急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭的机械支持策略 作者:陈玉国(山东大学齐鲁医院) 顽固性心力衰竭或难治性心力衰竭是指经适当病因治疗和常规抗心衰处理（如吸氧、限盐、利尿、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂类药物等）后，心衰症状和体征仍然持续存在或进行性恶化。急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭预后凶险，属于心脏重症的范畴，其发生与患者心肌梗死面积大、存在多支病变、既往心衰病史、高龄等因素密切相关。广泛前壁心肌梗死（左冠状动脉前降支根部或左主干病变）患者如未能在发病后及时开通梗死相关动脉（infarction related artery, IRA）常可导致难以纠正的心力衰竭。 顽固性心力衰竭患者通常要进行指南导向的药物治疗（guideline-directed medical therapy, GDMT），但一般收效不大，而机械支持的作用和地位不断提高，目前在心脏重症监护病房主要使用的机械支持手段如下： 1 IABP 主动脉内球囊反搏（Intra-aortic balloon pump, IABP）的基本原理：主动脉内气囊在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气，增加冠状动脉血流灌注，在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊，降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，增加心输出量。 主动脉内球囊反搏的应用目前较为广泛，2013年ACCF/AHA发布的ST段抬高型心肌梗死指南推荐急性心肌梗死合并心源性休克患者应
用IABP作为暂时性循环支持（IIa类推荐，B类证据），但是IABP对患者远期预后的作用仍值得商榷。IABP-SHOCKII研究认为应用IABP不会降低心源性休克患者早期血运重建后30天的死亡率，然而，尚需要设计更为严格的临床试验来肯定或否定IABP的应用价值。目前心脏重症监护室对于尚未进行再灌注治疗的心肌梗死合并心功能不全患者（Killip III～IV级）短期内行床旁IABP支持以改善心功能，提高冠脉灌注压，改善微循环，或是在IABP支持下进行冠脉血运重建。 应注意IABP的主要并发症：出血，动脉夹层，球囊位置不佳引起的上肢缺血（少见）或急性肾前性肾功能衰竭，（部分为肝素相关性）血小板减少症，下肢动脉血栓栓塞等。注意穿刺的熟练程度，及时行床旁胸片以及血常规检查。目前IABP支持应用时间尚无明确规定，通常在病情（如血压水平、尿量等）好转后及早撤出，以3～5天为宜。 2 机械通气 机械通气主要包括无创机械通气和有创机械通气（经口或经鼻气管插管、气管切开）。通常在鼻导管或面罩吸氧不能满足SpO2＜90％或出现急性左心衰竭后应用。2012年ESC发布的急、慢性心力衰竭的诊断和治疗指南中推荐应用机械通气改善急性心衰患者氧合及肺水肿（IIa类推荐，B级证据），大部分患者需要无创机械通气即可，小部分患者需要进行气管插管及有创机械通气。最新一项大规模RCT研究认为无创机械通气与传统药物（如硝酸酯类药物及阿片类药物）相比较，在降低患者死亡率及气管插管率上无明显获益，但可改善患者肺水肿及呼吸窘迫的症状。目前机械通气存在的问题较多，主要有：
慢性充血性心力衰竭 心力衰竭是指在静脉回流正常情况下，由各种心脏病引起的心排血量减少，因而不能满足组织代谢需要的综合征。心力衰竭时通常伴有肺循环和(或)体循环的被动充血，故又称充血性心力衰竭。按其临床表现可分为左心、右心和全心衰竭。 【诊断要点】 1．国内诊断标准 (1)隐性或无症状性心力衰竭 a．有器质性心脏病史。 b．有原发病症状，但无心力衰竭的症状。 c．心电图、超声心动图或X线胸片心房、心室扩大或心室肥厚，舒张或(和)收缩功能不全，左心室射血分数<50％，但无肺淤血表现。 (2)症状性心力衰竭 a．有基础心脏病的病史、症状和体征。 b．左心衰竭 症状：容易疲乏，运动耐力降低；不同程度的呼吸困难；咳嗽、咳痰和咯血。 体征：心率增快，心尖部出现舒张期奔马律，两肺底或全肺出现干罗音和(或)湿罗音。 辅助检查：心脏扩大、心功能不全及肺淤血表现。 c．右心衰竭 症状：上腹部饱胀、肝区胀痛，食欲不振、恶心、呕吐，黄疸，少尿、夜尿增多。 体征：发绀，颈静脉充盈或怒张，肝脏大和压痛，肝-颈静脉逆流征阳性，全身出现水肿，胸、腹腔积液和心包积液。 辅助检查：右心或全心扩大，心功能不全。 全心衰竭：左、右心力衰竭的临床表现同时存在。 2．国外诊断标准： 部分心功能不全病人特别是老年人可无典型心力衰竭的症状，而仅表现为疲倦、神志改变、恶心、食欲不振。此外呼吸困难、疲倦、
水肿等表现又并非心力衰竭的特征性表现，故心力衰竭的诊断应结合具体病情全面分析，对不典型病例可参照Framingham诊断标准(表*)。确诊心力衰竭应同时具备两项主要标准或1项主要标准和2项次要标准。 表* 充血性心力衰竭的Framingham诊断标准 1.主要标准 2.次要标准 夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸踝部水肿 颈静脉怒张夜间咳嗽 肺部罗音肝大 心脏增大胸腔积液 急性肺水肿肺活量比最大值降低1／3 舒张期奔马律心动过速(心率>120次／分) 静脉压升高(＞16 cm H2O) 劳力性呼吸困难 肝-颈静脉逆流征阳性 3.主要或次要标准 治疗5 d内体重下降＞4．5 kg 3．心功能分级：根据美国纽约心脏协会(NYHA)标准，目前国内外均采用。 心功能I级体力活动不受限制，日常活动无乏力、心悸、呼吸困难症状。 心功能Ⅱ级体力活动轻度受限，一般活动即有乏力、心悸、呼吸困难等症状。 心功能Ⅲ级体力活动明显受限，轻度活动即有上述症状。 心功能Ⅳ级不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。 【治疗程序】 1．病因治疗：针对引起心功能不全的基础心脏病的病因给予适当的处理，如冠心病使用抗心肌缺血药物、进行血管重建术(介入或外科手术)，瓣膜性心脏病外科手术治疗，介入或手术纠正先天性心脏病的异常，控制高血压等。病因治疗最大的障碍是发现和治疗过晚，很多病人常满足于短期治疗缓解症状，拖延时日至发展为严重的心力
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依
缓慢连续性超滤治疗难治性心衰的疗效及安全性分析 【摘要】目的探讨缓慢连续性超滤治疗合并肾衰的难治性心衰的疗效及安全性。方法抽取2017年06月—2018年08月本院接收的64例难治性心衰合并肾衰患者，随机分为观察组与 对照组，各32例。对照组采用常规治疗措施，观察组实施缓慢连续性超滤治疗，对比观察 两组治疗效果和不良反应发生情况。结果观察组治疗总有效率为90.63%，明显优于对照组的71.88%，不良反应发生率6.25%显著低于对照组的31.25%，差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论采用缓慢连续性超滤治疗合并肾衰的难治性心衰患者效果显著，可有效缓解患者临床症状，促进心功能恢复，且不良反应发生率低。 【关键词】缓慢连续性；超滤治疗；难治性心衰 难治性心衰是一种多发于末期严重器质性心血管病患者的疾病类型，主要指心衰患者经常规 治疗后病情仍未改善或进行性加重。患者病情长期未得到有效治疗会导致多个重要脏器受累，对其生活质量及生命健康造成严重威胁。合并肾衰的难治性心衰则指心力衰竭患者肾功能发 生损伤或肾功能损伤进一步恶化加重，导致肾功能障碍或衰竭的综合征。传统治疗合并肾衰 的难治性心衰患者多采用扩血管及利尿剂等药物，但难以取得理想效果，且容易加速病情恶化。为探讨缓慢连续性超滤治疗合并肾衰的难治性心衰的疗效及安全性，本研究对我院接收 的64例患者进行分组研究，分别采用不同治疗措施。报告如下。 1 资料与方法 1.1纳入及排除标准 ①纳入标准：符合难治性心衰合并肾衰相关临床诊断标准；知晓本研究并签署知情同意书。 ②排除标准：纳入研究前采用相关药物治疗，可能对本研究结果造成影响者；合并风湿性心 脏病、高血压疾病者；患有精神疾病，可能无法顺利配合完成本研究者。 1.2一般资料 抽取2017年06月—2018年08月我院接收的符合选取标准的64例难治性心衰合并肾衰患者，随机分为观察组与对照组。观察组32例，男18例，女14例；年龄32～46岁，平均年 龄为（38.56±3.39）岁。对照组32例，男20例，女12例；年龄30～47岁，平均年龄为（38.63±3.36）岁。两组性别、年龄等一般资料对比差异无统计学意义（P＞0.05），且本研 究经我院伦理委员会审核同意。 1.3 方法 1.3.1 对照组 对照组采用常规治疗措施，静脉滴注多巴胺（吉林津升制药有限公司，国药准字H20040214）60 mg与 300mL葡萄糖混合液，1.0 μg/（kg?min）；静脉注射呋塞米（石药集团欧意药业有 限公司，国药准字H14021034）500 mg/d。共治疗1周。 1.3.2 观察组 观察组实施缓慢连续性超滤治疗，所有患者均于股静脉行穿刺处理，并置入双腔导管；血滤 器选用乳醚砜胶空心纤维透析器（日本尼普洛株式会社）及Baxter-250透析机（百特国际有 限公司），超滤量设定为100～150 mL/h，血流量调至100～150 mL/min。通过低分子肝素行 抗凝处理，并依据部分凝血酶原时间调整肝素剂量，共治疗2 d；改良Port配方作为置换液：0.16 mL质量分数10.0%的氯化钙，1.0 mL质量分数5.0%的碳酸氢钠，25.0 mL生理盐水，300.0 mL质量分数5.0%的葡萄糖液，同时注入碳酸氢钠注射液；依据患者血液中钙离子、钠
脑利钠肽
脑钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）首先是由日本学者Sudoh等于1988年从猪脑中分离出来因而得名，也称B型利钠肽。人类脑钠肽（BNP）广泛分布于脑、心脏、肺脏、消化道、泌尿生殖道等组织中，其中以心脏的水平最高，心脏内脑钠肽（BNP）的合成及分泌主要在心室。在正常状态下心室分泌释放脑钠肽（BNP）较心房多且迅速而心室的储备量很少。脑钠肽（BNP）的分泌调节主要基于心房的调节性分泌和心室的结构性分泌。本文重点探讨脑钠肽（BNP）在心血管疾病中的临床意义及应用。 1.脑钠肽（BNP）的主要生理与病理生理作用 脑钠肽（BNP）是一种由32个氨基酸残基构成的多肽类激素，其氨基端第7位和第23位氨基酸残基（半胱氨酸通过二硫键形成一个环型结构，为脑钠肽（BNP）的功能域。脑钠肽（BNP）具有多种生物活性，半衰期为22 min,在生理情况下脑钠肽（BNP）浓度很低。在病理情况下，刺激脑钠肽（BNP）基因表达及分泌增高的因素主要为物理（心室机械牵张即心房和心室肌细胞感受压力和容量负荷后分泌）、化学（暴露于肾素系统）及代谢（缺氧、缺血）三方面。另外，脑钠肽（BNP）的表达还依赖于去甲肾上腺素、血素紧张素Ⅱ、内皮素等神经内分泌途径。脑钠肽（BNP）是机体进行自身调节的一种保护性机制，被称为“心脏负荷应急救援激素”： ①选择性舒张肾动脉并抑制Na+回吸收，产生强大的利尿利钠作用，其作用为速尿的500～1000倍； ②拮抗交感神经系统，舒张血管平滑肌，扩张外周动脉，降低外周阻力，降低血压，减轻心脏后负荷； ③舒张冠状动脉，增加冠状动脉血流，被称为“内源性硝酸酯”； ④抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统及抑制促肾上腺皮质激素释放。 ⑤抑制心肌纤维化、血管平滑肌增生、系膜细胞及纤维细胞增生，在心室重塑中起一种局部调节因子作用，改善心肌重塑； ⑥特异性地调节心室功能和压力负荷； ⑦抑制纤溶酶原激活物抑制因子1的表达，防止血栓形成。 2.血浆脑钠肽（BNP）在心血管疾病诊断中的应用 2.1 心力衰竭的诊断 脑钠肽（BNP）可作为慢性充血性心力衰竭的血浆标志物，用于早期诊断、严重程度的判断，有研究认为血浆脑钠肽（BNP）浓度≥100 ng/L可作为诊断慢性充血性心力衰竭的标准，<50 ng/L可排除慢性充血性心力衰竭。有学者认为脑钠肽（BNP）对心力衰竭诊断价值高，可比作心力衰竭的“白细胞计数”。脑钠肽（BNP）血浆浓度>62 ng/L为舒张充盈异常的诊断标准。 2.2 肺动脉高压与肺源性心脏病 血浆脑钠肽（BNP）水平与肺动脉压有线性相关性，与肺血管阻力呈正相关。肺动脉高压者血浆脑钠肽（BNP）水平>53 ng/L,慢性阻塞性肺病合并肺心病时血浆脑钠肽（BNP）水平会升高，并与肺动脉压及右室舒张末压相关，提示脑钠肽（BNP）可作为评价有无肺心病的一项指标。 2.3 高血压 原发性高血压患者血浆脑钠肽（BNP）水平与左心室肥厚有关，左心室肥厚组脑钠肽（BNP）水平高于无左心室肥厚者，脑钠肽（BNP）水平与左心室重量指数及室壁厚度密切相关。脑钠肽（BNP）水
重组人脑利钠肽在治疗高原肺水肿中的应用【摘要】目的探讨重组人脑利钠肽（rhBNP）在高原肺水肿患者中的治疗作用。方法收集我院2007年6月至今的高原肺水肿病例96例，随机分为硝酸甘油组和重组人脑利钠肽组，所有病例入院后都给予吸氧、利尿、镇静、减轻心脏负荷等处理。同时，分别给予硝酸甘油和重组人脑利钠肽治疗，然后比较其治疗效果。结果用药30分钟后，重组人脑利钠肽组较硝酸甘油组的症状缓解人数比例明显增多；呼吸频率、心率的下降明显；手指氧饱和度较硝酸甘油组明显升高；血压则无明显变化。结论重组人脑利钠肽可作为治疗高原肺水肿的新型药物。 【关键词】高原肺水肿重组人脑利钠肽治疗 高原肺水肿是高原多发病，起病急，病情凶险。我院驻地海拔约3650米，在治疗高原肺水肿时，除常规应用强心、利尿、氨茶碱等药物外，应用重组人脑利钠肽静脉注射后静脉滴注与用硝酸甘油组进行比较，患者的呼吸频率、心率、血氧饱和度及患者症状缓解程度，重组人脑利钠肽在治疗高原肺水肿的作用明显好于后者，报告如下。 1 资料与方法 1．1 病例选择 96例观察对象为2007年6月至今在我院就诊的高原肺水肿患者。所有入院患者经心电图、X胸片检查、呼吸脉搏监测及临床表现均符合高原肺水肿诊断标准。观察对象随机分为两组：硝酸甘油组45例，男性30例，女性15例，年龄平均20～61岁，重组人脑利钠肽组51例，男性31例，女性20例。
1．2 治疗方法所有患者入院后均给予高原肺水肿的常规处理措施：（1）持续的心率、血压、手指氧饱和度的监测；（2）迅速纠正缺氧：给予面罩或鼻导管吸氧；（3）镇静：无禁忌证病例早期应用吗啡；（4）减轻心脏前后负荷：及早反复使用速尿；（5）有支气管痉挛者使用氨茶碱或糖皮质激素；（6）有适应证者选用速效的洋地黄制剂（西地兰）；（7）扩张血管药物：硝酸甘油组10mg加入5%葡萄糖40ml 微泵内静脉注射；重组人脑利钠肽组先以负荷量1.5～2.0μg/kg静脉推注，然后按维持剂量0.0075μg-1·kg-1·min-1静脉滴注。 1．3 观察指标观察两组治疗前和治疗后30分钟呼吸频率、血压、心率、氧饱和度和症状缓解时间变化情况。 2 结果 （1）用药30分钟后，重组人脑利钠肽组临床症状缓解人数较硝酸甘油组明显增多；（2）用药30分钟后，重组人脑利钠肽组较硝酸甘油组呼吸频率、心率明显减慢（>治疗前80%）；（3）用药30分钟后的血压变化情况，重组人脑利钠肽组较硝酸甘油组无明显变化；（4）用药30分钟后，重组人脑利钠肽组较硝酸甘油组手指氧饱和度明显提高（>治疗前120%）。 3 讨论 高原肺水肿患者，肺循环淤血。若不及时救治，病情发展，经肺血管进入肺间质和肺泡的液体增加，肺淤血和肺水肿使肺组织顺应性降低，直接影响毛细血管和肺泡之间的气体交换，导致严重的低氧血症，低氧血症又进一步加重泵衰竭。因此，降低心脏的前后负荷，纠正低氧血症是抢救成功的关键。
摘要：心力衰竭时心排血量降低导致抗利尿因子激活，及肾血流量减少，致远曲小管和集合管对钠和水的重吸收增加，导致水钠潴留，同时难治性心衰伴顽固性水肿经常造成利尿剂应用的失效使顽固性水肿进一步加重。治疗措施主要有： （1）限制水、钠摄入，缓解水肿和心力衰竭的症状； （2）低钠血症的处理，注意区别患者是真性低钠血症还是假性低钠血症(稀释性低钠血症)； （3）利尿剂的联合应用； （4）超滤法治疗顽固性心源性水肿是充血性心衰患者有效的辅助治疗措施。 发生利尿剂抵抗时，不同利尿剂的联合应用对难治性心衰伴顽固性水肿的治疗非常重要和有效，在应用袢利尿剂的基础上加用噻嗪类利尿剂可以有效的增强利尿效果，两种利尿剂合用的作用是协同的，而不只是相加。 水肿是有效循环动脉血量（ECAV）与细胞外液关系失调所致，ECAV依赖于全身钠储备，难治性心力衰竭患者常伴有顽固性全身水肿，其原因与多种因素有关；首先人体感受E CAV的变化有两组传入感受器，即高压环路感受器及低压环路感受器，高压环路压力受体可被低心排量激活，导致抗利尿因子，如肾素-血管紧张素系统、交感神经系统、抗利尿剂激素、内皮素及血栓素A2激活。此外肾血流量减少，肾小球滤过滤降低，通过肾血流再分配反射性抑制利钠激素对近曲小管的作用，使钠的重吸收增高；继发性醛固酮亢进，致远曲小管和集合管对钠和水的重吸收增加，均为导致水钠潴留为主要因素；也有些患者因长期严格限盐，却未限水引起稀释性低钠血症；右心衰竭严重状态下，存在体循环淤血，静脉压明显增高，胃肠道淤血水肿出现恶心呕吐，引起电解质紊乱，低钾、低钠、低氯性碱中毒；心源性肝硬化，门脉压增高；进一步加重全身水肿，造成利尿剂应用的失效使顽固性水肿进一步加重。 1．限制水、钠摄入 这是治疗的关键性一环，只有限制水、钠摄入，才可能缓解水肿和心力衰竭的症状。水潴留继发于钠潴留，每克钠可潴留水200ml，左室收缩和舒张末容积也随着钠盐摄入量增加而升高，而射血分数、每搏输出量和血清心钠肽并不随着盐负荷增加而增加。如果钠盐摄入过多同时使用利尿剂，那么肾素-血管紧张素系统会强烈激活，刺激口渴中枢，继发醛固酮亢进，进一步加重水钠潴留，并促进钾和镁的排出。此外，如不严格限盐，利尿剂的效果也会逐渐下降。严格限制盐和水的摄入量对于改善患者的症状、减轻水肿是十分重要的。对于RHF症状严重者临床应当严格限制钠盐并将钠盐限制在2g／d以内，如果血清钠正常，水肿仍难以消退者可以短
新活素
新活素在在心衰治疗中的应用 新活素，即冻干重组人脑利钠肽，是一种以E.coli为出发菌株经过基因重组的工程菌合成的内源性肽类，与在心室肌合成的内源性多肽具有相同的组成结构、生物学活性以及同样的作用机制。对于心衰患者（尤其早期），左心室中心肌细胞由于超负荷压力，心室壁的张力增大进而脑钠肽得到大量分泌，拮抗RAS活性，因此，可对人体血液中的脑钠肽水平进行测定进而了解心脏的功能变化。 一、新活素药理作用 新活素与A型利钠肽的受体相结合后，与鸟苷酸环化酶偶联，再通过cGMP/PKG(环磷酸鸟苷/蛋白激酶)途径来起到扩张血管作用。新活素特异地广泛分布在机体内，以利钠肽A型的受体为主，主要分布在脑、心、肺、肾、肾上腺等而发挥作用。其药理作用概括为以下5点：(1)改善血流动力学参数,平衡整合性扩张体肺循环(动脉、静脉)，降低心脏前后负荷，迅速改善呼吸困难与乏力等症状，并无耐药性出现；（2）利尿排钠，降低容量负荷，增加尿量而不影响尿钾和血肌酐；（3）多环节拮抗神经内分泌系统的过度激活导致的心脏毒性（RAAS系统，交感神经系统，内皮素、加压素）；（4）延缓心脏的重塑，避免心肌增生肥厚与间质纤维化，远期病死率得到降低；（5）无正性肌力和正性心率作用，心肌氧耗降低，无造成心律失常作用。 二、新活素治疗心衰的优势 心衰传统治疗的药物(硝酸甘油与多巴酚丁胺)无RAS拮抗的作用，且不良反应多、效果单一。在失代偿性心衰(ADHF)时静脉注射新活素能快速而有效地使血浆肾素活性与血浆醛固酮的浓度降低，可持续2d。而在短期内多巴酚丁胺和硝酸甘油对上述2个指标变化的影响不大。反之，由于兴奋交感神经及扩张
急诊腹膜透析在慢性肾心综合征合并难治性充血性心力衰竭患者中的疗效、心肾功能、并发症观察 发表时间：2017-11-13T10:32:17.077Z 来源：《航空军医》2017年第17期作者：雷红卫雷海红项茜肖东华廖龙娟 [导读] 基于受样本例数、外部环境等因素影响，本研究未对患者选择急诊腹膜透析治疗后的生活质量改善状况加以分析，需临床深入研究。 （桂阳县第一人民医院湖南郴州 424400） 摘要：目的分析慢性肾心综合征并难治性充血性心力衰竭者行急诊腹膜透析治疗对疗效、心肾功能及并发症的影响。方法分析本院于2012年4月-2017年4月收治的慢性肾心综合征并难治性充血性心力衰竭60例患者资料，按照不同治疗方案分成两组，将行基础治疗30例患者作为对照组，将行急诊腹膜透析治疗30例患者作为观察组，比较两组疗效、心肾功能及并发症情况。结果两组血压、心率对比未显示高度差异（P＞0.05），且观察组并发症总发生率低；观察组心肾功能各项指标均比对照组优（P＜0.05）。结论慢性肾心综合征并难治性充血性心力衰竭者行急诊腹膜透析治疗能够改善其心肾功能，且并发症少，具较高推广价值。 关键词：难治性充血性心力衰竭；慢性肾心综合征；急诊腹膜透析；并发症 慢性肾心综合征是指因慢性肾脏病导致的心功能不全，难治性充血性心力衰竭亦称为顽固性心力衰竭，属于各类心脏病终末期，两者合并增加临床治疗难度[1，2]。本文对2012年4月-2017年4月本院收治的慢性肾心综合征并难治性充血性心力衰竭60例患者分别采用不同治疗方案的效果加以分析，现将本研究内容作如下报告： 1 资料及方法 1.1 一般性资料 分析本院于2012年4月-2017年4月收治的慢性肾心综合征并难治性充血性心力衰竭60例患者资料，研究对象均自愿签署同意书，无手术禁忌症和药物过敏史，将存在精神障碍者排除，且均和肾心综合征、心力衰竭临床相关诊断标准相符合[3，4]。按照不同治疗方案分成两组，对照组（30例）男女比例16：14，年龄43-70岁，平均（54.39±2.24）岁，原发病类型：10例慢性肾炎，15例糖尿病肾病，5例肾病综合征；观察组（30例）男女比例17：13，年龄44-70岁，平均（54.41±2.27）岁，原发病类型：10例慢性肾炎，14例糖尿病肾病，6例肾病综合征；两组基线资料对比无差异（P＞0.05）。 1.2 治疗方案 本研究对照组行基础治疗：包括予利尿剂、洋地黄和血管扩张类药物及抗感染、输液等治疗。观察组行急诊腹膜透析治疗：使用双联袋腹膜透析液与一次性的中心静脉导管包等材料，采取Seldinger技术，且以反麦氏点或者麦氏点作为穿刺处，常规消毒和铺无菌巾，借助利多卡因进行麻醉，直抵壁层腹膜。穿刺套管针经局麻点予进针，向着耻骨联合的后下方，待存在脱空感之后将活塞抽吸，明确进腹腔之后，借助导引钢丝经针尾入口腹膜约8厘米，将穿刺针去除，且用扩张器对穿刺点进行扩张，送导管循导丝入腹腔，待患者存在便意感之后将导丝去除，连接腹透双联管与腹透液，缝皮固定，导管末端和腹透液管路相连接，采用间歇性腹膜透析方法。 1.3 观察指标 观察和比较两组血压、心率和并发症（感染、脏器损伤、腹透液渗漏）及心肾功能指标，包括脑钠肽、左心室射血分数、血清肌酐、尿素氮。 1.4 统计学应用 数据借用SPSS21.0软件分析，借助（ ±s）反应正态计量资料，用t检验对比正态计量数据的组间情况，借助例数（n，%）反应正态计数资料，用检验对比计数资料，差异比较具统计意义时P＜0.05。 2 结果 2.1 两组血压、心率和观察组并发症情况 两组舒张压、收缩压和心率对比均无明显差异（P＞0.05，详见表1），且观察组感染0例（0.00%）、脏器损伤0例（0.00%）、腹透液渗漏1例（3.33%），并发症总发生率为3.33%。 表1 两组血压、心率对比（ ±s） 注：和对照组对比，aP＜0.05。 2.2 两组心肾功能对比 观察组脑钠肽、左心室射血分数、血清肌酐和尿素氮水平较对照组优（P＜0.05，详见表2）。 3 讨论 慢性肾心综合征为临床一种常见病症，临床特征表现为左心室肥厚、反复性心绞痛和心肌缺血等，其合并症较多，常合并心力衰竭、
脑钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）首先是由日本学者Sudoh等于1988年从猪脑中分离出来因而得名，也称B型利钠肽。人类脑钠肽（BNP）广泛分布于脑、心脏、肺脏、消化道、泌尿生殖道等组织中，其中以心脏的水平最高，心脏内脑钠肽（BNP）的合成及分泌主要在心室。在正常状态下心室分泌释放脑钠肽（BNP）较心房多且迅速而心室的储备量很少。脑钠肽（BNP）的分泌调节主要基于心房的调节性分泌和心室的结构性分泌。本文重点探讨脑钠肽（BNP）在心血管疾病中的临床意义及应用。 1.脑钠肽（BNP）的主要生理与病理生理作用 脑钠肽（BNP）是一种由32个氨基酸残基构成的多肽类激素，其氨基端第7位和第23位氨基酸残基（半胱氨酸通过二硫键形成一个环型结构，为脑钠肽（BNP）的功能域。脑钠肽（BNP）具有多种生物活性，半衰期为22 min,在生理情况下脑钠肽（BNP）浓度很低。在病理情况下，刺激脑钠肽（BNP）基因表达及分泌增高的因素主要为物理（心室机械牵张即心房和心室肌细胞感受压力和容量负荷后分泌）、化学（暴露于肾素系统）及代谢（缺氧、缺血）三方面。另外，脑钠肽（BNP）的表达还依赖于去甲肾上腺素、血素紧张素Ⅱ、内皮素等神经内分泌途径。脑钠肽（BNP）是机体进行自身调节的一种保护性机制，被称为“心脏负荷应急救援激素”： ①选择性舒张肾动脉并抑制Na+回吸收，产生强大的利尿利钠作用，其作用为速尿的500～1000倍； ②拮抗交感神经系统，舒张血管平滑肌，扩张外周动脉，降低外周阻力，降低血压，减轻心脏后负荷； ③舒张冠状动脉，增加冠状动脉血流，被称为“内源性硝酸酯”； ④抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统及抑制促肾上腺皮质激素释放。 ⑤抑制心肌纤维化、血管平滑肌增生、系膜细胞及纤维细胞增生，在心室重塑中起一种局部调节因子作用，改善心肌重塑； ⑥特异性地调节心室功能和压力负荷； ⑦抑制纤溶酶原激活物抑制因子1的表达，防止血栓形成。 2.血浆脑钠肽（BNP）在心血管疾病诊断中的应用 2.1 心力衰竭的诊断 脑钠肽（BNP）可作为慢性充血性心力衰竭的血浆标志物，用于早期诊断、严重程度的判断，有研究认为血浆脑钠肽（BNP）浓度≥100 ng/L可作为诊断慢性充血性心力衰竭的标准，<50 ng/L可排除慢性充血性心力衰竭。有学者认为脑钠肽（BNP）对心力衰竭诊断价值高，可比作心力衰竭的“白细胞计数”。脑钠肽（BNP）血浆浓度>62 ng/L为舒张充盈异常的诊断标准。 2.2 肺动脉高压与肺源性心脏病 血浆脑钠肽（BNP）水平与肺动脉压有线性相关性，与肺血管阻力呈正相关。肺动脉高压者血浆脑钠肽（BNP）水平>53 ng/L,慢性阻塞性肺病合并肺心病时血浆脑钠肽（BNP）水平会升高，并与肺动脉压及右室舒张末压相关，提示脑钠肽（BNP）可作为评价有无肺心病的一项指标。 2.3 高血压 原发性高血压患者血浆脑钠肽（BNP）水平与左心室肥厚有关，左心室肥厚组脑钠肽（BNP）水平高于无左心室肥厚者，脑钠肽（BNP）水平与左心室重量指数及室壁厚度密切相关。脑钠肽（BNP）水平有助于监测高血压患者是否存在左心室肥厚和判断高血压的严重程度。
从难治性心衰看心衰治疗新进展（完整版） 心衰是多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变，使心室收缩和/或舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂临床综合征，主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）等。 心衰是很多心胜疾病的最后战场。我国心衰患病率为0.9％，心衰患者大概有1000万左右。尽管经过经典的强心、利尿、扩血管治疗以及近20余年来的拮抗神经内分泌激活如拮抗交感神经激活、拮抗RAS系统激活，以及各种器械治疗如：CRT、ICD等治疗，心衰作为所有心血管疾病的终末阶段，患者的住院率和死亡率居高不下。有许多难治性终末期心衰成为病人的噩梦和医生的难题。 何为难治性心衰？指经充分的优化内科治疗后，严重的心衰症状仍持续存在或进展，常伴有心原性恶病质，且需反复长期住院，死亡率高，即为难治性心衰。 难治性心衰为何难治？1、心功能差，病程时间长。2、常为结构性心脏病如扩张性心肌病、缺血性心肌病、风心病等。3、合并症多如肺部感染、电解质紊乱。4、常合并其他脏器损害：如肾病、肝病、消化性溃疡、脑病。5、年龄偏大，用药种类繁多。6、依从性差，恶性循环。6、合并
复杂心律失常如房颤、室性心律失常、慢快综合征等。7、潜在的感染未控制：如亚急性感染性心内膜炎。8、合并内分泌系统异常：如甲亢或甲减、醛固酮增多症等。9、利尿剂剂量不足或利尿剂抵抗，容量负荷过重。 10、洋地黄用量不足或洋地黄中毒。11、电解质紊乱如低钾血症、低钠血症等未及时纠正。12、合并心肾综合征、心肝综合征、心肺综合征等多脏器功能衰竭。 本人通过阅读浏览有关心衰的国内外进展和指南，结合自己的临床应用体会，认为有以下心衰新进展亮点值得掌握和推广应用。 1、诺欣妥（沙库巴曲缬沙坦钠）： ARB-脑啡肽酶抑制剂（ARNI），PARADIGM-HF试验结果显示：与依那普利比较心血管死亡下降20%，心衰住院下降21%。本人经临床应用到一些难治性心衰病人，效果的确可靠，EF值、脑钠肽、呼吸困难等心功能指标改善十分显著，值得临床更进一步推广应用。 2、托伐普坦（血管加压素V2受体拮抗剂）：
难治性心衰的处理 1.难治性心衰的水盐管理 短时间内体重增加是体液潴留的可靠指标。但长时间随访中的体重改变并非反应体液潴留的变化，因不少患者在心衰进展期由于骨骼肌重量和体内脂肪的减少 可表现为十分消瘦。难治性心衰并有体液潴留者，很大程度上降低血管紧张素转换酶抑制剂的治疗效果及增 加β受体阻滞剂的风险，而过度利尿造成血容量不足可能导致肾功能损害。与急性心衰相同，严重的难治性心衰患者实施微创监测，可根据血流动力学指标如中心静脉压、肺毛细血管楔压（PCWP）和心脏指数（CI）等指标进行Forrester分级，对制定利尿方案也有重要临床意义。 如果患者的组织灌注正常（CI＞2.2L/min/m2），皮肤湿暖，肺部可闻及明显肺淤血性湿罗音，中心静脉压升高，PCWP＞18mmHg，或者行PiCCO检测测量心脏前负荷参数，如胸腔内血容积（ITBV）、全心舒张末期容积（GEDV）等增高，属于Forrester II期，应尽快给予快速利尿剂，减少回心血量，减轻肺淤血。严重低钠血症（血钠＜130mmol/L）者，液体摄入量应限制在1.5-2.0L/d以内，这样有利于减轻器官充血与心衰临床症状，然而，研究证明对轻中度症状患者过度限制液体摄入并没有好处（IIa，C）。对于NYHA III-IV 级，且有明显充血症状和体征的患者合理限钠是有帮助的，范围为2-3g/d。如急性心衰发作伴容量负荷过重者，最好
限制在＜2g/d，对于治疗后症状改善的中度以下心衰患者，不主张过于限制钠盐的摄入，因为会对肾功能和神经体液机制产生不良影响。利尿剂的应用与选择（I，C）：合理使用利尿剂是基础心衰药物治疗成功的关键，如利尿剂不足，水钠潴留会降低ACEI的效应，增加β受体阻滞剂的风险；过度利尿使血容量不足，增加低血压、肾功能不全和电解质紊乱的风险。呋塞米常规剂量20-40mg开始，每日2-3次弹丸式给药，或持续静注；指南推荐每天最大剂量120-160mg。单用袢利尿剂无效时可加噻嗪类利尿剂，口服美托拉宗，可促发快速利尿。如利尿剂无效，尤其为边缘血压时，可能要考虑是否减少神经激素拮抗剂，直至有利尿效果。利尿剂抵抗的原因和机制包括：（1）心肾综合征；（2）电解质异常；（3）低蛋白血症；（4）水钠潴留；（5）药物相互作用；（6）利尿剂药物动力学变化。血管加压素受体拮抗剂如托伐普坦是新型利尿剂，可选择性阻断肾小管的精氨酸血管加压素V2受体，具有排水不排钠的特点。有利尿剂抵抗者，使用利尿剂至体液清除到足以缓解症状时常伴进行性肾功 能不全，这时可考虑CRRT等机械清除。但用任何干预方式快速清除体液时，都应密切监测肾功能和电解质。 2.静脉应用正性肌力药或血管扩张剂对于重症难治性心衰 患者，血流动力学测定作为治疗参考意义与价值重大。如果患者组织灌注低下，CI≤2.2L/min/m2，皮肤湿冷，有组织灌注不良，肺部可闻及明显肺淤血性湿罗音，中心静脉压升高或正常，PCWP＞18mmHg，属于Forrester IV期。这时血
1.慢性心力衰竭治疗的一般原则 （1）对心力衰竭合并无症状性心律失常患者不主张常规用抗心律失常药，因其弊多利少或者有害无益。（2）对瓣膜性心脏病合并心力衰竭患者，应认真评估手术治疗的可能性，而不应无休止地给予药物治疗。 （3）应避免并用非甾体类抗炎药，因它可削弱心力衰竭治疗药物的效果。 （4）应严格掌握静脉输液指征，能量合剂、白蛋白制剂一般不宜应用于心力衰竭病人。 2.利尿剂使用原则 （1）有充血症状者均应予以利尿剂，但必须与ACEI与（或）β－阻滞剂合用。 （2）利尿剂使用既要达到缓解瘀血症状又要消除体征，应注意勿导致低血压、氯质血症与电解质紊乱。（3）测量体重是调整利尿剂用量的主要依据（每日体重应减轻0.5～1.0㎏）。 （4）体液潴留可减弱ACEI的疗效，也增加β－阻滞剂治疗的风险性（利尿剂不足）；而血容量不足（利尿剂过量）则可加剧ACEI等血管扩张药的低血压反应。 （5）利尿剂抵抗的对策有： ①静脉用药；②联合用药；③短期并用多巴胺，多巴酚丁胺； ④应停用非甾体类抗炎药。 3.ACEI使用原则 （1）左室收缩功能不全病人不论有无症状，ACEI治疗均能获益。 （2）应使病人知晓开始用药时可有副作用，但随后长期应用仍可能耐受。 （3）部分病人症状缓解不明显，但仍可延缓病情发展，从而延长寿命， （4）ACEI不是救命药，它的适应证是慢性心力衰竭的长期治疗。 （5）为达到延长寿命的目的，应使用大型临床试验中证实能提高生存率的剂量（卡托普利50ml，1日3次；依那普利20mg／日），对收缩压（BP）<80mmHg、肌酐>3mg/dl、血钾≥5.5mmol/L者使用ACEI 应十分谨慎。 （6）使用方法： 开始剂量要小，增加剂量要慢，临床观察要严，用药1～2周后复查血钾、肾功能。血钠<130mmol/L者，提示RAA系统明显激活，易在用药后发生低血压反应，应予注意。 （7）少数病人出现首剂低血压反应者，在适当调整内环境后，再次用药往往可以耐受。 （8）疗效一般在用药1～2个月后才显现。 4.洋地黄应用的近代观点 （1）目前尚无证据表明适用于有充血症状的心力衰竭病人，无症状性心功能不全者用药后可延缓病情发展。 （2）应与利尿剂，ACEI或和β阻滞剂合用。 （3）特别适用于快速性房颤并心力衰竭者，用药后安静时目标心室率应在70次／分左右。 （4）对窦性心律伴心脏扩大与S3奔马律者亦有效。 （5）一般开始量为0.25mg/d，维持量为0.125mg~0.25mg/d。高龄（>70岁）或肾功能不全者剂量要减少，但少数房颤病人可能每日需0.375～0.50mg才能满意控制心室率。 5.肼肽嗪－硝酸酯在心力衰竭治疗中的地位 （1）适用于不能耐受ACEI或伴肾功能不全的心衰患者。 （2）两药应联合使用，单一用药无效。 6.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）与醛固醇拮抗剂的应用 （1）目前尚无确实证据表明ARB优于ACEI，故使用ACEI能够耐受且有效者，不需换用ARB。（2）ACEI应用后出现不能耐受性咳嗽或血管神经性水肿者应换用ARB。 （3）螺内酯（安体舒通）可降低Ⅳ级心功能患者死亡率，且无严重肾功能不全的心力衰竭病人耐受良好（每日25mg），故推荐使用。 7.β－阻滞剂治疗心力衰竭 （1）所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患者如无禁忌症均应给予β－阻滞剂，并推荐与利尿剂、ACEI 合用。 （2）应使病人了解①开始服用时可有副作用，但大部分病人（约90%）可耐受长期用药；②要治疗2～3个月才可出现临床好转；③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展。 （3）切勿在病情不稳定期给药，急性左心衰竭时严禁使用。 （4）应很小量开始，很缓慢加量，很严密观察，且治疗后很缓慢显效。 （5）注意三种副反应，即①低血压；②体液滞留心力衰竭恶化；③心动过缓和心脏阻滞。无症状性低血压一般不需停药，有时将ACEI、β－阻滞剂放在不同时间服用可减轻低血压反应。适当增加利尿剂剂量可能消除第二种反应。心动过缓<50次／分或出现Ⅱ度以上房室阻滞则应减量或停用β－阻滞剂。（6）宜选用亲脂性β－阻滞剂（Bisoprolol，Metoprolol，Carvedilol），因其易透过血脑屏障，抑制交感神经传出冲动，从而减少猝死率，而亲水性Atenolol则无此作用。 意大利专家组“5个W”的意见 意大利专家组又对慢性心力衰竭病人使用β－阻滞剂提出“5个W”的意见，这对临床选择病人和预测治疗效果很有帮助（Maggioni AP，Heart81：453，1999）。
【血液透析治疗难治性心力衰竭临床分析】心力衰竭能活 多久 【摘要】目的观察血液透析在难治性心力衰竭(RHF)中的疗效。方法对55例难治性心力衰竭患者在药物治疗基础上，加用血液透析(HD)治疗，观察其治疗前后临床症状、超声指标改变和心电图的变化。结果55例患者治疗后临床症状、超声指标、心电图改变均有明显改善。结论血液透析能显著改善难治性心力衰竭患者的心功能。? 【关键词】心力衰竭;血液透析 ? 1资料与方法? 1.1一般资料选取XX年5月至XX年1月来我院就诊的难治性心力衰竭患者55例，男31例，女24例；年龄27~79岁，平均(65.3±10.5)岁。按NYHA分级标准，心功能均为Ⅳ级。所有患者均系RHF患者，经强心剂、利尿剂、血管扩张药物及消除合并症和诱因治疗而心功能不全未见改善者。? 1.2方法本组入院后均在给予强心、利尿、扩张血管等综合治疗基础上，加用血液透析超滤脱水治疗，常规肝素或低分子肝素抗凝，除尿毒症造瘘患者采用内瘘外，其余患者临时血路建立采用动静脉直接穿刺或股静脉或颈内静脉临时留置三腔导管，透析血液量一般为150~250ml/min，3~5h/次，1~3次/周。? 1.3疗效判断标准①显效：心功能改善至Ⅱ级；②有效：心功能改善至Ⅰ级；③无效：心功能无明显改善或心功能不全加重。? 2结果?
临床疗效：显效40例(72.73%)，有效15例(27.27%)，总有效100%。55例患者治疗1个月后超声心动图改变，见表1。心电图改变结果，见表2。分别与治疗前相比较，均有统计学意义。? 表1 注：与治疗前比较，??★?P＜0.01? 表2 注：与治疗前比较，P＜0.05? 3讨论? 心力衰竭是一种危重而复杂的临床综合征，由于心脏病变引起排出量显著降低，导致组织器官灌注不足和肺淤血。此时，患者心功能已处于极度失代偿状态，全身器官、组织代谢紊乱，血管收缩，尤其是肾动脉痉挛，血液灌注极差，对利尿剂反映很差以致无效，进一步加重钠水潴留，增加了心脏前负荷。? 在充血性心力衰竭时应用血液净化技术，已成为充血性心力衰竭患者药物治疗外的一种有效的治疗手段［1］。本组55例RHF患者HD治疗结果显示，有效率达100%。体会：①积极治疗原发病及祛除病因等综合治疗：本组以水钠潴留、水电解质紊乱、高血压、低蛋白血症等病因、诱因多见，故治疗主要是祛除这些病因和诱因，及时纠正水电解质紊乱、抗感染等治疗。②及时血液透析超滤脱水治疗：直接诶超滤淤血状态的静脉系统中的水分，可迅速减轻心脏的前负荷，改善心功能，并纠正水电解质紊乱［2］。? 血液透析不仅有脱水作用，还可纠正组织、器官无氧代谢废物堆积造