乳酸与乳酸性酸中毒
乳酸是糖酵解的中间产物，主要在皮肤、大脑、骨骼肌、红细胞和小肠黏膜中产生，当组织灌注减少组织缺氧时，糖的有氧代谢受限，三羧酸循环受阻，而无氧酵解的产能途径被激活，在辅酶的参与下，乳酸脱氢酶使丙酮酸转化为乳酸。肝脏在维持乳酸稳态中起着关键的作用。乳酸合成的唯一途经是在细胞内由丙酮酸转化而来,乳酸脱氢酶催化，NADH是必需的反应辅助因子。丙酮酸+NADH+H+←→乳酸+NAD-。缺氧时，细胞内丙酮酸增多，NADH增多，乳酸增加。乳酸增高，并不单纯反映细胞缺氧，因给病人提高DO2，血浆乳酸盐并不下降。可能还有其它机制：(1)乳酸清除延迟, 如有肝、肾功能衰竭的病人；(2)丙酮酸脱氢酶异常;(3)氨基酸配比异常;(4)有氧代谢时乳酸盐合成过多,超过机体代谢能力；(5)小肠功能不良的患者, 因过量的碳水化合物转到结肠, 在结肠经异常菌丛作用产生D-乳酸, 一但吸收很难代谢掉并出现阴离子增高的代酸。机体清楚乳酸主要的脏器是肝脏、其次是肾脏。
高乳酸血症：是指乳酸(Lac)浓度大于2mmol/L。
严重高乳酸血症：是指乳酸(Lac)浓度≥4 mmol/L。乳酸水平大于4 mmol/L是休克的诊断指标。此时需采取积极应对措施。
乳酸性酸中毒(lactic acidosis，LA)：是指血浆乳酸浓度>5 mmol/L，同时伴有酸血症(动脉血pH<。
6 小时乳酸清除率：=【(初始血乳酸值－6 小时血乳酸值)/初始血乳酸值】×100% 。
复苏目标( 6 小时目标治疗达标标准) : 中心静脉压( CVP) 8 ～12cmHg; 平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0. 5ml /( kg·小时) ，混合静脉血氧饱和度( SpO2) ≥0. 70。如CVP 达到8 ～12cmH2O，但Sp02 ＜0. 70，则输注红细胞使比容达到0. 30 以上，和( 或) 输注多巴胺已达到上述目标。6小时血乳酸清除率＜10%，10≤6小时血乳酸清除率≤20%，6小时血乳酸清除率≥20%。6 小时血乳酸清除率能及时、准确反映感染性休克患者的6小时目标治疗效果，能反映出患者对早期治疗的反应性，第一时间提醒临床医生对患者病情进行动态评估，以及时调整治疗方案使未达标的患者尽快达到目标治疗，以提高抢救成功率，降低病死率; 6 小时乳酸清除率以20%为目标。6 小时血乳酸清除率不仅反映机体缺氧严重度，更为重要的是反映了各个脏器功能失常的严重程度，与MODS 并发率及病死率密切相关，6小时血乳酸清除率越高则感染性休克患者治疗效果越好，MODS 并发率越低，其死亡风险越小。6小时血乳酸清除率是评估感染性休克患者疗效及预后的快捷、有效、简便、实用指标，对提高感染性休克患者抢救成功率，降低病死率，具有非常重要的意义。
乳酸性酸中毒(lactic acidosis，LA)：
常见的获得性LA的原因可分为以下2类：组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型)，但临床上，多数LA是A型和B型的混合，涉及到乳酸和质子的产生与清除两方面问题。
型①组织低灌注：血管通透性升高和张力异常；左心功能不全，心输出血量降低；低血压休克；②动脉氧含量降低：窒息；低氧血症(PaO2＜35 mmHg)；一氧化碳中毒；严重贫血。
型①常见疾病：糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟疾和霍乱等；②药物或毒素：双胍类、乙醇、甲醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸、异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、茶碱、可卡因、雌激素缺乏等；③遗传性疾病：G-6磷酸脱氢酶缺乏，果糖1，6-二磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷；④其他情况：强化肌肉运动和癫痫大发作。糖尿病乳酸性酸中毒属B型。
B1型（潜在疾病）：脓毒症、肝衰竭、硫胺素缺乏、恶性肿瘤、嗜铬细胞瘤、糖尿病
B2型（药物或毒素）：双胍类、乙醇、甲醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸、异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、茶碱、可卡因、雌激素缺乏等。
B3型（少见的先天性代谢障碍）：G-6磷酸脱氢酶缺乏，果糖1，6-二磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷。
混合型：脓毒症、肺损伤、哮喘、心脏术后患者、肠系膜缺血
发病机制：
1.乳酸生成过多：1.氧供不足
2.隐匿性组织灌注不足
3.在重症应急状态下，会使儿茶酚胺浓度升高，与肌细胞膜上的受体结合
4.组织利用氧障碍
2.乳酸代谢障碍至乳酸清除不足
1.败血症休克与乳酸酸中毒败血症休克时，内毒素和其他细菌产物始动一系列代谢反应导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放，损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，促进白细胞和血小板的聚集。液体从毛细血管渗漏使有效循环血容量和心输出量降低(循环细菌产物亦可直接损害左室功能)。最终，上述变化致系统性血压的下降，继之，肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降。上述代谢和血流动力学因素导致乳酸产生增加。肝门脉血流量的降低亦限制了肝脏对乳酸的摄取。组织低灌注降低氧的供给，导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍。线粒体合成A TP不足时，不能有效氧化NADH和消耗质子。细胞质内ATP水平下降，
刺激PFK活性和糖酵解速度增加。A TP缺乏和系统性pH下降亦抑制肝脏和肾脏耗能的糖原异生，进一步抑制组织清除乳酸的能力。动物实验和临床研究显示败血症时，PDH活性降低，丙酮酸不再被转向三羧酸循环。最终败血症休克时，乳酸和H 产生增加和清除减少而发生LA。
2.癌症与乳酸酸中毒癌症时，恶性肿瘤细胞一般存在内在的无氧糖酵解活性增强，如此在肿瘤细胞大量存在时，总体乳酸产生增加。与大多数癌症有关的LA见于血液系统恶性肿瘤，或肿瘤广泛肝脏浸润。癌症患者的LA，大多数情况是由于肿瘤细胞乳酸产生增加，同时伴有肝肾功能不全或败血症，损害乳酸和质子的摄取和被利用。
3.糖尿病和乳酸酸中毒2型糖尿病基础状态，常见有轻微的高乳酸血症，主要可能与乳酸的氧化缺陷有关。另外，胰岛素缺乏(绝对或相对)，PDH活性降低，线粒体丙酮酸利用减少，糖酵解作用增强，致乳酸生成增多。DKA时，血乳酸浓度可能增高数倍，加重代谢性酸中毒，DKA时，高乳酸血症部分可能是由于酮体抑制肝脏摄取以及循环血容量降低使组织灌注不足所致。糖尿病高渗非酮症昏迷(NHK)较DKA更易导致严重的LA，因NHK常见于老年人，继发肝肾和心肺功能不全的危险性明显增加。
4.全胃肠外营养与乳酸酸中毒胃肠外营养可能诱发LA，甚至在无相关疾病情况下。通过全胃肠外营养的成分包括碳水化合物除葡萄糖外，还有果糖或山梨醇(可被代谢为果糖)。代谢性酸中毒可能是上述糖代谢的直接结果。果糖在细胞内被磷酸化为1-磷酸果糖，随后被转变为甘油醛和磷酸二羟丙酮，一分子果糖被代谢三碳中间产物消耗2分子A TP。在肝脏，高能磷酸键水平的减低抑制糖原异生和刺激糖酵解，如此在代谢处于代偿状态的个体中可能导致LA。
5.急性乙醇中毒和乳酸中毒乙醇在细胞内主要在乙醇脱氢酶催化下氧化为乙醛，乙醛进一步在醛脱氢酶催化下氧化为乙酸，上述两个反应均产生NADH和H，升高细胞内NADH/NAD 比值，从而有利于丙酮酸转向乳酸；另外，乙醇尚能抑制丙酮酸向葡萄糖异生，长期慢性酒精中毒可导致维生素的缺乏和肝脏的损害，亦降低丙酮酸的氧化和糖原异生。因此，乙醇中毒可直接通过增加乳酸生成和间接抑制乳酸清除而导致LA。
6.双胍类药物和乳酸酸中毒许多药物可引起LA，其中最常见于双胍类药物(苯乙双胍和二甲双胍)，尤其是苯乙双胍，从20世纪50年代起被用于治疗糖尿病，由于常诱发致死性LA，已在许多国家被停止应用。已知苯乙双胍可促进外周组织葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸转变，实践证实苯乙双胍应用可使肝脏乳酸产生增加和摄取减少。苯乙双胍可抑制ATP合成，A TP/ADP比值下降，氧化磷酸化及糖原异生均受抑制，故乳酸氧化减少和生成增加。虽然苯乙双胍使血乳酸水平中度升高，但与苯乙双胍有关的LA绝大多数或由于剂量过大，或同时合并疾病如严重肝肾功能衰竭、心衰及休克等。二甲双胍是又一双胍类药物，其致LA的机会较苯乙双胍(约为其1/50)的机会明显减少。现在国内外广泛应用，可能由于二甲双胍为水溶性，不易在体内蓄积之故，其在降血糖时，升高外周组织乳酸生成的作用并不明显，治疗剂量一般不会导致LA。
临床表现：本病临床表现常被各种原发疾病所掩盖，尤其当患者常已合并存在多种严重疾病如肝肾功能不全、休克等；另一组症状除原发病外以代谢性酸中毒为主。起病较急，有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状，有时伴恶心、呕吐、腹痛，偶有腹泻，体温可下降。
实验室检查：
1.血丙酮酸相应增高，达～L，乳酸/丙酮酸≥30mmol/L。
2.血浆渗透压：正常范围。
3.血pH值明显降低；CO2CP下降，可低至10mmol/L以下；阴离子间隙扩大，可达20～40mmol/L。
4.血乳酸水平显着增高，是诊断本症的关键所在，动脉血乳酸浓度≥5mmol/L，pH值≤为LA。其结果高低与预后有关。
5.血酮体不增高或轻度增高。
治疗：乳酸性酸中毒预后危重，死亡率很高，且目前尚缺乏满意的治疗方法。从以下几方面着手来抢救病人的生命：治疗原发病
1.补液扩容是治疗本症重要手段之一。当严重脓毒血症患者的血乳酸水平≥4 mmol/L时须尽快启动液体复苏。
最好在CVP监护下，迅速大量输入生理盐水，也可用5%葡萄糖液或糖盐水，并间断输新鲜血或血浆，以迅速改善心排血量和组织的微循环灌注，利尿排酸，提升血压，纠正休克。
注意事项：①避免使用含乳酸的制剂而加重乳酸性酸中毒；②选用血管活性物质纠正休克时，应尽量避免使用肾上腺素或去甲肾上腺素等可强烈收缩血管的药物，以免造成组织灌注量的进一步减少，可用异丙肾上腺素纠正休克。
2.补碱纠酸乳酸性酸中毒对机体损害极为严重，必须及时有效进行纠治。
(1)补碱制剂：①碳酸氢钠最为常用，只要患者的肺功能能维持有效的通气量而排出大量CO2，而且肾功能能避免钠水潴留，则首选碳酸氢钠；②二氯醋酸(DCA)纠正乳酸性酸中毒，这是一种很强的丙酮酸脱羧酶激动药，能迅速增强乳酸的代谢，并在一定程度上抑制乳酸的生成；③如中心静脉压显示血容量过多，血钠过剩时，将NaHCO3改为三羟甲氨基甲烷(THAM)，注意不可漏出血管外；④亚甲蓝制剂也可用于乳酸性酸中毒。
(2)补碱方法：①轻者口服碳酸氢钠～次，3次/d，鼓励多饮水；中或重者多需静脉补液、补碱，可补充等渗碳酸氢钠溶液直至血pH值达。但补碱不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒，多数人主张用小剂量碳酸氢钠。也有人主张大量补碱给予% NaHCO3 100～150ml加入生理盐水内静滴，严重者可直接静脉注射，然后维持静滴，12h内总量500～1500ml，尽快使血pH值上升到，当血pH值≥时停止补碱，以避免反跳性碱中毒。②二氯醋酸一般用量为35～50mg/kg
体重，每天量不超过4g。③亚甲蓝用量一般为1～5mg/kg体重，静脉注射。④如病情不危重，可用5%葡萄糖液加胰岛素、碳酸氢钠和氯化钾联合静滴，安全有效。
所需碳酸氢钠量（mmol/L）=［（目标HCO3-）-（实际HCO3-）］××体重。可先注射1/2量，根据实际检测所得的酸碱平衡结果再加以调整。5%碳酸氢钠液每100 ml含Na+和HCO-3各mmol。
3.补充胰岛素糖尿病人由于胰岛素相对或绝对不足，即可诱至乳酸性酸中毒，从而需用胰岛素治疗。如为非糖尿病患者的乳酸性酸中毒，也主张用胰岛素和葡萄糖，以减少糖的无氧酵解，有利于消除乳酸性酸中毒。
4.血液透析用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析，可有效促进乳酸的排出，并可清除引起乳酸性酸中毒的药物，常用于对钠水潴留不能耐受的患者，尤其是苯乙双胍引起的乳酸性酸中毒患者。
指征：1.严重肾功能不全引起的酸中毒2.甲醇造成的代谢性酸中毒＜或出现严重症状
乳酸水平≥5mmol/L伴PH值降低（提示乳酸不耐受）、存在严重乳酸酸中毒伴乳酸水平≥8mmol/L或合并严重肝功能障碍时，应采用含碳酸氢盐的置换液或透析液。
置换液或透析液HCO3-浓度，初期治疗的目标与药物治疗的目标一致，只要部分纠正HCO3-水平，尽快使PH上升至，其目标HCO3-浓度值约为15-20mmol/L。行CRRT治疗后体内HCO3-水平应接近置换液水平，因此，在行CRRT治疗之初，置换液HCO3-浓度应设置在低浓度水平，如20mmol/L，待PH值上升后，再逐步上调置换液的HCO3-浓度，逐步纠正酸中毒。相对于使用30-35 mmol/L的透析液而言，使用39-40mmol/L的透析液可使更多的患者达到正常的血HCO3-水平。
5.其他①注意给病人有效吸氧、高频通气；②注意补钾，防止因降酸过快、输钠过多而引起低血钾和反跳性碱中毒；
③每2h监测血pH值、乳酸和电解质；④其他，参见DKA和HNDC的一般措施。
6.除去诱因除去诱因是有效纠正乳酸性酸中毒并防止其复发的重要措施。治疗手段包括病因治疗、控制感染、给氧、纠正休克，停用可能引起乳酸性酸中毒的药物等。其他措施包括补钾以避免低钾血症，必要时使用甘露醇、肝素和糖皮质激素。
预后：由于本症预后危重，又无满意地治疗方法，其死亡率极高。有人报道严重的乳酸性酸中毒死亡率约为50%，当血乳酸水平超过25mmol/L时，则罕见存活者。故对本症必须提高警惕，体现预防为主。
如何确诊乳酸性酸中毒 文章目录*一、如何确诊乳酸性酸中毒*二、乳酸性酸中毒的预防方法*三、乳酸性酸中毒的饮食有哪些 如何确诊乳酸性酸中毒1、如何确诊乳酸性酸中毒 1.1、患者血乳酸增高,当血乳酸浓度≥5毫摩/升,即可诊断为乳酸性酸中毒。乳酸浓度在2~5毫摩/升,可诊断为高乳酸血症。 1.2、代谢性酸中毒的表现。动脉血气pH7.35,血HCO-3(碳 酸氢根)10毫摩/升,阴离子间隙18毫摩/升,并排除糖尿病酮症 酸中毒和尿毒症可能。 1.3、血乳酸/丙酮酸≥30:1。 2、乳酸性酸中毒的并发症有哪些 2.1、糖尿病高渗性昏迷:糖尿病未及时诊断治疗以至发展至糖尿病高渗性昏迷,此外口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素,甲亢, 严重灼伤,高浓度葡萄糖治疗引起失水过多、血糖过高,各种严重呕吐、腹泻等疾患引起严重失水等也可使糖尿病发生高渗性昏迷。这是妊娠糖尿病的并发症之一。 2.2、低血糖症性昏迷:多见于糖尿病Ⅰ型中脆性型或Ⅱ型中、重型。一般由于胰岛素剂量过大,特别当糖尿病孕妇处于呕吐、 腹泻,或饮食太少,以及产后期。 3、乳酸性酸中毒的治疗方法 3.1、补液扩容是治疗本症重要手段之一。最好在CVP监护
下,迅速大量输入生理盐水,也可用5%葡萄糖液或糖盐水,并间断输新鲜血或血浆,以迅速改善心排血量和组织的微循环灌注,利 尿排酸,提升血压,纠正休克。 3.2、补充胰岛素糖尿病人由于胰岛素相对或绝对不足,即可诱至乳酸性酸中毒,从而需用胰岛素治疗。如为非糖尿病患者的乳酸性酸中毒,也主张用胰岛素和葡萄糖,以减少糖的无氧酵解,有利于消除乳酸性酸中毒。 3.3、血液透析用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析,可有效促进乳酸的排出,并可清除引起乳酸性酸中毒的药物,常 用于对钠水潴留不能耐受的患者,尤其是苯乙双胍引起的乳酸性酸中毒患者。 乳酸性酸中毒的预防方法1、在糖尿病治疗中不用苯乙双胍。凡糖尿病肾病、肝肾功能不全、大于70岁的老年人以及心肺功能不佳者,其他双胍类药物也不应采用。糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。 2、积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病。 3、糖尿病患者应戒酒,天星医考搜集整理,并尽量不用可引起乳酸性酸中毒的药物。 4、乳酸性酸中毒一旦发展并达到目前通用的诊断标准后, 即使通过治疗能使乳酸下降,也无法改善预后。故对高乳酸血症
代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（metabolic acidosis）系因体内酸性物质积聚或产生过多，或HC03-丢失过多所致是外科临床中酸碱平衡失调最常见的类型。 【病因】 1.代谢产酸增多是代谢性酸中毒最主要的原因。常见的有2种情况：①乳酸酸中毒见于各种原因引起的缺血缺氧或组织低灌注时，因无氧酵解增强而引起乳酸增加。常见于严重的损伤、感染、高热或休克等；②酮症酸中毒：糖尿病或严重饥饿状态下，因脂肪分解代谢加速，形或过多的酮体而引起。 2、碱性物质丢失过多见于腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等导致大量碱性消化液丧失，造成HCO3-排出过多。 3.肾功能不全见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影响H'的排出或HC03-的重吸收。 【病理生理】 代谢性酸中毒时体内HC03-减少，HC03-相对增加，机体通过下列代偿性调节，使之重新达到平衡。
1.血液缓冲系统的调节细胞外液中增多的H+可迅速被体内的HC03-,所缓冲,使HC03,不断被消耗,反应过程中产生的CO2由肺排出。 2.肺的代偿调节 H+浓度升高可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性引起呼吸中枢兴奋,表现为呼吸加快加深,加速CO2,排出,降低动脉血Pa co2,,维持HC03-,/H2CO3,的比值重新接近正常范围。呼吸的代偿反应非常迅速,一般酸中毒10分钟后就出现呼吸增强,30分钟后即达代偿,12~24小时达代偿高峰。 3.肾的代偿调节肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加,促进H+的排出及NH4,的生成,二者形成NH4+后排出。此外,NaHC03,重吸收亦增加。肾的代偿作用较慢,通常3~5日才能达高峰。 4.细胞的代偿调节代谢性酸中毒时,细胞外液中过多的H+进入细胞内,与细胞内的缓冲物质结合。随着H+的移入,K+移出以维持细胞内外的电平衡,故代谢性酸中毒时常伴有高钾血症。 【临床表现】 轻者症状常被原发疾病掩盖,重者症状明显。 1.呼吸代偿表现典型的症状为代偿性呼吸加深加快,呼吸频率可高达40~50次/分酮症酸中毒时呼出的气体有酮
乳酸性酸中毒何时补碱 文章目录*一、乳酸性酸中毒何时补碱1. 乳酸性酸中毒何时补碱2. 乳酸性酸中毒补碱过理的危害3. 乳酸性酸中毒补碱的制剂*二、乳酸性酸中毒补碱正确方法*三、乳酸性酸中毒的预防 乳酸性酸中毒何时补碱 1、乳酸性酸中毒何时补碱乳酸性酸中毒的治疗方法有很多,补碱指征为血中pH7.1,HCO3-5 mmol/L。所以对于糖尿病酮症酸中毒,没必要对补碱念念不忘,很多人一看到pH 7.2 甚至7.3就条件反射性想到补碱(酸了,就补碱,错误!),事实上,pH7.2 时心肌收缩力对儿茶酚胺的反应性是够用的,没必要过于担心。 一般教科书认为pH7.2可能是适量补碱指征(这里不包括DKA,DKA补碱指征是pH7.1),也有专着认为pH7.15都无需补碱。中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南(2014版)认为当pH≥ 7.15 时不建议使用碳酸氢钠来改善血流动力学状态或减少血管活性药物的使用。 2、乳酸性酸中毒补碱过理的危害过量碳酸氢钠(补碱常用的就是静脉使用碳酸氢钠针)注射可导致大量容量负荷,可能增加 心脏负荷,另外高浓度的NaHCO3有时可产生严重心律失 常;NaHCO3注射可能导致高渗透压血症,可加剧中枢神经系统症状;补碱过快纠正酸中毒容易导致低钙血症,产生手足抽
搐;NaHCO3可使钾离子从细胞外转移到细胞内,产生低钾血症(所以治疗高钾血症时用NaHCO3也是可以的)补碱不当可导致脑水肿。 3、乳酸性酸中毒补碱的制剂碳酸氢钠最为常用,只要患者的肺功能能维持有效的通气量而排出大量CO2,而且肾功能能避免钠水潴留,则首选碳酸氢钠,二氯醋酸(DCA)纠正乳酸性酸中毒, 这是一种很强的丙酮酸脱羧酶激动药,能迅速增强乳酸的代谢, 并在一定程度上抑制乳酸的生成,如中心静脉压显示血容量过多,血钠过剩时,将NaHCO3改为三羟甲氨基甲烷(THAM),注意不可漏出血管外,亚甲蓝制剂也可用于乳酸性酸中毒。 乳酸性酸中毒补碱正确方法1、轻者口服碳酸氢钠0.5～ 1.0g/次,3次/d,鼓励多饮水;中或重者多需静脉补液、补碱,可补充等渗碳酸氢钠溶液直至血pH值达7.2。但补碱不宜过多、过快,否则可加重缺氧及颅内酸中毒,多数人主张用小剂量碳酸 氢钠。也有人主张大量补碱给予1.3% NaHCO3 100～150ml加入生理盐水内静滴,严重者可直接静脉注射,然后维持静滴,12h内总量500～1500ml,尽快使血pH值上升到7.2,当血pH值≥7.25时停止补碱,以避免反跳性碱中毒。 2、二氯醋酸一般用量为35～50mg/kg体重,每天量不超过
一例乳酸酸中毒的护理查房 时间：2015年8月26日13:00-14:30 地点：内分泌科大厅会议室 参加人员：护士长：郭光霞，主管护师：张国珍，孙占良护师：岳晓云，周晓雪，王丹，曹叶新，张琪，谭小雪护士：马羚周琳琳 岳晓云（查房者）：“大家好，今天我们来针对26床病人王运印的病例进行一次护理查房，进一步加强对乳酸酸中毒疾病更深刻的认识，更好的对病人进行护理，希望能够得到大家的配合。现在我们由责任护士（马羚）来介绍 目的 ●了解乳酸酸中毒的定义、病因、临床表现 ●掌握乳酸酸中毒的护理要点 定义 ●乳酸由丙酮酸还原而成，是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸。 各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。 病因 ● 1.缺氧 ●人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。心、肺功能障碍或者血管阻塞均可 造成氧气供应不足，此外多种休克（心源性、内毒素性、低血容量性）、贫血、心衰、窒息、CO中毒等也是造成机体缺氧的原因。 ● 2.药物应用 ●双胍类、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物、扑热息痛以及水杨酸盐的应用均 可引起体内乳酸堆积。其中双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。 ● 3.系统性疾病 ●见于糖尿病、恶性肿瘤（白血病等）、肝病（急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰 竭）、严重感染（败血症等）、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等。系统性疾病常引起机体肝肾功能障碍，导致体内多余的乳酸无法代谢排出体外，引起乳酸堆积。 ● 4.先天性代谢异常 有先天性葡萄糖6-磷酸酶缺陷（第1型糖原累积病）、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷、果糖1、6二磷酸酶缺陷、氧化磷酸化缺陷者可引起体内乳酸代谢异常，导致酸中毒。 临床表现 ●乳酸性酸中毒的临床表现特异性不强，视病因不同而异。 ●症状轻者可仅有恶心、腹痛、食欲下降、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。病情较重或严重患 者可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、低血压、体温低、脉弱、心率
乳酸性酸中毒的应对 糖尿病乳酸酸中毒是糖尿病患者一种严重并发症之一，既往认为糖尿病乳酸酸中毒极为少见，但随着我国糖尿病发病率的持续增高和临床检测水平的提高，糖尿病乳酸酸中毒并非少见。而且一旦发生，患者病死率高达50%以上。老年人病死率更高，可达80%。因此，对糖尿病乳酸酸中毒应引起足够重视。 乳酸性酸中毒病因分类 乳酸性酸中毒是由于各种原因导致组织缺氧，乳酸生成过多，或由于肝脏病变致使乳酸利用减少，清除障碍，血乳酸浓度明显升高引起。乳酸性酸中毒可分为先天性和获得性两大类。先天性乳酸性酸中毒由遗传酶的缺陷（如葡萄糖-6-磷酸酶、丙酮酸脱羧酶），造成乳酸、丙酮酸代谢障碍引起。而获得性乳酸性酸中毒根据病因主要分为A型和B型。 A型：由组织缺氧引起，见于各种休克、贫血、右心衰竭、窒息、低氧血症、CO中毒等。 B型：非组织低氧所致。（1）系统性疾病引起：见于糖尿病、恶性肿瘤、严重感染；（2）药物及毒素引起：多见于双胍类、果糖、可卡因、甲醇、乙醇、儿茶酚胺等。 诊断 乳酸性酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，死亡率较高，预后较差，因此早期诊断对治疗有着重要意义。正常空腹静息时静脉血乳酸为0.5~1.5mmol/L，当机体缺氧及肝肾功能受损时，血乳酸积聚达2~4mmol/L 为高乳酸血症，乳酸≥5mmol/L，PH值≤7.35（动脉血）时可确诊为乳酸酸中毒。对于口服双胍类药物的糖尿病患者，如出现严重的酸中毒而血酮体无明显升高，应考虑本病的可能。 临床表现 患者起病较急，有深大呼吸（不伴铜臭味）、神志模糊、嗜睡、木僵、昏迷等症状，可伴有恶心、呕吐、腹痛。缺氧引起者有发绀、休克及原发病表现。药物引起者常有服药史及各种中毒表现。系统性疾病引起者，除原发病症状以外，以酸中毒为主。但本病症状与体征可无特异性，轻症者临床表现可不明显，可能仅表现为呼吸稍深快，常被原发或诱发疾病的症状掩盖，应注意避免漏诊或误诊。
糖尿病乳酸性酸中毒的原因及预防 *导读：乳酸是糖酵解的中间代谢产物。正常情况下，乳酸约50%～60%在肝脏内转化为糖元储存，约30%～35%被肾利用。当血乳酸增高大于2mmol/L，血pH小于7.35时，又无其他酸中毒原因，可诊断为乳酸性酸中毒…… 乳酸是糖酵解的中间代谢产物。正常情况下，乳酸约50%～60%在肝脏内转化为糖元储存，约 30%～35%被肾利用。当血乳酸增高大于2mmol/L，血pH小于7.35时，又无其他酸中毒原因，可诊断为乳酸性酸中毒。本症死亡率很高(50%以上)，是糖尿病急性并发症之一。常见原因可分两大类： (1)由于缺O.2及休克状态引起者。如：①休克。由于心肌梗塞、心力衰竭、严重创伤、出血感染等引起的心源性、感染性、失血失水性休克。②缺氧窒息。一氧化碳中毒、肺栓塞和梗死。③急性胰腺炎伴休克。 (2)无缺氧及休克状态下引起者。见于：①药物。双胍类降糖药，尤其是降糖灵引起者多见且严重。另外：乙醇、甲醇、木糖醇、山梨醇、果糖、扑热息痛、水杨酸盐、链脲菌素、儿茶酚胺类、氰化物类、异烟肼、乙烯乙二醇均可引起。②系统性疾病。糖尿病酮症酸中毒可伴发本症，肝病、肾衰尿毒症、恶性肿瘤、白血
病、严重感染伴败血症、惊厥、贫血、饥饿均可引起本症。③遗传性疾病。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏，果糖1，6-二氧酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏，氧化磷酸化缺陷也可引起本症。 由于本症死亡率很高，因此要加强预防，采取措施如下：凡有肝肾功能不全者最好不用双胍类降糖药，糖尿病性心脏病时易发生心衰，肾循环障碍也可影响双胍类药物排泄，故宜慎用；避免使用乙醇、甲醇、木糖醇、水杨酸盐、异烟肼等药物，慎用心得安等药物；尽量不用果糖、山梨醇而采用葡萄糖，以免发生本症；凡有休克、缺氧、肝肾衰竭状态酸中毒者，应以纠正缺氧、缺血，纠正休克为基本措施，避免本症的发生。
乳酸性酸中毒后果 文章目录*一、乳酸性酸中毒后果*二、乳酸性酸中毒的治疗*三、糖尿病乳酸性酸中毒昏迷的原因 乳酸性酸中毒后果1、乳酸性酸中毒后果是什么 本病临床表现常被各种原发疾病所掩盖,尤其当患者常已合并存在多种严重疾病如肝肾功能不全、休克等;另一组症状除原发病外以代谢性酸中毒为主。起病较急,有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状,有时伴恶心、呕吐、腹痛,偶有腹泻,体温可下降。 临床上有上述表现,怀疑LA时,应测定血乳酸水平,如血乳 酸浓度2mmol/L,血pH值≤7.35,[HCO3-]≤10mmol/L,而无其他酸中毒原因时,可诊断为LA;但有学者认为动脉血乳酸浓度≥ 5mmol/L,pH值≤7.35为LA;血乳酸2.5mmol/L,pH值≤7.35为高乳酸血症。 2、乳酸性酸中毒需控制糖尿病 糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。糖尿病的其他并发症如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征等也可诱发乳酸性酸中毒,故应积极治疗糖尿病以及预防继发感染。 3、预防乳酸性酸中毒需注意什么 糖尿病人有肾盂肾炎、肾小球硬化症等肾病者可致双胍积聚;伴有隐性冠心病者如发生心衰、肾循环障碍时亦可影响其排泄,且伴有缺氧。因此采用双胍类等药物前必须查明心肝肾功能。二
甲双胍发生本病的机会较苯乙双胍(降糖灵)明显减少。 积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病,如心肌梗塞、一氧化碳中毒等。凡休克、缺O2、肝肾功能衰竭时如有酸中毒,必须警惕本病的可能性而进行努力防治。 乳酸性酸中毒的治疗1、积极治疗原发病如心、肺功能障碍、血管阻塞、休克、贫血、窒息、CO中毒等。对于糖尿病乳酸性酸中毒者可静脉滴注葡萄糖和胰岛素,以减少糖类的无氧酵解, 利于血乳酸的消除。 2、纠正酸中毒和水及电解质代谢紊乱。 补碱:5%碳酸氢钠100-200ml,当PH7.25时停止输碱,以免发生碱中毒。补碱不宜过多、过快,否则CO2不易排除而导致加重缺氧及颅内酸中毒。补液:迅速纠正脱水,治疗休克补液扩容可改善组织灌注,纠正休克,利尿排酸,补充生理盐水维持足够的心输出量与组织灌注。补液量要根据病人的脱水情况,心肺功能等情况来定。 3、吸氧、补钾、血液透析:必要时作气管切开或用人工呼吸机供氧。根据酸中毒情况、血糖、血钾高低,酌情补钾。如果患者对钠水潴留不能耐受,尤其是因降糖灵引起的乳酸酸中毒,可 用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析。 糖尿病乳酸性酸中毒昏迷的原因糖尿病病人乳酸性酸中毒
乳酸性酸中毒怎么检查 文章目录*一、乳酸性酸中毒怎么检查*二、乳酸性酸中毒饮食原则*三、乳酸性酸中毒应该如何治疗和用药 乳酸性酸中毒怎么检查1、乳酸性酸中毒怎么检查实验室检查: 本病尿糖及尿酮升高、血渗透压正常、血CO2cp下降、pH 值明显降低、阴离子间隙扩大(可达20——40mmol/L以下)。血乳酸水平显着增高是本病的关键性诊断依据,患者血乳酸高于正常上限,多超过5mmol/L.值得注意的是乳酸性酸中毒有时伴随酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷存在,因而增加诊断上的复杂性。此外尚应除外尿毒症和水杨酸中毒等其他原因造成的酸中毒。 其他辅助检查: 通过胸部X线检查可发现心肺正常。 2、老年糖尿病乳酸性中毒有哪些典型症状 老年糖尿病乳酸性中毒发病较急,但症状与体征可不特异,临床上乳酸性酸中毒表现常被原发或者诱发疾病所掩盖,可能引起误诊或漏诊,轻症临床表现不明显,可能仅有呼吸稍深快的表现;中及重症则可以疲乏无力、恶心厌食甚至呕吐,呼吸深大而不伴酮臭味,血压和体温可下降,常有困倦、嗜睡、意识蒙眬、昏睡,严重者可以是深昏迷或出现休克。 3、乳酸酸中毒的病因
乳酸酸中毒可由先天遗传缺陷所致,也可由后天各种因素引起。遗传缺陷引起的乳酸酸中毒较为少见,后天引起的乳酸酸中毒较为常见。常见引起乳酸酸中毒的病因有两类,一类是组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型)混合,另一类是组织缺氧和非组织缺氧。 A型:动脉氧含量降低:一氧化碳中毒、窒息是引起动脉氧含量降低的主要原因。除此之外,贫血者、低氧血症者,也会出现动脉氧含量降低。 组织低灌注:低血压、心输血量降低是引起组织低灌注的原因之一。除此之外,血管通透性升高者也会出现组织低灌注。 B型:遗传性疾病:果糖、丙酮酸羧化酶缺乏、氧化磷酸化缺陷;药物或毒素:乙醇、甲醇、烟酸、儿茶酚胺、、异烟肼、链佐新、雌激素缺乏等;疾病:糖尿病、败血症、疟疾和霍乱等;其他:癫痫大发作。 乳酸性酸中毒饮食原则打破“多吃降糖药可以多吃饭”的错误观念。 少吃多餐。既保证了热量和营养的供给,又可避免餐后血糖高峰。 碳水化合物食物要按规定吃,不能少吃也不能多吃,要均匀地吃(碳水化合物是指粮食、蔬菜、奶、水果、豆制品、硬果类食物中的糖分)。
乳酸性酸中毒 概述 各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。糖尿病患者易发生乳酸性酸中毒是因为: （1）糖尿病患者常有丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷，因此平时即存在高乳酸血症。 （2）糖尿病急性并发症如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征时，可造成乳酸堆积。诱发乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒可与酮症酸中毒同时存在。 （3）糖尿病患者合并的心、肝、肾脏疾病使组织器官灌注不良，低氧血症；患者糖化血红蛋白水平增高，血红蛋白携氧能力下降，更易造成局部缺氧引起乳酸生成增加；此外肝肾功能障碍影响乳酸的代谢、转化及排出，进而导致乳酸性酸中毒。 编辑本段一．诱因： 1）糖尿病控制不佳。 2）糖尿病其他急性并发症：如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征时可成为糖尿病乳酸性酸中毒的诱因。 3）其他重要脏器的疾病：如脑血管意外、心肌梗塞等，可加重组织器官血液灌注不良，导致低氧血症和乳酸性酸中毒。 4）大量服用降糖灵：双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。糖尿病病人如合并有心肝肾疾病，还服用大量降糖灵时，有诱发乳酸性酸中毒的可能。 5）其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸、乳糖过量时偶亦可诱发乳酸性酸中毒。 编辑本段二．临床表现 ：糖尿病乳酸性酸中毒发病急，但症状与体征无特异性。 轻症：可仅有乏力、恶心、食欲降低、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。 中至重度：可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、呼吸深大,但无酮味、血压下降、脉弱、心率快，可有脱水表现，意识障碍、四肢反射减弱、肌张力下降、瞳孔扩大、深度昏迷或出现休克。 编辑本段三．实验室检查 ：多数患者血糖升高，但常在13.9mmol/L（250mg/dl）以下；血酮体和尿酮体正常，偶有升高；血乳酸升高，常超过5mmol/L，血乳酸/丙酮酸比值大于30（丙酮酸正常值为0.045-0.145mmol/L）；血二氧化碳结合力下降，（可在10mmol/L以下）、pH值明显降低；血渗透压正常，阴离子间隙扩大（超过18mmol/L）。 本病可伴有酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征，使诊断更加复杂。 编辑本段四．诊断要点： 1）病史：糖尿病患者有用过量双胍类药物（降糖灵超过75mg/d，二甲双胍超过2000mg/d ）后出现病情加重；糖尿病病人有肝肾功能不全、缺氧或手术等同时使用双胍类降糖药物；糖尿病患者出现多种原因休克，又出现代谢性酸中毒者，应高度怀疑本病。
严重乳酸性酸中毒 Critical Care杂志 原文标题：Hemodynamic consequences of severe lactic acidosis in shock states: from bench to bedside 摘要 乳酸性酸中毒是休克患者常见的生物学问题。实验数据清楚地表明包括乳酸性酸中毒在内的代谢性酸中毒通过各种机制参与心脏收缩性的降低和对血管升压药的血管低反应性。然而，负责这些有害作用的每个机制的贡献还没有完全确定，它们各自对器官衰竭的影响仍然没有明确定义，特别是在人类中。尽管有一些令人信服的实验数据，但没有临床试验确定对血流动力学有害的pH值水平。因此，休克患者乳酸性酸中毒的基本治疗是纠正病因。然而，不清楚是否有症状的pH校正对休克患者有益。最新的Surviving Sepsis Campaign指南不建议在pH≥7.15时使用缓冲疗法，对于pH 引言 最近，休克被重新定义为急性循环衰竭时的一种临床状态，此时存在氧利用不足和/或氧输送障碍，导致细胞缺氧。在这种情况下，与休克相关的乳酸酸中毒是休克状态下代谢性酸中毒的主要原因，但不是唯一原因。目前的临床实践考虑将pH≤7.35和血乳酸> 2.0mmol/L及PCO2≤42HHgf为乳酸性酸中毒。而严重乳酸酸中毒的定义尚不清楚。ICU医生通常认为pH 许多研究评估了严重代谢性酸中毒的心血管后果，包括乳酸酸中毒。这些实验性研究表明，严重的代谢性酸中毒通过加剧心肌功能障碍和降低对升压药的反应性而恶化心血管功能。尽管如此，这些发现还没有在人体研究中正式观察到。 病因治疗至关重要，而纠正有症状的乳酸酸中毒仍是一个有争议的问题。碱化对于严重乳酸酸中毒是否有益尚不清楚。Surviving Sepsis Campaign推荐在pH> 7.15的乳酸酸中毒患者中进行对症治疗，目的是改善血流动力学状态。另外，在pH≤7.15时碱化对血流动力学和血管加压药的需求的作用目前还不清楚。然而，尽管其疗效尚缺乏相关结果，但在PH≤7.15的严重酸中毒病例中，碱化仍在广泛使用。 流行病学及严重乳酸酸中毒的后果 乳酸酸中毒是重症监护病人最常见的问题之一。然而，评估乳酸酸中毒发病率和结局的临床研究很少，大多是回顾性或前瞻性的，而且样本量较小。 Jung和他的同事在2011年进行的最有说服力的前瞻性多中心研究指出，研究人群中有6％（200/ 2, 550例患者）患有严重乳酸性酸中毒。其中83％的患者接受了血管加压药治疗，病死率为57％。在这项研究中，乳酸血症和乳酸酸中毒纠正的快慢与生存相关。有趣的是，只有18％的病人在入院时合并有轻微的呼吸性酸中毒。 显然，乳酸酸中毒和病死率之间的因果关系尚未建立。例如，在二甲双胍相关的乳酸性酸中毒中，即使pH值最常为7.0左右，观察到的病死率为25％。然而，对于休克期间相同的pH值，无论来源如何，均未报道存活。因此，严重的乳酸酸中毒更多的是促进死亡的因素，而不是死亡的直接原因。乳酸酸中毒可能有助于潜在合并症的失代偿，并因此导致死亡。 休克状态下乳酸的产生
乳酸性酸中毒 英文名:Lactic Acidosis 科室:内分泌科,感染科 常用药物:症状: 腹泻,嗜睡,恶心,呕吐,腹痛,昏 迷,低血压,血压上升,代谢性酸 中毒,低血压,恶心,恶心与呕吐, 腹痛,腹痛伴恶心、呕吐,腹痛伴 腹泻,腹痛伴休克,腹泻,感染,高 渗性昏迷,呼吸,昏迷,木僵,尿毒 症,呕吐,神志模糊,肾功能 衰. . . 乳酸酸中毒(lactic acidosis，LA)是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症，一旦发生，病死率高，常高达50%以上。文献报告糖尿病患者常因应用双胍类药物(主要为苯乙双胍，即降糖灵)而诱发LA，近年来随着降糖灵的淘汰，临床LA已相对少见。 乳酸是葡萄糖代谢中间产物。葡萄糖的分解分为有氧氧化和无氧酵解。有氧氧化指是体内糖分解产生能量的主要途径。葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸，这虽然不是产生能量的主要途径，但是具有重要的病理和生理意义。在正常情况下，糖酵解所产生的丙酮酸，在脂肪、肌肉、脑等组织内大部分三羧酸循环氧化，而少部分在丙酮酸羧化酶(PC)的催化下经草酰乙酸而进入糖原导生，在肝及肾再生成糖。丙酮酸进入三羧酸循环需丙酮酸脱氢酶(PDH)及辅酶(NAD)催化，当糖尿病和饥饿时PDH 受抑制，NAD也不足，则丙酮酸还原为乳酸增多加之ATP不足，丙酮酸羧化酶(PC)催化受限，故糖原异生也减少，则丙酮酸转化为乳酸，以致血乳酸浓度急剧上升。目录 1病因及发病机制 2流行病学 3临床表现 4并发症 5检查 6诊断 7鉴别诊断 8治疗 9预后 10预防
1病因及发病机制 1. 病因：LA大部分是获得性，由于遗传缺陷(PDH、三羧酸循环或呼吸链缺陷)所致的“先天性LA”甚为罕见。以下主要讨论获得性LA。常见的获得性LA的原因可分为以下2类：组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型)，但临床上，多数LA是A型和B型的混合，涉及到乳酸和质子的产生与清除两方面问题。 1. A型 ?组织低灌注：血管通透性升高和张力异常；左心功能不全，心输出血量降低；低血压休克； ?动脉氧含量降低：窒息；低氧血症(PaO2＜35 mmHg)；一氧化化碳中化碳中毒；严重贫血。 2. B型 3. 常见疾病：糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟疾和霍乱等； 4. 药物或毒素：双胍类、乙醇、甲醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸、异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、茶碱、可卡因、雌激素缺乏等； 5. 遗传性疾病：G-6磷酸脱氢酶缺乏，果糖1，6-二磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷； 6. 其他情况：强化肌肉运动和癫痫大发作。糖尿病乳酸性酸中乳酸性酸中毒属B 型。 2. 发病机制： 1. 败血症休克与乳酸酸中毒败血症休克时，内毒素和其他细菌产物始动一系列代谢反应导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放，损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，促进白细胞和血小板的聚集。液体从毛细血管渗漏使有效循环血容量和心输出量降低(循环细菌产物亦可直接损害左室功能)。最终，上述变化致系统性血压的下降，继之，肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降。上述代谢和血流动力学因素导致乳酸产生增加。肝门脉血流量的降低亦限制了肝脏对乳酸的摄取。组织低灌注降低氧的供给，导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍。线粒体合成ATP不足时，不能有效氧化NADH和消耗质子。细胞质内ATP水平下降，刺激PFK活性和糖酵解速度增加。ATP缺乏和系统性pH下降亦抑制肝脏和肾脏耗能的糖原异生，进一步抑制组织清除乳酸的能力。动物实验和临床研究显示败血症时，PDH活性降低，丙酮酸不再被转向三羧酸循环。最终败血症休克时，乳酸和H 产生增加和清除减少而发生LA。
酸碱平衡紊乱治疗方法及注意事项 众所周知，血气分析在临床上有着广泛的应用，特别是对于判断危重病患者的呼吸功能和酸碱平衡紊乱类型、指导治疗、判断预后均有重要作用。目前针对酸碱平衡紊乱的诊断方法如血气分析七步法，血气分析流程图以及各种计算公式等等对大家来说已是轻车熟路，血气分析诊断对大家已不是难事，但作为临床医生，只学会诊断还远远不够，重要的是如何纠正酸碱平衡紊乱。今天就酸碱平衡紊乱的治疗策略及注意事项做一阐述。 (一) 呼吸性酸中毒治疗 1、呼酸病因 通过血气分析判断方法判断出酸碱平衡紊乱类型后，一定要结合患者临床表现找出病因，才能做出对症治疗。呼酸常见病因如下:
2、呼酸治疗 呼吸性酸中毒绝大多数是由于气道梗阻所引起的CO2潴留，所以呼酸的治疗还是以改善通气，保持呼吸道通畅，解除CO2潴留为主。可参考以解除气道梗阻的方法: 1).控制性氧疗:控制性氧疗可纠正低氧血症而不加重CO2潴留，对肺功能产生有利作用。 2).应用支气管舒张剂:给予β2受体激动剂及联合应用胆碱能受体拮抗剂及茶碱类药物舒张支气管。 3).应用抗生素控制感染:绝大多数的哮喘和COPD急性加重均由感染所诱发，所以应用抗生素是必要且重要的。 4).祛痰药:对痰液较多的患者，给予应用化痰药物解除痰液过多引起的阻塞。 5).糖皮质激素的应用:在应用氧疗，支气管舒张剂等症状无明显好转时可考虑加用口服或静脉用糖皮质激素。 6).呼吸兴奋剂的应用:当患者出现II型呼衰时，为增加肺泡通气，
可酌情使用呼吸兴奋剂。 7).机械通气:患者出现呼吸衰竭且以上措施均无效时应考虑机械通气。 关于补碱，原则上不需要补充碱性药物，但当PH (二) 呼吸性碱中毒的治疗 1、呼碱病因 呼碱大多数是因为各种原因所致的过度通气所引起。
阴离子隙（AG） 阴离子隙（AG）是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差。 计算公式为：AG=（Na++K+）-（Cl--HCO3-），一般是利用血清中的电解质含量运算。血清K+浓度较低，且较恒定，对AG影响轻微，故上述公式可简化为AG=Na+ -（Cl-+HCO3-）。AG正常参考值为8～16mol ／L，平均12mmol／L。临床上利用血清主要阴、阳离子的测定值即可算出AG值，它对代谢性酸中毒的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值。在疾病过程中，因代谢紊乱，酸性产物增加，导致代谢性酸中毒症状最为多见。缺氧时乳酸产生过多；患者不能进食或糖尿病时等脂肪代谢紊乱，导致酮体增加；菌血症、烧伤等组织大量破坏，蛋白质分解，使得含硫产物增多等，这一系列酸性代谢产物在血液酸、碱缓冲过程中，消耗了血液中的HCO3-，并使乳酸根、乙酰乙酸根、硫酸根等阴离子增加。机体为保持阴、阳离子平衡，在Na+、K+变化不大而阴离子酸性产物增加的情况下造成细胞内Cl-的转移，使血浆中HCO3-和Cl-之和减少，AG比值升高。 AG比值异常可表现为升高和降低两种情况，临床上以升高多见，并且临床意义较大。AG升高多见于代谢性酸中毒的全过程： 肾功能不全导致氮质血症或尿毒症时，引起磷酸盐和硫酸盐的储留医学教育网整理。 严重低氧血症、休克；组织缺氧等引起乳酸堆积。 饥饿、糖尿病患者脂肪医学教育网收集整理动用分解加强，酮体堆积。 从AG分析，可将代谢性酸中毒分为高AG代谢性酸中毒及AG正常代谢性酸中毒（如高血Cl-代谢性酸中毒）。根据AG水平高低，判断代谢性酸中毒的病因，并可作为治疗的参考。 代谢性酸中毒是由什么原因引起的？ 病因分类 临床上引起代谢性酸中毒的病因很多，常见的有乳酸、酮酸生成过多，肾衰竭，胃肠道大量丢失碳酸氢盐，以及肾小管酸中毒等。但H+产生过多、肾泌H+障碍和胃肠道HCO3大量丢失是代谢性酸中毒产生的基本要素。正常入每天通过代谢生成相当于50－mmol / LH+的固定酸，这些固定酸必须由肾脏排出。固定酸生成过多或肾排出障碍都可导致阴离子间隙（AC）值的增高，而肠道丢失碳酸氢盐、肾小管酸中毒等并非固定酸在体内的摊留，其AG值不增高，伴有高氯血症。因此临床根据AG的测定将代谢性酸中毒分为两大类（13－11－1），有利于病团的分析和判定。 表13—11 —1 常见代谢性酸中毒的原因 1．AG增高（正常血氯性酸中毒） 乳酸酸中毒：乳酸 酮症酸中毒：卜羟了酸 肾衰竭：硫酸、磷酸、尿酸、马尿酸 酸性物质（不含氯的或酸物质）摄入过多：如水杨酸。 甲醇或甲醛、乙二醇、三聚乙醛、甲苯、硫等。 大量横纹肌溶解 2．AG正常（高氯血症酸中毒） 消化道丢失HCO3如腹泻和瘦管
第24卷第4期菏泽医学专科学校学报VOL.24NO.4 2012年JOURNAL OF HEZE MEDICAL COLLEGE2012 乳酸性酸中毒（Lactic acidosis，LA）系各种原因引起组织缺氧，丙酮酸未氧化时即还原为乳酸，或因肝肾等疾病乳酸清除障碍，导致大量乳酸在体内堆积，血内乳酸浓度升高所致。由于多病情危重，其死亡率极高，有人报道严重的乳酸性酸中毒死亡率约为50%。当血乳酸水平超过25mmol/L时，则罕见存活者，给患者家庭带来了巨大痛苦和沉重的经济负担。2011年1月—2012年6月我院重症监护病房收治60例多种危重病症并发重症乳酸性酸中毒患者，在基础治疗的同时，我们分别加用连续性高容量静-静脉血液滤过（HVCVVH）和血液透析，获得了较好疗效，现报道如下。 1临床资料 1.1一般资料多种危重病症并发重症乳酸性酸中毒患者60例，其中男33例，女27例，发病年龄33～68岁。其中糖尿病不规范服用双胍类药物27例，复合外伤致多脏器功能衰竭12例，产后大出血伴多脏器功能衰竭6例，感染性休克6例，肠梗阻术后致多脏器功能衰竭5例，重症急性胰腺炎伴休克4例。其中昏迷25例，行气管插管14例、机械通气（通气模式为IPPV、A/C、SIMV、PSV等）。将60例患者随即分为治疗组与对照组，每组各30例。 1.2治疗方法基础治疗包括对因治疗，补液、扩容，纠正水、电解质失衡，5%碳酸氢钠静脉滴注纠正酸中毒，胰岛素应用，输血、止血，营养支持，抗感染，应用血管活性药物和改善重要脏器功能药物等。在此治疗的基础上，治疗组加用连续性高容量静-静脉血液滤过，采用德国费森尤斯公司生产的CRRT机， doi:10.3969/j.issn.1008-4118.2012.04.02 连续性高容量静-静脉血液滤过救治多种危重病症并发 重症乳酸性酸中毒的临床应用 李文耀，王金枝，魏艳丽，张玉国，宋美茹 （附属菏泽市立医院，山东菏泽274030） 摘要：目的探讨连续性高容量静-静脉血液滤过救治多种危重病症并发重症乳酸性酸中毒患者疗效。方法将60例患者随机分为治疗组30例和对照组30例。在基础治疗的同时，治疗组加用连续性高容量静-静脉血液滤过，对照组加用血液透析，监测两组患者治疗前后血清乳酸、pH值、血碳酸氢根、阴离子间隙等的变化。结果经连续性高容量静-静脉血液滤过和血液透析治疗，每组患者治疗前后及治疗后两组间监测指标等比较具有显著性差异。结论连续性高容量静-静脉血液滤过和血液透析治疗多种危重病症并发重症乳酸性酸中毒均有明显疗效，治疗组优于对照组。 关键词：连续性高容量静-静脉血液滤过/治疗应用；血液透析；乳酸性酸中毒/治疗 中图分类号：R459.5文献标识码：A文章编号：1008-4118（2012）04-0003-03 Continuous High-capacity Venous-venous Hemofiltration Cure a Variety of Critical Diseases ComplicatedSevere Lactic Acidosis Clinical Application Li Wenyao et al (The Municipal Hospital Affiliated to Heze Medical College,Heze274030,Shandong) Abstract：Objective To Investigate continuous high-capacity venous-venous hemofiltration cure patients with a variety of critical disease complicated severe lactic acidosis.Methods60patients were randomly divided into the treatment group(30cases) and control group(30cases).In the basic treatment at the same time,the treatment group combined with continuous high-capacity ve?nous-venous hemofiltration,the control group combined with hemodialysis,monitoring change of the two groups before and after treatment in patients with serum lactic acid,PH value,blood carbonic acid hydrogen root,anion gap,and carries on statistics process?ing.Results Continuous high-capacity venous-venous hemofiltration and hemodialysis,after treatment in the two groups of patients before and after treatment and after treatment between two groups,monitoring indicators have improved obviously,statistical analysis is significant.Conclusion Continuous high-capacity venous-venous hemofiltration and hemodialysis in treatment of critical diseas?es complicated severe lactic acidosis have obvious curative effect,the treatment group was better than control group. Key words：Continuous high-capacity venous-venous hemofiltration/therapeutic use；Hemodialysis；lactic acidosis/therapy 3
l10生鱼堕壅登垡!旦!!生!旦箜!!鲞蔓!塑堡垫!里!鲤堕堂里堑竖垡兰壁!兰!坠!!!塑!：2 短篇报道血液透析成功抢救乳酸性酸中毒5例分析 许少荚李绪城 中图分类号：R318．18文献标识码：h doi：10．3969／j．i ssn．1671-4091．2012．02．016 1资料与方法 1．1临床资料 患者共5例，男1例，女4例，年龄3l～67岁，平均(54．4±14．15)岁。5例患者均为糖尿病患者，2型糖尿病患者4例，1型糖尿病患者l例，糖尿病史1一．10年。其中发病前口服降糖灵(苯乙双胍) 3例，口l i l k---甲双胍2例；合并肾衰竭4例，肝衰竭1例。4例患者以恶心、呕吐、气促为主要症状入院(起病l--一2d入院)，另l例患者突发不省人事6h院。入院体查3例患者血压<90／60m m H g：3例患者意识模糊；5例患者均为深大呼吸；3例有脱水征。 血乳酸11．33～28m m ol／L，平均16m m ol／L,动脉血PH6．7～7．12，平均(6．83±0．17)：动脉血H C03=I．4～5．0m m ol／L，平均(2．76±1．36)r etool／L；血糖(13．84±5．29)r e t ool／L；血肌酐(215．5±125．51)um ol／L；血尿素氮(11．9±5．71)m m ol／L：C02结合力(5．46±3．99)；血白细胞(30．08±16．89) x109／L；血渗透压(295．85-4-14．99)m m ol／L,尿酮体弱阳性4例，1例阴性；转氨酶升高l例。所有患者血乳酸>5m m ol／L，动脉血P H<7．35，H C03一< l O m m ol／L，CO。结合力降低，均符合乳酸性酸中毒诊断标准。 1．2研究方法 5例患者入院后初步诊断为乳酸性酸中毒停用可疑致病药物；补液扩容改善循环、抗休克；抗感染：胰岛素；吸氧等。根据患者病情进行1次或2次血液透析治疗。所有患者均行股静脉留置双腔导管建立血管通路，瑞典金宝A K一200血液透析机，山东威高F14聚砜膜血液透析器(膜面积1．4 m2)，治疗血流量200"-250m l／m i n，透析液流量500m l／m i n，低分子肝素抗凝，过程行心电、血压监测，对于低血压患者透析过程中持续予多巴胺静滴维持血压，每次透析时间2h。观察患者血液透析治疗前后症状体征变化以及透析前后血乳酸、动脉血PH值、H C03一浓度水平变化，同时观察患者预后。 1．3统计方法 应用S PSS l3．0统计软件进行分析，采用配对t 检验对数据进行检验，尸值<0．05有统计学意义。2结果 5例患者经血液透析治疗后临床症状均明显减轻，酸中毒得到改善，血P H值从治疗前(6．83±O．17)升到治疗后(7．38±0．06)(f=9．072，P= 0．001)，血H C O。一浓度从治疗前(2．76±1．36)m m ol／L升至治疗后(14．8±5．85)r m ol／L(t=-5．165，J p= 0．007)，血乳酸从治疗前(18．53±4．75)m m ol／L降至治疗后(6．69±3．71)m m ol／L，具有统计学意义(t=4．180，P=O．015)。 5例患者血液透析治疗后气促、深大呼吸、恶心呕吐等症状均有明显减轻，3例意识模糊者透析后神志均转清。5例患者均治愈出院，住院天数为(13．O ±4．18)d。 3讨论 乳酸性酸中毒是大量乳酸在体内堆积所致，临床多见于糖尿病服用双胍类降糖药患者，是糖尿病三大急性代谢并发症之一，发病率低但病死率高。 双胍类降糖药是胰岛素增敏剂，通过增强组织对葡萄糖摄取与利用，增加糖的无氧酵解，同时抑制肝脏糖原异生作用来降低血糖，这样就可能会扰乱乳酸循环而引起乳酸生成增多并利用减少，从而导致乳酸堆积。有研究显示，使用苯乙双胍糖尿病患者乳酸性酸中毒发生率为O．25／1000，而使用二甲双胍者乳酸性酸中毒发生率为0．03／1000。本文5例患者发病前均有服用双胍类药物病史，3例患者服用苯乙双胍，2例患者服用二甲双胍。苯乙双胍1／3经肝脏代谢，2／3以原形经肾脏排出，二甲双胍80％以原形经肾排出，20％经粪便排出。当肝、肾衰竭时药物代谢受到障碍可能会引起药物蓄积，从而更容 作者单位：5l5031汕头，广东省汕头市中心医院血液净化中心
腹腔镜手术后乳酸性酸中毒 1.乳酸性酸中毒 血中乳酸正常值：1-2mmol/L 乳酸性酸中毒：血乳酸>5mmol/L，HCO3-<20mmol/L，阴离子间隙>18mmol/ 2.乳酸增高的原因 1)局部组织缺血灌注不足，无氧代谢乳酸产生增加 2)肺通气及换气障碍，导致机体氧供不足 3.乳酸性酸中毒的治疗 纠正组织的血液循环障碍、缺氧状态，努力改善全身状况 避免使用过高剂量的升压药造成末梢循环障碍组织低灌注 4.二氧化碳气腹是腹腔镜手术时常用的气腹技术，它对患者的通气及呼吸存在 不良影响，可导致以下四种呼吸系统并发症：CO2皮下气肿、气胸、支气管插管和气栓。气腹抑制肺胸顺应性。腹腔吸收CO2使PaCO2升高（15%—25%），并于气腹后20-30分钟达到平台期。P ET CO2监测能可靠反映PaCO2的升高。 1
5.CO2皮下气肿是腹腔镜手术最常见的并发症。在任何情况下，只要P ET CO2升 高超过25%，或其升高发生于气腹30分钟以后者，均提示患者可能发生了CO2皮下气肿。 6.由弥散能力强的气体如N2O、CO2等引起的气胸，在不存在肺部损伤的情况 下，气腹结束30-60分钟可以自行恢复。术中发生CO2性气胸时，应注意以下几点： 停止给予N2O。 调整呼吸参数以纠正高碳酸血症。 实施呼气末正压通气（PEEP）。 尽可能降低腹内压。 与手术医师保持密切交流。 气腹结束后大多数气胸能自行恢复，应尽量避免实施胸腔引流术。 肺大泡破裂引起的气胸，不能实施PEEP，必须进行胸腔引流术。 7.腹腔镜手术的麻醉管理 术前评估：腹腔镜手术病人的术前评估主要应判断病人对人工气腹的耐受性。 心脏病人应考虑腹内压增高和体位要求对血流动力学的影响，一般对缺血性心脏病的影响程度比对充血性或瓣膜性心脏病轻。虽然手术中的影响腹腔镜手术大于开腹手术，但术后影响以腹腔镜手术为轻，所以应综合考虑。 麻醉选择：腹腔镜手术选用气管内插管控制呼吸的全身麻醉最为常用和安全。 良好的肌松有助于提供更大的手术空间，但尚无证据表明必须加大肌肉松弛 1