保肝药物在心力衰竭所致淤血性肝损害中的疗效分析
【摘要】目的: 探讨不同保肝药物在心衰所致的淤血性肝损害中的疗效，为保肝药物在淤血性肝损害中合理应用提供依据。方法:采用回顾性分析方法,收集郑州大学附属郑州市中心医院2010.1-2014.12收治的513例单纯心衰导致的淤血性肝损害患者的临床资料进行分析，按照心功能程度分为I级（n=75），II级（n=267）；III级（n=171），按是否使用保肝药物治疗分为用药组（n=379），未用药组（n=134）；其中用药组内使用解毒类保肝药分为H组（n=214），使用抗炎类保肝药分为K组(n=165)为，分别采集开始综合治疗第1天、1周内、2周内的肝功能结果，与治疗第1天相比，显效表示转氨酶下降≥50%，有效表示转氨酶下降20%-50%，余表示无效，分析用药组与未用药组内不同程度心衰导致的淤血肝性损害在不同时间内的疗效及用药组内不同程度心衰导致的淤血性肝损害使用不同药物在不同时间内的疗效。结果:用药组I级H组在治疗1周内、2周内均显效（n=25）；用药组II级 H组在治疗1周内显效、有效、无效分别为89例、35例、19例，在治疗2周内显效、有效、无效分别为123例、15例、5例；用药组III级H组在治疗1周内显效、有效、无效分别为49例、35例、36例，在治疗2周内显效、有效、无效分别为56例、42例、22例；用药组 I级K组在治疗1周内、2周内均显效（n=5）；用药组II级K组在治疗1周内显效、有效、无效分别为10例、15例、10例，在治疗2周内显效、有效、无效分别为15例、13例、7例；用药组III级K组在治疗1周内显效、有效、无效分别为4例、7例、23例，在治疗2周内显效、有效、无效分别为9例、10例、15例。未用药组I级在治疗1周内、2周内均显效（n=5）；未用药组II级在治疗1周内显效、有效、无效分别为25例、15例、49例，在治疗2周内显效、有效、无效分别为35例、19例、45例；未用药组III级在治疗1周内显效、有效、无效分别为2例、3例、12例，在治疗2周内显效、有效、无效分别为3例、4例、10例。I级、II级、III级心功能衰竭导致的淤血性肝损害是否使用保肝药差异有统计学意义（P＜0.05），解毒类与抗炎类保肝药对I级、II级、III级心功能衰竭导致的淤血性肝损害的治疗有统计学差异（P＜0.05）。结论:I级心功能衰竭导致的淤血性肝损伤患者可以考虑不必使用保肝药物，II级、III级心功能衰竭导致的淤血性肝损伤需要考虑使用保肝药物，且对于II级、III级心功能衰竭导致的淤血性肝损伤患者，解毒类保肝药物效果优于抗炎类保肝药。
【关键词】淤血性肝损害；保肝药物；疗效；
常见保肝护肝药一览表 药名：复方保肝宁 Proheparum comp(普罗海派尔) 功能：临床适用于脂肪肝，急慢性肝炎、胆囊炎以及作为酒精与食物中毒，使用麻醉剂后的肝脏保护剂。 药名：肝宝 Bilsan 功能：临床可作为肝炎及黄疽病之补剂，及用于消化系统失调、胃肠胀气、胆囊切除后要长期服用，以促进肝脏胆汁的分泌等。 注意事项：急性严重肝炎及胆管阻塞患者禁用。 药名：肝立健 Simepar 功能：可用于慢性肝炎、初期肝硬变等。另外对服用某些对肝细胞有掼害的药物时，可兼服本品保肝。 药名：肝隆 Hepaloges 功能：临床可用于急慢性肝炎或退行性病变、脂肪肝、肝硬化、肝源性便秘等，还可用于胆手术后的治疗。 注意事项：严重肾功能损伤和肝昏迷禁用。 药名：肝素钙 Heparin Calcium 功能：临床适用于病毒性肝炎，包括急性黄疽型肝炎、慢性肝炎、重症肝炎等，以及肺气的治疗。 注意事项：少数患者注射后可有局部疼痛、红肿、鼻出血等不良反应。但并不严重，不影响治疗严重外伤、外伤性出血性休克、脑内或颅内出血等患者禁用。 药名：肝炎灵(山豆根注射液) 功能：临床可用于急慢性病毒性肝炎，尤其是乙型慢性活动性的迁延性肝炎的治疗。 注意事项：用后少数患者可有口干、喉痒感、轻度头晕一般并不严重。 药名：核糖核酸 Ribonucleic Acid 功能：临床可用于治疗慢性迁延性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬化等。
药名：黄芩甙 Baicalin 功能：临床可用于急性、迁延性、慢性肝炎等。 药名：克劳酸 Guronsan 功能：故本品临床可用于急慢性肝炎、肝硬变、食物中毒、药物中毒等。也可用于风湿病、关节炎等。 药名：利度卡丁 Reduzdyn(沥毒停) 作用机理：为德国生产的一种复方制剂。本品能促进机体细胞的氧化还原过程及调节酶促过程。具有保护肝细胞、中和毒素，促进核酸代谢及促进肝细胞再生等作用。 功能：临床适用于急性肝炎、感染和中毒性肝疾病及职业性疾病、瘙痒和辐射病等。 药名：利肝能 Liverall 功能：临床可用于急慢性肝炎、脂肪肝、肝硬变、黄疽及其它肝脏疾病和中风后遗症、脑溢血、脑硬化、动脉硬化、高血压、心肌疾患等。 注意事项：服用后可有恶心、眩晕等一过性不良反应。为此服药后宜暂时平卧少时，注射时注意应缓慢注入。 药名：磷酸胆碱 Phosphorylcholine(氯磷胆碱) 功能：临床适用于慢性活动型和迁延性肝炎、急性黄疽型或无黄疽型肝炎，还可用于肝硬化、肝脂肪浸润及肝中毒等的治疗。 注意事项：用后个别患者可有轻度恶心、皮疹等停药后即可消失。 药名：乳清酸氨咪酰胺Orazamide(阿卡明、安肝灵) 功能：临床适用于急慢性肝炎、脂肪肝、肝硬化及黄恒型肝炎。 注意事项：偶可有食欲不振、嗳气等胃肠道方面的不良反应。 药名：水飞蓟素Si1ymarin(益肝灵、利阻灵、西利马灵、利肝隆、利肝素) 功能：临床可用于急性黄疽型肝炎、慢性肝炎及迁延性肝炎，也用于胆结石黄疽及慢性咳嗽等。 注意事项：本品不良反应很少，个别可有头晕、恶心等。
★心内科： △稳定型心绞痛： 拜阿司匹林0.1 qd；氯吡格雷75mg qd；辛伐他叮20mg qn；比索洛尔（博苏） 2.5mg qd；单硝酸异山梨酯缓释片（依姆多）30mg qd。 △急性广泛前壁心肌梗死： 治疗药物：拜阿司匹林0.1 qd；氯吡格雷75mg qd；阿托伐他叮（立普妥）20mg qn；低分子肝素钙0.6ml 脐旁皮下注射bid；培垛普利（雅施达）4mg qd；比索洛尔（博苏） 1.25mg qd。 缓解药物：硝酸甘油10mg iv-vp 6ml/L；（若胸痛不能控制改用合贝爽）。 △扩张型心肌病合并右心衰： 强心：地高辛0.125mg bid（慢慢加量）；利尿：呋塞米20mg bid、螺内酯20mg qd；ACEI：培垛普利4mg qd；b-R阻滞剂：比索洛尔 1.25mg qd；改善循环：马来酸桂哌齐特320mg ivgtt qd、凯时10mg ivgtt qd、丹参酮II-A 80mg ivgtt qd。 以上是主要药物治疗，其他一般治疗及对症处理不多说。（见外科用药小结） △预激综合症及阵发性室上速： 根治：经导管射频消融术，术后第三天换药后可出院。 ★内分泌科： 营养神经：弥可保、恩在适3ml im 、小牛血去蛋白提取物（爱维治）30ml ivgtt。 改善循环：舒血宁20ml 、银杏叶提取物注射液（金钠多）。 改善脑供氧：阿米三嗪-萝巴新（都可喜）1片bid。 住院病人中大多是糖尿病，来住院的糖尿病病人中又大多合并大、微血管及周围神经并 发症，用药上也主要是胰岛素肌注、营养神经、改善循环。关于胰岛素如何用，轮了两周还 是没太搞懂，这里就不说了。 ★消化内科： 根除HP治疗：1.枸橼酸铋雷尼替丁胶囊（瑞倍）0.35g bid A.C； 2.克拉霉素0.5g bid； 3.呋喃唑酮（痢特灵）0.1g bid。 乙肝活动期（大三阳且HBV-DNA大于10^5）抗病毒治疗： 1.恩替卡韦0.5mg qd； 2.阿德福韦酯10mg qd； 3.拉米夫定（贺普丁）100mg qd。 预防上消化道出血：白及胶浆250ml q8h ivgtt；6-氨基己酸（一种抗纤溶药） 6.0 ivgtt qd。调整肠道菌群：整肠生2片tid；复方嗜酸乳酸杆菌片2片tid；马来酸曲美布丁（舒丽启能）0.2 tid。 保肝药：多烯磷脂酰胆碱（天兴）15ml ivgtt qd；旅甘安（17－AA）500ml ivgtt qd；门冬氨酸鸟氨酸（雅搏司）－预防肝昏。 止泻药：苯乙哌啶2片tid A.C；思密达 6.0 tid A.C；黄连素0.3 tid。 外痔出血治疗：消炎膏外敷；爱脉朗2片bid；安络血5mg tid×3；vitB6 20mg tid×3；红霉素软膏外用。 肝硬化的治疗很多，都是对症治疗，没什么好说的，肝硬化目前没法治愈，预后不好。 ★呼吸内科： 止咳化痰：盐酸氨溴索（伊诺舒）120mg ivgtt bid；祛痰止咳冲剂；扑尔敏；复方甘草口服 液； 解痉平喘：氨茶碱0.25 iv-vp bid 6ml/h；盐酸丙卡特罗（美普清）25ug bid；喘可治4ml im bid；吉诺通；时而平；
常见器官慢性瘀血举例 1.慢性肺瘀血 （1）原因：左心衰竭 （2）病理变化 A.镜下病变：a.肺泡壁毛细血管高度 扩张、充血；b.肺泡腔内有多少不等的水 肿液，并可见巨噬细胞和少量漏出的红细 胞。漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬变成含 铁血黄素，呈棕黄色颗粒。心力衰竭时， 常见器官慢性瘀血举例 肺内出现含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称心力衰竭细胞(heart failure cell)；c. 肺间质纤维结缔组织增生和含铁血黄素沉着→肺褐色硬化 B.大体病变：a.肺肿大，暗红色，切面可挤出淡红色泡沫状液体；b.长期瘀血→肺褐色硬化（质实、硬，棕黄色） 常见器官慢性瘀血举例 2.慢性肝瘀血 （1）原因——右心衰竭 （2）病理变化 A.光镜改变：a.肝小叶中央区肝细胞萎缩甚至坏死消失，中央静脉及其附近的肝窦扩张、淤血；小叶周边部肝细胞发生脂肪变性；b. 淤血性肝硬化 常见器官慢性瘀血举例 B.大体病变： a.槟榔肝（nutmeg liver） b.淤血性肝硬化 3.慢性脾瘀血 重点与难点 ?熟悉动脉性充血的概念、病变及后果 ?掌握静脉性充血的概念、原因、病变及后果 ?掌握慢性肺、肝及脾淤血的病变 英语词汇 ?hyperemia 充血 ?arterial hyperemia 动脉性充血 ?venous hyperemia 静脉性充血 ?heart failure cell 心力衰竭细胞 ?nut meg liver 槟榔肝 ?congestion 瘀血 血栓形成（thrombosis） 主要内容 ?血栓形成的概念
?血栓形成的条件和机理 ?血栓形成的过程 ?血栓的类型 ?血栓的结局 ?血栓对机体的影响 1.血栓形成的概念 活体心血管内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集形成固体质块的过程。形成的固体质块叫血栓（thrombus） 2.血栓形成的条件和机制 （1）心血管内膜(内皮细胞)的损伤 （2）血流状态的改变 （3）血液性质的改变—血液凝固性增高 3. 血栓形成过程 4. 血栓类型及形态 （1）白色血栓（pale thrombus） ?部位：心脏瓣膜和动、静脉血栓起始部 ?大体观：灰白色，质硬，表面粗糙有波纹，与血管壁紧密相连 ?镜下 a.组成：血小板+纤维素+少量红、白细胞; b.结构：血小板小梁由呈珊瑚状，其表面粘附较多的中性粒细胞，小梁间为纤维素网眼，内有少量红细胞 （3）混合血栓（mixed thrombus） ?部位：延续性血栓的体部、心室壁瘤及动脉瘤的附壁血栓 ?大体观：灰白色和红褐色相间的层状结构（层状血栓） ?镜下观：a.组成：血小板+纤维素+红细胞、白细胞；b.结构： （3）红色血栓（red thrombus） ?部位：延续性血栓尾部（凝固性血栓） ?大体观：暗红色，新鲜时湿润有弹性；陈旧时干燥、易碎、无弹性,易脱落 ?镜下观：a.组成：纤维素+红、白细胞和血小板；b.结构：纤维素呈网状，内为正常血液分布的血细胞 （4）透明血栓（微血栓或纤维素性血栓）
常见保肝护肝药一览表 复方保肝宁Proheparum comp(普罗海派尔) 功能：临床适用于脂肪肝，急慢性肝炎、胆囊炎以及作为酒精与食物中毒，使用麻醉剂后的肝脏保护剂。 肝宝Bilsan 功能：临床可作为肝炎及黄疽病之补剂，及用于消化系统失调、胃肠胀气、胆囊切除后要长期服用，以促进肝脏胆汁的分泌等。 注意事项：急性严重肝炎及胆管阻塞患者禁用。 肝立健Simepar 功能：可用于慢性肝炎、初期肝硬变等。另外对服用某些对肝细胞有掼害的药物时，可兼服本品保肝。 肝隆Hepaloges 功能：临床可用于急慢性肝炎或退行性病变、脂肪肝、肝硬化、肝源性便秘等，还可用于胆手术后的治疗。 注意事项：严重肾功能损伤和肝昏迷禁用。
肝素钙Heparin Calcium 功能：临床适用于病毒性肝炎，包括急性黄疽型肝炎、慢性肝炎、重症肝炎等，以及肺气的治疗。 注意事项：少数患者注射后可有局部疼痛、红肿、鼻出血等不良反应。但并不严重，不影响治疗严重外伤、外伤性出血性休克、脑内或颅内出血等患者禁用。 肝炎灵(山豆根注射液) 功能：临床可用于急慢性病毒性肝炎，尤其是乙型慢性活动性的迁延性肝炎的治疗。 注意事项：用后少数患者可有口干、喉痒感、轻度头晕一般并不严重。 核糖核酸Ribonucleic Acid 功能：临床可用于治疗慢性迁延性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬化等。 黄芩甙Baicalin 功能：临床可用于急性、迁延性、慢性肝炎等。 克劳酸Guronsan
功能：故本品临床可用于急慢性肝炎、肝硬变、食物中毒、药物中毒等。也可用于风湿病、关节炎等。 利度卡丁Reduzdyn(沥毒停) 作用机理：为德国生产的一种复方制剂。本品能促进机体细胞的氧化还原过程及调节酶促过程。具有保护肝细胞、中和毒素，促进核酸代谢及促进肝细胞再生等作用。 功能：临床适用于急性肝炎、感染和中毒性肝疾病及职业性疾病、瘙痒和辐射病等。 利肝能Liverall 功能：临床可用于急慢性肝炎、脂肪肝、肝硬变、黄疽及其它肝脏疾病和中风后遗症、脑溢血、脑硬化、动脉硬化、高血压、心肌疾患等。 注意事项：服用后可有恶心、眩晕等一过性不良反应。为此服药后宜暂时平卧少时，注射时注意应缓慢注入。 磷酸胆碱Phosphorylcholine(氯磷胆碱) 功能：临床适用于慢性活动型和迁延性肝炎、急性黄疽型或无黄疽型肝炎，还可用于肝硬化、肝脂肪浸润及肝中毒等的治疗。 注意事项：用后个别患者可有轻度恶心、皮疹等停药后即可消失。
. 引起药物性肝损害的常见药物及相关机制药物性肝损伤是如何分型的？ 如果以谷丙转氨酶升高胆汁淤积型和混合型。临床上，药物性肝损伤可分为肝细胞损伤型、升ALT/或谷草转氨酶（AST）明显升高为主要表现，通常提示肝细胞有损伤，（ALT）和或谷氨酰转）和/高幅度超过3倍正常上限时，为肝细胞损伤型。如果以碱性磷酸酶（AKP倍正常上限时， 为胆汁淤积型。升高幅度超过2GGT）明显升高为主要表现，AKP肽酶（. GGT升高的表现，为混合型升高的表现，也有AKP或有些患者，既有ALT哪些指标异常预示严重的肝损伤？等酶学指标升高的幅度越大，通常反映肝脏的损伤也越大。 ALP/GGTALT/AST、此外，总胆红素、白蛋白、凝血酶原时间等指标明显的异常，比如总胆红素明显通常意味着肝脏的损伤更严重，凝血酶原时间明显延长，升高、白蛋白明显降低、肝脏的真正功能受到了损害。临床上，出现“胆酶分离”（转 氨酶水平下降，但总胆红素却明显升高）时，往往是严重肝损伤的特征，这些患者的预后不良，可在药物此时的转氨酶下降并不是好事情。出现急性肝功能衰竭，死亡风险增加，2倍正常上限，同时总胆红素水平超过水平超过3性肝损伤的患者中，如果ALT。10%倍正常上限，那么，这些患者的预后同样不良，死亡率可 高达 言前 据世界卫生组织统计，由于许多种药物有潜在的肝毒性，所以肝脏是较易受损害的脏器之一。以 上的急性肝功能衰竭是由位。在美国，50%药物性肝损害已上升至全球死亡原因的第5。此外， 有研究发现，氨药物引起的。在我国，药物性肝炎约占急性肝炎住院患者的10%是由药物引起的。因此，在临床医务工作中，我们应基转移酶升高的成人中有10%-50% 该重视药物所引起 的肝损害。定义及流行病学引起肝由于药物及其代谢产物的毒性作用或机体对药物产生过 敏反应从而对肝脏造成损害，的发生大多数DILI组织发炎，即为药物性肝损害（drug-induced liver injury, DILI）。人同扑热息痛药所诱导的依赖过量药物所致的肝毒性相比，是由于特异质 或意外反应所致。具有良好记载的致特质性药物性肝损伤的然而，们传统上认为特异质反应呈剂 量非依赖性。对大多数药物而言，肝毒性是非常罕见的，据估计，其诸多药物已被证明有剂量依 赖组分,因所包含的患者人数, 在大多数临床药物试验中，发生率在1/10000 - 1/ 100000范 围内，而且药物的肝毒性几乎都是在上市阶段才得以发现的。所以，对多数10000最多不超过 的频率仍是未知的，在这方面，大多数流行病学的研究DILI药物而言，使用者用药后发生大部 分在既往报道的许多研究中，受到研究方法的局限性。药物与肝损伤的关系尚不确定。而流行病 的逻辑研究是回顾性的，且缺乏标准化的诊断检查以排除引起肝损伤的其他原因。药品不良反应 少报漏报情况人所共且许多研究有偏倚，且，许多研究来自于三级转诊中心，真正发病率情况，仍然知之甚少。到目前为也不例外。因此，我们对知，当然DILIDlLI. .
「药物性肝损伤（DILI）」是临床极具挑战的难题，中华医学会消化病学分会曾在2007 年发布了「急性药物性肝损伤」诊治建议草案，内容仅针对急性DILI，2014 年7 月美国胃肠病学会（ACG）发布了首个药物性肝损伤临床实践指南，迈出了药物性肝损伤规范化诊治的第一步，然而该指南仅适用于特异质性肝损伤。 近期，中华医学会肝脏分会发布了国内首个药物性肝损伤指南，该指南同时适用于固有型DILI（InDILI）和特异质性DILI（IDILI）。下面就为大家总结一下本指南的要点。 流行病学 1. 我国尚缺乏面向普通人群的大规模DILI 流行病学数据，其主要原因为我国DILI 数据多来自医疗相关机构的门诊及住院患者，难以明确DILI 在人群中的确切发病率。 2. 明确指出DILI 的危险因素，包括宿主因素（遗传因素如药物代谢酶等的HLA 遗传多态性、非遗传因素如年龄、性别、妊娠、基础疾病等）、药物因素和环境因素（酒精、吸烟等）。 DILI 的耐受性、适应性及敏感性的定义 指南明确了DILI 耐受性、适应性以及敏感性的定义，耐受性是指个体在药物治疗期间未出现肝损伤的生化学证据；适应性是指个体在药物治疗期间出现肝损伤的生化学证据，但继续用药生化学指标恢复正常；易感性是指个体在药物治疗过程中甚至停药后出现DILI，且不能呈现适应性缓解。准确区分上述概念对DILI 的治疗决策有重要意义。 发病机制 发病机制仍然分为药物及其代谢产物的直接肝毒性和特异质性肝毒性两大类，而亦有学者将其概括为药物及其代谢产物所致的「上游」事件以及肝脏靶细胞损伤通路和保护通路失衡构成的「下游」事件，目前观点倾向于认为「适应性免疫攻击」是最后的共同事件。
药物性肝病的发病机制 造成药物性肝病的机制基本上可分为：内源性肝毒性（可预测性肝毒剂）和特异质性反应（非预测性肝毒剂）二类。近年来由于对新药筛选有严格的要求，由于可预测性肝毒剂很少能通过临床的试验，因而临床上的药物性肝病绝大多数是非预测性肝毒药物所引起的，仅有少数服药者出现不良反应，没有明显的量效关系，在实验动物中常不易复制。这类药物性肝病的机制又进一步分为代谢异常和过敏反应二种。 近年来对药物性肝病的发病机制已有相当深入的了解，但与完全明了还有一定的差距。现概述几种重要的机制。 一、毒性代谢产物的作用 某些药物在肝内经过细胞色素P450 药酶作用，代谢转化为一些毒性产物，如亲电子基、自由基和氧基，与大分子物质如蛋白质、核酸共价结合或造成细胞质膜的脂质过氧化，最终导致肝细胞坏死亲电子基：药物被P450 氧化产生的亲电子基与肝细胞的大分子蛋白质的巯基（半胱氨酸）部位共价结合。谷胱甘肽则为内源性解毒剂，如毒性代谢物产生超过了肝内谷胱甘肽含量的阈值，就会造成肝毒性作用。典型的例子是乙酰氨基酚。在正常情况下，绝大部分的乙酰氨基酚与葡萄糖醛酸和硫酸结合而解毒，但也有一部分在CYP1A2 CYP2E和CYP3A4 的作用下，转化为毒性产物NAPQ1在服用治疗剂量时，NAPQ在细胞内与GSH 结合形成硫醇尿酸和半胱氨酸衍生物而解毒。如果服用过量，可耗竭肝细胞内的GSH NAPQ便与肝细胞的大分子结合，造成肝细胞坏死。动物实验证明，如先用药酶诱导剂（苯巴比妥或3- 甲胆蒽）处理，可显著增加肝坏死的程度。若及时用谷胱甘肽前体乙酰半胱氨酸或硫乙胺治疗，可使肝坏死减轻。另一个例子是溴苯在肝内经环氧化作用形成3，4- 环氧化合物，可被谷胱甘肽结合解毒，如产生过多则与大分子结合，造成肝细胞死亡。 自由基：药物经P450氧化或还原后形成带有不成对电子的代替物，即自由基，造成细胞膜和细胞器膜的不饱和脂肪酸过氧化，从而改变膜的流动性与通透性，使膜的Ca2+-ATP酶失活，胞质内Ca2+浓度增高，破坏细胞骨架，激活磷脂
2015药物性肝损伤诊治指南 16 2015 10 25 DILI的诊断推荐意见 1.DILI临床诊断?前仍为排他性诊断，应结合?药史、临床特征和肝脏?化学指标动态改变的特点、药物再刺激反应、其他肝损伤病因的排除等进?综合分析。肝活检组织学检查有助于诊断和鉴别诊断。（1B） 2.推荐RUCAM因果关系评分量表作为临床实践中DILI临床诊断的应?量表。＞8分为极可能（Highly probable），6～8分为很可能（Probable），3～5分为可能（Possible），1～2分为不太可能（Unlikely），≤0分为可排除（Excluded）。（1B） 3.完整的DILI临床诊断应包括诊断命名、临床类型、病程、RUCAM评分结果、严重程度分级。（1B） 4.在??免疫性肝炎（AIH）基础上发?的DILI、药物诱导的AIH和伴有??免疫特征的AIH样DILI（AL-DILI）常难以鉴别。应详细采集?药史和分析??免疫指标，动态观察临床治疗应答及免疫抑制剂停药后的反应，必要时?肝组织学检查加以鉴别。（2C） 5.有基础肝病背景或存在多种肝损伤病因的患者，应?具有潜在肝毒性的药物时应注意更密切的监测。诊断DILI时应?分慎重，需排除原有肝病的发作和加重，仔细甄别肝损伤的最可能原因，以便正确治疗。（1B） DILI的治疗推荐意见 6.DILI的?要治疗措施是及时停?导致肝损伤的可疑药物，对固有型DILI可停药或减少剂量。（1A） 7.为避免贸然停药可能导致原发疾病加重的风险，FDA药物临床试验中的停药标准可供参考（出现下列情况之?）：（1）?清ALT或AST＞8U LN；（2）ALT或AST＞5U LN，持续2周；（3）ALT或AST＞3 ULN，且TBil＞2 ULN或INR＞1.5；（4）ALT或AST＞3 ULN，伴疲劳及消化道症状等逐渐加重，和/或嗜酸性粒细胞增多（＞5％）。（1B） 8.对成?药物性ALF和SALF早期，建议尽早选?N-?酰半胱氨酸（NAC）。视病情可按50～150 mg/(kg·d)给药，疗程?少3 d。（1A） 对于?童药物性ALF/SALF，暂不推荐应?NAC。（2B）
引起药物性肝损害得常见药物及相关机制 药物性肝损伤就是如何分型得？ 临床上,药物性肝损伤可分为肝细胞损伤型、胆汁淤积型与混合型。如果以谷丙转氨酶升高(ALT)与/或谷草转氨酶(AST)明显升高为主要表现,通常提示肝细胞有损伤, ALT升高幅度超过3倍正常上限时,为肝细胞损伤型。如果以碱性磷酸酶(AKP)与/或谷氨酰转肽酶(GGT)明显升高为主要表现,AKP升高幅度超过2倍正常上限时,为胆汁淤积型。有些患者,既有ALT升高得表现,也有AKP或GGT升高得表现,为混合型、 哪些指标异常预示严重得肝损伤？ ALT/AST、ALP/GGT等酶学指标升高得幅度越大,通常反映肝脏得损伤也越大。此外,总胆红素、白蛋白、凝血酶原时间等指标明显得异常,比如总胆红素明显升高、白蛋白明显降低、凝血酶原时间明显延长,通常意味着肝脏得损伤更严重,肝脏得真正功能受到了损害。临床上,出现“胆酶分离”(转氨酶水平下降,但总胆红素却明显升高)时,往往就是严重肝损伤得特征,这些患者得预后不良,可出现急性肝功能衰竭,死亡风险增加,此时得转氨酶下降并不就是好事情。在药物性肝损伤得患者中,如果ALT水平超过3倍正常上限,同时总胆红素水平超过2倍正常上限,那么,这些患者得预后同样不良,死亡率可高达10%。 前言 由于许多种药物有潜在得肝毒性,所以肝脏就是较易受损害得脏器之一。据世界卫生组织统计,药物性肝损害已上升至全球死亡原因得第5位。在美国,50%以上得急性肝功能衰竭就是由药物引起得。在我国,药物性肝炎约占急性肝炎住院患者得10%。此外,有研究发现,氨基转移酶升高得成人中有10%-50%就是由药物引起得。因此,在临床医务工作中,我们应该重视药物所引起得肝损害。 定义及流行病学 由于药物及其代谢产物得毒性作用或机体对药物产生过敏反应从而对肝脏造成损害,引起肝组织发炎,即为药物性肝损害(drug-induced liver injury, DILI)。DILI得发生大多数就是由于特异质或意外反应所致。同扑热息痛药所诱导得依赖过量药物所致得肝毒性相比,人们传统上认为特异质反应呈剂量非依赖性。然而,具有良好记载得致特质性药物性肝损伤得诸多药物已被证明有剂量依赖组分,对大多数药物而言,肝毒性就是非常罕见得,据估计,其发生率在1/10000 - 1/ 100000范围内, 在大多数临床药物试验中,因所包含得患者人数最多不超过10000,而且药物得肝毒性几乎都就是在上市阶段才得以发现得。所以,对多数药物而言,使用者用药后发生DILI得频率仍就是未知得,在这方面,大多数流行病学得研究受到研究方法得局限性。在既往报道得许多研究中,药物与肝损伤得关系尚不确定。大部分流行病得逻辑研究就是回顾性得,且缺乏标准化得诊断检查以排除引起肝损伤得其她原因。而且,许多研究来自于三级转诊中心,且许多研究有偏倚,药品不良反应少报漏报情况人所共知,当然DILI也不例外。因此,我们对DlLI真正发病率情况,仍然知之甚少。到目前为止,仅在法国有
肝淤血
乐活网疾病频道为您提供肝淤血的相关健康小常识，包括肝淤血发病病因，肝淤血如何 诊断，要做哪些检查，以及肝淤血确诊后的治疗方法，让您能够快速方便的全面了解肝 淤血的相关知识，不过也要郑重提醒您，此内容只做参考建议作用，有疾病应该及时去 正规医疗单位诊治以免贻误病情！ 肝淤血是怎么回事？ 肝淤指的是，血液经过后腔静脉从肝脏回流到心脏，因某些原因使这种回流受阻， 导致血液在肝静脉内淤滞的状态。淤血从肝小叶的中心静脉开始一直扩展到肝血窦，周 围肝细胞因压力、营养不良及供氧不足而发生萎缩、变性及坏死。血液进入这些部位中， 使肝小叶的中心呈暗红色，而周边呈淡粉红色，形成所谓豆蔻肝。肝淤血引起门脉及流 入门脉的腹腔静脉的淤血，导致腹水的产生。 肝淤血原因，肝淤血是由什么引起的？ 1.肝脏的肿瘤、脓肿、囊虫以及淋巴结肿大等使肝静脉受压迫。 2.肝静脉或其分支内形成血栓。 3.有右心机能不全的心脏病及心瓣膜病。 4.引发右心机能不全的肺部疾病。 5.伴有左心机能不全的心脏病。 6.因绦虫寄生造成的循环障碍。 肝淤血检查，肝淤血应该做哪些检查？ 1.肝脏肿大：因淤血，肝内血液量增加，肝脏的大小和重量增加。正常时在肋弓后 缘触不到的肝脏此时可触摸到。 2.腹水增加：因肝脏淤血，门静脉及汇入门静脉的肠道、肠系膜、大网膜等处的静 脉发生淤血。另外肝细胞的病变使白蛋白的合成减少，血浆渗透压降低。由于这些原因， 使漏出性腹水增加。 3.呕吐：肝肿大及腹水增加使胃受到压迫，引起呕吐。 4.淤血性心力衰竭时呈现的各种症状。 5.精神萎靡不振。
6.食欲减退。 7.消瘦。 【临床病理】 1.肝血清酶活性升高：因淤血导致肝细胞变性坏死，使细胞中的 GPT、GOT 及精氨酸 酶释放到血中，血中这些酶的活性升高。 2.胆汁淤滞引起 γ -GTP、ALP 及胆红素升高。以上两种所见在其它肝脏疾病中也可 出现，需要结合临床症状进行鉴别。 肝淤血的鉴别诊断？ 肝腹水：肝硬化腹水俗称肝腹水。正常人腹腔内有少量的游离腹水，一般为 50 毫升 左右，起着维持脏器间润滑作用，当腹腔内出现过多游离液体时，称为腹水。肝硬化腹 水是一种慢性肝病。由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞性变，坏死、再生;再生、坏死， 促使组织纤维增生和瘢痕的收缩，致使肝质变硬，形成肝硬化。肝硬化肝功能减退引起 门静脉高压，导致脾肿大，对蛋白质和维生素的不吸收而渗漏出的蛋白液，形成了腹水 症。 肝被膜血肿破裂 ：被膜下破裂，被膜下肝实质破裂，形成被膜下血肿是肝脏破裂的 一种，肝脏破裂是指钝器作用引起的肝脏破裂。由于外力直接作用于肝区，肝脏在前后 腹壁与脊柱之间受挤压，或人体在运动中因加速、减速牵引、扭转都可使肝脏组织受到 损伤。 肝脂肪变：细胞浆内出现的脂滴超过生理范围，或正常不出现脂滴的细胞中出现脂 滴，即称为脂肪变。肝脏是脂肪酸代谢的主要器官，肝脂肪变较常见，严重时几乎所有 的肝细胞均发生脂肪变，肝脏肿大，可有轻度压痛及肝功能异常，称为脂肪肝。 1.肝脏肿大：因淤血，肝内血液量增加，肝脏的大小和重量增加。正常时在肋弓后 缘触不到的肝脏此时可触摸到。 2.腹水增加：因肝脏淤血，门静脉及汇入门静脉的肠道、肠系膜、大网膜等处的静 脉发生淤血。另外肝细胞的病变使白蛋白的合成减少，血浆渗透压降低。由于这些原因， 使漏出性腹水增加。 3.呕吐：肝肿大及腹水增加使胃受到压迫，引起呕吐。 4.淤血性心力衰竭时呈现的各种症状。 5.精神萎靡不振。 6.食欲减退。 7.消瘦。
保肝药物合理运用 保肝药是指具有肝脏保护功能、促进肝细胞再生、增强肝脏解毒功能、提高机体免疫力等功效的药物。 分类： 一、解毒类(还原性谷胱甘肽、硫普罗宁) 1、还原性谷胱甘肽：谷胱甘肽是由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸结合而成的三肽。 t1/2约24小时，在肝、肾、肌肉分布最多。 ●用法用量： ?病毒性肝炎及活动性肝硬化：1.2g qd iv 30天； ?重症肝炎：1.2g-2.4g qd iv 30天； ?脂肪肝：1.8g qd iv 30天： ?酒精性肝炎：1.8g qd iv 14-30天； ?药物性肝炎：1.2-1.8g qd iv 14-30天； ●不得与VB12、VK3、抗组胺药、磺胺药及四环素混合使用,与泮托拉唑钠接触产生乳白 色沉淀。 ●溶解后室温下可保存2小时,0-5℃保存8小时。 ●不良反应:偶见脸色苍白，血压下降，脉搏异常等类过敏症状，应停药。偶见皮疹等过敏 症状，应停药。偶有食欲不振、恶心、呕吐．胃痛等消化道症状，停药后消失。注射局部轻度疼痛。 ●禁忌:对本品有过敏反应者禁用。 ●孕妇及哺乳期妇女用药:缺少相关资料，尚不明确。 ●儿童用药:新生儿、早产儿、婴儿和儿童应谨慎用药，尤其是肌内注射。 ●老年用药:老年患者应适当减少用药剂量。并在用药过程中严密监视 还原性谷胱甘肽研究进展：改善肾功能、保护肾脏： 1）、肾脏中含有的还原性谷胱甘肽在肾脏的生理功能中发挥着重要作用，例如抗氧化、解毒、稳定细胞膜等，因此一旦肾功能受损往往导致该物质水平下降，而还原性谷胱甘肽水平的降低又可造成肾功能恶化，形成恶性循环。 2）、其所含有的巯基可以充分与体内自由基结合而使自由基还原且促进超氧化物歧化酶合成而提高自由基清除率，同时还原性谷胱甘肽可以通过激活多种酶类等途径促进糖类、脂肪及蛋白质等多种物质代谢且对药物、生物毒性损伤所致肾功能损害起到解毒、稳定细胞膜、保持其完整性和促进药物及细胞代谢等多种功效。 3）、作为一种非肽类内皮素拮抗剂可以有效拮抗内皮素、调节血管舒缩、保护肾脏血管内皮，因此对改善肾功能、保护肾脏具有十分重要的临床价值。 2、硫普罗宁 1）、提供巯基解毒、清除自由基 2）、抑制甘油三酯的蓄积 3）、降低ATP酶活性，保护肝线粒体 4）、促肝细胞再生：增加肝总蛋白含量、DNA含量等 消除半衰期：大约为18.7h 适应症：1）、改善各类急慢性肝炎的肝功能；2）、用于脂肪肝、酒精肝、药物性肝损伤及重金属的解毒；3）、用于降低放化疗的不良反应，并可预防放化疗所致的外周白细胞减少；4）、用于老年性早期白内障和玻璃体浑浊 用法用量：0.2g ivgtt qd，连续4周。
常见护肝药物 转自丁香园 护肝药物品种繁多，如何正确选择是医生和患者共同关心的问题。 近年来护肝药物在临床上使用非常广泛，恰当地使用护肝药物，不仅可以迅速改善病人的临床症状和预后，而且还可以为进一步的病因治疗奠定基础，所以不仅肝病专科医生用到护肝药物，其他各科医生也要很好使应用护肝药物。目前护肝药物种类繁多，作用各有特点，大至可以分为基础代谢类药物、肝细胞膜保护剂、解毒护肝药、降酶药、退黄药、非特异性抗炎药、中药制剂等。本文就常见的一些护肝药物作用特点及使用情况进行介绍，为临床医生用药提供参考。 常用的护肝药物主要有八大类。 一、常用的护肝药物 1.基础代谢类药物：主要包括维生素及辅酶类。 主要是各种水溶性维生素，如维生素C、复合维生素B（含维生素B1、维生素B2、维生素B6、烟酰胺、泛酸钙）、维生素E。维生素C具有可逆的还原性，在体内形成单独的还原系统，起到递氢作用，参与氧化还原反应，减轻肝细胞的脂肪变性、促进肝细胞再生及肝糖原合成。复合维生素B是糖代谢、组织呼吸，脂质代谢、蛋白质代谢所需辅酶的重要组成成分。维生素E有促进肝细胞再生作用。 酶和辅酶类药物是生物的催化剂，纠正人体的功能失调，恢复机体的正常代谢。辅酶A（COA）、为体内乙酰化反应的辅酶，对糖、脂肪、蛋白代谢有重要的作用。三磷酸腺甘（A TP）是含有高能磷酸键的物质，是体内器官活动的信使或递质，能供给机体生理生化反应所需要的能量。肌苷进入细胞后转变为肌苷酸，进而变为三磷酸腺苷参与细胞代谢。在肝细胞受到损伤时不论是在维持自身功能方面还是在其自身修复方面都需要维生素和辅酶类的参与。 2.肝细胞膜保护剂：多烯磷脂酰胆碱（易善复）。 磷脂是细胞膜的重要组成部分，肝细胞在受到致病因子攻击时，膜的稳定性受到破坏，最终导致肝细胞破裂坏死。多烯磷脂酰胆碱在化学结构上与重要的内源性磷脂一致，它们主要进入肝细胞，并以完整的分子与肝细胞膜及细胞器膜相结合，补充外源性磷脂成分，增加细胞膜的流动性，对肝细胞的再生和重构具有非常重要的作用。口服胶囊（228mg/粒）：开始时3次/日，两粒/次，每日服用量最大不能超过6粒胶囊。一段时间后，剂量可减至每日三次，每次一粒维持剂量。针剂：每安瓿5ml含必需磷脂(天然胆碱磷酸二甘油酯，含多量不饱合脂肪酸，主要为亚油酸70%，亚麻酸和油酸)250mg，苯甲醇（用作保护剂）45mg。成人和青少年一般每日缓慢静注1～2安瓿，严重病例每日注射2～4安瓿，用葡萄糖溶液作稀释剂（1：1）。因为含有苯甲醇，故新生儿和妊娠前3个月孕妇禁用，大剂量口服可导致腹泻，极少数有过敏反应。 3.解毒保肝药物：葡萄糖醛酸内酯（肝泰乐）、谷胱甘肽（古拉定、阿拓莫兰）、硫普罗宁（凯西莱）等。 此类护肝药物可以为肝脏提供巯基或葡萄糖醛酸，增强肝脏的氧化、还原、水解、合成等一系列化学反应，将有毒物质转变成易溶于水的化合物，并通过尿和胆汁排泄出体外，从而减轻有害因素对肝脏的持续损害。
挫伤——较轻微，仅见实质性脏器局部回声增粗、增高或不均匀性改变，考虑与外伤相关； 挫裂伤——包括挫伤和裂伤，即：既有实质回声改变又有包膜的破裂；即真性破裂。 破裂——个人理解应该是挫裂伤的俗称。 血肿——实质内部破裂，病变处实质见无回声区或包膜下无回声（前者实质内血肿， 后者包膜下血肿；注：新鲜血肿多呈高回声）。 总之平时我是这样报的：无积液的，单报挫伤、血肿；有积液的，脏器回声有变化的， 报**脏器挫裂伤、**脏器血肿；腹腔积液另报。 ------------一己之见 关于脾破裂 学到了很多。早期脾破裂超声图象不一定典型，破裂口的位置，裂口的大小，肠气的干扰等影响，有时不一定能看到明显的低回声区，即出血点或破裂口，不一定看得到包膜下的积血，但是由于血窦的开放，脾脏体积都会肿大，伴随腹腔、盆腔少中量积液，这时候要高度警惕脾破裂可能，如果等到脾脏被大量血液遮挡显示不清时，病人早就休克了。 淤血肝 1. 病因淤血性肝肿大是右心衰竭、心包积液的重要病征。较常见的病因有风湿性心脏瓣膜病，三尖瓣返流，动脉硬化性心脏病， 肺源性心及缩窄性心包炎等。 2. 病理由于以上疾病导致右心扩大，右房压力增高，下腔静脉压力也增高，从而造成没有静脉瓣的肝静脉回流受阻，
导致肝静脉压力进一步增高，静脉扩张。同时，右心衰竭导致肝细胞缺氧，萎缩，网状支架塌陷、坏死，纤维组织增生，结果为肝功失常，肝小叶纤维化，最终导致心源性肝硬化。 3. 临床淤血肝患者常有右上腹胀，疼痛等症状，同时心衰症状也较明显。临床查体会发现肝大，压痛，质地较软， 有充实饱满感，肝颈返流实验阳性。 4. 声像图表现淤血肝声像图表现较典型,肝脏体积略增大,被膜光整。肝脏回声均匀，肝静脉各级分支显示清晰， 衬托出肝脏透声增强，而回声则减低，三支肝静脉增宽，分别超过10mm，下腔静脉增宽>2.0cm 5.脾大 6.腹水 7.右房大 8.三尖瓣返流 再补充一点，有时可出现窦后性门脉高压，表现为门静脉周期性短暂性返流
药物性肝损伤 一、常见肝损伤药物： 1)中药复方制剂：常中草药（何首乌、大黄、雷公藤） 关节炎：追风透骨九、壮骨伸筋胶囊、养血伸筋胶囊、养血荣筋丸、 皮肤病：克银丸、消银片(丸)、白癜风胶囊、白蚀丸、湿毒清、血毒丸、银屑散 补肾：肾宝片、肾宝合剂、龟鹿补肾丸 心脑血管：保心片、益脑宁片、通乐颗粒、心通口服液、通脉养心丸、心元胶囊、心脑康胶囊、利脑心胶囊、培元通脑胶囊、血脂灵片、更年安片、降脂灵片、血脂宁丸、人参再造丸、再造丸、天麻丸、 肝病：乙肝宁颗粒、龙胆泻肝丸、小柴胡、大柴胡、 脱发白发：滋补生发片、养血生发胶囊、七宝美髯丹、斑秃丸、除脂生发片、天麻首乌片、 人参首乌胶囊、 失眠：精乌胶囊、百乐眠、安神补脑液、安神胶囊、活力苏口服液、 补气血：生血宝颗粒、产复康颗粒、津力达颗粒、软脉灵口服液、益气养血口服液、通脉养心口服液、生血宝合剂、芪参胶囊、更年安胶囊、造生血片、坤宝丸、 2)心脑血管：降压药---硝苯地平、卡托普利、替米沙坦片 调脂药----辛伐他丁、阿托伐他汀钙片、瑞舒伐他汀 抗血栓----- 阿司匹林肠溶片 3)结核：异烟肼、利福平、乙胺丁醇、链霉素、比嗪酰胺、对氨基水杨酸、乙硫异 烟肼、氨硫脲、环丝氨酸、卷曲霉素、卡那霉素 4)肿瘤：阿霉素、卡铂、阿霉素、顺铂、5-氟尿嘧啶等 5)内分泌： 1、胰岛素增敏剂：二甲双胍、噻唑烷二酮 2、调脂药：阿昔莫司、氯贝丁酯/苯扎贝特/非诺贝特 3、磺酰脲类：格列本脲、格列齐特、格列吡嗪 4、促胰岛素分泌药：瑞格列奈、那格列奈 5、α-糖苷酶抑制剂：阿卡波糖、米格列醇 5、甲亢用药：丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑 6)抗精神病：氯丙嗪、甲硫哒嗪、奋乃静、氯噻吨、氟哌啶醇、舒比利 7)免疫抑制剂：环磷酰胺、羟氯喹 8)解热镇痛剂：对乙酰氨基酚、吡罗昔康、阿司匹林、保泰松、双氯芬酸钠、布洛芬 9)抗癫痫：卡马西平、丙戊酸钠、苯妥英钠 10)抗生素：大环内酯类、青霉素类、喹诺酮类、四环素、土霉素； 11)抗真菌：氟康唑、伊曲康唑、特比萘芬、伏立康唑： 二、药物性肝损伤的发生机制 药物主要通过两种机制来造成肝损伤：
常用的护肝药物主要有八大类。 一、常用的护肝药物 1.基础代谢类药物：主要包括维生素及辅酶类。 主要是各种水溶性维生素，如维生素C、复合维生素B（含维生素B1、维生素B2、维生素B6、烟酰胺、泛酸钙）、维生素E。维生素C具有可逆的还原性，在体内形成单独的还原系统，起到递氢作用，参与氧化还原反应，减轻肝细胞的脂肪变性、促进肝细胞再生及肝糖原合成。复合维生素B是糖代谢、组织呼吸，脂质代谢、蛋白质代谢所需辅酶的重要组成成分。维生素E有促进肝细胞再生作用。 酶和辅酶类药物是生物的催化剂，纠正人体的功能失调，恢复机体的正常代谢。辅酶A（COA）、为体内乙酰化反应的辅酶，对糖、脂肪、蛋白代谢有重要的作用。三磷酸腺甘（ATP）是含有高能磷酸键的物质，是体内器官活动的信使或递质，能供给机体生理生化反应所需要的能量。肌苷进入细胞后转变为肌苷酸，进而变为三磷酸腺苷参与细胞代谢。在肝细胞受到损伤时不论是在维持自身功能方面还是在其自身修复方面都需要维生素和辅酶类的参与。 2.肝细胞膜保护剂：多烯磷脂酰胆碱（易善复）。 磷脂是细胞膜的重要组成部分，肝细胞在受到致病因子攻击时，膜的稳定性受到破坏，最终导致肝细胞破裂坏死。多烯磷脂酰胆碱在化学结构上与重要的内源性磷脂一致，它们主要进入肝细胞，并以完整的分子与肝细胞膜及细胞器膜相结合，补充外源性磷脂成分，增加细胞膜的流动性，对肝细胞的再生和重构具有非常重要的作用。口服胶囊（228mg/粒）：开始时3次/日，两粒/次，每日服用量最大不能超过6粒胶囊。一段时间后，剂量可减至每日三次，每次一粒维持剂量。针剂：每安瓿5ml含必需磷脂(天然胆碱磷酸二甘油酯，含多量不饱合脂肪酸，主要为亚油酸70%，亚麻酸和油酸)250mg，苯甲醇（用作保护剂）45mg。成人和青少年一般每日缓慢静注1～2安瓿，严重病例每日注射2～4安瓿，用葡萄糖溶液作稀释剂（1：1）。因为含有苯甲醇，故新生儿和妊娠前3个月孕妇禁用，大剂量口服可导致腹泻，极少数有过敏反应。 3.解毒保肝药物：葡萄糖醛酸内酯（肝泰乐）、谷胱甘肽（古拉定、阿拓莫兰）、硫普罗宁（凯西莱）等。 此类护肝药物可以为肝脏提供巯基或葡萄糖醛酸，增强肝脏的氧化、还原、水解、合成等一系列化学反应，将有毒物质转变成易溶于水的化合物，并通过尿和胆汁排泄出体外，从而减轻有害因素对肝脏的持续损害。 肝泰乐进入体内在酶的催化下变成葡萄糖醛酸，与肝内或肠内含有羟基、羧基和氨基的有毒物质及药物结合而排出，又能降低肝淀粉酶的活性，阻止糖原分解，使肝糖原增加。口服：每次0.1～0.2g，3次/日。 还原型谷光苷肽由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成，结构中含有活性的-HS基团，在体内γ-
保肝药物在心力衰竭所致淤血性肝损害中的疗效分析 【摘要】目的: 探讨不同保肝药物在心衰所致的淤血性肝损害中的疗效，为保肝药物在淤血性肝损害中合理应用提供依据。方法:采用回顾性分析方法,收集郑州大学附属郑州市中心医院2010.1-2014.12收治的513例单纯心衰导致的淤血性肝损害患者的临床资料进行分析，按照心功能程度分为I级（n=75），II级（n=267）；III级（n=171），按是否使用保肝药物治疗分为用药组（n=379），未用药组（n=134）；其中用药组内使用解毒类保肝药分为H组（n=214），使用抗炎类保肝药分为K组(n=165)为，分别采集开始综合治疗第1天、1周内、2周内的肝功能结果，与治疗第1天相比，显效表示转氨酶下降≥50%，有效表示转氨酶下降20%-50%，余表示无效，分析用药组与未用药组内不同程度心衰导致的淤血肝性损害在不同时间内的疗效及用药组内不同程度心衰导致的淤血性肝损害使用不同药物在不同时间内的疗效。结果:用药组I级H组在治疗1周内、2周内均显效（n=25）；用药组II级 H组在治疗1周内显效、有效、无效分别为89例、35例、19例，在治疗2周内显效、有效、无效分别为123例、15例、5例；用药组III级H组在治疗1周内显效、有效、无效分别为49例、35例、36例，在治疗2周内显效、有效、无效分别为56例、42例、22例；用药组 I级K组在治疗1周内、2周内均显效（n=5）；用药组II级K组在治疗1周内显效、有效、无效分别为10例、15例、10例，在治疗2周内显效、有效、无效分别为15例、13例、7例；用药组III级K组在治疗1周内显效、有效、无效分别为4例、7例、23例，在治疗2周内显效、有效、无效分别为9例、10例、15例。未用药组I级在治疗1周内、2周内均显效（n=5）；未用药组II级在治疗1周内显效、有效、无效分别为25例、15例、49例，在治疗2周内显效、有效、无效分别为35例、19例、45例；未用药组III级在治疗1周内显效、有效、无效分别为2例、3例、12例，在治疗2周内显效、有效、无效分别为3例、4例、10例。I级、II级、III级心功能衰竭导致的淤血性肝损害是否使用保肝药差异有统计学意义（P＜0.05），解毒类与抗炎类保肝药对I级、II级、III级心功能衰竭导致的淤血性肝损害的治疗有统计学差异（P＜0.05）。结论:I级心功能衰竭导致的淤血性肝损伤患者可以考虑不必使用保肝药物，II级、III级心功能衰竭导致的淤血性肝损伤需要考虑使用保肝药物，且对于II级、III级心功能衰竭导致的淤血性肝损伤患者，解毒类保肝药物效果优于抗炎类保肝药。 【关键词】淤血性肝损害；保肝药物；疗效；
肝淤血诊断详述 *导读：肝淤血症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？ 1.肝脏肿大：因淤血，肝内血液量增加，肝脏的大小和重量增加。正常时在肋弓后缘触不到的肝脏此时可触摸到。 2.腹水增加：因肝脏淤血，门静脉及汇入门静脉的肠道、肠系膜、大网膜等处的静脉发生淤血。另外肝细胞的病变使白蛋白的合成减少，血浆渗透压降低。由于这些原因，使漏出性腹水增加。 3.呕吐：肝肿大及腹水增加使胃受到压迫，引起呕吐。 4.淤血性心力衰竭时呈现的各种症状。 5.精神萎靡不振。 6.食欲减退。 7.消瘦。 【临床病理】 1.肝血清酶活性升高：因淤血导致肝细胞变性坏死，使细胞中的GPT、GOT及精氨酸酶释放到血中，血中这些酶的活性升高。 2.胆汁淤滞引起γ-GTP、ALP及胆红素升高。以上两种所见在其它肝脏疾病中也可出现，需要结合临床症状进行鉴别。 肝腹水：肝硬化腹水俗称肝腹水。正常人腹腔内有少量的游离腹水，一般为50毫升左右，起着维持脏器间润滑作用，当腹腔内 出现过多游离液体时，称为腹水。肝硬化腹水是一种慢性肝病。由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞性变，坏死、再生;再生、
坏死，促使组织纤维增生和瘢痕的收缩，致使肝质变硬，形成肝硬化。肝硬化肝功能减退引起门静脉高压，导致脾肿大，对蛋白质和维生素的不吸收而渗漏出的蛋白液，形成了腹水症。 肝被膜血肿破裂：被膜下破裂，被膜下肝实质破裂，形成被膜下血肿是肝脏破裂的一种，肝脏破裂是指钝器作用引起的肝脏破裂。由于外力直接作用于肝区，肝脏在前后腹壁与脊柱之间受挤压，或人体在运动中因加速、减速牵引、扭转都可使肝脏组织受到损伤。 肝脂肪变：细胞浆内出现的脂滴超过生理范围，或正常不出现脂滴的细胞中出现脂滴，即称为脂肪变。肝脏是脂肪酸代谢的主要器官，肝脂肪变较常见，严重时几乎所有的肝细胞均发生脂肪变，肝脏肿大，可有轻度压痛及肝功能异常，称为脂肪肝。 1.对导致淤血的心脏病的治疗。 2.肝肿瘤、脓肿、绦虫及淋巴结肿大是淤血的原因时，应通过内外科手段去除。 *结语：以上就是对于肝淤血的诊断，肝淤血怎么处理的相关内容介绍，更多有关肝淤血方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。