血栓栓塞性疾病的防治题库1-2-10
问题： [多选]需要长期抗凝治疗的是（） A.A.所有心房颤动患者 B.B.具有高危因素的慢性心房颤动患者 C.C.人工心脏机械瓣膜置换术后患者 D.D.心肌梗死后左心室血栓形成患者 E.E.不明原因的肺栓塞患者
问题： [多选]下列心房颤动患者应开始抗凝治疗的是（） A.A.首次发生的心房颤动并持续24h B.B.阵发性心房颤动伴高血压和糖尿病 C.C.持续性心房颤动不伴心、肺疾病，年龄＜60岁 D.D.持续性心房颤动成功复律后 E.E.持续性心房颤动伴高血压（Bp180110mmHg）
问题： [单选,共用题干题]患者男，55岁，因“突发胸痛”1h入院。查体：血压12070mmHg，心率100次min，律齐，双肺呼吸音清晰，双下肢无水肿。心电图示：V1～V4导联ST段抬高2～3mm，T波高尖，但患者就诊医院不能进行急诊PCI。 应该给予的辅助抗栓治疗为（） A.A.阿司匹林 B.阿司匹林+氯吡格雷（300mg负荷） C.阿司匹林+氯吡格雷（75mg） D.阿司匹林+氯吡格雷（300mg负荷）+LMWH E.阿司匹林+氯吡格雷（75mg）+UFH (11选5 https://www.doczj.com/doc/e610560651.html,)
问题： [单选,共用题干题]患者男，55岁，因“突发胸痛”1h入院。查体：血压12070mmHg，心率100次min，律齐，双肺呼吸音清晰，双下肢无水肿。心电图示：V1～V4导联ST段抬高2～3mm，T波高尖，但患者就诊医院不能进行急诊PCI。 应该首选的再灌注治疗方案是（） A.A.转运至上级医院（路程需3h） B.B.尿激酶溶栓 C.C.链激酶溶栓 D.D.t-PA溶栓，并于当日转运至上级医院 E.E.t-PA溶栓，如溶栓失败转运至上级医院
院内静脉血栓栓塞症（VTE）防治工作手册 第一部分、住院患者VTE防治工作的意义 静脉血栓栓塞症（venous thromboermbilism，VTE）包括肺血栓栓塞症（plumonary thromboermbilism，PTE）和深静脉血栓形成（deep thrombosis DVT）两种主要形式，在住院患者中发病率很高，是院内非预期死亡及围手术期死亡的重要原因之一，已引起临床医务人员和医院管理者的高度重视。 院内VTE涉及多个科室，与患者卧床、高龄、基础疾病或并发症、手术或损伤有关。VTE是可防可治的，针对VTE高危因素主动采取恰当的预防措施，可减少或避免发展成VTE；已经发生了VTE也要进行正确的评估，采取恰当的治疗措施，降低死亡率和致残率。 第二部分、院内VTE防治管理体系成员架构 院内VTE防治管理委员会 人员组成：医院领导及各职能部门负责人。 职责： 1.参与制定本医院院内VTE防治管理的规章制度病监督实施。 2.对院内VTE防治管理的基本标准和工作流程进行审查并提出意见。 3.研究并确定院内VTE防治的工作计划，并对计划的实施进行考核和评价。 4.确定院内VTE重点部门、重点环节、重点流程及采取的预防措施，明确各有关部门、人员在防治工作中的责任。 5.其他院内VTE防治管理的重要事宜。 6.组织开展院内VTE方面的科研工作。 院内VTE防治质控办公室 人员组成：医务部、业务部、护理部、信息科等相关科室负责人。 职责： 1.对有关院内VTE防治管理规章制度的落实情况进行检查和指导。 2.对院内VTE防治管理进行检测、分析和反馈，针对问题提出控制措施并指导实施。
静脉血栓栓塞症(VTE)的基本常识 1.评估风险： 静脉血栓栓塞症(VTE)是指静脉内血液斑块形成的情况。最常见于下肢的深静脉内，被称为深静脉血栓。栓子可能从它生成的部位脱落,并进入血液循环，这种情况被称作栓塞。VTE有很多临床表现。静脉血栓形成-般都是无症状的，偶尔会出现疼痛和下肢水肿。有一部分栓子会进入到肺里，导致潜在性的致命性的肺栓塞。有症状的静脉血栓形成，经常会导致一系列的并发症。慢性静脉功能不全会带来长期的症状。因此导致静脉溃疡和栓子发生后肢体的改变,表现为慢性疼痛，肿胀和皮肤改变。 2.VTE 的病因(Virchow三主因 ) ★血流的中断，常见于长期卧床石膏或支架制动。特别是合并有脱水和既往的静脉疾病(慢性静脉功能不全)。 ★静脉壁受损，如手术、创伤或炎症。甚至是年龄相关性的下肢静脉变化，如静脉曲张。 ★血栓形成倾向(高凝)。比如，促凝因子或特深药物导致的凝血和纤溶之间的不平衡。
3.VTE的流行病学 每年全球范围内大约有1000万例VTE。美国每年有30万人死于VTE。欧洲更多，有54 .4万人。一般认为亚洲人深静脉血栓形成少于白种人。近来的研究已经证实，亚洲发生率与西方发生率所差无几。亚洲国家手术后发生率特别高。同时也证实了急性疾病的住院治疗，与VTE风险8倍升高独立相关。 来自亚洲的研究证实接受骨科手术(全膝置换、髋关节骨折手术、全髋置换）的住院病人，具有血栓形成的高风险。 4.危险因素 1）病人相关因素 ·活动性肿瘤，或抗肿瘤治疗 ·年龄大于60岁 ·入住重症监护室 ·脱水 ·已知的血栓形成倾向 ·肥胖 ·一个或多个显著的医疗并发症，比如，心脏疾病，急性感染性疾病，炎症状态·本人或一级亲属的VTE病史 ·使用含有雌激素的避孕药或激素替代疗法
年最新妊娠相关性血栓性微血管病诊断及治疗标准流程
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妊娠相关性血栓性微血管病（2016年版） 一、妊娠相关性血栓性微血管病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为妊娠相关性血栓性微血管病（ICD-10：N17）（二）诊断依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行诊断，与妊娠相关的TMA，TMA的诊断须符合以下标准： 1. 微血管病性溶血性贫血；血红蛋白Hb<100 g/L； 2. 外周血涂片显微镜下有红细胞碎片； 3. Coombs试验阴性； 4. 乳酸脱氢酶LDH 升高>460 U/L 4. 血小板计数<150 ×109/L； 5. 急性肾损伤。 （三）治疗方案的选择。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-
肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行治疗。 1. 血浆疗法：血浆置换及定期血浆输注治疗； 2. 免疫抑制治疗：如因抗补体调节蛋白抗体引起的HUS，可选择血浆置换、糖皮质激素和免疫抑制剂，其它如利妥昔单抗（抗CD20单克隆抗体）等 3.透析治疗：内科保守治疗无效或经评估预计无效的严重水、电解质、酸碱紊乱，氮质血症（具体替代治疗方案根据病情决定）。 4. 其它：抗C5单抗（依库利单抗，Eculizumab）治疗产后HUS有成功的报道，但因费用极为昂贵，在特殊人群中使用的安全性还有待于进一步证实。 （四）标准住院日7-21天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N17疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以
?影像分析? 文章编号：１００９－４２３７（２０１１）Ｏｌ一００９２—０２ 头颈部外伤所致颈内静脉血栓并肺动脉栓塞的ＣＴＡ诊断 ＣＴＡｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆｉｎｔｅｒｎａｌｊｕｇｕｌａｒｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓａｎｄｐｕｌｍｏｎａｒｙｅｍｂｏｌｉｓｍ ａｆｔｅｒｈｅａｄａｎｄｊｕｇｕｌａｒｔｒａｕｍａ 岳伟东．刘军 【摘要】探讨螺旋ｃＴ血管成像（ＣＴＡ）对颈内静脉血栓并肺动脉栓塞的临床诊断价值。对ｌ例颁部外伤后颈部肿胀的患者行头颈、胸部ＣＴ平扫以及ＣＴＡ和数字减影血管造影（ＤＳＡ）检查。ＣＴＡ显示右侧颈内静脉、头臂静脉被血栓充填不显影，一卜腔静脉、右肺动脉主干及肺段动脉内的充盈缺损，右侧颈外静脉、椎静脉丛、肋问，肩部等静脉侧支循环增多、增粗，右肺下叶背段肺梗死。ＤＳＡ造影证实Ｊ，右侧颈内静脉血栓并肺动脉栓塞以及颈、肩、胸部静脉侧支循环增多、增粗的征象。颈内静脉血栓并肺动脉栓塞的ＣＴＡ检查，具有诊断明确、可靠，简便、快捷的优点，可替代ＤＳＡ诊断性检查。 【关键词】头颈损伤；颈静脉；肺动脉；血栓；血管成像【中图分类号】Ｒ６５３【文献标识码ｌＢ 颈内静脉血栓较少见，发病率仅２／１０万…，由外伤间接暴力所致更为罕见。现将我院最近收治ｌ例报道如下。 临床资料 １一般资料患者，女性，４７岁，因“道路交通伤昏迷２小时”入院。患者左侧头、颈、肩部被卡车撞击，右侧躯体着地，伤后昏迷，呕吐。既往体健。查体：浅昏迷，左颞顶部头皮血肿，左外耳道流血。双下肢尤肿胀。左下肢肌力Ⅱ级，右下肢Ｖ肌力。 ２影像资料及诊治经过入院后２０天，患者出现右侧颈部肿胀，多普勒彩超检查右侧颈内静脉．锁骨下静脉血栓形成，双下肢、髂静脉及下腔静脉通畅，未见血栓征象。实验室检查Ｄ．二聚体２．９ｍｇ／Ｌ，高于正常值近１０倍（正常值０—０．３ｒａｇ／Ｌ）。凝血酶原时间（ＰＴ）为１１．２秒（正常值１１．６～１４．８秒），纤维蛋白原９．３９９／Ｉ．（正常值２．０～４．０ｇ／Ｌ），提示血液旱高凝状态。头、颈、胸部ＣＴＡ榆查显示右侧颢顶叶脑水肿，右侧横窦、乙状窦增粗，其内未见充盈缺损。右颈内静脉颈段全长增粗，直径达２０ｒａｍ，右颈内静脉、右锁骨下静脉、头臂静脉无造影剂充盈，Ｅ腔静脉内有充盈缺损，管腔明显变窄（图１）。右颈外静脉、椎静脉丛、肋间静脉和肩部静脉侧支循环增多、增粗。右肺动脉主干见一较大充盈缺损（图２），右上、下叶肺段动脉内见散在小充盈缺损影。右肺七、下叶有片、絮状模糊影，双侧胸腔少量积液。将５Ｆ猪尾导管分别插入主动脉弓、上腔静脉和右心室内作ＤＳＡ检查，静脉期右侧颈内静脉不显影，右头臂静脉内充盈缺损，管腔呈线状狭窄近乎闭 作者单位：４０００１４重庆．重庆市急救医疗中心放射科塞，上腔静脉狭窄．其内充盈缺损距右房开口约３ｃｍ。右侧颈、肩部侧支静脉增粗。右肺动脉主干见一较大充盈缺损，右肺下叶背段和ｆ：叶前段动脉见血栓所致截断征象。经皮下注射低分子肝素、口服阿司匹林治疗１０天后，右侧颈部肿胀基本消失。ＣＴ平扫复查右肺Ｆ叶背段胸膜下有楔形软组织密度影，其内无充气支气管相，考虑为下叶背段肺梗死（图３）。双侧胸腔有少餐积液和胸膜反应。治疗２５日后ＣＴＡ复查，右颈内静脉仍被血栓充填不显影，右锁骨下静脉、头臂静脉和上腔静脉部分再通，管腔狭窄，颈、肩部及增粗的肋间静脉通过奇静脉网流入ｆ：腔静脉。右肺动脉主干血栓已消失，右肺下叶背段肺梗死灶有缩小。患者一般情况好，神志清醒，继续扰凝治疗 （下转第９６页） 万方数据
静脉血栓形成因素 19世纪Virchow曾提出血栓形成的三要素为血管壁改变、血液性质的改变及血流的变化(图5-1)。血液的正常状态是通过血管内皮系统、凝血、抗凝与纤溶系统之间的相互作用和调控来完成的，其中如发生异常即可能出现病理性出血或血栓形成。所谓血栓性因素是指先天性或由于基础疾病而导致的继发性原因使血液中各系统之间平衡失调，导致血栓形成。深静脉血栓形成也与上述三要素有关。 一、血管壁的改变导致血栓形成 血管内皮细胞是血管壁的重要组成部分，它在维持血管通透性，调节血管紧张度，抑制炎症反应及维持物质合成代谢(细胞外基质的合成，激素、脂蛋白及血管活性物质的代谢)等方面有重要的功能。此外，内皮细胞可合成和分泌多种成分参与凝血、抗凝及纤溶系统的调节，从而抑制血栓的形成。 1．血管内皮细胞对凝血系统的调控 (1)血管活性物质对凝血机制的调节：内皮细胞产生的血管活性物质不仅对血管紧张度进行调节，对凝血系统和局部炎症反应都有重要调节作用。血管活性物质主要分为血管内皮舒张因子(一氧化氮N0、前列环素PGl2等)和血管内皮收缩因子(内皮素ET-1、血栓素TXA2、血管紧张素Ⅱ等)。其中血管活性物质中与凝血系统密切相关的主要有N0、PGI2和TXA2。凝血反应是开始于血管内皮损伤部位的血小板黏附，接下来启动外源性和内源性凝血系统。内皮细胞产生的血管性血友病因子(vWF)、 血小板活化因子(PAF)和血栓
素A：(TXA：)，能使血小板凝集，在凝血反应中起促进作用。此外，内皮细胞的Weibel- Palade小体释放的P-选择素也参与血小板活化，在启动和加速血栓形成中具有重要意义。 (2)组织因子(TF)对凝血机制的调节：血管受损时，暴露TF和胶原，通过vWF 和纤维蛋白原介导的黏附和聚集，使血小板形成止血栓子，并为凝血反应提供其表面。TF作为 FVII／FVIIIa的细胞膜表面受体，是外源性凝血系统的关键因子．组织因子通过介导凝血激活而形成血栓。 2．血管内皮细胞对抗凝系统的调控 (1)血管活性物质对抗凝机制的调节：当血管内凝血反应发生时，内皮细胞会产生N0，它抑制血小板的活化，并释放PGl：，使血小板内的AMP浓度升高，抑制血小板的凝集，调节凝血系统。 (2)抗凝血酶Ⅲ(AT．Ⅲ)、凝血酶调节蛋白(TM)和蛋白S(PS)对抗凝机制的调节：在血管内皮细胞内存在三种重要的抗凝物质，即AT一Ⅲ、TM和Ps。AT一Ⅲ不仅对抗凝血酶的凝血作用，而且对其它丝氨酸蛋白酶类的凝血因子(IXa、Xa、XIa和XIIa)也有抑制作用，如果它与内皮细胞表面的肝素样物质结合时这种作用会被增强1000倍；作为内皮细胞表面跨膜糖蛋白的TM是内皮细胞表面的凝血酶受体，当它在血管内与凝血酶结合后，不仅能使其凝血活性降低，还能迅速与蛋白C(PC)结合，使Pc活化速度增加约1000倍二活性蛋白C(APC)能使FVa和FⅧa失活，从而达到抗凝目的：PS可由内皮细胞合成，它作为激活PC的一个非酶性的辅助因子结合在磷脂表面．加速APC灭活FVa和FⅧa。在纯化系统中，PS 通过抑制凝血酶及FX的活性，活化与FⅧ结合的复合物，表现出APC非依赖性抗凝活性。 (3)内皮细胞产生的组织因子途径抑制物(TFPI)对抗凝机制的调节：TFPl是在内皮细胞和肝脏内合成的分子量为42 000的糖蛋白，它在血液中除少量与脂蛋白结合外，大部分 (50％～90％)与血管内皮细胞表面的旰素样物质结合存在。TFPl 与FXa结合后，抑制FXa 的活性，并且TFPl—FXa复合物在钙离子存在的条件下与FⅦ结合，从而阻止FIX和FX的活化，抑制凝血异常。 3．血管内皮细胞对纤溶系统的调控 当血液发生凝固，内皮细胞是通过释放组织型纤溶酶原激活物(t—PA)对形成的血栓进行溶解并激活纤溶系统的。t-PA抑制纤维蛋白原的降解，使纤维蛋白生成减少从而发挥溶栓效果。T-PA主要受内皮细胞产生的纤溶酶原激活抑制物(Pal-1)的控制。因此，血管内皮细胞通过t．PA和Pal-1的平衡巧妙地控制纤溶系统。 4。血管内皮细胞损伤导致血栓形成 血管内皮细胞损伤主要分为急性血管内皮损伤和慢性血管内皮细胞损伤。目前认为，慢性血管内皮细胞损伤的主要病因为动脉硬化。对血管内皮细胞进行培养，其结果表明氧化的低密度脂蛋白(LHD)能使内皮细胞对凝血系统的调节功能下降，从而引起血栓的形成。即动脉硬化使内皮细胞释放的t-PA减少而使Pal-1的释放增加，同时由于内皮细胞的损伤使PGl：生成减少，这样使得血管内皮细胞处理血栓的能力下降，导致血栓的形成。急性血管内皮细胞损伤的主要病因为休克、血管炎、机械损伤、败血症等，这些因素使体内的细胞因子(白介素、干扰素-B等)产生增加，导致内皮细胞对Pal-1等释放增加，抗凝物质TM、肝素样物质以及t-PA释放减少，内皮细胞不能处理过剩的血栓导致血栓形成。 正常情况下由于血管内皮细胞的完整性和产生多种抗血栓的生物活性物质对凝血、抗凝及纤溶系统进行调节，因而可以预防血栓的形成，但在某些病理因素存在的条件下，这种平衡及稳定性遭到破坏，导致血栓形成。
中华医学会血栓栓塞性疾病防治委员会 静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism,VTE）包括深静脉血栓形成（deep venous thromboembolism，DVT）和肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism， PTE），是住院患者常见的疾病，常并发于其他疾病，是医院内非预期死亡的重要原因，已经成为医院管理者和临床医务人员面临的严峻问题【1】。医院内VTE发生的风险与患者住院的病情和（或）手术等治疗措施以及患者并存的其他危险因素（如高龄、肥胖或其他合并疾病）有关。早期识别高危患者，及时进行预防可明显减少医院内VTE的发生。为规范VTE 的临床管理，有效开展医院内VTE预防，降低VTE发生，减少医疗费用，中华医学会血栓栓塞性疾病防治委员会提出了本建议，旨在指导临床上科学、有效地开展VTE医院内预防与管理，降低医疗风险，提高医疗质量。 一、建立医院内VTE综合预防体系【2-3】 1.医院组成多学科专家参与的医院内VTE预防管理组。 2.根据各医院情况，制定综合有效的医院内VTE预防与处理方案并推进实施。 3.医院应定期或根据需要对VTE预防与管理方案的实施进行督导，评估实施效果并作出改进。 4.定期对医院内各科各级医务人员举办VTE知识培训，提高全院医务人员对VTE的防治意识与能力。 二、医院内患者VTE风险和出血风险评估 1. 对每位入院患者应进行VTE风险评估。发生VTE危险因素包括【4-5】：（1）患者因素：卧床≥3 d、既往VTE病史、＞40岁、脱水、肥胖[体质指数(BMI )＞ 30 kg /㎡]、遗传性或获得性易栓症、妊娠及分娩等；（2）外科因素：手术、创伤等；（3）内科因素：恶性肿瘤、危重疾病、脑卒中、肾病综合征、骨髓异常增生综合征、阵发性睡眠性血红蛋白
第一部分、住院患者VTE防治工作的意义 静脉血栓栓塞症（venous thromboermbilism，VTE）包括肺血栓栓塞症（plumonary thromboermbilism，PTE）和深静脉血栓形成（deep thrombosis DVT）两种主要形式，在住院患者中发病率很高，是院内非预期死亡及围手术期死亡的重要原因之一，已引起临床医务人员和医院管理者的高度重视。 院内VTE涉及多个科室，与患者卧床、高龄、基础疾病或并发症、手术或损伤有关。VTE 是可防可治的，针对VTE高危因素主动采取恰当的预防措施，可减少或避免发展成VTE；已经发生了VTE也要进行正确的评估，采取恰当的治疗措施，降低死亡率和致残率。 第二部分、院内VTE防治管理体系成员架构 院内VTE防治管理委员会 人员组成：医院领导及各职能部门负责人。 职责： 1.参与制定本医院院内VTE防治管理的规章制度病监督实施。 2.对院内VTE防治管理的基本标准和工作流程进行审查并提出意见。 3.研究并确定院内VTE防治的工作计划，并对计划的实施进行考核和评价。 4.确定院内VTE重点部门、重点环节、重点流程及采取的预防措施，明确各有关部门、人员在防治工作中的责任。 5.其他院内VTE防治管理的重要事宜。 6.组织开展院内VTE方面的科研工作。 院内VTE防治质控办公室 人员组成：医务部、业务部、护理部、信息科等相关科室负责人。 职责： 1.对有关院内VTE防治管理规章制度的落实情况进行检查和指导。 2.对院内VTE防治管理进行检测、分析和反馈，针对问题提出控制措施并指导实施。 3.对医务人员进行院内VTE防治培训并考核。
英国皇家妇产科医师学院RCOG更新孕期血栓性疾病防 治指南 英国皇家妇产科医师学院(RCOG,Royal College of Obstetricians and Gynaecologists)近日在澳大利亚布里斯班举办的RCOG世界大会上公布了新版针对孕期、分娩时以及分娩后的血栓栓塞性疾病预防和治疗指南，该指南已于4月13日出版。 VTE大约为每1000名孕妇既有1例发生，该疾病在孕期的任何时候都会出现并持续进展直至威胁到生命健康，但在婴儿出生后6周内产妇发生该疾病的风险最高——可较其他情形下高20倍。发生VTE的风险因素包括血栓、肥胖、高龄产妇、长期固定不动和长途旅行、怀孕期间住院、剖宫产以及其它合并症，包括心脏疾病炎症性疾病和先兆子痫等。 在怀孕的头三个月期间发生该疾病的危险因素包括：妊娠剧吐、卵巢过度刺激和体外授精怀孕。 降低静脉血栓栓塞症的风险 来自英国伦敦盖伊和圣托马斯医院国家医疗服务基金会的Catherine Nelson-Piercy, MA, FRCP，FRCOG及其合作者为降低孕期静脉血栓栓塞风险，代表RCOG 发布了基于2009年版本的更新版指南(指南下载Green-top Guideline 37a)。
RCOG指南委员会联合主席Andrew Thomson 博士，主要从事血栓栓塞治疗研究，同时也是该指南的作者说道“该指南的重点是一种评估VTE风险系数的数字评分表格被用于所有孕妇和产后妇女，从而对VTE的发生有一种新的直观评估手段”。 “该指南对近期研究发现的致病风险因素(如死胎和住院)、不同孕妇阶段需要进行的血栓预防变化情况、孕妇遗传性或获得性血栓的治疗手段以及检测血栓的最佳时机都进行了讨论”Andrew Thomson 博士解释说。“同时，有关初始溶栓时间的意识也有改变，现一致认为孕期发生血栓前存在各种征兆。” 根据目前已知妇女发生VTE的几个风险因素来看，抗栓治疗可在怀孕期间和产后都可进行并尽可能持续至产后6周。 Thomson 博士还说道“妇女产后抗栓治疗的时间由原来的开始意识到处于血栓风险的7天扩展到10天(某些病例还可以扩展至6周)。”此外，“该指南还进行明确的声明，目前，对于需要进行母乳喂养的孕期或产后妇女非维生素K拮抗剂口服抗凝血剂是不被推荐的。” 静脉血栓栓塞的治疗 Thomson 博士和来自英国利物浦大学的Ian A Greer代表RCOG编写了修订后的VTE指南(指南下载Green-top Guideline No.37b)该指南建议，对于个别医院有独立的“孕期疑似VTE诊断的协议”这种情况，该协议建议由产科医生、放射科医生、临床医生和血液科医生共同参与其中。
2020AHA∕ASA∕ESO-EAN指南脑静脉血栓形成指南（主整版） 神经科医生都应能够识别和治疗脑静脉血栓形成（CVT ）。由于其相对罕见、临床表现多样，不同于"常规”卒中，且经常模拟其他急性神经系统疾病，增加了诊断难度。合理、及时地获得和解读CVT的脑部影像往往具有挑战性。尽管CVT可导致死亡或残疾，但如果早期诊断和治疗，通常预后良好。本文综述了成人CVT的危险因素、诊断、治疗和预后方面的最新知识。旨在为普通神经科医生、卒中内科医生、普通内科医生、急诊内科医生和神经外科医生提供CVT患者诊断和治疗的建议。 本指南管理建议部分基于AHA/ASA的指南以及最近的欧洲中风组织和欧洲神经病学学会（ESO-EAN ）的指南。 CVT的定义和病理生理学 CVT是由大脑主要静脉窦（脑静脉窦血栓形成）或较小的滋养皮层静脉（皮层静脉血栓形成）完全或部分闭塞引起。CVT是青年卒中（女性占2/3 ）的重要原因，可以模拟具他急性神经系统疾病，且只能通过合适、及时的脑部影像来识别，所以经常被漏诊或误诊。CVT占所有卒中的0.5-1.0% ,女性发病率约为男性的3倍z其部分原因可能与妊娠、产褥期和使用含雌激素的口服避孕药有关。血液从大脑小静脉
流入深静脉系统的较大静脉（包括大脑内静脉、（ROSenthal ）基底静 脉和GaIen 静脉），然后流入硬脑膜窦（包括直窦、横窦和矢状窦）， 最后流入颈内静脉（图1）。 SUPeriOr SagittaI SinUS Vein OfTrOIard Straight SinUS Vein Of Labbe In ternal jugular vei n TranSyerSeSinus 图1正常脑主要静脉和静脉宴的时间飞跃法MR 静脉造彩 血液瘀滞.血管壁异常和血液成分改变（VirXhOW 三联征）导致血栓 前和纤溶过程之间的平衡破坏r 从而导致进行性静脉血栓形成。静脉 血管阻塞导致静脉压力增加、毛细血管灌注减少和局部脑血流量增加。 虽然最初通过脑静脉扩张和侧支循环得到代偿，但静脉压持续升高可 Vein Of Galen | Λ?√L Internal Cerebral VeinS COnfluence Of SinUSeS SigmOidSi nus
静脉血栓： 静脉血栓（venous thrombosis）是指在静脉血流迟缓，血液高凝状态及血管内膜损伤条件下，静脉发生急性非化脓性炎症，并继发血栓形成的疾病。绝大多数静脉血栓形成发生在盆腔及下肢的深静脉。多见于产后、骨折及创伤、手术后的病人。若出现肢体疼痛、肿胀、浅静脉怒张并沿静脉可触之索条状物，应考虑本病的可能性。超声多普勒、放射性核素静脉造影可助诊断。血栓形成早期易于脱落，可造成大片肺梗塞，常是猝死原因之一。因此，早期应选用链激酶或尿激酶溶栓治疗，继用肝素或香豆素类药物抗凝治疗，防止血栓再形成及蔓延。病因： 静脉血栓形成的病因较为多样，其中静脉血流滞缓和血液高凝状态是两个主要因素。 研究表明，单一因素不能独立引发静脉血栓，常常是两个或3个因素的综合作用造成深静脉血栓形成。例如，孕妇产后子宫内胎盘剥离能在短期内迅速止血，不致发生产后大出血，与血液的高凝状态有密切关系。妊娠时胎盘产生大量雌激素，足月时达最高峰，其雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍。雌激素促进肝脏产生各种凝血因子，同时妊娠末期体内纤维蛋白原也大量增加，致使血液呈高凝状态，产后再加卧床休息，使下肢血流滞缓，从而有发生深静脉血栓的倾向。单纯血流滞缓不足以产生本病，有时伴有血管壁的损伤，如直接损伤、慢性疾病或远处组织损伤，产生白细胞趋向性因子，使白细胞移向血管壁。同样，内皮细胞层出现裂隙，基底膜的内膜下胶的显露，均可使血小板移向血管内膜，导致凝集过程的发生。 一、导致血流瘀滞状态的病因有： 久病卧床、外伤或骨折、较大的手术、妊娠、分娩、长途乘车或飞机久坐不动、或长时间的静坐及下蹲位等。以上原因均可导致血流缓慢、瘀滞，因而促发下肢深静脉血栓形成 如下肢骨折后，石膏或其他固定方式使患肢制动，活动受限，小腿的肌肉不能正常发挥唧筒作用，血流缓慢和淤滞，因而下肢深静脉血栓形成有较高的发病率。 手术是导致下肢深静脉血栓形成的重要诱发因素。较大的手术亦与血流缓慢、淤滞有密切关系，手术中由于长时间的仰卧和麻醉，下肢肌肉完全麻痹，失去了正常的收缩功能，肌肉松弛，静脉舒张；手术后又因刀口疼痛，患者长时间卧床、半坐位或侧卧位，下肢肌肉处于松弛状态，而使下肢深静脉血流减慢，从而为血栓形成创造了条件。 妇女产后也是导致下肢深静脉血栓形成的常见诱发因素，早在明代王肯堂著《证治准绳》即指出妇女产后“腰间肿两腿尤甚，此瘀血滞于经络…”.
血栓性疾病 血栓形成(thrombosis)是指在一定条件下，血液有形成分在血管内（多数为小血管）形成栓子，造成血管部分或完全堵塞、相应部位血供障碍的病理过程。依血栓组成成分可分为血小板血栓、红细胞血栓、纤维蛋白血栓、混合血栓等。按血管种类可分为动脉性血栓、静脉性血栓及毛细血管性血栓。 血栓栓塞(thromboembolism)是血栓由形成部位脱落，在随血流移动的过程中部分或全部堵塞某些血管，引起相应组织和（或）器官缺血、缺氧、坏死（动脉血栓）及淤血、水肿（静脉血栓）的病理过程。 以上两种病理过程所引起的疾病，临床上称为血栓性疾病。 【病因与发病机制】 本类疾病的病因及发病机制十分复杂，迄今尚未完全阐明，近年研究表明其发生、发展主要与下列6种因素密切相关： （一）血管内皮损伤 当血管内皮细胞因机械（如动脉粥样硬化）、化学（如药物）、生物（如内毒素）、免疫及血管自身病变等因素受损伤时，可促使血栓形成。 （二）血小板数量增加，活性增强 各种导致血小板数量增加、活性增强的因素，均有诱发、促进血栓性疾病发生的可能，如血小板增多症、机械、化学、免疫反应等导致的血小板破坏加速等。目前认为，血小板因素在动脉血栓形成（如心肌梗死）的发病中有更为重要的地位。 （三）血液凝固性增高 在多种生理及病理状态下，人体凝血活性可显著增强，如妊娠、高龄及创伤、感染等所致的应激反应、高脂血症、恶性肿瘤等。 （四）抗凝活性减低 生理性抗凝活性减低是血栓形成的重要条件。其常见原因有：①抗凝血酶(AT)减少或缺乏；②蛋白C(PC)及蛋白S(PS)缺乏症；③由FV等结构异常引起的活化蛋白C抵抗(APC-R)现象。 （五）纤溶活力降低 临床常见有：①纤溶酶原结构或功能异常，如异常纤溶酶原血症等;②纤溶酶原激活剂(PA)释放障碍；③纤溶酶活化剂抑制物过多。这些因素导致人体对纤维蛋白的清除能力下降，有利于血栓形成及增大。 （六）血液流变学异常 各种原因引起的血液黏滞度增高、红细胞变形能力下降等，均可导致全身或局部血流淤滞、缓慢，为血栓形成创造条件。如高纤维蛋白原血症、高脂血症、脱水、红细胞增多症等。 近年来发现，多种药物使用亦与血栓形成有密切关系，如口服避孕药、rF Ⅶa、TP()及肝素等。 【临床表现】 因血栓形成及栓塞的血管类型、部位、血栓形成速度、血管堵塞程度及有无侧支循环形成而异。 （一）静脉血栓形成 最为多见。常见于深静脉如腘静脉、股静脉、肠系膜静脉及门静脉等。多为红细胞血栓或纤维蛋白血栓。主要表现有：①血栓形成的局部肿胀、疼痛；②血栓远端血液回流障碍：如远端水肿、胀痛、皮肤颜色改变、腹水等；③血栓脱落
静脉血栓栓塞症抗凝治疗健康宣教 1、什么是静脉血栓栓塞症 指血液在静脉内不正常地凝结，使血管完全或不完全阻塞，属静脉回流障碍性疾病。包括两种类型：深静脉血栓形成（deep vein thrombosis，DVT）和肺动脉血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE），即静脉血栓栓塞症在不同部位和不同阶段的两种临床表现形式。 2、什么是深静脉血栓形成： 可发生于全身各部位静脉，以下肢深静脉为多，常见于骨科大手术后。下肢近端（腘静脉或其近侧部位）深静脉血栓形成是肺栓塞血栓栓子的主要来源，预防深静脉血栓形成可降低发生肺动脉血栓栓塞症的风险。 3、什么是肺动脉血栓栓塞症： 指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支导致的肺循环和呼吸功能障碍疾病 4、哪些手术是骨科大手术 目前骨科大手术特指人工全髋关节置换术（total hip replacement，THR）、人工全膝关节置换术（total kneereplacement，TKR）和髋部周围骨折手术（hip fractures surgery，HFS），对于其他一些创伤手术目前国内尚没有定论，但普遍认为对于高危患者的手术后应予相关抗凝治疗。 5、中国骨科大手术后静脉血栓栓塞症的发生率（%） 6、静脉血栓栓塞症有哪些危险因素 任何引起静脉损伤、静脉血流停滞及血液高凝状态的原因都是静脉血栓栓塞症的危险因素，其中骨科大手术是静脉血栓栓塞症的极高危因素之一。其他常见的继发性危险因素包括老龄、创伤、既往静脉血栓栓塞症病史、肥胖、瘫痪、制动、术中应用止血带、全身麻醉、恶性肿瘤、中心静脉插管、慢性静脉瓣功能不全等。少见的原发性危险因素有抗凝血酶缺乏症等。危险因素越多，发生静脉血栓栓塞症的风险就越大，当骨科大手术伴有其他危险因素时，危险性更大。
ACOG临床指南——妊娠期血栓栓塞性疾病（2011年更新） 妊娠妇女患血栓栓塞性疾病的风险是非妊娠妇女的4到5倍（1,2）。妊娠期血栓事件大约80%发生于静脉（3），占妊娠妇女的千分之0.5至2.0（4-9）。静脉血栓栓塞，包括肺栓塞，在分娩 中占有十万分之 1.1的死亡率，而在美国占所有孕妇死亡的百分之 九（10）。在发展中国家，孕妇的主要死因是大出血（11）；然在发达国家，大出血多数能被成功救治和预防，而血栓栓塞性疾病成 为死亡的主要原因之一（12）。 在妊娠期和围产期，由于妇女患血栓栓塞性疾病普遍且严 重，故有必要特别关注其管理和治疗。治疗措施包括急性血栓栓塞 的处理和血栓栓塞性疾病高风险患者的预防。本指南主要目的是提 供相关信息，包括高危因素、诊断、治疗以及预防，特别是妊娠期 静脉血栓的预防。 背景 深静脉血栓（DVT）和肺栓塞（PE）总的被称为静脉血栓栓塞事件。约75-80%妊娠相关的静脉血栓栓塞由深静脉血栓引起的， 还有20-25%由肺栓塞引起（3，7,13）。一半的静脉血栓栓塞是发 生在妊娠期，而另一半发生在产后（3-8）。 妊娠相关改变和静脉血栓栓塞性疾病 妊娠期在生理上的和血流动力学上的改变增加了血栓栓塞 的风险，包括高凝状态、静脉淤滞增加、静脉血流出减少 （14,15），下腔静脉和盆腔静脉由于子宫的增大和孕妇活动减少 而受到压迫（16-20）。妊娠改变了负责止血的凝血因子的水平。 这些改变最终的影响就是形成血栓的风险的增高。妊娠期发生的深 静脉血栓，常见于左下肢(21-23)。 高危因素 妊娠晚期发生静脉血栓栓塞性疾病的风险可能比早期和中 期高（2），但是静脉血栓的风险从早孕期即开始升高（22,23），通常发生于妊娠期解剖学出现明显改变之前。在产后发生静脉血栓
产科静脉血栓（VTE）的预防及治疗 本指南已经母胎医学委员会和SOGC委员会审核同意 SOGC－－加拿大妇产科学会 摘要 目的：明确围产期静脉血栓形成的高危因素，为妊娠期妇女血栓形成的风险评估及预防措施提供指南，同时提供静脉血栓的诊断性试验、以及急性和长期治疗的要点。 方法：对妊娠期妇女进行特殊亚群分类，并提出合适的预防方案。 结果：静脉血栓是妊娠期及产褥期妇女死亡及发病的重要原因之一，明确其发病的高危因素并采取适当的预防措施能明显降低其发病率。 证据收集：采用Medline数据库收集资料，筛选出相关文章同时参照这些文章的参考文献。 建议：虽然在妊娠期妇女的I级研究中缺乏证据，但有充分的证据支持预防性治疗能明显降低非妊娠妇女静脉血栓的发生率。基于风险评估许多患者需要考虑预防血栓形成的治疗，包括既往有VTE病史并有血栓形成倾向长期进行抗凝治疗的妇女、既往有VTE病史的妇女、有血栓形成倾向但从未发生过VTE的妇女、以及行剖宫产术的妇女。采用小剂量普通肝素治疗能有效降低VTE的发生率。已经有妊娠期低分子肝素治疗VTE的应用，但经验有限。目前小剂量普通肝素是治疗VTE的标准方案。在VTE的初始治疗肝素化后，需要在整个妊娠期及产后6－12周进行维持抗凝治疗、或持续共3个月的抗凝治疗。 简介： 静脉血栓形成（VTE）是导致孕产妇发病率及死亡率的主要原因。妊娠期VTE 的发生率为0.5-3/1000次妊娠，早、中、晚期及产后其发生率无明显差异。妊娠期VTE的发生有若干的高危因素，一旦发生VTE，必须尽快进行治疗，从而降低与之相关的肺栓塞病死率以及深静脉血栓DVT的扩展、栓塞后腿部综合征的发生率。 在既往有VTE病史的妇女，其VTE复发率可高达12％。预防性治疗比VTE发生后再进行治疗更能降低该病的发病率及死亡率。
静脉血栓形成的原因三大主要原因 *导读：引起静脉血栓形成的三个主要因素是静脉血流滞缓、静脉壁损伤、血液高凝状态。…… 静脉血栓形成的原因主要有以下三种。 *一、静脉血流滞缓 诱发静脉血栓形成的原因中最常见的是血流滞缓，例如长时间卧床不起，缺乏下肢肌对静脉的挤压作用使血流滞缓。 血栓形成发生的起始部位是比目鱼肌静脉窦。下肢深静脉血栓形成多发生在左侧，大约有2/3的人群左镕静脉被右骸总动脉跨越压迫，后方又受第3腰椎椎体挤压而血流不畅，容易发生血栓；大约有1/4的人群韶外静脉有瓣膜，甚至先天性膜状闭塞，更容易导致血栓形成。 *二、静脉壁损伤 1.化学性损伤：静脉内注射各种高渗溶液和刺激性溶液，如有机碘溶液、各种抗生素、高渗葡萄糖溶液等均能在不同程度上刺激静脉内膜，导致静脉炎和下肢静脉血栓形成。 2.感染性损伤：化脓性血栓性静脉炎由静脉周围感染灶引起，如感染性子宫内膜炎可引起子宫静脉的脓毒性血栓性静脉炎，此类病因较为少见。 3.机械性损伤：静脉撕裂伤、局部挫伤或骨折碎片创伤均可导致下肢静脉血栓形成。股骨、颈骨骨折损伤股总静脉，骨盆骨
折常能损伤髂总静脉或其分支，均可并发髂股下肢静脉血栓。 *三、血液高凝状态 1.引起血液高凝状态的最常见原因是各种大型手术，术中和术后因组织损伤引起血小板教聚能力增强，术后纤维蛋白镕酶和血清前纤维蛋白镕酶的抑制剂水平均有所增高，从而使纤维蛋白溶解减少。 2.切除脾的手术后由于血小板骤然增加，可增强血液凝固性。 3.严重脱水或烧伤使血液浓缩，可增强血液凝固性。 4.癌细胞破坏组织的同时，常释放许多物质，如鼓蛋白和凝血活家等。 5.某些酶的活性增高，可使血凝固度提高。 6.应用止血药物和脱水剂的剂量过大，可使血液呈高凝状态。 7.药物的临床应用可降低抗凝血酶皿的水平，从而提高血液的凝固度，如长期口服避孕药。
静脉血栓栓塞症（VTE） 肺血栓栓塞症（PTE）与深静脉血栓形成（DVT）合称静脉血栓栓塞症（VTE），两者是同一疾病过程在不同部位及不同阶段的表现。目前，VTE已经成为了世界性的医疗保健难题，其发病率及死亡率均较高，西方国家每年因VTE死亡的病例超过29万，我国目前尚无流行病学资料，但诊断病例明显增加。 一、病因与发病机制 1、发病机制：包括静脉血液瘀滞、血液高凝状态及静脉系统内皮损伤。 2、危险因素：包括原发性因素和继发性因素。原发性因素主要由遗传变异引起， 包括V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏及抗凝血酶缺乏等，以40岁以下年轻病人多见，以反复多次无诱因发生DVT和PTE为特征。而继发性因素则包括医源性因素及病人自身因素，如创伤、骨折、脑卒中、心力衰竭、急性心肌梗死、恶性肿瘤、外科手术、植入人工假体、PICC插管、妊娠、口服避孕药、长期卧床、长期航空旅行及高龄等，其中高龄是独立危险因素。 二、临床表现 1、PTE 症状：晕阙、胸痛、咯血、咳嗽、不明原因的呼吸困难、烦躁不安、濒死感等，其中晕阙可为PTE的首发症状或唯一症状，不明原因的呼吸困难为PTE 最常见的症状。 2、DVT 症状：患肢肿胀、周径增粗、皮肤色素沉着、伴有疼痛及压痛感、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。
三、实验室及其他检查 1、实验室检查：血浆D-二聚体（D-dimer）为PTE的初筛指标，低于500ug/l， 基本可排除急性PTE。动脉血气分析表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压增大。 2、心电图与超声心动图：多数可出现非特异性心电图异常，以窦性心动过速最 常见。 3、下肢深静脉超声检查：阳性可确诊DVT，为诊断DVT最简便的方法。 4、X线胸片检查：PTE的典型X线征象表现为尖端指向肺门的楔形阴影，多数 表现为区域性肺纹理变细或消失，肺野透亮度增加。右心室扩大，横膈抬高，偶见胸腔积液。 5、螺旋CT：是目前确诊PTE最常见的手段，直接征象为肺动脉内低密度充盈 缺损。 四、诊断要点 有DVT危险因素的患者，突然出现原因不明的呼吸困难、胸痛和心动过速，应高度怀疑本病，进行相应的实验室检查、心电图检查及影像学检查。 五、治疗措施 1、一般措施：对于高度疑诊或确诊病人应进行密切监护，监测患者的呼吸、血 压、心电图及动脉血气等。 2、呼吸循环支持：有低氧血症者可给予鼻导管或面罩吸氧，出现心功能不全者， 可使用小剂量多巴胺，若出现血压下降，可适当增加多巴胺剂量或使用其他血管加压药，如去甲肾上腺素等。 3、溶栓治疗：可迅速溶解部分或全部血栓，恢复肺组织灌注，主要适用于大面
下肢深静脉血栓 概念：所谓下肢深静脉血栓形成，英文名为DVT（deep venous thrombosis），是指静脉管腔内由于各种原因形成血凝块。下肢深静脉血栓形成的典型临床表现往往是单侧下肢（左下肢多见）出现肿胀、疼痛。但是血栓形成早期可以没有明显症状，这是静脉血栓容易被忽略的原因之一。 下肢DVT分类： A中央型：血栓局限于髂股静脉，表现为患肢肿胀、疼痛和局部沿静脉行程的压痛，可有静脉曲张。 B周围型：血栓局限于小腿深静脉丛，表现为小腿肿胀疼痛和压痛，Homans征（+），即将足背屈使腓肠肌紧张时，可激发疼痛。 C混合型：血栓弥漫于整条患肢深静脉系统，表现为患肢明显肿胀、疼痛和压痛，沿股静脉行程可扪及条索状肿块，病人行走较困难。 高危因素 本病在年龄和性别上无特异性。手术后并发下肢静脉血栓形成61.2％，下腔静脉血栓形成14.3％，两者共占75.5％；上腔静脉血栓形成20．4％，上肢静脉血栓形成4.1％。其中并发肺栓塞2％。 静脉血栓形成原因： 1.血流缓慢-----手术中脊髓麻醉或全身麻醉导致周围静脉扩张、静脉流速减慢；手术中由于麻醉作用致使下肢肌肉完全麻痹，失去了收缩功能，术后又因切口疼痛和其他原因如患者长期卧床休息或制动，下肢肌肉处于松弛状态，致使血流滞缓，而其可能是DVT的首要因素 2.静脉壁的损伤（特别是内膜损伤）---- a化学性损伤：经静脉输注液体及药物b机械性损伤：手术创伤c感染性损伤 3.血液凝固性增高----是引起静脉血栓的基本因素之一，各种大型手术可引起高凝状和血小板黏聚能力增强；术后，血清前纤维蛋白溶酶活化剂和纤维蛋白溶酶二者的抑制剂水平均升高，
下肢深静脉血栓形成的原因分析与对策(一) 【摘要】目的探讨下肢深静脉血栓形成的原因与预防、治疗。方法对1996年6月～2006年9月我院诊治的56例（69条下肢）下肢深静脉血栓患者的临床资料进行回顾性分析。结果年龄、季节、妇科手术、外伤、烧伤、肿瘤、TPN、感染、糖尿病、局部病变是下肢深静脉血栓形成的重要原因。结论早期发现、及时恰当地处理下肢深静脉血栓是治疗的关键。【关键词】深静脉血栓；病因；预防；治疗 下肢深静脉血栓是一种常见的血管疾病，回顾性分析1996年6月～2006年9月我院诊治的56例（69条下肢）下肢深静脉血栓患者的临床资料，对其常见病因及治疗进行探讨，现报告如下。 1临床资料 1.1一般资料我院于1996年6月～2006年9月收治且有完整临床及随访资料的深静脉血栓患者56例（69条下肢），男37例，女19例，年龄34～78岁，男女比例为1.9：1，左下肢34例，右下肢9例，双下肢13例，左右比例为 2.1：1。6～8月份发病者有27例，23例有高血压，7例为胃肠道手术后行TPN，6例有糖尿病，5例为妇科手术术后，4例为下肢骨折，4例合并大隐静脉曲张，3例为合并烧伤，3例为合并淋巴瘤，2例合并足部真菌感染，1例合并腘窝囊肿，1例合并痛风、关节炎。本组56例（69条下肢）均有下肢肿胀、淤血、活动障碍等表现。 1.2检查本组47例（52条下肢）行彩超检查，17例（25条下肢）行大
隐静脉逆行静脉造影，其中中央型21例；周围型25例；混合型10例。凝血时间延长者4例，凝血功能缩短者9例，白细胞及中性粒细胞增高者13例。 1.3治疗方法本组49例（60条下肢）采用溶栓、抗凝、扩管、解痉、抬高患肢及中西医结合治疗等方法，同时根据病因及诱因采取相应措施进行预防及治疗，2003年6月我院引进介入治疗仪器后对7例（9条下肢）进行介入治疗，给予溶栓并放置下腔静脉滤器治疗。所有患者出院后均长期口服抗凝药物治疗。 1.4结果全组56例患者治愈9例，好转45例，死亡2例，2例均为原发病恶化所致，1例为大面积烧伤，1例为胰腺手术。1例并发出血，经治疗后出血停止。54例患者中32例得到随访，随访率59.30％，随访时间1个月～4年，平均1年。5例在1年内病情加重，其余患者均恢复正常生活。