眩晕诊治专家共识 中华医学会神经病学分会 中华神经科杂志编辑委员会 眩晕的病因诊断对众多医生而言，一直是个临床难题。近年来，随着理论普及和辅助检查技术的进步，绝大多数眩晕已能确诊[1]；但由于眩晕的发生涉及神经科、耳鼻喉科和内科等众多领域，有些病理生理等基础问题至今仍未能明确，部分眩晕的病因在理论上尚难明确，因此给临床实践带来困难。此篇专家共识着眼于常见眩晕的规范化诊疗，同时尽可能地全面概括少见眩晕的临床特点，此外，本文也将涉及部分头晕的内容。 一、眩晕的概念和病因分类 眩晕指的是自身或环境的旋转、摆动感，是一种运动幻觉；头晕指的是自身不稳感；头昏指的是头脑不清晰感[2-3]。眩晕和头晕的发病机制不甚一致，但有时两者是同一疾病在不同时期的两种表现。 根据疾病发生的部位，眩晕往往分为周围性和中枢性，相对而言，前者的发生率更高；头晕既可以是上述疾病恢复期的表现，也可以由精神疾病、某些全身性疾病造成。周围性眩晕占30%~50%，其中良性发作性位置性眩晕的发病率居单病种首位，其次为梅尼埃病和前庭神经炎；中枢性眩晕占20%~30%；精神疾病和全身疾病相关性头晕分别占15%~50%和5%~30%；尚有15%~25%的眩晕原因不明[4-8]。儿童眩晕与成人有一定的区别，但总体趋势是：中枢性眩晕（主要是外伤后眩晕和偏头痛相关性眩晕）的比例明显高于成人，约占19%~49%；单病种疾病发病率较高的是：良性阵发性眩晕，外伤后眩晕以及中耳炎相关性眩晕[9-12]。 二、国内神经科医生在眩晕诊疗中存在的问题 目前的主要问题是理论知识不足。首先表现在诊断方面，询问病史时缺乏针对性，常常 遗漏病因、起病形式、持续时间、伴随症状和缓解方式等[13-14]，而70%~80%的眩晕是可以通过有效问诊而确诊或明确方向的。针对眩晕的辅助检查设备有限、评判水平等有待提高，如眼震电图的检查过程不够规范；MRI检查部位的针对性不强；部分后眩晕脑血管狭窄的病例未性相关检查而漏诊。在日常诊疗中，眩晕常常被拘泥于几个本来认识就模糊的疾病，例如：椎-基底动脉供血不足、颈椎病、梅尼埃病和前庭神经炎，或笼统地称之为“眩晕综合征”。其次表现在治疗方面。由于不了解前庭康复的重要性，长期应用前庭抑制药物，延缓了前庭功能恢复[15-16]；采用手法复位治疗良性发作性位置性眩晕的比率过低等。 三、常见眩晕的病因及诊疗建议 对于眩晕而言，周围性和中枢性病变的临床表现、辅助检查、治疗以及预后等完全不同。鉴于此，实践中将脑干、小脑神经核以及核上性病变所造成的眩晕称为中枢性眩晕，反之，则称为周围性眩晕[17-18]。 ㈠中枢性眩晕 多伴有其他神经系统损害的症状，体检可见神经系统局灶性损害的体征；大部分中枢性眩晕的病灶位于后颅窝。临床诊疗需遵从神经科的定位和定性诊断原则。需要强调的是，垂直性眼震、非共轭性眼震仅见于中枢性病变，无疲劳的位置性眼震常提示中枢性眼震[13-14]。 1.血管源性：发病急骤，多是椎-基底动脉系统血管病变的结果。诊断及治疗均需遵照 脑血管诊疗指南[19-21]。 椎-基底动脉系统的TIA：症状刻板样反复发作，表现为：持续数分钟的眩晕，脑神经、
继发性高血压临床路径 （2017年版） 一、继发性高血压临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为高血压（ICD:10-I10xx02）或难治性高血压（ICD:10-I10xx14）。 （二）诊断依据。 根据《中国高血压防治指南2010年修订版》，《中国高血压基层管理指南（2014年修订版）》 （三）进入路径标准。 （1）发病年龄小于30岁应警惕继发性高血压可能； （2）血压升高的幅度大，通常≥180/110mmHg； （3）血压难以控制，使用三联降压药（包括利尿剂）观察1个月的情况下，非同日３次测量诊室血压SBP≥160mmHg和（或）DBP≥100mmHg，或动态血压平均血压SBP≥140mm Hg 和（或）DBP≥90 mm Hg； （4）常用的降压药物效果不佳； （5）血压波动幅度较大； （6）表现为阵发性高血压发作，尤其是伴有头痛、面色苍白、心悸和大汗者； （7）坚持服药血压控制良好基础上血压突然变得难以控制；
（8）两侧上肢血压不对称或下肢血压低于上肢者； （9）体格检查可闻及腹部肾动脉杂音； （10）自发性低钾血症，尤其是严重的顽固性低钾血症，且在排除利尿剂、腹泻、进食差等原因后常规补钾效果不佳；（11）服用ACEI/ARB后血清肌酐明显升高； （12）与左心功能不匹配的发作性肺水肿，尤其是夜间发作多见； （13）单侧肾脏萎缩或高血压并两肾大小不对称； （14）高血压伴有特殊体貌特征，如向心性肥胖、满月脸、痤疮等； （四）标准住院日。 10-14天 （五）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目 （1）分计日夜尿量 （2）血常规、尿常规、便常规 （3）肝功能、肾功能、eGFR或肌酐清除率、电解质、血糖、血脂、甲状腺功能 （4）尿微量白蛋白，24小时尿蛋白定量 （5）低钾血症者：测24小时尿钾； （6）测四肢血压 （7）胸部正侧位X线片、心电图、超声心动图、动态
20种头痛的类型及特点，你了解多 少？ 日常生活中，很多朋友有过头痛的经历。也许是由于头痛过于常见，一些朋友常常不把它当回事，殊不知有些类型的头痛可能是某种疾病的先兆、或者表明出现了严重的疾病！因此出现头疼应该及时就医，以免延误病情。 以下是20种头痛类型及其特点： 一、颈源性头痛：
颈源性头痛是临床最常见的器质性头痛，多有颈椎活动费力、受限，颈部疼痛或颈椎旁压痛，头痛时间较长的患者，在头部的疼痛区多有压痛，头痛发作时，常常有眼部不适的症状。 从临床看，大多数颈椎病会引起头痛。颈椎的活动度个体差异较大，与年龄、职业、锻炼情况等有关。一般随着年龄增长，颈部活动亦渐受限制，易罹患颈椎病。中老年人后枕部经常出现疼痛，而且随着年龄的增大，疼痛越来越频繁，需引起重视。 二、药物性头痛： 有些慢性头痛的病人，长期服用止痛剂后疗效减退，以致病人不得不逐渐增大用药剂量。服药越多，头痛减轻越短，用药越来越多，而头痛却越来越严重，这种因治疗头痛的药物使用不当而造成的头痛称为药物性反跳性头痛，其发生与过量药物干扰有关。 三、运动性头痛： 常发生于运动或体力劳动时，疼痛部位一般在两侧颞部，休息后可缓解，运动后又发作，这种头痛是心肌缺血的重要征兆，不及时休息和治疗，会诱发心肌梗塞和猝死。这种头痛应立即休息、治疗。四、脑肿瘤性头痛： 由脑部肿瘤引起的头痛有其特殊的特征，每次的疼痛程度没有起伏，却会日趋严重，随着时间推移，疼痛愈来愈厉害。运动、扭动、咳嗽、
打喷嚏、举重物等都会使疼痛加剧，躺下来就能得到缓解，常常会有恶心、呕吐的情形发生。 五、外伤后头痛 外伤后头痛分为急性和慢性两种，头部外伤一般都伴有脑震荡。 急性外伤后头痛可能出现意识丧失或短暂记忆丧失，一般发生于清醒后的14天内，持续时间约1～2个月，呈跳痛样头痛，伴恶心、呕吐与胃肠系症状及眩晕等。 慢性外伤后头痛无明显特点，局部压痛，伴抑郁症状、耳鸣或情绪变化。外伤后头痛与脑血管舒缩调节紊乱和脑脊液循环一定程度障碍有关，精神心理因素也占相当重要的地位。
中国偏头痛诊断治疗指南偏头痛诊治指南目录 一、背景 (一) 流行病学 1. 患病率 2. 疾病负担 (二) 历史与现状 1. 历史 2. 现状 (三) 关于本指南的说明 二、偏头痛的临床表现 (一) 临床表现 (二) 诱发因素 三、偏头痛的分类和诊断 (一) 国际头痛及偏头痛分类 (二) 偏头痛的诊断 1. 诊断流程 2. 病史采集 3. 体格检查 4. 预警信号与辅助检查 5. 偏头痛诊断标准 6. 辅助检查及鉴别继发性头痛 7.与其他原发性头痛的鉴别诊断 （三）评估 四、偏头痛的预防和治疗 (一) 防治原则 1. 基本原则 2. 患者教育 3. 头痛门诊（中心）的建立及转诊 (二) 急性期药物治疗 1. 急性期治疗目的 2. 急性期治疗有效性指标 3. 急性期治疗药物评价
1) 非特异性治疗 a) NSAIDS b) 其他药物 2) 特异性治疗 a) 麦角胺类 b) 曲谱坦类 c) Gepant类药物 3)复方制剂 4. 急性期治疗药物推荐 5. 急性期治疗药物的选择和使用原则 6. 部分特殊情况的急性期药物治疗 1) 严重偏头痛发作或偏头痛持续状态 2) 偏头痛缓解后再发 3) 儿童偏头痛 4) 妊娠、哺乳期偏头痛 (三) 预防性药物治疗 1. 预防性治疗目的 2. 预防性治疗有效性指标 3. 预防性药物治疗指证 4. 预防性治疗药物评价 1) β受体阻滞剂 2) 钙离子拮抗剂 3) 抗癫痫药 4) 抗抑郁药 5) 肉毒毒素 6) 其他药物 5. 预防性治疗药物推荐 6. 预防性治疗药物选择和使用原则 7. 部分特殊情况的偏头痛预防治疗 1) 儿童偏头痛 2) 月经期及月经相关偏头痛 3) 妊娠及哺乳期偏头痛 4) 慢性偏头痛 (四) 其他（替代）治疗
麻醉后监测治疗专家共识（2017）邓小明朱涛李天佐李伟彥李金宝严敏张卫杨承祥姚尚龙胡浩郑宏郭曲练（负责人/执笔人）黄文起黄宇光董海龙在麻醉恢复过程中，由于麻醉的作用和手术创伤的影响，患者易出现生理功能紊乱，严重时可危及患者的生命，需要加强监测和治疗。麻醉后监测治疗的主要任务是监测治疗全麻后苏醒的患者、镇静镇痛术后或麻醉手术后全身情况尚未稳定的患者，保障患者在麻醉恢复期间的安全，改进麻醉后监护质量，以改善预后。本专家共识不作为强制性标准，可根据具体情况采用或部分采用。 一、麻醉后监测治疗 麻醉后监测治疗是指对住院或非住院患者在麻醉或镇静镇痛下实施外科手术或诊断性、介入检查或治疗，在麻醉苏醒和恢复期以观察和处理麻醉和手术后早期并发症为重点的医疗活动。 二、麻醉后监测治疗室（post-anesthesia care unit, PACU） PACU是现代医院麻醉科的独立医疗单元。它具有以下特点：①靠近手术室或其它实施麻醉或镇静镇痛的医疗场所，以缩短手术后病情不稳定患者的转运时间。②需配备专业人员及相关医疗仪器设备。③为刚结束麻醉和手术的患者在转入普通病房、特护病房或ICU、直接出院回家前提供监测与治疗。 在没有设置独立PACU的医院和某些医疗单位，所有接受麻醉或镇静镇痛的患者都应该在指定区域由接受过专业训练的医护人员进行麻醉后监测治疗。 三、PACU的功能 1.麻醉后患者的苏醒和早期恢复； 2.术后早期治疗，包括麻醉和手术后早期并发症的发现和治疗； 3.改善患者情况，以利于其在ICU、特护病房或普通病房的进一步治疗； 4.评估和决定患者转入ICU、特护病房、普通病房或直接出院回家的指征和时间； 5.特殊情况下（如需要紧急再次手术）对患者状况进行术前处理和准备。 四、PACU的管理和人员职责
紧张型头痛诊疗指南 【概述】 紧张型头痛是原发性头痛中最常见的类型。以往曾称功能性头痛或官能性头痛(神经症)、肌肉收缩性头痛、紧张性头痛。发病年龄：可始于任何年龄，但40％始于儿童期及青少年期。【临床表现】 起病多在30岁前后，女性多于男性。紧张型头痛的性质为非搏动性、钝痛、胀痛、压迫感和紧束感等。定位多为双侧，枕颈部、额颞部或全头部，以眼肌、颞肌和颈肌处不适感最重。在下午或傍晚较重，通常每天均有发生，可持续数天，数周或数月，不伴有恶心、呕吐、畏光、畏声症状，也元视觉先兆。常伴有颈部、颞肌、咬肌压痛。检查除偶然查得肌肉痉挛外，多无其他发现。患者常伴有头昏、睡眠障碍、焦虑和抑郁症状。 【诊断要点】 (一)诊断 紧张型头痛的诊断主要依靠临床表现，应排除各种器质性疾病以及抑郁或焦虑等精神或心理障碍。 (二)诊断标准(表7—6) 表7-6发作性紧张型头痛的诊断标准
A．至少以前有10次头痛发作需符合B～D所列标准。这种头痛发作的数目(以日计)：＜180日/年 (<15天／月) B．头痛持续30分钟到7天 C．至少具备下列疼痛特征中的2项： (1)压迫或紧束感(非搏动性)性质 (2)严重性为轻度或中度(干扰但不妨碍日常活动) (3)两侧性 (4)行走、上下楼梯或相似的日常体力活动时头痛不加重D．需具备下列2项： (1)无恶心或呕吐(厌食可出现) (2)畏光和畏声缺如，或是只有1项 E．至少需具备以下1项： (1)病史和(或)身体检查和(或)神经系统检查结果无任何继发性头痛疾病的线索 (2)病史和(或)神经系统检查结果提示有1种继发性头痛疾病的线索，但经进一步检查能将其排除 (3)存在1种继发性头痛疾病，但头痛不是首次发作，首次发作时间和该病的发生完全无关 【治疗方案及原则】 (一)综合治疗 不能单纯依靠药物治疗，应进行综合治疗，包括心理治疗、松弛疗法，注意劳逸结合、适当运动、理疗、按摩、针刺等。
《中国库欣病诊治专家共识》要点 一、概述 库欣综合征（Cushing syndrome，CS）又称皮质醇增多症，是有各种病因导致的高皮质醇血症，作用于靶器官，引起的以向心性肥胖、高血压、糖代谢异常、低钾血症和骨质疏松为典型表现的一种综合征。从病因上分类，CS可以分为促肾上腺激素（ACTH）依赖性和ACTH非依赖性，前者包括垂体分泌ACTH的腺瘤和异位分泌ACTH的肿瘤，占病因的70%～80%；后者是肾上腺肿瘤（腺瘤和腺癌）或增生自主性分泌过量皮质醇所致，占病因的20%～30%。而垂体性CS，又称为库欣病（Cushing's disease，CD），是CS中最常见的病因，占患者总数的70%左右。 虽然CS罕见，但其病情复杂。除了会直接影响糖、脂肪、蛋白质、水电解质等各种物质代谢的平衡，还会影响全身多个系统脏器功能，使机体免疫力下降。如果未得到及时诊治则预后差，严重的低血钾、重症感染及心脑血管并发症可以危及患者生命。库欣病多数为散发，90%是垂体微腺瘤，约10%为大腺瘤。在CS的病因诊断中，库欣病及异位ACTH综合征由于临床表现接近，实验室检查指标有较多重叠和交叉，鉴别诊断尤其困难。半个世纪以来，中国库欣病的诊断和治疗已经获得长足进步。 二、CS的内分泌诊断
疑诊CS的筛查试验： ⑴24h尿游离皮质醇（UFC)： ⑵午夜血清/唾液皮质醇测定： ⑶1mg过夜地塞米松抑制试验（ODST)： ⑷经典小剂量DST(LDDST，2mg/d×48h): 如2项以上检查异常，则高度怀疑CS，需要进行下一步定位检查。 三、CS的定位实验室检查 1. 血ACTH测定： 2. 经典大剂量DST(HDDST，8mg/d×48h)： 四、影像学检查 1. 鞍区MRI检查：
The international Classification of Headache disorders, 3rd Editon
7.2 Headache attributed to low cerebrospinal fluid pressure颅内压低下 7.2.1 Post-dural puncture headache腰穿后 7.2.2 CSF fistula headache脑脊液漏 7.2.3 Headache attributed to spontaneous intracranial hypotension自发性低颅压 7.3 Headache attributed to non-infectious inflammatory disease非感染性炎性疾病 7.3.1 Headache attributed to neurosarcoidosis 7.3.2 Headache attributed to aseptic (non-infectious) meningitis 7.3.3 Headache attributed to other non-infectious inflammatory disease 7.3.4 Headache attributed to lymphocytic hypophysitis 7.3.5 Syndrome of transient Headache and Neurological Deficits with cerebrospinal fluid Lymphocytosis (HaNDL) 7.4 Headache attributed to intracranial neoplasia颅内新生物 7.4.1 Headache attributed to intracranial neoplasm 7.4.1.1 Headache attributed to colloid cyst of the third ventricle 7.4.2 Headache attributed to carcinomatous meningitis癌性脑膜炎 7.4.3 Headache attributed to hypothalamic or pituitary hyper- or hyposecretion 7.5 Headache attributed to intrathecal injection鞘内注射 7.6 Headache attributed to epileptic seizure 7.6.1 Hemicrania epileptica癫痫半颅痛 7.6.2 Post-ictal headache癫痫发作后头痛 7.7 Headache attributed to Chiari malformation type I (CM1) 7.8 Headache attributed to other non-vascular intracranial disorder 8.缘于物质或物质戒断的头痛（Headache attributed to a substance or its withdrawal） 8.1 Headache attributed to use of or exposure to a substance or its withdrawal缘于某种物质的应用或戒断 8.1.1 Nitric oxide (NO) donor-induced headache一氧化氮诱发 8.1.1.1 Immediate NO donor-induced headache 8.1.1.2 Delayed NO donor-induced headache 8.1.2 Phosphodiesterase (PDE) inhibitor-induced headache磷酸二酯酶抑制剂 8.1.3 Carbon monoxide (CO)-induced headache一氧化碳诱发 8.1.4 Alcohol-induced headache酒精诱发 8.1.4.1 Immediate alcohol-induced headache 8.1.4.2 Delayed alcohol-induced headache 8.1.5 Headache induced by food and/or additive由于食物成分/添加剂诱发 8.1.5.1 Monosodium glutamate (MSG)-induced headache谷氨酸单钠盐（味精） 8.1.6 Cocaine-induced headache可卡因诱发 8.1.7 Histamine-induced headache组织胺诱发 8.1.7.1 Immediate histamine-induced headache 8.1.7.2 Delayed histamine-induced headache 8.1.8 Calcitonin gene-related peptide (CGRP)-induced headache降钙素基因相关多肽诱发 8.1.8.1 Immediate CGRP-induced headache
《原发性肝癌规范化诊治专家共识》 原发性肝癌是一种恶性程度高、浸润和转移性强的癌症，治疗首选手术。然而，多数患者就诊时已是中晚期，只能接受介入、消融、放疗、化疗等非手术治疗。以索拉非尼为代表的分子靶向药物的 出现，为这类患者提供了新选择。目前我国在肝癌诊治方面仍缺乏规范化的指导，由全国多学科专家共同参与编写的《原发性肝癌规范化诊治专家共识》应运而生。我们将分次介绍共识，同时邀请部分执笔者对共识进行解读。 1前言 原发性肝癌（PLC以下简称肝癌）是临床上最常见的恶性肿瘤之一，全球发病率逐年增长，已超过62.6万/年，居于恶性肿瘤的第5位；死亡接近60万/年，位居肿瘤相关死亡的第3位。肝癌在我国高发，目前，我国发病人数约占全球的55%在肿瘤相关死亡中仅次于肺癌，位居第二。因此，肝癌严重威胁我国人民健康和生命。 为了推动我国临床肿瘤学事业的发展，提高肝癌多学科规范化综合治疗和研究水平，积极学习和应用国内、外的符合循证医学原则的高级别证据，制订符合我国国情的肝癌临床实践指南，中国抗癌 协会肝癌专业委员会（CSLC、中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会（CSCO和中华医学会肝病学分会肝癌学组共同发起，组织多学科专家参与，制订了本《原发性肝癌规范化诊治专家共识》。 2007年11月10日、2008年4月5日和8月30日，先后在上海召开了三次专家共识研讨会。会议由叶胜龙教授和秦叔逵教授共同主持，吴孟超院士、汤钊猷院士、孙燕院士和管忠震教授亲临指导，国内肝癌诊治领域的60多位著名专家出席会议。 会上，专家们系统地复习了当前肝癌的国际指南与共识，讨论了肝癌的诊断、手术治疗（肝切除与肝移植）、介入治疗、局部消融治疗（主要包括射频消融、微波消融和高强度聚焦超声治疗）、放射 治疗、生物治疗、分子靶向治疗、系统化疗以及中医药治疗等一系列问题。各位专家认真准备、积极参与，基于尊重循证医学证据的原则，与国际上的诊治理念接轨，特别是针对我国肝癌诊治的现状和发展，大家各抒己见、集思广益，提出了许多良好的建议。 会后，由部分专家执笔，广泛征求意见，反复多次修改，最终形成了《原发性肝癌规范化诊治专家共识》。 2对国际肝细胞癌诊疗指南与共识的评价 由于肝癌中大多数是肝细胞癌（HCC，临床处理涉及内科、外科、介入、放疗、中医科和医学影像学等诸多学科，因此对于肝癌规范化诊治需要多学科专家共同讨论制订，以便为患者在确诊后选择最适合的首选治疗和综合治疗措施。 目前国际上已有可供借鉴和参考的肝癌治疗指南，主要包括：①美国国立综合癌症网络（NCCN 肝癌临床实践指南；②美国肝病研究学会（AASLD HCC临床治疗指南；③英国胃肠病学会（BSG治疗指南；④美国外科学院（ACS制定的共识。 肝细胞癌的分期
皮质醇增多症 一、概述 皮质醇增多症，又称柯兴综合征，是指由于各种原因导致肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素所致病症的总称。主要表现为满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等。 本症多见于成年人和女性。男性与女性之比为1∶2.5。继发于垂体瘤或下丘脑-垂体功能紊乱的双侧肾上腺皮质增生，称库欣病，约占成人库欣综合征的70%。原发于肾上腺本身的肿瘤所致的皮质醇分泌增多，约占成人库欣综合征的25%，极少数为异位ACTH综合征。 通过小剂量地塞米松抑制试验及皮质醇分泌昼夜节律改变，经过定位和病因诊断确定治疗方案，可选用手术放疗或药物治疗。 二、临床表现 典型的库欣综合征的临床表现主要是由于皮质醇分泌的长期过多引起。 1、向心性肥胖：多数为轻至中度肥胖，极少有重度肥胖。有些脸部及躯干偏胖，但体重在正常范围。典型的向心性肥胖指脸部及躯干部胖，但四肢包括臀部不胖。满月脸、水牛背、悬垂腹和锁骨上窝脂肪垫是库欣综合征的特征性临床表现。（见皮质醇增多症图-1：满月脸） 2、长期负氮平衡症状：肌肉萎缩无力，以肢带肌更为明显；皮肤菲薄、宽大紫纹、皮肤毛细血管脆性增加而易有瘀斑；严重骨质疏松，腰背痛，易有病理性骨折，好发部位是肋骨和胸腰椎；伤口不易愈合。（见皮质醇增多症图-2与图-3：皮肤紫纹） 3、糖代谢障碍：约半数患者有糖耐量低减，20%有显性糖尿病。 4、心血管系统表现：高血压、低血钾；心肌肥大、充血性心力衰竭。 5、性腺功能紊乱：性腺功能均明显低下。女性表现为月经紊乱，继发闭经，极少有正常排卵，痤疮、多毛。男性表现为性功能低下，阳萎。 6、其它：易于感染；精神障碍：情绪不稳、躁狂、抑郁；生长发育障碍。 实验室检查是诊断皮质醇增多症的重要依据。不同检测指标的敏感性与特异性均不一致，主要有如下检测：
【共识】眩晕诊治多学科专家共识 自2010年中华医学会神经病学分会和中华神经科杂志 编辑委员会[1]就眩晕诊治的相关问题组织专家讨论并达成 共识以来，我国眩晕的诊疗水平取得了较大的进步，大家对眩晕的认识逐渐清晰，诊断与治疗方案日趋规范。随着临床实践的深入和相关理论的更新，又逐渐出现了一些新的问题，这些问题需要我们结合近年来国内外的相关进展，对7年前发表的《眩晕诊治专家共识》[1]进行适当的更新。 一、相关的概念关于眩晕或头晕的定义和分类，国际上目前存在2种方案。美国2位学者Drachman和Hart[2]在1972年把头晕分类为眩晕、晕厥前、失衡和头重脚轻：眩晕是指外界或自身的旋转感，晕厥前是指将要失去意识的感觉或黑矇，失衡是指不稳感，头重脚轻(lightheadedness)则是一种非特异性的较难定义的症状[2,3,4]。专注于研究前庭疾病的跨学科国际组织巴拉尼协会，于2009年将前庭症状分为眩晕、头晕、姿势性症状和前庭-视觉症状：眩晕是指没有自身运动时的旋转感或摆动感等运动幻觉，头晕是指非幻觉性的空间位置感受障碍，但不包括现实感丧失和思维迟钝、混乱等障碍，姿势性症状是指不稳感和摔倒感；前庭-视觉症状是指振动幻视、视觉延迟、视觉倾斜或运动引发的视物模糊；上述4组症状又可进一步分为若干亚类[5]。除头晕之外，巴
拉尼协会对前庭症状的界定清晰[5,6]，较美国学者概念有明显的进步。 国内的临床实践中习惯于使用眩晕、头晕和头昏的概念[7]。其中，眩晕和头晕的含义与国外基本一致，头昏是指头脑不清晰感或头部沉重压迫感[7]，通常与自身运动并无关联。二、病史采集和体格检查准确和完整的病史采集可以使70%以上眩晕/头晕的诊断近乎明确[1]，但由于对'眩晕/头晕'等词意理解的差别，一些病历中常出现'同词不同义，同义不同词'的现象[8]，影响了资料的可靠性；一些病历中还存在眩晕发作的持续时间、伴随症状、诱发因素和发作频率等信息的丢失[1]，导致诊断要素的缺损。本共识建议：问诊需要还原眩晕/头晕的真实场景，并使用简练的语句如实地记录；在准确掌握前庭症状的若干亚类的定义之前，病历记录应避免仅仅使用简单的'头晕'或'眩晕'等词组替代对平衡障碍场景的描述；眩晕/头晕发作的持续时间、伴随症状、诱发因素和发作频率等因素，须完整地记录。 除常规的体格检查之外，应重视神经-耳科学的检查，包括自发性眼球震颤、视动性检查、前庭-眼反射以及前庭-脊髓反 射等内容[9,10,11]。眼球震颤、平滑跟踪、甩头试验和闭目难立征及加强试验均属于基础性的检查，对于鉴别中枢和周围前庭病变或判断前庭功能低下的侧别，具有极为重要的价值；位置试验对于良性发作性位置性眩晕的诊断和鉴别诊断，
隐睾诊疗专家共识 作者：中华医学会小儿外科学分会泌尿外科学组 选自：中华小儿外科杂志, 2018,39(7) 隐睾(Cryptorchidism)是常见的先天性泌尿生殖畸形之一，其发病率呈上升趋势，并已成为男性不育的重要原因之一[1,2]。然而，临床医师对隐睾的认识存在不足、诊疗欠规范，治疗方案差异较大，并且在治疗时机、手术策略、激素干预与否等诸多问题上存在争议。因此，为提高对隐睾诊治的全面认识、规范我国隐睾诊疗方案，故结合近年来国内外最新临床研究进展形成专家共识，并在此基础上逐步完善进而制定适合中国国情的隐睾诊疗指南。 一、流行病学及分类 隐睾在足月男婴1岁时发病率约1%～4.6%，早产儿隐睾发生率明显增加，出生体重<1 500 g的极低出生体重儿，其隐睾的发生率高达60%～70%[3]。早产儿出生后睾丸会继续下降，至12周龄其隐睾的发生率明显下降，接近足月儿水平。临床上将隐睾分为可扪及睾丸和未扪及睾丸两类，约80%的隐睾睾丸可扪及[4]。睾丸是否可扪及和其具体位置是选择治疗方案的重要依据。
二、诊断 体格检查是确诊隐睾、鉴别回缩性睾丸的唯一方法，也是区分可扪及睾丸和未扪及睾丸的可靠方法。超声对睾丸体积测定有一定参考价值，但不能仅靠超声检查诊断隐睾和选择手术方式。计算机X线断层扫描(CT)、核磁共振(MRI)检查对于隐睾的诊断价值不大[5]。 为提高体检阳性率，强调多人、多次、多体位重复体检。检查时将患儿置于平仰卧位或双腿交叉卧位，在腹股沟区采用"挤牛奶样"手法从内环口向阴囊方向推挤睾丸。若能将睾丸推入阴囊，但松手后睾丸又退缩回腹股沟区，称为滑动性睾丸，属于隐睾范畴；若松手后睾丸能在阴囊内停留，称为回缩性睾丸，非真性隐睾。检查者应避免手温过低，因冷刺激致过度提睾反射而影响检查结果。 若发现患侧睾丸未扪及，但健侧睾丸较正常同龄儿睾丸增大的情况，常提示患侧睾丸缺如或萎缩[6]。由于该体征缺乏诊断特异性，不能因此而否定外科探查必要性。腹股沟区未扪及睾丸，需仔细检查耻骨区、股部、会阴部以除外异位睾丸。最常见的异位睾丸位于 Denis-Browne小窝(即腹外斜筋膜与Scarpa筋膜间的浅表小窝)。诊断性腹腔镜检查是确定腹腔内隐睾、睾丸缺如或萎缩的可靠手段。麻醉状态下再次进行体检，部分最初未触及的睾丸此时可扪及。探查精索血管盲端未见睾丸组织是睾丸缺如的诊断依据；若精索血管末端见囊皮样组织而无睾丸实质，则为睾丸萎缩。双侧未扪及睾丸或任何
紧张型头痛诊疗专家共识组成员(以姓氏拼音顺序排序):程众、邓本强、狄晴、丁美萍、方燕南、胡兴越、李鹏、李焰生、刘鸣、罗本燕、吕传真、梅元武、苗玲、乔向阳、任惠、沈介明、万新华、王景周、徐恩、于生元、赵钢、赵忠新 紧张型头痛诊疗专家共识 紧张型头痛诊疗专家共识组 紧张型头痛是神经内科门诊中最为常见的疾病，表现为慢性头部紧束样或压迫性疼痛，通常为双侧头痛，起病时可能与心理应激有关，转为慢性形式后常没有明显的心理因素。关于其命名过去一直比较混乱，曾将其称为肌肉收缩性头痛(muscle-contraction headache)、紧张性头痛(tension headache)、心因性肌源性头痛(psychomyogenic headache)、应激性头痛〔stress headache)、日常性头痛(ordinary headache)、原发性头痛(essential headache)、特发性头痛(idiopathic headache)、心因性头痛(psvchogenic headache)。直到1988年国际头痛学会才将其确定为紧张型头痛(tension-type headache)，并制定了统一的分类与诊断标准。该标准推出后受到大多数国家的广泛认同和应用。 然而，目前我国紧张型头痛的诊疗状况却较为混乱，其诊断常被忽略，即使诊断也常欠规范，经常被诊断为“神经性头痛”、“神经血管性头痛”等。治疗措施也较为混乱，止痛药物过量使用的问题较严重。为了促进我国紧张型头痛的规范诊断与治疗，部分长期从事头痛科研与临床工作的同仁们于2006年进行了多次专题研讨，达成可紧张型头痛的诊疗共识。 一、分 类 经过16年的临床检验，国际头痛学会于2004年对紧张型头痛的分类与诊断标准进行了修订，制定了第2版“头痛疾患的国际分类(the International Classification of Headache Disorders: 2nd Edition，ICHD-II)”。ICHD-II将紧张型头痛4个类型:(1)偶发性紧张型头痛，(2)频发性紧张型头痛，(3)慢性紧张型头痛，(4)很可能的紧张型头痛，包括很可能的偶发性紧张型头痛、很可能的频发性紧张型头痛和很可能的慢性紧张型头痛。前3个类型主要按照头痛发生的频率进行分类，每个类型又按触诊时有无颅周压痛增强分为2个亚型：即伴有颅周压痛和不伴有颅周压痛的紧张型头痛。 二、诊断 紧张型头痛为原发性头痛，因此在诊断时应首先进行详细的病史询问、体格检查，需
xx病专题讨论会纪要 《中华儿科杂志》编辑委员会 中华医学会儿科学分会心血管学组 中华医学会儿科学分会免疫学组 xx病(Kawasaki diseases，KD)是一种主要发生在5岁以下婴幼儿的急性发热出疹性疾病，属急性自限性血管炎综合征，其发病率有逐年增高趋势，在发达国家或地区，KD所致的冠状动脉病变(coronary artery lesions，CAL)已取代风湿热成为小儿最常见的后天性心脏病，并且可能成为成年后缺血性心脏病的危险因素 一。 KD病因及免疫发病机制仍未完全清楚，大量流行病学及临床观察提示KD 可能是感染因素所致的急性免疫调节紊乱，遗传因素亦与KD发病相关。已报道多种细菌、病毒、支原体及其代谢产物(如链球菌和葡萄球菌超抗原)等与KD发病有关，但目前仍未检测到致KD的单一病原微生物。感染导致免疫活性细胞(如T细胞、单核/巨噬细胞)异常活化，所产生的细胞因子可能参与血管内皮损伤及干扰自身免疫耐受。急性自限性血管炎症反应易导致冠状动脉病变，KD治疗的重点是尽快阻止促炎症细胞因子的产生和清除，降低炎症反应，预防和减轻冠状动脉病变。 《xx华儿科杂志》编委会分别于____年12月5日和____年3月28日组织了xx病专题讨论会，xx病超声心动图诊断专题讨论会，儿科心血管和免疫的专家就KD的临床热点问题如不完全型(不典型)KD的诊断、IVIG无反应型(不敏感)KD处理等问题进行了十分热烈的讨论，现归纳如下。 一、KD诊断标准 因缺乏特异诊断方法，KD的诊断主要靠临床表现，某些实验室检查可以协助临床诊断。KD可分为典型和不典型两类。 1．典型KD：____年xxxx病研究组提出典型KD诊断标准，经第七届国际xx病大会讨论通过后发表于Pediatrics International(2005)。xx心脏病协会(AHA)
肾上腺疾病诊治指南 定义 肾上腺位于双肾的上级，与第8胸椎齐平，外表呈橙黄色。。左肾上腺呈半月形，右肾上腺呈三角锥体形，成人每个肾上腺长度约为4～5cm，宽2～3cm,厚0.3～0.6cm。每个重量约为4～5g。肾上腺有皮质层和髓质层组成，皮质层约占肾上腺总重量的80%～90%。皮质层由外向内又分为三层，外层为球状带，约占皮质的15%，主要分泌盐类皮质激素，以醛固酮为主，中层为束状带，约占皮质的78%，主要分泌糖皮质激素，以皮质醇为主，内层为网状带，约占皮质醇的9%，分泌性激素，如：雄激素、雌激素和孕酮。糖皮质激素为维持生命所必需，主要是调节糖、蛋白质、脂肪的代谢，盐皮质激素主要是调节钠、钾等电解质的代谢。性激素主要作用是促进毛发、骨骼、肌肉生长基第二性征发育等。 肾上腺髓质几乎完全由嗜铬细胞组成，呈棕色，重约1g，主要分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，其作用主要是调节糖、脂肪的代谢以及加强心血管的收缩。肾上腺疾病的特征与中医之肾阳、肾阴的偏盛偏衰相似，所以，中医治疗此类疾病多以调节阴阳为主。 种类 【醛固酮增多症(Hyperaldosteronism)】 醛固酮增多症(Hyperaldosteronism)早期症状轻微主要症状为：高血压肌无力和周期性麻痹多尿夜尿烦渴好发尿路感染尿比重低尿钾排出增多血钾低于mmol/L血钠及CO结合力正常或升高血浆容量增加%以上心电图有低钾表现。 病因 一、肾上腺皮质醛固酮瘤约占80～90%。又称Conn综合征，多为单侧。肿瘤外腺体多呈萎缩状态。 二、肾上腺皮质醛固酮癌少见，多有包膜外的肿瘤细胞浸润，癌肿经常除分泌醛固酮外，还分泌大量其他类固醇激素，临床表现多呈混合型症群。 三、肾上腺皮质增生约占10-40%，均为双侧性，又称特发性醛固酮增多症，病因不明，可能肾上腺外因素所致。严重者呈结节样增生，不伴包膜。多见于儿童。 病理生理及临床表现 一、高血压与钠潴留，血浆容量增加，血管壁内钙离子浓度增加等因素有关，虽然经常随病程延长而逐渐升高，一般在
垂体瘤诊疗指南 垂体瘤根据肿瘤有无功能分为： (1)有功能肿瘤：可为单一激素性(ACTH瘤、PRL瘤、GH瘤等)或多激素性混合瘤。 (2)无功能肿瘤：不分泌激素。 无论有功能瘤还是无功能瘤，其中直径≤l0mm者称为微腺瘤，直径>10mm者称为大腺瘤。 【诊断】 一、临床表现 (一)肿瘤压迫引起的症状 1. 神经症状：如头痛，视力减退，双颞侧偏盲，下丘脑受影响症状(如尿崩症、睡眠异常、食欲异常、体温调节障碍等)，压迫第3、4、6对颅神经症状(如眼睑下垂、眼外肌麻痹、复视)，脑脊液鼻漏。 2. 肿瘤压迫周围腺垂体所致垂体功能低下的相应表现：见内分泌学表现。 (二)内分泌学表现
1. 肿瘤分泌激素引起相应临床表现：如肢端肥大症、巨人症、闭经－溢乳综合征、库欣病等。 2. 肿瘤压迫周围腺垂体所致垂体功能低下的相应表现：如垂体性甲状腺功能减退症、肾上腺皮质功能减退症、性腺功能减退症等。 二、辅助检查 (一)实验室检查 1．血清中各种腺垂体激素（GH、PRL、FSH、ACTH、FSH、LH) 2．各种动态功能试验(我院未开展) 3．靶腺激素(FT3、FT4、TT3、TT4、皮质醇、性激素) (二)器械检查 1．蝶鞍正侧位片 2．垂体CT或MRI 3．眼底、视力、视野检查 三、诊断要点 症状、体征、实验室及影像学检查结果，其中垂体CT、
MRI是主要诊断手段，MRI优于CT。 【鉴别诊断】 与空泡蝶鞍，鞍旁肿瘤及其它内分泌病所致垂体扩大(如原发性甲状腺功能或性腺功能减退症)相区别。 【治疗】 一、治疗原则 (一)减轻或消除肿瘤占位病变的影响 (二)纠正肿瘤分泌过多激素 (三)尽可能保留垂体功能 (四)防止肿瘤对邻近结构的损毁 (五)激素的替代治疗 二、治疗方案包括手术治疗，放射治疗，药物治疗，详见各种功能性垂体瘤治疗。
紧张性头痛 紧张性头痛又称为肌收缩性头痛。主要表现为颈部和头面部肌肉持续性收缩而产生的头部的紧束、受压或钝痛感，更典型的是具有束带感。是临床最常见的一种头痛类型，其患病率高于偏头痛，约占门诊头痛总患者数的1/2。作为一过性障碍，紧张性头痛多与日常生活中的应激有关，但如持续存在，则可能是焦虑症或抑郁症的特征性症状之一。 主诉 患者头顶重压持续性钝痛、发紧感或头部带样箍紧感，另在枕颈部发紧僵硬，转颈时尤为明显，无畏光或畏声。 诊断 1.临床表现主要表现为颈部和头面部肌肉持续性收缩而产生的头部压迫感、沉重感。其主要特征是： (1)多数患者为两侧头痛，多为两颞侧、后枕部、头顶部或全头部疼痛。 检查时发现后颈部、肩部肌肉有压痛点，有时可以摸到一个或多个硬结，这说明颈肌处于紧张收缩状态。 (2)头痛性质为钝痛、胀痛、压迫感、麻木感或束带样紧箍感。 (3)头痛强度为轻至中度，很少因头痛而卧床不起或影响日常生活。 (4)头痛连绵不断、长年累月，很多患者的症状可回溯到10~20年前。
(5)虽整日头痛，但一日之内头痛可逐渐增强和逐渐减轻。 (6)常因看书学习、生气、失眠、焦虑或忧郁、月经来潮、围绝经期等因素使紧张性头痛阵发性加剧。许多患者因此不能看书、写字、操作电脑。 (7)排除脑肿瘤、高血压、癫痫和青光眼等所引起的头痛。 此外，部分紧张性头痛患者可出现恶心、呕吐，极少数患者头痛时可伴有羞明、视物模糊。严重的紧张性头痛可有闪烁暗点或闪烁城堡样光谱。 这些患者同时具有血管性头痛的特点。为混合性头痛。 2.辅助检查 (1)诊断紧张型头痛主要依靠患者对头痛部位、性质及频度的描述。 患者一般体格及神经检查均无异常。对病程已超过1年，且脑部CT或MRI无异常者不难确诊。如果患者头痛病程较短，应注意和颅内各类器质性疾病相鉴别。 (2)实验室检查：血、尿常规、电解质及脑脊液检查，排除器质性病变。 (3)眼科特殊检查。 (4)其他辅助检查：放射性核素(同位素)、颅脑CT或MRI检查，具有重要的鉴别诊断意义。 治疗要点(一)一般治疗非药物治疗，物理疗法可使紧张型头痛得到改善，可采用如下治疗方案。
中国库欣病诊治专家共识(最全版) 一、概述 库欣综合征(Cushing syndrome, CS)又称皮质醇增多症，是由各种病因导致的高皮质醇血症，作用于靶器官，引起的以向心性肥胖、高血压、糖代谢异常、低钾血症和骨质疏松为典型表现的一种综合征。据国外文献报道，CS的年发病率为2~3/106，其患病率约40/106[1,2]。从病因上分类，CS可以分为促肾上腺皮质激素(ACTH)依赖性和ACTH非依赖性，前者包括垂体分泌ACTH的腺瘤和异位分泌ACTH的肿瘤，占病因的70%~80%；后者是肾上腺肿瘤(腺瘤和腺癌)或增生自主地分泌过量皮质醇所致，占病因的20%~30%。而垂体性CS，又称为库欣病(Cushing's disease, CD)，是CS中最常见的病因，占患者总数的70%左右。 虽然CS罕见，但其病情复杂。除了会直接影响糖、脂肪、蛋白质、水电解质等各种物质代谢的平衡，还会影响全身多个系统脏器功能，使机体免疫力下降。如果未得到及时诊治则预后差，严重的低血钾、重症感染及心脑血管并发症可以危及患者生命。库欣病多数为散发，90%是垂体微腺瘤，肿瘤多<5 mm，但有向周边垂体组织浸润的倾向，约10%为大腺瘤。在CS的病因诊断中，库欣病及异位ACTH综合征由于临床表现接近，实验室检查指标有较多重叠和交叉，鉴别诊断尤其困难。半个世纪以来，中国库欣病的诊断和治疗已经获得长足进步。随着经鼻蝶窦入路垂体腺瘤探查手术普及和推广，其疗效已达到或接近国际先进水平，在辅助治疗的放射治疗和药物治疗也积累了丰富经验。然而，库欣病治疗后的缓解率低于
其他类型的功能性垂体腺瘤，而且易复发的特点使得该病治疗仍是一个世界性的难题，故本协作组制定该病的专家共识，以规范库欣病的诊疗。二、CS的内分泌学诊断 疑诊CS的筛查试验：(1)24 h尿游离皮质醇(UFC)：24 h UFC测定的是游离皮质醇，故不受皮质醇结合球蛋白(CBG)的浓度影响，超过正常上限判断为阳性，诊断CS的敏感性可达到91%~96%[3]，但至少测定2次。饮水过多(≥5 L/d)、任何增加皮质醇分泌的生理或病理应激状态都会使UFC升高而出现假阳性结果；在中、重度肾功能不全患者，GFR<60 ml/min时可出现UFC明显降低的假阴性结果[4]。目前，采用最多的放射免疫分析(RIA)和化学发光法测定UFC，可受皮质醇代谢产物和合成的糖皮质激素交叉反应的影响；而基于分子结构的高效液相色谱串联质谱分析法(LC-MS/MS)则可避免上述问题，但会受某些药物(如卡马西平和非诺贝特)干扰测定而使结果假性升高；应用LC-MS/MS测定尿皮质醇浓度较RIA法测定低40%[5]。(2)午夜血清/唾液皮质醇测定：人体皮质醇分泌呈现明显的昼夜节律，血皮质醇水平在午夜达最低值。CS患者血清午夜血皮质醇低谷会消失。如进行午夜血清皮质醇测定，应尽量保证采血时处于睡眠状态。诊断CS的午夜血清皮质醇值≥50 nmol/L(1.8 μg/dl)，敏感性达100%，但特异性仅20%[6]。清醒状态下血清皮质醇值≥207 nmol/L (7.5 μg/dl)，诊断的敏感性>96%，特异性87%[7]。唾液中皮质醇呈游离状态，其浓度与血中游离皮质醇浓度平行。各国文献报道，测定午夜唾液皮质醇用于诊断CS的敏感性为92%~100%，特异性为93%~100%[8,9]。抑郁症、酗酒、肥胖和糖尿病患者的HPA轴活性增强，