的交感缩血管效应，化学感受性呼吸反射参与调节了低氧血症导致的心血管病理生理机制。 首先，低氧血症可使OSA 患者化学感受器兴奋性提高。 第二，高血压的发生与OSA 密切相关。对于临界高血压患者，低氧血症对化学感受器的刺激作用明显增强。 第三，即使在白天清醒氧饱和度正常的情况下，相比心衰患者，OSA 患者交感神经兴奋性也较高。 吸入100% 纯氧可以降低交感神经兴奋性、降低血压和心律；这说明化学感受性反射可导致日间交感神经兴奋性提高。 第四，呼吸暂停诱发的夜间低氧血症会进一步增加交感神经兴奋性，可使血压骤升至240/130mmHg，这往往发生在吸入低浓度氧气伴呼吸暂停时。 OSA 患者在呼吸暂停时表现为交感神经兴奋，当呼吸恢复时，又会
COPD的病因及发病机制 时间：2019/7/16 地点：护士办 参加人员： 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。 病因 慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境因素）与内因（即个体易患因素）两类。外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群（可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关）。内因包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体。 慢性阻塞性肺病发病机制有： 1.气道炎症：多种细胞参与COPD的气道炎症，包括中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞 等。其中中性粒细胞是主要的效应细胞。淋巴细胞参与气道炎症的发生，其中CD8细胞的比例明显增加。 2..氧化应激：香烟烟雾和其它吸入颗粒可产生氧自由基，同时COPD患者内源性抗氧化 物产生下降。氧化应激对肺组织的不利影响有：激活炎症基因、使抗蛋白酶失活、刺激黏液高分泌、使糖皮质激素的抗炎活性下降。 3..蛋白酶/抗蛋白酶失衡：COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和对抗此作用的抗 蛋白酶之间存在失衡；弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且为不可逆损害。 4.肺气肿：肺过度充气、膨胀，肺组织弹性降低，常有肺大泡形成。呼吸功能变化主要 表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调（低氧血症主要原因），发生不同程度的低氧血症引起肺换气功能障碍。一般说弥散障碍（如弥散量降低）不是低氧血症的主要原因。由于通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留，而出现呼吸衰竭。
手术后低氧血症的原因及防治【关键词】手术后低氧血症原因防治 术后低氧血症通常是指呼吸室内空气时或给氧的情况下动脉氧分压下降，脉搏血氧饱和度低于90%，其发生率可高达55%。本文综述了对术后低氧血症原因当前的了解，重点介绍最近对术后低氧血症的研究、预防和治疗。 1 麻醉后术后低氧血症的原因与机制 麻醉用药，通气量的大小及氧浓度，麻醉后肌松药的残余作用将影响术后低氧血症的发生及发展。肥胖，高龄、术前CC/FRC增大、原先存在的心肺疾病和手术时间过长等都与术后低氧血症有关。动脉血氧分压(PaO2)降低的大小及持续时间与手术是否接近膈肌和手术操作时间长短相关。腹部或胸腔内手术后，呼吸动力学异常的特点是限制型呼吸功能障碍和吸入性容量（IC）及肺活量(VC)的严重降低；但是更重要的是降低功能余气量(FRC)。术后FRC下降导致肺通气量减少，咳嗽乏力，分泌物潴留，可引起肺不张和肺炎等并发症。 1.1 动力学因素 1.1.1 增加分流和通气/血流失衡正常肺泡氧分压(Pulmonary
Oxygen..PaO2)的病人所发生的低氧血症应通气与血流分布障碍增加或分流量的增加。早期研究表明，上腹部及胸腔内手术后24h，分流量增加平均达到心输出量(Cardiac output CO)的1%～5%，总的混合静脉血可从术前CO的5.2%增加到术后CO的23.4%，因此可想而知，最主要的效应应归于通气/血流(Ventilation/Perfusion ration V/Q)分布失调。另外有研究表明，上腹部及胸腔内手术后病人在术后第1、3和第6天肺泡动脉氧分压差(Alveolar-arterial-oxygen gradient PA-a-DO2)可因分流的增加而明显的增大，而并没有于通气/血流失衡的改变。最后又有人研究表明，分流和通气/血流失衡两者均在术后1～2h后增加。 1.1.2 FRC的减少和闭合气量变化现在已明确，很多手术术后可引起FRC减少，这种下降已被认为是临床上最重要的肺容量变化，上腹部或胸腔内手术后24hFRC减少至术前70%水平，并在数天内保持低水平，此后在7～10天内逐渐恢复至正常水平。全身麻醉诱导能降低FRC并伴有肺顺应性降低；以麻醉开始的最初几分钟最为明显。全麻下不管是控制呼吸还是自主呼吸，FRC下降程度一致，并与术后低氧血症相关。 1.1.3 肺活量的减少腹部或胸腔内手术后初期，VC可下降至术前的40%水平，并保持近似水平至术后10～14天；下腹部手术VC改变比较轻；而体表或肢体末端手术不合并有任何肺容量的异常，由此