编号：SM-ZD-72659 急性一氧化碳中毒的治疗Organize enterprise safety management planning, guidance, inspection and decision-making, ensure the safety status, and unify the overall plan objectives
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急性一氧化碳中毒的治疗
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1.一般处理：迅速将病人移离中毒现场，转移到空气新鲜的地方，解开衣扣、裤带，但要注意保暖。通过一般处理和吸氧，有的轻型病人便可痊愈。对重症患者应加强护理，特别是对昏迷病人的护理，要定时翻身叩背，防止褥疮及肺部感染；如患者不能进食，应给予鼻饲以补充足够的营养。
2.纠正缺氧：保持呼吸道通畅，必要时进行气管切开，给予辅助呼吸。
（1）吸氧：可根据条件选用鼻导管吸氧、鼻塞式吸氧、面罩吸氧或经面罩持续气道正压（CPAP）吸氧。吸氧浓度尽可能＞3L／min，常用计算公式：FiO2＝［21＋4×吸入氧流量（L／min）］×100%。持续吸氧直至症状完全消失。
（2）高压氧治疗：急性CO中毒早期应用高压氧治疗的有效率可达95%以上。正常大气压下，人体肺泡中的气压为100mmHg。若提高气压，肺泡内氧分压可随之升高，在3个大气压下吸入纯氧，肺泡内氧分压可这300mmHg。高压
氧可增加血液中的物理溶解氧，每100mL全血中溶解氧可从0.31mL提高到6mL，物理溶解氧可以很快的供组织、细胞利用。高压氧还可加速HbCO的解离，促进CO清除，清除率比未吸氧快10倍，比常压吸氧快2倍。高压氧治疗不仅可以缩短病程，降低死亡率，而且可以减少或防止迟发性脑病的发生。方法：10min内将高压氧舱内压力升高1.5～1.8附加大气压，常规持续90～120min，昏迷病人可增加次数或延长时间，直至神志清醒。行高压氧治疗前，应静滴20%甘露醇125～250mL，以防止脑水肿加重。
3.防治脑水肿：严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要，目前最常用的是20%甘露醇125～250mL，静脉快速滴注，1次／6～8h，颅压增高现象明显好转后，可减量。也可注射呋塞米利尿，20～60mg／次。三磷酸腺昔、肾上腺皮质激素也有助于缓解脑水肿。
如有频繁抽搐，可用地西泮10～20mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英钠0.5～1g，可在4～6h内重复应用。
4.促进脑细胞功能恢复：可选用三磷酸腺苷20～40mg、辅酶A100IU、细胞色素C30～60mg、维生素C 0.5g、胞
二磷胆碱400～600mg等药物加入葡萄糖液中每日静滴。
5.防治迟发性脑病：多选用血管扩张剂，如川芎嗪注射液80mg溶于液体中静滴。
6.对症治疗
（1）控制感染：对高热病人应做咽拭子、血、尿培养、选择有效的抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法如头部用冰帽、体表用冰袋；如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。
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急性一氧化碳中毒急救护理 急诊科张玲 急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症，从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键，既能有效地降低死亡率，提高治疗效果，又能预防和减少并发症的发生。 CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍，而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢，两者相差3600倍。当人体吸入CO后，血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去，造成低氧血症，引起组织缺氧，且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合，从而直接抑制组织细胞的内呼吸，中枢神经系统对缺氧最为敏感，常最先受累。CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。 一、急救配合 1、现场急救 立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。 2、迅速纠正缺氧 这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8~10 L/min（时间不超过24 h，以免发生氧中毒）。 3、高压氧治疗 高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态；还能降低颅内压，减轻脑水肿；并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。 4、防治脑水肿 早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C 等促进脑细胞功能恢复。 5、对症治疗 有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药，高热者采用物理降温，头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32℃左右，如降温过程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。 6、其它治疗 如新药纳络酮及醒脑静的应用，预防和及时控制感染等。 二、护理措施 1、严密监测生命体征 CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿，引起气血交换障碍，可致呼吸衰竭，有明显的缺
急性一氧化碳中毒急救措施 病因与发病机理 在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体一一一氧化碳。一氧 化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。 在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。 在日常生活中，如生煤炉；烟筒堵塞漏气等；家用管道煤气，如煮沸液体溢岀熄火，造成泄漏煤气时 间较长；煤气热水器在浴室内的不当安装等，常在室内门窗紧闭、通风不良，产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白 的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 临床表现 急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度，接触时间长短、患者的健康情况有关，通常 分为三度： 轻度中毒：头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳，有短暂的意识模糊。 中度中毒：除上述症状加重外，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，脉快多汗，步态蹒跚，嗜睡，甚至昏迷。 重度中毒：除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸浅表或岀现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。 昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度及急性一氧化碳中毒的预后及后遗症的严重程度。急救措施因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者苏醒。对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。 有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗，对重度病 人见效快，副作用少，为首选急救手段。 到医院后可注射呼吸兴奋剂，进行输血、换血，以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂（20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等静脉滴注）。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。 【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多 精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】
一氧化碳中毒护理 一、定义 在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全都可产生一氧化碳（CO）。如忽视煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量的一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。 二、症状、体征 急性中毒的症状与血液中碳氧血红蛋白（HbCO）浓度有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况以及中毒时体力活动有关。 （1）轻度中毒。轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。如能迅速脱离现场，吸入新鲜空气，症状可较快消失。血液HbCO浓度为10%~20%。 （2）中度中毒。除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态。血液HbCO浓度为30%~40%。 （3）重度中毒。患者迅速进入昏迷状态，反射消失，尿便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸增快，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵法性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液HbCO浓度可高于50%。 （4）中毒后迟发脑病表现。 ①精神意识障碍。出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。 ②锥体外系神经障碍。出现震颤性麻痹综合征，部分病人逐渐发生表情淡漠，肌张力增 加，肢体震颤及运动迟缓。 ③锥体外系神经损害及大脑皮质局灶性功能障碍。可发生肢体瘫痪、尿便失禁、失语、失明。 三、护理要点 （1）立即迁移中毒者于新鲜空气处。冬、春季注意保暖。 （2）保持患者呼吸道通畅。 （3）纠正缺氧，吸入高浓度氧。有条件的应立即行高压氧治疗，应早期治疗，
最好在中毒4小时进舱，效率高达95%~100%。呼吸抑制时可使用呼吸兴奋剂或行气管插管、呼吸机辅助呼吸。 （4）改善脑组织代谢，应用脱水药和利尿剂，防治脑水肿。 （5）危重患者可考虑血浆置换。 （6）对症处理。低血压休克者给予扩容抗休克；抽搐者给予安定、苯巴比妥药物治疗；肺部感染者给予抗生素。 （7）密切观察患者的病情变化，观察生命体征、意识、瞳孔、尿量等的变化。 四、健康指导 （1）预防本病首先是在工作或生活中应树立安全意识。煤炉要有烟囱，卫生间应经常开窗通风。抢救一氧化碳中毒患者时，由于一氧化碳比空气比重小，救护者应俯伏入室，立即开门窗，将患者迅速移至空气新鲜、通气良好的地方，松开患者的衣扣使呼吸道通畅。对原因不明的昏迷应注意一氧化碳中毒的可能性。老年人和婴幼儿取暖及洗澡时预防此类中毒尤为重要。重度昏迷患者诊治时需注意鉴别诊断。 （2）厂矿要认真执行安全操作流程，煤气管道要经常维修，应有专人负责矿井一氧化碳浓度的检测和报警，进入高浓度一氧化碳的环境，要戴好一氧化碳防毒面具，系好安全带。我国规定工厂车间空气一氧化碳最高允许浓度为30mg/m3 。
急性一氧化碳中毒的应 急处置 集团企业公司编码：（LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-
急性一氧化碳中毒的应急处置近年来，一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故，由于缺乏或不落实科学的应急预案，不掌握应急处置原则，盲目施救，从而使事故扩大，后果令人震惊。掌握急性一氧化碳中毒的应急处置原则，是有关行业与企业做好职业卫生工作的重要内容。 今年以来，一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故。2012年5月7日，江苏省溧阳市志伟建材厂1名工人在检修炉窑时因煤气中毒窒息，另有2人在施救过程中相继中毒窒息，造成3人死亡。5月23日，内蒙古自治区鄂尔多斯市达拉特旗昌达天然气公司城市天然气管道管线对接过程中，1名施工人员中毒窒息，另有2名施工人员在施救过程中相继中毒窒息，造成3人死亡。8月29日，四川省攀枝花市西区正金工贸有限责任公司肖家湾煤矿发生特别重大瓦斯爆炸事故，造成45人死亡、1人失踪、54人受伤，据卫生部委派参与事故救援的北京朝阳医院郝凤桐主任医师介绍，这起事故绝大多数伤亡人员存在一氧化碳急性中毒的临床表现。上述血的教训向有关行业与企业警示：职业性急性一氧化碳中毒是造成群死群伤的无形杀手。掌握急性一氧化碳中毒的应急处置原则，提高应对能力，是安技部门做好职业卫生工作的重要内容。 职业性急性
一氧化碳中毒的易发环境 一氧化碳（CO）是一种无色、无味、无臭的窒息性气体，比空气稍轻，微溶于水，可溶于乙醇、苯等有机溶剂。成人急性吸入中毒剂量约为600mg/（m3·10min），或240mg/（m3·3h）；吸入最低致死剂量约为5726mg/（m3·5min）。一氧化碳爆炸极限12%～74%（体积比），自燃温度605℃，最大爆炸压力0.720MPa。职业接触限值：PC-TWA（时间加权平均容许浓度）（20mg/m3）；PC-STEL（短时间接触容许浓度）（30mg/m3）。 一氧化碳通过呼吸道吸收进入人体。接触一氧化碳的常见机会有：炼钢、炼焦等冶金生产；煤气生产；煤矿瓦斯爆炸；氨、丙酮、光气、甲醇等的化学合成；使用煤炉、土炕、火墙、炭火盆等；煤气灶或煤气管道泄漏；使用燃气热水器；汽车尾气；使用其他燃煤、燃气、燃油动力装备等。车间空气中一氧化碳最高容许浓度为30mg/m3。 职业性急性一氧化碳中毒，是指作业人员在作业中较短时间（数分钟至数小时）内吸入较大量一氧化碳后，引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。在我国颁布施行的《职业病目录》中，职业性急性一氧化碳中毒属于56种法定职业中毒职业病中的一种。
安全管理编号：YTO-FS-PD186 急性一氧化碳中毒的应急处置通用版 In The Production, The Safety And Health Of Workers, The Production And Labor Process And The Various Measures T aken And All Activities Engaged In The Management, So That The Normal Production Activities. 标准/ 权威/ 规范/ 实用 Authoritative And Practical Standards
急性一氧化碳中毒的应急处置通用 版 使用提示：本安全管理文件可用于在生产中，对保障劳动者的安全健康和生产、劳动过程的正常进行而采取的各种措施和从事的一切活动实施管理，包含对生产、财物、环境的保护，最终使生产活动正常进行。文件下载后可定制修改，请根据实际需要进行调整和使用。 近年来，一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故，由于缺乏或不落实科学的应急预案，不掌握应急处置原则，盲目施救，从而使事故扩大，后果令人震惊。掌握急性一氧化碳中毒的应急处置原则，是有关行业与企业做好职业卫生工作的重要内容。 今年以来，一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故。20xx年5月7日，江苏省溧阳市志伟建材厂1名工人在检修炉窑时因煤气中毒窒息，另有2人在施救过程中相继中毒窒息，造成3人死亡。5月23日，内蒙古自治区鄂尔多斯市达拉特旗昌达天然气公司城市天然气管道管线对接过程中，1名施工人员中毒窒息，另有2名施工人员在施救过程中相继中毒窒息，造成3人死亡。8月29日，四川省攀枝花市西区正金工贸有限责任公司肖家湾煤矿发生特别重大瓦斯爆炸事故，造成45人死亡、1人失踪、54人受伤，据卫生部委派参与事故救援的北京朝阳医院郝凤桐主任医师介绍，这起事故绝大多数伤亡人员存在
编号：AQ-CS-00408 ( 安全常识) 单位：_____________________ 审批：_____________________ 日期：_____________________ WORD文档/ A4打印/ 可编辑 一氧化碳中毒急救措施和应急 预案 First aid measures and emergency plan for carbon monoxide poisoning
一氧化碳中毒急救措施和应急预案 备注：安全是指没有受到威胁、没有危险、危害、损失。人类的整体与生存环境资源的和谐相处，互相不伤害，不存在危险、危害的隐患, 是免除了不可接受的损害风险的状态，安全是在人类生产过程中，将系统的运行状态对人类的生命、财产、环境可能产生的损害控制在人类能接受水平以下的状态。 气化炉项目现场人员煤气中毒急救措施安全用品：氧气瓶、担 架、呼吸面罩、大功率风机、葡萄糖、棉被。指挥人员：。 施救人员：项目负责人指定。 值班人员：项目负责人指定。 辅助人员：除以上人员外的其余所有人员。 1.首先将中毒者搬到安全通道，面向新鲜空气流过来的方向。 2.项目负责人组织整个抢救过程并给每个救援人员进行详细分 工。 2.1紧急施救人员： 2.1.1检查中毒者的呼吸道是否畅通，发现鼻、口中有呕吐物、 分泌物应立即清除，使中毒者自主呼吸。对呼吸微弱者或呼吸停止 者，要立即进行口对口人工呼吸，方法是： 让中毒者仰卧，解开衣领和紧身衣服，施救者一手紧捏中毒人
员的鼻孔，另一手托起中毒者下颌使其头部充分后仰，并用这只手翻开中毒者嘴唇，施救者吸足一口气，对准中毒者嘴部大口吹气，吹气停止后，立即放松捏鼻的手，让气体从中毒者的肺部排出。如此反复进行。频率成人每分钟14至16次，儿童18至24次，幼儿30。直到中毒者出现自主呼吸。 2.1.2中毒者能够自主呼吸后，用氧气瓶让其吸氧。 2.1.3对昏迷不醒者，可以手指尖用力掐人中穴位；对意识清楚的中毒者，可给饮服浓茶水或热咖啡。 2.1.4在中毒者吸氧过程中，让其服用1-2支葡萄糖注射液。 2.2辅助人员： 2.2.1将氧气瓶搬运到中毒者抢救地点，连接好压力表和呼吸面罩，调节氧气压力在合适范围。 2.2.2将风扇连接好电源，固定在正对中毒者对面，在施救人员对中毒者进行人工呼吸过程中，打开风扇电源，向中毒者供送空气。 2.2.3如果中毒者状况严重，将担架搬出铺好，以便将中毒者送到急救车辆上。
急性一氧化碳中毒的急救与护理. （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】急性一氧化碳中毒治疗护理 含碳物质燃烧不完全时，都可产生一氧化碳(CO)，又俗称煤气。在生产和生活环境中，几乎任何燃烧设备都可产生一氧化碳，不注意环境通风，吸入过量一氧化碳，可发生急性一氧化碳中毒(acutecarbonmonoxidepoisoning)，常导致全身组织缺氧，脑组织对缺氧耐受性最差，易产生神经系统严重损伤，甚至造成死亡。 一、病因和发病机制 CO是无色、无臭、无味的气体，此特性使人们不易及时察觉CO的存在，空气中CO浓度达到12．5％时有爆炸的危险。 工业生产中，制造煤气的发生炉含CO30％～35％。炼钢、炼焦、烧窑等生产过程中，炉门和窑门关闭不严，煤气管道漏气都可逸出大量CO。矿井打眼放炮产生的烟雾中CO含量较高；火车通过隧道时，空气中CO可达到有害浓度；还有煤矿瓦斯爆炸时能产生大量CO。 日常生活中，煤炉产生的气体中CO含量高达6％～30％，冬
季取暖煤炉烟囱堵塞、漏气、倒风或目前家庭常用的燃气加热器淋浴，如通风不良均可引起CO中毒。密闭空调车内滞留时间太长也可发生CO中毒。 CO经呼吸道进入血液，与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)。由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，同时碳氧血红蛋白的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍。故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb 不能携氧，而且还影响氧合血红蛋白正常解离，即氧不易释放到组织，从而导致组织和细胞缺氧。此外，CO还可抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。高浓度CO还可与肌球蛋白(含二价铁)结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞内线粒体，损害线粒体功能，以上这些因素更加重组织、细胞缺氧。 CO中毒时，脑、心对缺氧最敏感，常最先受损。脑血管先发生痉挛，后麻痹扩张，脑内三磷酸腺苷(ATP)生成障碍，则钠泵转移失灵，细胞内钠离子蓄积可引起脑细胞内水肿；缺氧引起脑内酸性产物增多，使血管渗透性增加又致脑细胞间质水肿，此外还有缺氧使血管内皮细胞发生肿胀，总之最终造成脑组织血液循环障碍，可发生脑血栓形成、脑皮质和基底核局灶性缺血性坏死及大脑广泛脱髓鞘病变，故使少数患者可发生迟发脑病，心肌则可发生坏死。 二、护理措施 1．病情观察昏迷者：定时测量生命体征，观察神志变化，记出
一氧化碳中毒急救措施 一氧化碳 品名 一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS：630-08-0 理化性质 无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。 熔点-205.0℃。沸点-191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12～75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。 侵入途径 经呼吸道吸收。 毒理学简介 人吸入TCLo: 600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo: 4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。 大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。 CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高，HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下, CO半排出期为128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍，致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍，而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。 临床表现 急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO 中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后, 经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。d.大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性癫痫。
Safety is the goal, prevention is the means, and achieving or realizing the goal of safety is the basic connotation of safety prevention. （安全管理） 单位：___________________ 姓名：___________________ 日期：___________________ 2021新版急性一氧化碳中毒的应 急处置
2021新版急性一氧化碳中毒的应急处置导语：做好准备和保护，以应付攻击或者避免受害，从而使被保护对象处于没有危险、不受侵害、不出现事故的安全状态。显而易见，安全是目的，防范是手段，通过防范的手段达到或实现安全的目的，就是安全防范的基本内涵。 近年来，一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故，由于缺乏或不落实科学的应急预案，不掌握应急处置原则，盲目施救，从而使事故扩大，后果令人震惊。掌握急性一氧化碳中毒的应急处置原则，是有关行业与企业做好职业卫生工作的重要内容。 今年以来，一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故。2012年5月7日，江苏省溧阳市志伟建材厂1名工人在检修炉窑时因煤气中毒窒息，另有2人在施救过程中相继中毒窒息，造成3人死亡。5月23日，内蒙古自治区鄂尔多斯市达拉特旗昌达天然气公司城市天然气管道管线对接过程中，1名施工人员中毒窒息，另有2名施工人员在施救过程中相继中毒窒息，造成3人死亡。8月29日，四川省攀枝花市西区正金工贸有限责任公司肖家湾煤矿发生特别重大瓦斯爆炸事故，造成45人死亡、1人失踪、54人受伤，据卫生部委派参与事故救援的北京朝阳医院郝凤桐主任医师介绍，这起事故绝大多数伤亡人员存在一氧化碳急性中毒的临床表现。上述血的教训向有关行业
一氧化碳中毒现场的抢救措施 当发现有人一氧化碳中毒后，不要盲目进入，施救者必须迅速按下列程序进行救助： 首先打开门窗通风。将中毒患者脱离现场，转移到通风良好的地方，注意保暖，解开患者的衣领及腰带，保持呼吸顺畅，同时呼叫救护车，送到有高压氧仓设备的医院进行救治。 第二，切断毒气来源。进入一氧化碳浓度较高环境施救时严禁携带明火，煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可能引起爆炸。 具体急救措施 因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者苏醒。对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。 有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗，对重度病人见效快，副作用少，为首选急救手段。 到医院后可注射呼吸兴奋剂，进行输血、换血，以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂(20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等静脉滴注)。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。
病因与发病机理 在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体——一氧化碳。一氧化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。 在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。 在日常生活中，如生煤炉;烟筒堵塞漏气等;家用管道煤气，如煮沸液体溢出熄火，造成泄漏煤气时间较长;煤气热水器在浴室内的不当安装等，常在室内门窗紧闭、通风不良，产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 临床表现 急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度，接触时间长短、患者的健康情况有关，通常分为三度：
一氧化碳中毒基本知识 一、概述 一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning），亦称煤气中毒。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。 二、临床表现 1、轻度中毒患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。 2、中度中毒除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血斓鞍自荚?0%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。 3、重度中毒患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。 4、后遗症中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。 三、诊断要点 1、中毒史有发生中毒的环境和条件。 2、中毒发现。 3、实验室检查测定血液碳氧血红蛋白（HbCO）阳性。 四、治疗决策与常规处方 1、改善组织缺氧，保护重要器官 （1）立即将患者移至通风、空气新鲜处，解开领扣，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时行口对口人工呼吸或气管插管，或行气管切开。冬季应注意保暖。（2）吸氧：以加速碳氧血红蛋白的离解。有条件者行高压氧治疗，效果最佳。鼻导管吸氧的氧流量为8-10L/min。 （3）保护心脑等重要器官：可用细胞色素C30mg静脉滴注（用前做皮肤试验），或将三磷腺苷20mg、辅酶I（辅酶A）50U、普通胰岛素4U加入25%葡萄糖溶液250ml 中静脉滴注。 （4）有脑血管痉挛、震颤性麻痹者，可用阿托品或654-2静脉注射。 2、防治脑水肿应用高渗脱水剂，如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注、或并用利尿剂及地塞米松。脑水肿多出现在中毒后2-4h。 3、纠正呼吸障碍可应用呼吸兴奋剂如洛贝林等。重症缺氧、深昏迷24h以上者可行气管切开，呼吸停止者立即人工呼吸，必要时气管插管，加压给氧，使用人工呼吸器。 4、纠正低血压发现休克征象者立即抗休克治疗。 5、对症处理惊厥者应用苯巴比妥、地西泮（安定）镇静。震颤性麻痹服苯海索（安坦）2-4mg、3/d。瘫痪者肌注氢溴酸加兰他敏2.5-5mg，口服维生素B族和地巴唑，配合新针、按摩疗法。 6、预防感染对长期昏迷者给抗生素治疗。 7、其他治疗如高压氧疗法，放血疗法等。 五、综合医嘱
急性一氧化碳中毒的急救护理 发表时间：2014-03-24T09:56:23.500Z 来源：《中医学报》2013年12月第28卷供稿作者：李丽红[导读] CO中毒是北方地区秋冬季节的常见病，俗称煤气中毒。CO中毒患者能否得到及时的救治和护理对患者的预后起着至关重要的作用。 李丽红 河北省承德县医院河北承德067400 【摘要】 目的：探讨急性一氧化碳（CO）中毒有效的急救与护理措施。方法：对急性CO中毒患者53例实施的急救与护理措施进行分析和总结。结果：治愈、好转48例，加重3例，死亡2例。结论：对急性一氧化碳中毒患者实施及时的救治，采取适当的护理措施，可以提高患者的生存率，减少后遗症的发生。 【关键词】一氧化碳；中毒；急救；护理 【中图分类号】R472 2 【文献标识码】B【文章编号】1674 8999(2013)12 0311 01 CO中毒是北方地区秋冬季节的常见病，俗称煤气中毒。CO中毒患者能否得到及时的救治和护理对患者的预后起着至关重要的作用。现将我院2010年11月~2012年12月53例急性CO中毒患者病例总结如下： 1临床资料 急性CO中毒患者53例，男40例，女13例，年龄8~62岁，根据中毒程度分级标准［3］，轻度35例，表现为头痛、头晕、恶心呕吐、乏力，血液碳氧血红蛋白（HbCO）浓度在10~20%。中度13例，表现为轻度中毒症状加重、面色潮红、口唇呈樱桃红色、多汗、心率快、烦躁不安，进一步可发展为昏迷，血液HbCO浓度在30~40%。重度5例，表现为深昏迷、各种反射消失、大小便失禁，血液HbCO浓度在50%以上。 2院前急救 2 1做好充足的出诊工作：基层医院的急诊科往往担负着120的出诊任务，这就要求接到急性CO中毒求救电话时，首先详细询问地址，迅速赶往求救地点，保证不跑冤枉路，争分夺秒争取抢救时间；其次带齐所需急救物品，保证现场抢救物品充足，方便抢救；还应简单询问病情、以便指导在现场的求救人员做初步处理。 2 2安全转移、畅通呼吸道：到达现场后，确认环境安全、立即将病人转移至空气清新、通风良好的地方，松开衣领、裤带，迅速清理呼吸道，完全打开呼吸道，在转运过程中保持呼吸道通畅十分重要，以便氧气吸入顺畅。 2 3早期给氧：急性CO中毒患者应尽早给予氧气吸入，尽快改善组织缺氧状态。CO的排出速度、HbCO的解离速度都与肺泡中氧分压有关，吸氧可加速HbCO的排出，氧气吸入越早，发生并发症的几率就越小。吸入新鲜空气时，CO由HbCO释放出半量需4小时，吸入纯氧可缩短至30 40分钟，吸入3个大气压纯氧可缩短至20分钟。根据中毒程度，轻度中毒患者鼻导管或面罩吸氧，中、重度患者应使用面罩吸氧，氧流量8 10升/分。昏迷患者在病情允许的情况下尽早高压氧治疗。 3院内救治及护理 3 1密切观察病情变化：定时测量生命体征，护士要及时监测患者意识、瞳孔变化、缺氧情况、尿量的动态变化，便于病情的判断。尤其要注意病情较重的老年人和儿童，由于他们对缺氧的耐受力差，病情随时会发生变化，危及生命，因此要加强巡视，及时发现病情变化。 3 2遵医嘱用药： CO中毒后，脑水肿在24—48小时发展到高峰，及时遵医嘱用药减轻脑水肿，用药过程中注意观察液体的输注速度和量，防止药物输注过多过快，引起肺水肿，观察有无药物外渗，同时密切观察用药后脑水肿程度的变化。高热患者给予物理降温，头部置冰帽，也是为了减轻脑水肿。 3 3高压氧治疗的护理：进舱前测量生命体征，昏迷患者观察瞳孔及病情，烦躁患者适当约束，安排医护人员陪舱，指导病人加压、减压时做捏鼻鼓气等动作，并观察病人的呼吸频率、深度、有无病情变化及吸入高压氧后有无不良反应。 3 4心理护理： CO中毒患者会出现不同程度的焦虑、烦躁、悲观、恐惧等精神症状，护士要多与病人交流、沟通，经常安慰病人，向病人及家属讲解中毒后病程和转归，减轻病人的心理压力，主动配合医护人员治疗，促进早日康复。 3 5健康教育：向患者及家属讲解CO的危害、如何避免使用火炉和煤气等设施有可能引发CO中毒的方法、CO中毒简单的急救知识及技术等。 4讨论 急性CO中毒是因吸入过多的CO引起的全身中毒性疾病，CO具有强大的与血红蛋白结合的能力，结合后使血红蛋白失去携氧功能造成组织缺氧，以血流丰富的脑、心、肾等器官受累最为明显［1］。正常人血液中HbCO浓度可达5—10%，急性CO中毒的症状与血液中HbCO浓度及中毒前的健康情况密切相关［2］。一般来说急性CO中毒症状越重，病程就越长、并发症和后遗症就越多，因此患者能得到及时、适当的院前急救处理和精心的院内治疗和护理，是减少后遗症的有力保障。急性CO中毒的抢救应本着“早发现、早脱离中毒现场、早期高浓度给氧”的原则。所以有必要向广大人民群众普及CO中毒急救知识，增强人们对CO中毒危害的认识，起到早预防、早发现、早救治的作用。 参考文献 ［1］周秀华.急救护理学［M］ .北京：人民卫生出版社，2008:159 ［2］戴红.临床护理细节操作规范/急诊科分册.北京：人民卫生出版社，2008:221 ［3］邵孝共.急救医学.北京：中国协和医科大学出版社，2007:509 510
一氧化碳中毒症状及急救方法 一、临床表现 1、急性中毒 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。 重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。 脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。 重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用、失认、失写、失语、皮层性失明或一过性失聪等异常； 还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。
急性一氧化碳中毒病人的护理 [ 10-03-03 15:47:00 ] 作者：杜玉芝编辑：studa090420 论文关键词一氧化碳中毒护理 论文摘要目的：探讨急性一氧化碳中毒病人的护理措施对急救的影响。方法：对32例急性一氧化碳病人的急救护理进行回顾性总结。结果：32例病人除2例死亡外，其余均抢救成功，并无后遗症。结论：对急性一氧化碳中毒病人及时采取有效的急救与护理，可提高病人的存活率，减少后遗症的发 生。 临床资料 2001年1月～2006年12月收治急性一氧化碳中毒32例，其中男20例，女12例；年龄12～75岁。根据中毒程度分级标准，轻度20例，中度6例，重度5例。27例痊愈，3例好转，2例因昏迷时间长而死亡。 护理 一般护理：①给氧：迅速将病人安置在通风良好处，松解衣服，使之能自由呼吸，并注意保暖。轻度或中度中毒病人给予面罩或鼻导管吸氧。重度中毒病人，尤其是昏迷病人，先检查呼吸道情况，清除呼吸道分泌物，再行吸氧。要注意调节氧气流量，并防止病人烦躁时将导管拔出。如病人已停止呼吸，应进行口对口或气管插管进行人工呼吸，同时使用呼吸兴奋剂。②密切观察病情：观察病人意识状态、瞳孔大小及对光反射，定时测量生命体征，还应重点监测有无肾功能不全的改变，如合并肾功能哀竭，出现少尿或尿闭，要严格记录尿量。对于严重中毒抢救苏醒的病人，要注意观察有无木僵、痴呆、行为异常、偏瘫、震颤麻痹综合征等迟发性脑病的症状和体征。 昏迷病人的护理：①保持呼吸道通畅：将病人头侧向一侧，使口腔分泌物或呕吐物容易流出，黏稠的分泌物可雾化后用吸引器吸出，必要时行气管切开。②预防护理并发症：保持皮肤清洁干燥，加强翻身、按摩。昏迷病人常呈一种固定的卧位和姿势，使着床部位长时间受压，形成局部皮肤损伤，所以应仔细检查全身皮肤有无皮损，并详细记录损害的大小及损害程度。皮肤出现水肿水疱者，应抬高患肢，减少受压，用无菌注射器抽液后包扎，预防皮肤感染。病房定时通风、消毒，每1—2小时翻身、拍背1次，预防肺部感染。③注意水电解质平衡：特别是应用脱水剂和利尿剂时，要准确记录24小时出入水量，并按医嘱补充电解质。补液时滴速应控制在40滴/分以内，以免引起或加重缺氧引起脑水肿。④保证能量供应：昏迷病人3天后，根据情况留置胃管，鼻饲高热量、高蛋白、高维生素、易消化的流质饮食，并做好口腔护理，预防口腔感染。⑤其他：如高热时头部用冰帽进行物理降温，以降低脑细胞代谢，减少耗氧量。惊厥或抽搐者应专人护理，并加上床栏，防止坠床。 高压氧治疗的护理：高压氧治疗能有效纠正缺氧状态，防止和减少各种并
氧化碳中毒现场的抢救措施 当发现有人一氧化碳中毒后，不要盲目进入，施救者必须迅速按下列程序进行救助： 首先打开门窗通风。将中毒患者脱离现场，转移到通风良好的地方，注意保暖，解开患者的衣领及腰带，保持呼吸顺畅，同时呼叫救护车，送到有高压氧仓设备的医院进行救治。 第二，切断毒气来源。进入一氧化碳浓度较高环境施救时严禁携带明火，煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可能引起爆炸。 具体急救措施 因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者苏醒。对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。 有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗，对重度病人见效快，副作用少，为首选急救手段。 到医院后可注射呼吸兴奋剂，进行输血、换血，以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂(20%甘露醇、50%葡萄糖以及
地塞米松等静脉滴注)。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。 病因与发病机理 在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体——一氧化碳。一氧化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。 在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。 在日常生活中，如生煤炉;烟筒堵塞漏气等;家用管道煤气，如煮沸液体溢出熄火，造成泄漏煤气时间较长;煤气热水器在浴室内的不当安装等，常在室内门窗紧闭、通风不良，产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 临床表现
一氧化碳防护知识 一、物化性：CO为一氧化碳是无色、无臭、无味的有毒气体；分子量28.01，相对密度0.967，燃点－207℃，沸点－190℃，难溶于水，在空气中燃烧成淡蓝色火焰，是易燃易爆气体，其爆炸极限为12.5－74％。 二、一氧化碳中毒症状：一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合，进而排血红蛋白不与氧气的结合，从而出现缺氧，导致人窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳中毒症状表现在以下几个方面：一是轻度中毒。患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。二是中度中毒。除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离(即尚有思维，但不能行动)。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。三是重度中毒。患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。 【临床表现】 1.急性中毒 急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒的发生与接触
CO的浓度及时间有关。我国车间空气中CO的最高容许浓度为30mg/m3。有资料证明，吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h，Hb中COHb可超过10%；CO浓度达292.5mg/m3时，可使人产生严重的头痛、眩晕等症状，COHb可增高至25%；CO浓度达到117Omg/m3时，吸入超过6Omin可使人发生昏迷，COHb约高至60%。CO浓度达到11700mg/m3时，数分钟内可使人致死，COHb可增高至90%。临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查