发生感染性休克的急腹症临床特征和诊治体会
发表时间：2015-11-13T09:37:00.477Z 来源：《健康世界》2015年13期供稿作者：马光荣[导读] 甘肃省东乡族自治县人民医院普外科临床应密切关注出现感染性休克的急腹症临床特征，及时早期规范治疗，可提高急腹症合并感染性休克的临床效果，降低死亡发生率。马光荣
甘肃省东乡族自治县人民医院普外科 731400 摘要：目的探讨出现感染性休克的急腹症临床特点，并总结诊治过程中的体会。方法回顾性分析68例发生感染性休克的急腹症患者，对其发生的相关因素进行分析，并比较治疗后的效果情况。结果 68例患者中的56例抢救成功，12例死亡，存活率为82.3%。患者发生感染性休克的急腹症特点有：高龄（≥65岁）、多种合并症（≥2种）、慢性疾病史、空腔脏器破裂、器官衰竭个数多（>2个）、全身炎症反应综合征、脏器功能衰竭综合征和低蛋白血症（P<0.05）；与患者的性别、血培养、住院时间、静脉营养、手术治疗等无关（P>0.05），其中年龄、多种合并症、脏器功能衰竭综合
征、全身炎症反应综合征是高危险因素。结论临床应密切关注出现感染性休克的急腹症临床特征，及时早期规范治疗，可提高急腹症合并感染性休克的临床效果，降低死亡发生率。关键词：急腹症；感染性休克；全身炎症反应综合症急腹症是指腹腔内、盆腔内和腹膜后组织和脏器发生了急剧的病理变化，从而产生以腹部为主要症状和体征，同时伴有全身反应的临床综合征[1]。其合并严重感染特别是革兰阴性细菌感染常可引起感染性休克。急腹症一旦合并感染性休克，就会加重患者的危险，病死率较高，受到学者们广泛关注[2]。因此急腹症合并感染性休克早期诊断并采取相应的治疗措施对预后具有非常重要的意义。本研究回顾性分析该院于2011年9月~2014年2月期间急腹症合并感染性休克60例救治的临床资料，现总结报道如下。
1 资料与方法1.1一般资料选取2011年9月~2014年2月该院发生感染性休克的急腹症患者68例，进行回顾性分析。本组男性46例，女性22例，年龄18~72岁，平均（43.4±16.3）岁。胃十二指肠溃疡穿孔14例，绞窄性肠梗阻13例，急性胆囊炎伴穿孔11例，急性重型胰腺炎7例，结肠穿孔5例，急性化脓性阑尾炎8例，急性外伤肠破例8例，不明原因2例。发病到入院时间6~55h，平均（10.4±2.2）h。本组轻度休克26例，中度休克29例，重度休克13例。纳入标准[3]：（1）有明确的腹部脏器感染灶；（2）白细胞计数增高，在之间，中性粒细胞增多多伴有核左移现象；（3）有全身炎性反应综合症及组织灌注不良表现，如意识改变面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷，可有恶心、呕吐，尿量减少，心率增快，呼吸深而快，眼底和甲胄微循环检查可见动脉痉挛，心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失；（4）表浅静脉萎陷，血压下降，收缩压<90mmHg或收缩压下降>40mmHg；（5）体液培养可发现致病微生物。
1.2 方法所有患者术前采血或行腹腔穿刺，进行细菌培养，根据药敏试验的结果给予适当的抗生素。建立2 ~ 3条静脉通道，大量补液，2h内给予平衡盐液2000 ~ 2500 ml，并适当给予胶体液，24h内给予补液5000 ~ 8000 ml。根据情况适当使用血管加压素、亚甲蓝、血管活性药物等，在进行积极救治的同时密切监测血压、中心静脉压、脉搏、尿量、乳酸含量等情况。救治成功标准：血流动力学稳定，血中乳酸含量及尿素氮正常，组织灌注良好，尿量>30 ml/h。
2 结果本组患者手术治疗45例，非手术治疗23例。细菌培养结果：单纯感染，金黄色葡萄球菌8例，大肠杆菌22例，绿脓杆菌20例，结核杆菌3例，粪链球菌7例；多重感染17例。本组救治成功56例，占82.3%。12例患者死亡，死亡率17.6%。死亡多为器官功能衰竭、呼吸衰竭和循环衰竭。
3 讨论急腹症是指腹腔内、盆腔和腹膜后组织和脏器发生了急剧的病理变化，从而产生以腹部为主要症状和体征，同时伴有全身反应的临床综合征。常见的急腹症包括：急性阑尾炎、溃疡急性穿孔、急性肠梗阻、急性胆道感染及胆石症、急性胰腺炎、腹部外伤、泌尿系结石及异位妊娠子宫破裂等。其合并严重感染特别是革兰阴性细菌感染常可引起感染性休克。感染性休克亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。急腹症一旦合并感染性休克，就会加重患者的危险，病死率较高，受到学者们广泛关注[4]。合并感染性休克时，病原菌释放大量的炎性介质出现发热、心动过速、白细胞增高、寒颤等全身反应，当脓毒血症继续发展可引起多器官衰竭，危及生命。急腹症合并感性休克早期诊断并采取相应的治疗措施对预后具有非常重要的意义。在病原菌未明确前，可根据发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足。常用者为一种-内酰胺类加一种氨基糖苷类抗生素，肾功能减退者后者慎用或勿用[5]。为减轻毒血症，在有效抗菌药物治疗下，可考虑短期应用肾上腺皮质激素。应及时处理原发感染灶和迁徙性病灶。重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。抗休克治疗包括：（1）补充血容量有效循环血容量的不足是感染性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等。晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好。休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率较差，且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，故此时宜少用葡萄糖液。（2）纠正酸中毒根本措施在于改善组织的低灌注状态。缓冲碱主要其治标作用，且血容量不足时，缓冲碱地效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生。首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠，次为11.2%乳酸钠（肝功能损害者不宜用）。三羟甲基氨基甲烷（THAM）适用于需限钠患者，因其易透入细胞内，有利于细菌内酸中毒的纠正；其缺点为滴注溢出静脉外时可致局部组织坏死，静滴速度过快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。此外，尚可引起高钾血症、低血糖、而心呕吐等。（3）血管活性药物的作用旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。（4）维护重要脏器的功能①强心药物的应用；②维持呼吸功能、防治ARDS；③肾功能的维护；④脑水肿的防治；
⑤DIC的治疗；⑥肾上腺皮质激素和-内啡肽拮抗剂；⑦其他辅助性治疗。参考文献
【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】 休克 一、概念： 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。 （一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。 （二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。 （三）心源性休克主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 （五）过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快（＜ 100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小[＜4.0kP a(30mmHg)]，尿量正常 或减少（25～30ml/h）。若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续 发展，很快进入休克期。 （二）休克期失血量达20%～40%（800～1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降 （收缩压90～70mmHg，脉压差＜20mmHg）；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈 时间延长；病人出现代谢性酸中毒的症状。 （三）休克晚期失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不出、呼吸微弱或 不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现
第四章细菌性疾病 第十二节感染性休克 感染性休克(infectious shock)，是指病原微生物及其毒素侵入血液循环，激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性介质，引起微循环障碍和血流动力学异常，导致组织细胞缺血缺氧，代谢紊乱，功能障碍甚至多脏器功能衰竭的严重综合征。临床上主要表现为面色苍白、皮肤湿冷、尿量减少、脉搏细速、血压下降、神志改变等症状。 【病因】 （一）致病菌：引起感染性休克的病原体有细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫等。有统计资料显示，20世纪60～80年代，感染性休克的致病菌以革兰阴性菌为主。而20世纪80年代末以后革兰阳性菌引起感染性休克的机会显著增多。在感染部位中，以肺部感染最多，多为院内或社区获得性感染，其它依次为腹部、尿道、皮肤软组织和其它部位感染。 （二）宿主因素：对感染性休克的发生有重要影响。多种导致机体免疫受损的因素可增加感染性休克的危险性，如老年、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者、营养不良、嗜酒、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期应用免疫抑制剂及广谱抗菌药物、先天或获得性免疫缺陷、放射治疗、化疗等。此外，长期留置导尿管或静脉导管等侵袭性操作也极易继发感染性休克。 【发病机制与病理】 感染性休克的发病机制极为复杂，是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。60年代提出的微循环障碍学说，为研究休克的发病机制奠定了基础，目前的研究已从微循环障碍向细胞代谢的障碍、分子水平的异常等方面深入，为进一步阐明感染性休克的机制和指导治疗提供了可能。 （一）微循环障碍 在休克的发生发展过程中，微血管经历了痉挛、扩张和麻痹三个阶段。①缺血缺氧期；②淤血缺氧期；③微循环衰竭期。
休克分类 创伤性休克是由于机体遭受暴力作用后，发生了重要脏器损伤、严重出血等情况，使患者有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。因此创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。 2临床表现 创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出初步判断，对重危伤员初诊时切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢的姿态以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等。 1.休克早期，脑组织缺氧尚轻，伤员兴奋、烦躁、焦虑或激动随着病情发展， 脑组织缺氧加重，伤员表情淡漠、意识模糊，至晚期则昏迷。 2.当周围小血管收缩、微血管血流量减少时皮肤色泽苍白，后期因缺氧、淤 血，色泽青紫。 3.当循环血容量不足时，颈及四肢表浅静脉萎缩。 4.休克代偿期，周围血管收缩，心率增快。收缩压下降前可以摸到脉搏增快， 这是早期诊断的重要依据。 5.周围血管收缩，皮肤血流减少肢端温度降低四肢冰冷。 6.用手按压患者甲床，正常者可在1秒内迅速充盈，微循环灌注不足时，则 说明毛细血管充盈时间延长，提示有效循环血量不足。 7.临床上常将血压的高低作为诊断有无休克的依据。但在休克代偿期由于周 围血管阻力增高，收缩压可以正常，可有舒张压升高，脉压可<4.0kPa（30mmHg），并有脉率增快，容易误诊因此应将脉率与血压结合观察。 休克指数=脉率/收缩压（mmHg）：一般正常为0.5左右。如指数=1，表示血容量丧失20%～30%；如果指数>1～2时，表示血容量丧失30%～50%。 通过临床观察总结出血压脉率差法正常值为30～50，数值由大变小，提示有休克的趋势。计算法为：收缩压（mmHg）－脉率数（次/分钟）=正数或> 1为正常；若等于0，则为休克的临界点；若为负数或<1，即为休克。负数越小，休克越深。由负数转为0或转为正数，表示休克好转。 总之，对血压的观察应注意脉率增快脉压变小等早期征象，如待休克加重、血压下降、症状明显时很可能失去救治时机。 8.正常人尿量约50毫升/小时。休克时，肾脏血灌流不良，尿的过滤量下降， 尿量减少是观察休克的重要指标。可采用留臵导尿管持续监测尿量，电解质、蛋白比重和pH值。
休克 、概念：休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起 的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多， 比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心 源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。 （一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血 性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如 大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。 （二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革 兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症 等，又称之为内毒素性休克。 （三）心源性休克心包填塞等。 （四）神经源性休克 主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、 常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于20% （v 800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快（V 100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小[v 4.0kP a（30mmHg）]，尿量正常 或减少（25?30ml/h ）。若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续发展，很快 进入休克期。 （二）休克期失血量达20%?40% （800?1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降 （收缩压90?70mmHg脉压差v 20mmH）;尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长； 病人出现代谢性酸中毒的症状。 （三）休克晚期失血量超过40% （＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无尿；并发DIC 者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发 绀，虽给予吸氧仍不能改善时，提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发多系统器官功能衰竭而死亡。 四、处理原则尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌注，增强心肌功能，恢复正常代谢和防止多器官功能障碍综合征。 失血性休克的处理原则是补充血容量和积极处理原发病、制止出血。感染性休克应首先进行病因治疗，原则是在抗休克的同时抗感染。 （一）急救1、处理原发伤、病，对大出血的病人，立即采取措施控制大出血，如加压包扎、扎止血带、上血管钳等，必要时可使用抗休克裤。2、保持呼吸道通畅：为病人松解领 口等，解除气道压迫；使头部仰伸，清除呼吸道异物或分泌物，保持气道通畅。早期以鼻导管或面罩给氧，
休克的临床表现及处 理 一、概念: 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速,并发症严重,若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡. 二、病因及分类 引起休克的病因很多,外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多,比如按病因、始动因素和血流动力学变化.这里主要讲按病因分类,分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类.其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。......感谢聆听 （一)低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括
创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器(肝、脾、肾）破裂出血. (二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。 （三）心源性休克主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 (五)过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物(青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为:休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于2０%（＜80０ｍl)。
休克的临床表现有哪些 *导读：休克是在人的机体在被强烈的致病因子所侵袭后，体内有效血液量循环量减少，神经-体液因子失调导致的一种临床症候群。…… 休克是在人的机体在被强烈的致病因子所侵袭后，体内有效血液量循环量减少，神经-体液因子失调导致的一种临床症候群。休克分为前期、中期和晚期三个阶段，临床表现主要如下。 *1.休克前期 在休克前期，患者意识还较为清醒，精神表现兴奋，神情紧张，整个人变得憔悴，面色惨白，缺乏血气，犹如一张白纸，心里像有一头小鹿在乱闯，心率加快，还伴有冷汗出现，呼吸频率增加，仿佛做剧烈运动一样，血压像过山车般忽高忽低。在这个时期，如果能及时诊断并进行抗休克治疗，症状可以迅速的得到控制，好转的几率非常大。 *2.休克中期 到了休克中期，情况就比前期糟很多了，这个时候，患者已开始神志不清，由精神兴奋转为精神抑制，呼吸速率减缓，反应迟钝，无法对外界刺激作出及时的反应，脉搏减弱，脉压小于20mmHg，皮肤表面变得湿润，并且温度较低，尿量会明显减小或者无尿。这时候，休克情况一较为严重，应赶紧到医院进行治疗。 *3.休克晚期
表现为DIC和多器官功能衰竭。 1.DIC表现：顽固性的低血压，皮肤表面广泛出血，甲床微循环淤血，血管活性药物疗效不佳，常与器官衰竭并存。 2.急性呼吸功能衰竭表现：病人出现进行性呼吸困难，即便进行吸氧，也难以解决，进行性的低氧血症。并且，还伴有肺部问题，如水肿和肺顺应性降低等表现。 3.急性心功能衰竭表现：呼吸急速，如加速的赛车，心率明显异常，心跳加速，心律不齐，心脏机能出现问题。 4.急性肾功能衰竭表现：少尿或无尿，可能一整天都不用上一次洗手间，氮质血症、高血钾等水电解质的含量失常，体液酸碱平衡紊乱。 5.其他表现：胃肠道的功能出现紊乱，如出现腹胀腹痛，即使吃很清淡的食物也消化不良，排泄出的粪便是黑色的等等，还有肝、脑等方面也可能出现问题。 【相关推荐】： 休克有分几种类型好 休克疗法有哪些？四大方面来治疗 了解休克和休克指数 想知道如何预防疾病？疾病的最佳治疗方法？生病了吃什么好？生病了怎么护理吗？
青霉素过敏性休克的临床表现及急救措施 一、静脉输液常见的过敏反应有 1、热源反应 2、急性肺水肿 3、静脉炎 4、空气栓塞 5、过敏性休克——最严重的输液反应 二、过敏性休克的临床表现 1、呼吸道阻塞症状:表现为胸闷，气短，伴頻危感，喉头水肿等。 2、循环衰竭症状:面色苍白，冷汗，口唇紫绀，脉搏细弱，血压下降等。 3、中枢神经系统症状:头晕，眼花，面部及四肢麻木，烦躁不安，意识丧失，抽搐，大小便失禁等。 4、皮肤过敏症状:有痒感，荨麻疹等。 三、急救措施 1、立即停药，换输液器及所输液体，保持静脉通路通畅，就地平卧，进行急救。同时我们一定想办法通知主治医生，必要时启动院内应急预案。 2、如果患者突然晕倒，大汗，面色苍白，口唇紫绀，血压下降，判断患者发生了过敏性休克，应立即想到盐酸肾上腺素(副肾)0.5ml-1ml皮下注射，小儿酌减，可每隔30min注射一次，直至脱离危险期。
3、改善缺氧症状，吸氧。严重发生抽搐的患者，应解开衣扣，头偏向一侧，保持呼吸道通畅。呼吸抑制时，立即行口对口人工呼吸，并肌注尼可刹米或洛贝林等呼吸兴奋剂，喉头水肿影响呼吸时，应立即行气管插管或施行气管切开术。 4、根据医嘱给药，应立即测患者生命体征(T 、P 、R 、Bp).报告医生，地塞米松5mg-10mg加滴管，氢化可的松200mg加5%-10%葡萄糖500ml静滴。根据病情给血管活性药物，例如多巴胺；给抗组胺类药，例如扑尔敏、非那根肌注等。 5、心跳骤停的处理，立即行胸外心脏按压，同时施行人工呼吸。 6、记录患者发生过敏反应的时间、症状、所用药物及护理措施等。 7、抢救患者执行口头医嘱，执行者应口头复述一遍，待医生确认无误方可执行。用药时，应两人核对，夜间护士一人值班，应与医生共同核对确认无误方可使用。抢救完毕，保留抢救所用的空安掊，嘱医生补开医嘱，确认无误后方可丢弃。 四、输液室常见过敏反应的处理 1、先更换液体及输液器，通知医生。 2、立即平卧。病情允许的情况下，扶患者进抢救室。如情况不允许，放倒输液室椅子，使患者平卧。 3、过敏症状明显如全身荨麻疹，喉头水肿，应当机立断，地塞米松10mg加滴管。 4、胸闷、气短的吸氧2L/每分,测生命体征。 5、遵医嘱给药。
休克的临床表现及处理 The manuscript was revised on the evening of 2021
休克 一、概念： 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。（一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。 （二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。 （三）心源性休克主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。
（五）过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白， 四肢湿冷；脉搏增快（＜100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉 压缩小[＜(30mmHg)]，尿量正常或减少（25～30ml/h）。若处理及时、 得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续发展，很快进入休克期。（二）休克期失血量达20%～40%（800～1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸 浅促，血压进行性下降（收缩压90～70mmHg，脉压差＜20mmHg）；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长；病人出现代谢性酸中毒的 症状。 （三）休克晚期失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血 压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，虽给 予吸氧仍不能改善时，提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发 多系统器官功能衰竭而死亡。 四、处理原则
精品文档 第五章细菌感染性疾病 第十七节感染性休克 一、学习要点 （一）掌握感染性休克的定义感染性休克是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液免疫系统, 产生细胞因子或内源性介质,作用于机体各种器官、系统, 引起急性微循环灌注不足, 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。 （二）掌握感染性休克常见的病原体感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌；如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌：如葡萄球菌、链球、，肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。 （三）掌握容易并发感染性休克的感染革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜 炎、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾等。（四）掌握感染性休克的病因治疗原则在病原菌未明前，可根据原发病灶、临床表现，推测 最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，待病原菌确定后，根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大，首次可用加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种药为 宜。 （五）掌握感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点 1.补充血容量。 2.纠正酸中毒。 3.血管活性药物的应用。 4?维护重要脏器的功能。 5?肾上腺糖皮质激素的使用。 （六）掌握预示感染性休克发生的可能征象 体温过高（＞40.5 C ）或过低（＜36 C）;非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠 或烦躁不安；呼吸加快伴低氧血症，和（或）代谢性酸中毒，而胸部X线摄片无异常发 现;血压偏低或体位性低血压;心率明显增快与体温升高不平行，或出现心律失常;尿量减少；实验室检查发现血小板和白细胞（主要为中粒白细胞）减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。
1. 休克初期微循环的变化以下哪一项是错误的？ A.微动脉收缩 B.后微动脉收缩 C.毛细血管前括约肌收缩 D.动静脉吻合支收缩 E.微静脉收缩 考生答案：C 参考答案：D 得分：0 分（此题满分：3.3分） 2. 低阻力型休克最常见于下列哪一类休克？ A.失血性休克 B.心源性休克 C.创伤性休克 D.烧伤性休克 E.感染性休克 考生答案：B 参考答案：E 得分：0 分（此题满分：3.3分） 3. 休克的下列主要临床表现哪一项是错误的？ A.烦燥不安或表现淡漠甚至昏迷 B.呼吸急促、脉搏细速 C.尿少或无尿 D.血压均下降 E.面色苍白 考生答案：D 参考答案：D 得分：3.3 分（此题满分：3.3分） 4. 休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制，最后衰竭 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 考生答案：C 参考答案：A 得分：0 分（此题满分：3.3分） 5. 休克初期（微循环缺血性缺氧期）组织微循环灌流的特点是
A.多灌少流，灌多于流 B.不灌不流，灌少于流 C.少灌少流，灌少于流 D.少灌少流，灌多于流 E.多灌多流，灌少于流 考生答案：D 参考答案：C 得分：0 分（此题满分：3.3分） 6. 休克期（微循环淤血性缺氧期）微循环的灌流特点是 A.少灌少流，灌少于流 B.少灌多流，灌少于流 C.多灌少流，灌多于流 D.多灌多流，灌多于流 E.多灌多流，灌少于流 考生答案：C 参考答案：C 得分：3.3 分（此题满分：3.3分） 7. 休克时正确的补液原则是 A.血压正常不必补液 B.“需多少，补多少” C.补充丧失的部分液体 D.“失多少，补多少” E.补液宁多勿少 考生答案：B 参考答案：B 得分：3.3 分（此题满分：3.3分） 8. 应用糖皮质激素治疗休克的主要机制为 A.疏通微循环，扩张小血管 B.稳定细胞膜和细胞器 C.阻断儿茶酚胺的有害作用 D.增强肝脏的解毒功能 E.提升血压 考生答案：C 参考答案：B 得分：0 分（此题满分：3.3分） 9. 失血性休克时最易受损的器官是
休克的临床表现及处 理
休克 一、概念： 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。（一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。 （二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。 （三）心源性休克主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。
（五）过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白， 四肢湿冷；脉搏增快（＜100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉 压缩小[＜4.0kP a(30mmHg)]，尿量正常或减少（25～30ml/h）。若处理 及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续发展，很快进入休 克期。 （二）休克期失血量达20%～40%（800～1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸 浅促，血压进行性下降（收缩压90～70mmHg，脉压差＜20mmHg）；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长；病人出现代谢性酸中毒的 症状。 （三）休克晚期失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血 压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，虽给 予吸氧仍不能改善时，提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发 多系统器官功能衰竭而死亡。
严重感染与感染性休克的血流动力学特点 严重感染和感染性休克时,循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴心输出量正常或增加,肺循环阻力通常略有升高。体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变,这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态。严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制,可表现为心室射血分数下降,心肌顺应性下降。 严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管收缩舒张功能异常,从而导致血流分布异常。在感染性休克发生的早期,由于血管扩张和通透性的改变,可出现循环系统低容量状态。经过容量补充后,血流动力学则表现为高动力状态。外周阻力下降、心输出量正常或升高,作为循环高流量和高氧输送的形成基础成为了感染性休克的主要特点。感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征,与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点明显不同。 严重感染时,组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终。炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加,使血管内容量减少、组织水肿;组织内通血微血管密度下降,无血流和间断血流的微血管比例增加。这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍,在器官功能不全的发展过程中起着关键作用。同时,炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也明显受到影响。这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重,加速了休克的发展。 推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。(E级) 严重感染与感染性休克的诊断
过敏性休克的急救措施 定义：过敏性休克是外界某些抗原性物资进入已致敏的机体后。通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症候群。过敏性休克的表现与程度，与机体的反应性、抗原性进入量与途径有很大区别。通常突然发生且剧烈。若不及时处理，常可危及生命。 一．病因：作为过敏源引起本病的抗原性物质有：异种蛋白、多糖类药物。二．病理：因本病猝死的主要病理表现有：急性肺淤血，气管、支气管痙挛、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与充血。 三．临床表现：大多数猝然发生，约50%患者在接受抗原后5分钟内发生症状，仅10%患者半小时后出现症状，极少数患者在连续用药的过程中出现症状。 过敏性休克有两大特点 （一）.短时间内有休克表现即血压急骤下降至80/50mmHg。病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。 （二）.在休克出现之前或同时常出现一些与过敏性休克相差的症状： 1.皮肤粘膜表现：往往是过敏性休克最早而且是最常见出现的症状。包括皮肤潮红、瘙痒，继而出现荨麻疹或血管神经性水肿，也可能出现呼吸道症状粘膜症状，如打喷嚏，流清鼻涕，声音嘶哑…..甚至影响呼吸。
2.呼吸道梗阻症状：是本病最常见的表现，也是最主要的死因。患者出现喉头梗阻感、胸闷、气急、喘鸣、紫绀以致窒息而死亡。 3.循环衰竭表现：病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱，然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降、脉搏消失，继而血压测不到，最终导致死亡。 4.意识方面的改变：往往先出现恐惧感、烦躁不安、头晕，随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失，还可能出现抽搐、肢体强直。 5.其他症状：比较常见的有恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后出现大小便失禁。五．休克诊断标准： 1．有诱发休克的诱因。 2.意识异常。 3.心率>100次/分。 4.四肢湿冷。 5.尿量<30ml/小时。 6.收缩压<70mmHg，脉压<20mmHg。（原有高血压者收缩压下降原来水平的30%以上）。 六．抢救措施： 1.立即停止过敏原。
休克的诊断和治疗 目的要求 一、熟悉休克的基本概念和休克的4种分类。 二、掌握低血容量性休克、感染性休克的病因、病理生理及其临床表现及治疗原则。 休克是指由多种强烈的致病因素作用于机体引起的急性循环功能衰竭，以生命器官缺血缺氧或组织氧及营养物质利用障碍、进行性发展的病理生理过程为特征，以微循环灌注不足和细胞功能代谢障碍为主要表现的临床综合征，是最常见的重症。 一、休克的分型 休克有多种分类方法，以按病因分类最为简明实用。包括： 1低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。 2分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。 3心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。 4梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。 （一）低血容量休克 低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。也见于不适当地使用脱水、利尿剂和高热造成超常情况的体液丢失，以及创伤、感染后坏死组织的分解产物、组织胺、蛋白酶等造成的毛细血管通透性增加，使血浆渗漏至组织间隙等。低血容量休克临床主要表现为中心静脉压、肺动脉嵌压降低，由于回心血量减少、心排血量下降所造成的低血压，以及通过神经体液调节引起外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快以维持血压和保证组织灌注，血流动力学表现为“低排高阻”的低动力型循环。 （二）分布性休克 分布性休克的基本机制是由于血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。其中感染性休克是临床最多见、发病机制最复杂、病情变化最凶险、死亡率最高的一类休克，是脓毒症进一步发展的结果。脓毒性休克的血流动力学有“高动力型”和“低动力型”两种表现。（三）心源性休克 心源性休克的基本机制为心泵功能衰竭，心排血量下降导致的组织低灌注。该型休克主要的直接原因为心肌损害，如心肌梗塞、心力衰竭等，也可在脓毒性休克后期与脓毒性休克并存，此外，心脏前后负荷过重、心脏机械性障碍、心外原因等均可导致心源性休克。（四）梗阻性休克
休克的临床表现: (一) 休克代偿期 1、神志清楚、精神紧张或就是烦躁 2、面色苍白、手足湿冷,口唇甲床轻度发绀 3、呼吸、脉搏增快,血压正常或略高,脉压缩小 4、尿量正常或减少 (二) 休克失代偿期 1、神志淡漠,反应迟钝 2、皮肤黏膜发绀、花斑,四肢冰冷 3、呼吸浅快,脉搏细速,血压下降 4、尿量减少,出现少尿甚至无尿 (三) 休克晚期(DIC期) 1、意识模糊或昏迷 2、皮肤黏膜明显发绀,瘀斑,四肢冰冷 3、脉搏微弱,呼吸微弱不规则,血压测不出,体温不升 4、无尿 5、DIC 急救: (一) 一般紧急治疗 1、立即抢救,控制出血,保持病人安静,注意保暖。 2、取休克卧位(中凹位):头与躯干抬高20°~30°,下 肢抬高15°~20°。 3、保持呼吸道通畅,给予氧气吸入。必要就是气管插管或气管切开。 4、迅速建立静脉通路,补充血容量。 5、留取血标本,同时查血型与交叉配血试验,做好输血准备。 6、留置导尿,24小时持续监测尿量。 (二) 积极治疗原发病 (三) 及时、尽早补充血容量 (四) 纠正酸碱平衡失调
(五) 应用血管活性药物,辅助扩容治疗 (六) 防治DIC,改善微循环 (七) 糖皮质激素与其她药物的应用 护理措施: (一) 维持生命体征平稳 (二) 保持呼吸道通畅,维持有效的气体交换 (三) 迅速补充血容量,维持体液平衡 1、建立两条以上的静脉输液通道 2、合理补液 (四) 严密坚测病情变化 (五) 血管活性药物的用药护理,严密观察药效及用药后反应,防止药液外渗。 (六) 准确记录24h出入量 (七) 预防感染 (八) 预防意外受伤 (九) 加强基础护理,预防并发症,口腔护理,皮肤护理。
休克的诊疗指南 【基本临床表现】 低血压：成人肱动脉收缩压低于90mmHg，较基础血压降低30mmHg以上，脉压减小。 生命体征改变：仰卧位无低血压，但怀疑存在休克时；改变体位后3-5min测量脉搏、血压，收缩压下降超过10-20mmHg，伴脉搏增加超过15次/分；患者感头昏不适。 组织灌注不足：肢端湿冷；皮肤苍白或发绀；外周脉搏搏动未扪及或细弱；烦躁不安，易激惹；神志淡漠，嗜睡，昏迷；尿量减少或无尿。 交感神经兴奋：精神紧张，焦虑；过度换气；大汗。 【各类休克临床表现】 心源性休克：心前区疼痛；牙痛、肩关节痛、上腹痛；呼吸困难及急促；颈静脉怒张；肺部啰音；心动过速、奔马律、心脏杂音、收缩期喀喇音；恶心、呕吐。 感染性休克：发热或低体温；呼吸浅速；心动过速或心动过缓；感染病灶表现。 出血性休克： （1）轻度失血（丢失血容量15%）：焦虑、心动过速、脉压增大。 （2）中度失血（丢失血容量15%-30%）：心跳呼吸增快，脉压减小，尿量轻度减少。 （3）重度失血（丢失血容量30%以上）：意识精神状态改变，少尿或无尿。 出血表现：呕血、便血、咯血、诊断性腹穿见不凝血、后穹窿穿刺见不凝血、产后出血、大血管穿透性损伤。 过敏性休克：有接触过敏原病史；突然发病；皮肤红斑和瘙痒；胸闷、气短；腹部不定位的隐痛或绞痛；恶心、呕吐、腹泻；二便失禁；喉头水肿和支气管水肿，呼吸窘迫，发绀；面色苍白，血压下降；烦躁不安。 【休克合并症】 急性呼吸窘迫综合征；急性肾功能衰竭；弥漫性血管内凝血；急性肝功能衰竭；应激性溃疡；急性心力衰竭。 【问诊要点】 1、起病情况，可能诱因。 2、现病史：平时血压；心脏病状况；近期感染性疾病史；昆虫叮咬史；目前用药情况。 3、既往史：心脏病；高血压病；糖尿病；手术外伤史；吸毒史；既往过敏史。 4、女性月经史。 【病因】 心源性休克：急性心肌梗死；急性乳头肌功能障碍；二尖瓣腱索断裂；心脏破裂；心肌炎；心肌病；瓣膜性心脏病；严重心律失常；心包炎，心包压塞；肺栓塞；张力性气胸。 感染性休克：严重全身性感染（细菌、真菌）；肺炎；肠穿孔；化脓性胆管炎；胆囊炎；腹膜炎；感染性心内膜炎；纵膈炎；脑膜炎；化脓性关节炎；血栓性静脉炎；脏器脓肿。 出血性休克：脏器钝性或穿透性损伤（肝脾破裂，血胸，骨盆骨折）；宫外孕；上消化道出血；腹主动脉瘤破裂；大咯血。 低血容量性休克（出血以外）：大面积烧伤；剧烈呕吐、腹泻；肠梗阻；用退热药后大汗，未及时补液。 过敏性休克：
休克 一、概念： 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。 （一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。 （二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。 （三）心源性休克主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 （五）过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快（＜ 100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小[＜4.0kP a(30mmHg)]，尿量正常 或减少（25～30ml/h）。若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续发展，很快进入休克期。 （二）休克期失血量达20%～40%（800～1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降（收缩压90～70mmHg，脉压差＜20mmHg）；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长；病人出现代谢性酸中毒的症状。 （三）休克晚期失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，虽给予吸氧仍不能改善时，提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发多系统器官功能衰竭而死亡。 四、处理原则 尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌注，增强心肌功能，恢复正常代谢和防止多器官功能障碍综合征。
休克的临床表现： （一）休克代偿期 1、神志清楚、精神紧张或是烦躁 2、面色苍白、手足湿冷，口唇甲床轻度发绀 3、呼吸、脉搏增快，血压正常或略高，脉压缩小 4、尿量正常或减少 （二）休克失代偿期 1、神志淡漠，反应迟钝 2、皮肤黏膜发绀、花斑，四肢冰冷 3、呼吸浅快，脉搏细速，血压下降 4、尿量减少，出现少尿甚至无尿 （三）休克晚期（DIC期） 1、意识模糊或昏迷 2、皮肤黏膜明显发绀，瘀斑，四肢冰冷 3、脉搏微弱，呼吸微弱不规则，血压测不出，体温不升 4、无尿 5、DIC 急救： （一）一般紧急治疗 1、立即抢救，控制出血，保持病人安静，注意保暖。 2、取休克卧位（中凹位）：头和躯干抬高20°~30°，下 肢抬高15°~20°。 3、保持呼吸道通畅，给予氧气吸入。必要是气管插管或气管切开。 4、迅速建立静脉通路，补充血容量。 5、留取血标本，同时查血型和交叉配血试验，做好输血准备。 6、留置导尿，24小时持续监测尿量。 （二）积极治疗原发病 （三）及时、尽早补充血容量 （四）纠正酸碱平衡失调
（五）应用血管活性药物，辅助扩容治疗 （六）防治DIC，改善微循环 （七）糖皮质激素和其他药物的应用 护理措施： （一）维持生命体征平稳 （二）保持呼吸道通畅，维持有效的气体交换 （三）迅速补充血容量，维持体液平衡 1、建立两条以上的静脉输液通道 2、合理补液 （四）严密坚测病情变化 （五）血管活性药物的用药护理，严密观察药效及用药后反应，防止药液外渗。 （六）准确记录24h出入量 （七）预防感染 （八）预防意外受伤 （九）加强基础护理，预防并发症，口腔护理，皮肤护理。
休克的诊疗指南 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020
休克的诊疗指南 【基本临床表现】 低血压：成人肱动脉收缩压低于90mmHg，较基础血压降低30mmHg以上，脉压减小。 生命体征改变：仰卧位无低血压，但怀疑存在休克时；改变体位后3-5min测量脉搏、血压，收缩压下降超过10-20mmHg，伴脉搏增加超过15次/分；患者感头昏不适。 组织灌注不足：肢端湿冷；皮肤苍白或发绀；外周脉搏搏动未扪及或细弱；烦躁不安，易激惹；神志淡漠，嗜睡，昏迷；尿量减少或无尿。 交感神经兴奋：精神紧张，焦虑；过度换气；大汗。 【各类休克临床表现】 心源性休克：心前区疼痛；牙痛、肩关节痛、上腹痛；呼吸困难及急促；颈静脉怒张；肺部啰音；心动过速、奔马律、心脏杂音、收缩期喀喇音；恶心、呕吐。 感染性休克：发热或低体温；呼吸浅速；心动过速或心动过缓；感染病灶表现。 出血性休克： （1）轻度失血（丢失血容量15%）：焦虑、心动过速、脉压增大。 （2）中度失血（丢失血容量15%-30%）：心跳呼吸增快，脉压减小，尿量轻度减少。 （3）重度失血（丢失血容量30%以上）：意识精神状态改变，少尿或无尿。 出血表现：呕血、便血、咯血、诊断性腹穿见不凝血、后穹窿穿刺见不凝血、产后出血、大血管穿透性损伤。 过敏性休克：有接触过敏原病史；突然发病；皮肤红斑和瘙痒；胸闷、气短；腹部不定位的隐痛或绞痛；恶心、呕吐、腹泻；二便失禁；喉头水肿和支气管水肿，呼吸窘迫，发绀；面色苍白，血压下降；烦躁不安。