幽门螺杆菌：胃病和益生菌的关系
随着生活节奏的加快，胃肠道的不适也越发普遍，一大半为幽门螺杆菌感染引起的胃部疾病，大家第一时间想到的是服用胃药。但是却很少有人知道，长期服用铋剂类的胃药，会损伤大脑，导致记忆力变差。还容易造成幽门螺杆菌耐药、反复等问题的出现
因此专家建议，要治好胃病，首先是排除幽门螺杆菌，关键问题是胃粘膜的修复与再生。一般常用卫乐舒专利益生菌，卫乐舒益生菌会使受损的黏膜恢复到正常的健康状态，才能从根本上排除幽门螺杆菌。
我们知道，肠道内居住着几百种不同的细菌菌群，在新生儿时期，肠道细菌中有九成都是益生菌，而成年人肠道细菌中益生菌所占比例只有10%~15%；
缺乏运动和6-岁以后人群比例则更低，随着体内益生菌数量大幅减少，加上抵抗力下降，更容易发生肠道感染；
因此，发达国家营养专家倡导，鼓励身体亚健康人群和60岁以上的人每天服用益生菌，以补充体内的“有益”菌类，让有益菌始终处于较高水平，从而抑制有害菌生长，减少倡导感染的发生率。“有益”菌类还可以促进消化，减少毒素产生、减少肠胃功能紊乱、有助于肠蠕动、有效改善便秘。此外，益生菌HIA可以预防肠道疾病，降低患结肠癌的风险。
1、饮食不卫生可能感染幽门螺杆菌。它是造成胃炎的重要病因之一，它可经过口腔进入胃内导致感染，易通过饮食传播，即所谓“病从口入”。为避免或是排除幽门螺杆菌的感染，平时生活中我们应及时有效的补充卫乐舒专利益生菌。另外特别注意饮食卫生。如不饮未消毒的凉水；生吃的瓜果蔬菜要洗净、消毒，最好削皮后食用；饭前便后要洗手。另外，每日喝一定量的牛奶对胃十分有益。
2、心情愉悦远离胃炎。日常生活中尽量做到心情愉快，避免精神受刺激，不急躁，不动怒。应尽量保持情绪的稳定。
益生菌具有维持人类肠道菌群平衡以及对人体具有潜在健康促进作用的活的微生物。益生菌中的微生态调节剂不仅可以预防疾病，调整人体微生态失调，保持肠道微生态平衡，提高人体健康水平，增进健康，还可以利用生物对抗原理，得到“益菌抑菌”的治疗目的。
尤其是益生菌见效快，作用持久，具有药物不可代替的治疗保健作用，在很大程度上改变了人类使用抗生素的方法和标准。随着微生态理论的流行，医学从抑菌
时代开始走向促菌时代，
“以菌治菌”就是让有益菌在肠道定植，抑制有害菌的繁殖、增生，使人体达到健康状态。
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儿童幽门螺杆菌感染的治疗 首都医科大学附属北京儿童医院沈惠青 一、Hp感染的临床诊断及根除标准 （一）Hp感染的临床诊断 2003年中华医学会全国Hp共识会议规定，判断Hp的现症感染主要通过细菌培养、组织学检查，尿素呼气试验、快速尿素酶试验以及粪便抗原检查，而血清Hp抗体检测只能作为曾经感染的一个证据。对于临床诊断，只要任意一项现症感染实验方法阳性，就可以判断存在Hp感染。而科研诊断要求更为严格，需要细菌培养阳性或其它的任意两项现症感染实验阳性，才能判断存在Hp感染。血清学检查阳性只能用于流行病学调查。Hp现症感染条带检查是近两年新出现的检测方法，其应用还有待于今后进一步的实验及大宗的临床研究报道来证实。 （二）Hp感染根除的判断 判断Hp感染的治疗是否成功，一般是在治疗结束4周后选用一些非侵入性的检测方法，如尿素酶试验、呼气试验、或粪便抗原等来进行检查。 1.儿童Hp感染的诊断标准：
（1）细菌培养阳性。 （2）组织学见到大量典型细菌。 （3）快速尿素酶试验、13C呼气试验证实存在Hp感染。 2.儿童Hp根治标准: 2000年，中华儿科杂志发表的小儿幽门螺杆菌感染诊断治疗方案中规定，儿童Hp根治标准为：停药1月以上进行复查，上述检查转为阴性。 二、Hp治疗适应症 目前，Hp的感染率比较高，尤其在儿童可以高达50%，甚至80～90%。那么，是不是所有的患者发现有Hp感染就需要治疗呢？这是一直以来争论比较多的问题。现在越来越多的学者开始认识到并不是说所有的患者都需要治疗。在2000年欧洲Maastricht Ⅱ共识报告中提到：对于Hp感染的治疗分为三类：推荐治疗、建议治疗和不能够确定是否需要治疗。推荐治疗的疾病包括消化性溃疡、早期胃癌切除术后、胃MALT淋巴瘤，萎缩性胃炎，胃癌家族史以及依据患者意愿。建议治疗包括正使用或准备使用NSAID的患者和部分FD患者。不能够确定是否需要治疗的包括没有高危因素为预防胃癌进行Hp根治和没有症状的Hp相关性的胃炎。 2005年，Maastricht Ш又出现了一些新的变化。在2000年的基础上增加了一些内容。Maastricht Ш指出不明原因的缺铁性贫血和血小板减少性紫癜推荐进行Hp的根治治疗。同时，强调儿童慢性再发性腹痛不是Hp检测根治的指征，但是在排除其它病因后应该予以检查和治疗。在治疗上，目前认为14天疗程的治疗效果要优于7天。 2003年中华医学会全国Hp共识会议提出的Hp治疗适应症和欧洲的共识意见基本上接近，也分为3大类，包括必须治疗，支持治疗和不明确。必须治疗的疾病包括消化性溃疡（无论活动或非活动，有无并发症）、早期胃癌术后、胃MALT淋巴瘤和有明显异常的慢性胃炎（糜烂、中重肠化生、萎缩、非典型性增生）。支持治疗的情况包括计划长期使
幽门螺杆菌与胃癌的关系2017-02-10 俗话说“十人九胃”，胃不舒服，胃酸，胃胀，胃痛已经成了当代人的通病。在我国，每年大约有16万人死于胃癌，并有逐年增加的趋势。胃癌也是全球最常见的恶性肿瘤之一，在癌症死亡原因中位列第二。 世界卫生组织的报告显示，50%的胃癌与幽门螺杆菌感染有关，幽门螺杆菌是胃部疾病的主要致病菌，可引起胃炎、胃溃疡和胃癌。有数据显示，中国约有六成人群感染了幽门螺杆菌，预防和控制胃癌已日益引起人们的关注。 一、什么是幽门螺杆菌 我们的胃液是一种pH值为0.9～1.5的酸性液体，绝大部分细菌都无法生存。而幽门螺杆菌是目前所知能够在人类胃里面生存的唯一微生物种类！ 当人体胃粘膜免疫屏障受到损伤的时候，幽门螺杆菌能利用它的螺旋状结构，钻透胃黏膜表面的黏液，突破胃粘膜屏障，从而寄生在靠近胃黏膜上皮的相对中性的环境中。 二、幽门螺杆菌与胃癌的关系 作为胃中唯一的生物种类，它却没起到好的作用。幽门螺杆菌在胃里会释放尿素酶、空泡毒素、磷脂酶、生物胺等等，这些个个都是有毒物质，它们能使胃黏
膜上皮细胞坏死、破坏黏膜屏障导致胃炎，进一步形成胃十二指肠溃疡，慢性胃炎等，直至诱发胃癌。
因此WHO明确指出，幽门螺杆菌是胃癌的一个主要诱发因子。 三、幽门螺杆菌的治疗 发现幽门螺杆菌后应及时清除，以当前医疗水平，消灭幽门螺杆菌并非难事，90%的感染者经过治疗后，体内的幽门螺杆菌基本能被杀灭。 目前治疗幽门螺杆菌常用的方法是3联疗法或4联疗法，并在停药后1个月去医院进行复检。 如果家中有一个人感染幽门螺杆菌，那么，家中的其他成员也要去医院做个检查，看看是否也感染了幽门螺杆菌。治疗时最好全家感染者一起治疗，这样可以避免再次交叉感染。 四、幽门螺杆菌，病从口入，极易感染 1、筷子是幽门螺杆菌的重要传播途径之一。中国人的共餐方式使得幽门螺杆菌非常容易被感染，所以就像感冒一样，“一人生病全家吃药”的现象十分普遍。同理，在外就餐的人被感染的机率也会大大增加，所以建议使用公筷。 2、幽门螺杆菌可在牙菌斑和龋齿上生长繁殖，所以早晚刷牙这一工作要严格把关，做好对幽门螺杆菌繁殖的隔离工作。
幽门螺杆菌与胃癌关系的研究 慢性萎缩性胃炎，胃溃疡与胃癌有密切关系，1972年世界卫生组织将其列为癌前期状，而将胃粘膜的上皮化生及腺上皮不典型增生（ATP）列为癌前病变。近年来国内外学者普遍认为幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性活动性胃炎及消化性溃疡有密切关系，因此Hp与胃癌的关系已引起人们关注，现就我们对Hp与胃癌关系的研究报道如下。 1 材料和方法 1.1 病例 本组1000例有消化道症状进行内镜检查的门诊及住院病人进行Hp有关检查。男709例，女291例，年龄12岁～81岁。274例连续内镜活检标本的组织学研究，并与同期广州一所医院连续内镜活检材料对照。3852例Hp流行病学调查材料。 1.2 方法 所有进行内镜检查病人均在胃窦幽门前区活检做细菌学培养、尿素酶快速检查及组织切片染色检查。Hp流行病学调查方法包括一般个人资料，文化社会因素，健康状况，生活饮食习惯等48个量变的问卷调查。然后采集血清检查HBsAg，ALT及用ELISA法测定HpIgG抗体；普查前与Hp阳性病人组织学和细菌学检测对照，敏感性100%，特异性91%。 1.3 动物试验 用5只成年狗在Hp感染前后进行内镜检查并活检，以观察Hp感染前后的胃粘膜变化。每只狗在第1次内镜检查后灌注Hp活菌液5ml（含菌数约108/ml）。以后每周内镜观察并活检1次，共8周。 2 结果 2.1 内镜检查病人Hp阳性率 平均为53%，其中胃溃疡Hp阳性率为73.2%，十二指肠溃疡81%，慢性活动性胃炎为76.7%，胃癌为75.5%，慢性浅表性胃炎为41.3%。胃癌及癌前期状态患者Hp检出率显著高于慢性浅表性胃炎（P＜0.01）亦高于兰州地区Hp流行病学调查平均阳性率(63.8%)。 2.2 兰州与广州同一时期比较 兰州地区胃癌检出率为9.9%，广州地区为30%，（P＜0.05）。十二指肠球部溃疡与胃溃疡比例兰州为2.9:1广州为14:1,消化性溃疡与胃癌Hp阳性率两地基本相同,但非溃疡性消化不良Hp检出率两地有显著差异,兰州为71.6%,广州为47.7%(P＜0.05)，Hp相关性胃炎中，重度萎缩和肠发生率见表1。
胃镜检查350例胃病与幽门螺杆菌关系分析 发表时间：2011-11-21T09:13:47.037Z 来源：《中外健康文摘》2011年第29期供稿作者：杨淑梅[导读] 十二指肠球部溃疡在胃窦部幽门周围5cm以内，胃溃疡和胃癌分别在病灶边缘和正常交界处取材标本2～6块。 杨淑梅（辽宁省大连开发区湾里医院 116600） 【中图分类号】R573.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）29-0136-01 幽门螺杆菌（Hp）是慢性胃炎、消化性溃疡发病的重要病因，同时Hp感染与胃癌有共同的流行病学特点，胃癌高发区人群Hp感染率高；Hp抗体阳性人群发生胃癌的危险性高于阴性人群。因此我们应重视Hp感染。随着胃镜的普及和Hp检测的广泛开展，发现慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌与Hp感染的关系很密切，很多症状反复的胃炎、难治性溃疡、复发性溃疡均与Hp感染有关。我对我院消化科在2010年对有消化道症状并作胃镜检查的350例患者做了专门的统计。对他们进行Hp检测，以了解本地区Hp感染与慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的关系。 一对象与方法 1.研究对象：350例中，男202例，女148例，20岁～30岁39例，31岁～40岁89例，41岁～50岁128例，50岁以上94例，年龄20～74岁。病程＜1年38例，≥1年312例，最长20年。 2.方法：经胃镜取材，慢性胃炎在胃窦小弯、大弯、胃角和胃体下部小弯；十二指肠球部溃疡在胃窦部幽门周围5cm以内，胃溃疡和胃癌分别在病灶边缘和正常交界处取材标本2～6块。置入一分钟尿素酶试剂盒检测，根据其显示的颜色标记（＋）～（＋＋＋），同时取3块送病理检查。 二结果 156例慢性非萎缩性胃炎中,Hp阳性108例（69.23%）。124例萎缩性胃炎中，Hp阳性101例（81.45%）。残胃炎4例，Hp均阳性（100%）。胃角及胃窦溃疡15例，Hp均阳性（100%）。复合性溃疡2例，Hp均阳性（100%）。43例十二指肠溃疡，Hp阳性40例（93.02%）。6例胃癌Hp均阳性（100%）。 三讨论 国内外研究结果表明，人是目前唯一被确认的Hp传染源。主要是通过人与人之间密切接触的口-口或粪-口传播的。已证实Hp感染是慢性胃炎的主要致病原因之一，与活动性胃炎明显相关。慢性非萎缩性胃炎发病率高，Hp的阳性率为75%～80%。Hp血清流行病学调查显示人群平均感染率40%～70%，本地区慢性非萎缩性胃炎Hp感染率为69.23%，慢性萎缩性胃炎Hp感染率为81.45%。对消化性溃疡，Hp在十二指肠溃疡检出率为90%，胃溃疡约为70%～80%.本地区胃溃疡15例，Hp感染率100%,十二指肠溃疡43例, Hp感染率93.02%，复合性溃疡2例，感染率为100%。Hp感染与胃癌有共同的流行病学特征。目前认为Hp是人类胃癌的Ⅰ类致癌原。本地区胃癌6例，Hp感染率100%。目前认为，Hp感染致黏膜防御机制削弱从而引起胃部炎症，进一步发展成溃疡甚至癌变，清除Hp，不仅可促进溃疡愈合，也可降低消化性溃疡的复发率，从而彻底治愈溃疡。目前认为Hp是胃癌发生重要始发因素，其病理过程可能为Hp相关性胃窦炎→萎缩性胃窦炎→肠化、不典型增生→癌变。总之，我们在治疗胃炎、消化性溃疡时应抑酸同时，凡是Hp阳性者都应按正规疗程根除Hp，促进疾病康复并减少向胃癌转变的几率。 参考文献 [1] 陆再英.钟南山主编.《内科学》第7版.人民卫生出版社.
幽门螺杆菌的克星食物 2016-11-24 mscjn转自亦凡子 修改 微信分享： 幽门螺杆菌生存于口腔、胃及十二指肠内,胃溃疡、胃炎患者中,90%都感染了该菌。世界卫生组织将其列为一类致癌物。有媒体报道,我国80%的人携带或曾感染该菌。大多数阳性者若无症状可暂时不治,但采取一些积极措施防治其在体内寄生很有必要。下面列出一些幽门螺杆菌的克星食物，以助那些像我一样受胃病骚扰的朋友摆脱痛苦。 1. 卷心菜有抗生素作用，可杀死包括幽门螺杆菌在内的多种细菌。每天喝1\4个卷心菜榨的汁，3周后可减轻由胃溃疡喝十二指肠溃疡造成的腹痛，并有助于两种溃疡的愈合。卷心菜还含有一种类似生胃酮的化学物质，可刺激胃肠细胞分泌粘液以形成屏障，从而与胃酸隔离，保护胃不受伤害。卷心菜越新鲜抗溃疡的效果越好。紫色卷心菜含有花青素，花青素清除自由基的功效，亦可让癌细胞无法顺利扩散，借此保护更多健康的细胞免于被癌细胞侵蚀。 2. 大蒜/洋葱可抑制幽门螺杆菌繁殖。新鲜打算比较辛辣，杀菌能力较强。坚持每日吃饭时生吃1个紫皮独头大蒜，抑菌效果明显。食用生大蒜的人群，胃癌发病率非常低，原因是大蒜/洋葱能显著降低胃中亚硝酸盐含量，减少了亚硝酸胺合成的可能，因而起了防癌效果。有研究报道，大蒜素可以在胃癌細胞中激發一系列與細胞凋亡通路相關的蛋白質的表達響應，可以抑制胃癌細胞BGC823的增殖，誘導其發生分化和凋亡。洋葱中含有一种栎皮素的物质，为天然的抗癌物质。研究显示，经常吃洋葱的人，胃癌发病率比少吃或不吃洋葱的人要少25%，患胃癌的致命率也低了30%。大蒜/洋葱的特点还在于富含大量的有机硫化合物(organosulfur compounds)和黄酮醇(flavonols)。当有机硫化合物浓度达到 40μg/ML时便能有效抑制幽门螺旋菌感染，此外，黄酮醇还能帮助人体降解致癌物。 3. 蜂蜜实验浓度为20%时可抑制所有幽门螺杆菌；浓度为10%时可使一半幽门螺杆菌受到抑制。蜂蜜主要是通过渗透作用来抑制幽门螺杆菌，所以应在餐后喝蜂蜜，以延长其在胃黏膜上停留的时间。可将蜂蜜30毫升放在碗里，用筷子搅拌至起泡沫，加入120毫升温开水搅匀后，缓缓喝下。 4. 丁香(Cloves, kryddnejlika)是具有较强的抗幽门螺杆菌作用的常见中草药，每天用丁香6克泡水喝，连服两周。 5. 凉开水泡茶喝茶叶中含有大量的茶多酚，具有很强的杀灭幽门螺杆菌的作用，但茶中同时含咖啡因，会促进胃酸分泌增多，对胃肠道溃疡不利。用凉开水泡茶可减少咖啡因溶出，不会刺激胃酸分泌。茶叶5克用凉开水浸泡半小时后饮用。 6. 西兰花新鲜西兰花中含有大量的莱菔硫烷，有助于抗击幽门螺杆菌。研究发现，每天吃西兰花者粪便中幽门螺杆菌抗原水平可下降40%以上。将西兰花200克切成小块，用沸水快速烫一下，凉拌食用。另外，西兰花也可榨汁生吃。
幽门螺杆菌感染与萎缩性胃炎的关系(一) 作者：李爽，周康年，黄兰蔚，周红，冯秋菊 【关键词】幽门螺杆菌感染与萎缩性胃炎的关系 幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp)及相关疾病是当前研究的热点。本文通过对我院859例萎缩性胃炎病理组织学和细菌学的调查，旨在探讨幽门螺杆菌感染和萎缩性胃炎的关系。 1资料与方法 1.1一般资料我院2002年5月～2005年5月胃镜检测8329例，其中萎缩性胃炎859例（10.31%），男275例，女584例，年龄15～86岁，平均57岁。 1.2方法全部病例在胃镜下于幽门周围5cm处大小弯取活检各1块，做病理组织学（HE染色）和Hp检测（Warthy-starry银染色）。 1.3萎缩性胃炎的诊断标准以2000年全国慢性胃炎研讨会共识意见为诊断标准。 2结果 2.1萎缩性胃炎发生与年龄的关系见表1。 表1萎缩性胃炎发生与年龄的关系（略） 2.2病理组织学特点单纯萎缩517例（60.19%），其中轻度357例（4.56%），中度91例（10.59%），重度69例（8.03%）；伴肠上皮化生240例（27.94%）；伴不典型增生102例（11.87%）。 2.3病理组织学与Hp感染率比较见表2。
表2病理组织学与Hp感染率比较（略） 3讨论 在慢性胃炎─胃黏膜萎缩─肠化生─异型增生─胃癌这一癌变过程中，胃黏膜萎缩是重要的一环，而Hp可能在其中扮演着先导的作用。因此现在世界卫生组织将Hp列为Ⅰ类致癌原〔1〕。 流行病学调查显示：落后地区的Hp感染率较发达地区高，其萎缩性胃炎及胃癌的发病率也较高。在美国，胃癌的死亡率为20/10万，其人群的Hp感染率也只有30%〔2〕。我国福建长乐市，胃癌调查死亡率高达120.47/10万，其中Hp感染率为59.4%，同时该地区也有较高的萎缩性胃炎发生率〔3〕。大量资料表明：Hp感染后胃黏膜萎缩、肠化生及异型增生等病变的发生率明显增加，而后者又是胃癌的癌前病变，提示Hp感染是胃癌发生的启动因子。 文献报道，Hp感染从儿童开始，随年龄增大而增加，20～30岁时感染率为40%，40～50岁为60.7%，60岁以上为65.4%〔4〕。而本资料也显示萎缩性胃炎的发生随着年龄增大而增高，50～60岁发生率最高，同Hp感染率成正相关，这也进一步提示Hp感染是萎缩性胃炎发生的重要因素。在本组资料中可以显示萎缩性胃炎Hp阳性的比例远远高于Hp阴性的比例，两者在统计学上差异有显著性。
幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（2019年）完整版 一、概述 （一）定义 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种革兰染色阴性螺 旋状细菌，主要通过口-口途径在人与人之间传播。Hp从口腔进 入人体后特异地定植于胃型上皮（gastric type epithelium）， 定植后机体难以自发清除，从而造成持久或终生感染。Hp感染几 乎均可引起胃黏膜活动性炎症，在慢性炎症活动的基础上部分患者 还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。 （二）流行病学 全球自然人群Hp感染率已超过50%，在发达国家感染率约为30%，在发展中国家则可高达80%[1]。在我国，多个中心的大规 模自然人群中Hp感染的流行病学调查结果显示，我国Hp感染率 为40%~90%，平均为59%[2]。不同国家、不同地区Hp再感染 率不同，有Meta分析显示，发达国家Hp再感染率每年<3%，而 发展中国家hp再感染率普遍>3%，差异颇大[3]。 人类是目前Hp感染唯一明确的传染源，现有研究中从感染患者的 胃肠道分泌物、唾液、牙龈和粪便中分离出Hp，表明胃-口、口-
口传播和粪-口传播是可能的重要传播途径。亲密接触，尤其是家庭内父母与孩子之间的亲密接触，可能是导致Hp感染非常重要的因素。 二、病因与发病机制 （一）危险因素[2] 1．年龄： Hp感染率与年龄有关，25岁人群的Hp感染率接近50%，35岁人群感染率>60%，70岁以上的老年人感染率达80%。儿童期是Hp感染的高危年龄段，我国Hp感染获得的年龄较小，感染率随年龄的增长而增加。 2．生活区域： 由于地理环境、生活环境及生活习惯等的不同，Hp在不同的生活区域呈现不同的感染率。按地区划分，感染率由高到低依次为华西地区、华东地区、华南地区、华北地区，其中以西藏地区感染率最高，达90%[2]。 3．生活习惯及条件： Hp感染率与不同的生活习惯及条件相关。多项研究报告显示经常食用腌制蔬菜、饮用不洁水源、习惯植物油烹饪、吸烟等与Hp感
幽门螺杆菌：胃病和益生菌的关系 随着生活节奏的加快，胃肠道的不适也越发普遍，一大半为幽门螺杆菌感染引起的胃部疾病，大家第一时间想到的是服用胃药。但是却很少有人知道，长期服用铋剂类的胃药，会损伤大脑，导致记忆力变差。还容易造成幽门螺杆菌耐药、反复等问题的出现 因此专家建议，要治好胃病，首先是排除幽门螺杆菌，关键问题是胃粘膜的修复与再生。一般常用卫乐舒专利益生菌，卫乐舒益生菌会使受损的黏膜恢复到正常的健康状态，才能从根本上排除幽门螺杆菌。 我们知道，肠道内居住着几百种不同的细菌菌群，在新生儿时期，肠道细菌中有九成都是益生菌，而成年人肠道细菌中益生菌所占比例只有10%~15%； 缺乏运动和6-岁以后人群比例则更低，随着体内益生菌数量大幅减少，加上抵抗力下降，更容易发生肠道感染； 因此，发达国家营养专家倡导，鼓励身体亚健康人群和60岁以上的人每天服用益生菌，以补充体内的“有益”菌类，让有益菌始终处于较高水平，从而抑制有害菌生长，减少倡导感染的发生率。“有益”菌类还可以促进消化，减少毒素产生、减少肠胃功能紊乱、有助于肠蠕动、有效改善便秘。此外，益生菌HIA可以预防肠道疾病，降低患结肠癌的风险。
1、饮食不卫生可能感染幽门螺杆菌。它是造成胃炎的重要病因之一，它可经过口腔进入胃内导致感染，易通过饮食传播，即所谓“病从口入”。为避免或是排除幽门螺杆菌的感染，平时生活中我们应及时有效的补充卫乐舒专利益生菌。另外特别注意饮食卫生。如不饮未消毒的凉水；生吃的瓜果蔬菜要洗净、消毒，最好削皮后食用；饭前便后要洗手。另外，每日喝一定量的牛奶对胃十分有益。 2、心情愉悦远离胃炎。日常生活中尽量做到心情愉快，避免精神受刺激，不急躁，不动怒。应尽量保持情绪的稳定。 益生菌具有维持人类肠道菌群平衡以及对人体具有潜在健康促进作用的活的微生物。益生菌中的微生态调节剂不仅可以预防疾病，调整人体微生态失调，保持肠道微生态平衡，提高人体健康水平，增进健康，还可以利用生物对抗原理，得到“益菌抑菌”的治疗目的。 尤其是益生菌见效快，作用持久，具有药物不可代替的治疗保健作用，在很大程度上改变了人类使用抗生素的方法和标准。随着微生态理论的流行，医学从抑菌
幽门螺杆菌及根治方案 在二十世纪八十年代中期及以前的一段时间里，民间流传着用“痢特灵”治疗“顽固性、难治性”胃痛的“偏方”。该方确实有效，但人们却不知道它为何有效。胡医生也曾经治疗过一位慢性浅表性胃炎的患者，中西药服了不少，但效果不理想。后来他在胃痛时自己服用“土霉素”，胃痛却神奇般地消失了。他问我为什么，我无法回答他。 1983年，澳大利亚两位科学家，从慢性胃炎的胃粘膜中取样，在微需氧的条件下，培养出幽门螺杆菌（Hp），并指出这种菌与慢性胃炎的直接关系以来，引起了全世界医学界人们的广泛研究和证实，并在活动性慢性胃炎及消化性溃疡病灶中，查出幽门螺杆菌，检出率为98%和100%。此菌被公认为慢性胃炎及消化性溃疡的致病菌。此后的研究表明，痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，至此，它们治疗“顽固性、难治性”胃痛的神秘面纱才被揭了下来。（虽然痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，但由于其副作用和幽门螺杆菌的抗药性，不提倡使用。） 幽门螺杆菌的致病机理： 幽门螺杆菌的致病机理目前还不十分清楚。受幽门螺杆菌感染的人有的发病，有的不发病，发病也各不同；有的人发生慢性胃炎，而有的人发生消化性溃疡。有关研究还在进行之中。 幽门螺杆菌的传播途径： 一般认为幽门螺杆菌仅寄居于人类，人是唯一的传染源。幽门螺杆菌多系口－口传染，因为在牙菌斑中可以培养出幽门螺杆菌。而粪－口传染途径尚未得到证实。 知道了幽门螺杆菌是怎样相互传染的，大家就应该预防为主，讲究个人卫生，常洗手，勤刷牙，勿食被污染的食品，实行分餐制等等。 幽门螺杆菌相关性胃病： 下面介绍几种与幽门螺杆菌感染最为密切的几种疾病； 1. 慢性胃炎 慢性胃炎发病率很高。有上腹不适患者的检出率可达80％以上，但过去对其病因却一直不清楚。自从澳大利亚两位科学家发现幽门螺杆菌以后，对幽门螺杆菌的研究成为全世界医学研究的热点。研究证实幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要病因。我国也于1985年首次分离出幽门螺杆菌，并对幽门螺杆菌进行了大量的基础和临床研究，发现慢性活动性胃炎病人中幽门螺杆菌感染率为95％，幽门螺杆菌阳性的胃炎多为活动性胃炎，杀灭幽门螺杆菌后则变为非活动性胃炎。慢性活动性浅表性胃炎逐渐发展可以转变为慢性萎缩性胃炎，继而加重萎缩性胃炎并发生肠上皮化生及异型增生，成为癌前病变。萎缩性胃炎被认为是胃的癌前疾病，因此萎缩性胃炎患者每1－2年需胃镜复查一次，以便及时发现早期癌变。
关于“幽门螺杆菌”——你不可不知的真相 1.什么是幽门螺杆菌？ 幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori，简称HP）主要寄居于人体的胃及十二指肠各区，是多种胃病的致病菌，是引起慢性胃炎和消化性溃疡的罪魁祸首，也是世界卫生组织认定的胃癌第一类致癌原。Hp 是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌，长2.5~4.0μm，宽0.5~1.0μm，是革兰阴性微需氧菌，在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。 2.幽门螺杆菌是如何致病的？ 幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。 3.幽门螺杆菌感染常导致哪些疾病？ 一般认为Hp是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病原因，引起腹胀、腹痛、嗳气、反酸、恶心、口臭等症状，也使患胃癌的风险增加。然而深居胃黏膜兴风作浪的Hp，并不那么老实，不仅与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌有关，还可引起其它器官和组织疾病，特别是心血管疾病、贫血、特发性血小板性紫癜及荨麻疹等。有研究显示在给予患者根除Hp的治疗后，这些疾病可在一定程度上意外改善或恢复。 4.幽门螺杆菌的常见传播途径 口口传播：中国不注重分餐的传统饮食方式及家长保守的喂养方式，常导致病菌的相互传播。 恋人之间的亲吻：幽门螺旋杆菌广泛存在于感染者的唾液、牙菌斑中。接触感染者的唾液、食用受幽门螺旋杆菌污染的食物均可造成传染。
胃病罪魁：幽门螺杆菌的故事 导语：今天不讲病理生理，也不讲胃病的防治，讲一讲发现幽门螺杆菌的曲折经历。 今天，我们都知道幽门螺杆菌是导致胃炎胃溃疡胃癌的罪魁之一。 幽门螺杆菌是一种螺旋状的杆菌，大约长3微米，直径0.5微米。大概有一半的人胃内会有幽门螺杆菌生存，但是有大约85%的人一生不会出现任何症状，所以也就不知道。感染有幽门螺杆菌的人，一生中有10-20%的机会会发展成消化性溃疡，而其中1-2%的人还有可能发展成胃癌。 今天不讲病理生理，也不讲胃病的防治，讲一讲发现幽门螺杆菌的曲折经历。 因为胃液的强酸性，幽门螺杆菌很聪明的利用它的螺旋状结构，钻透胃粘膜表面的粘液，寄生在粘液中靠近胃黏膜上皮的相对中性的环境中。正是因为胃液的强酸性，早期人们都认为没有细菌能在极酸的胃液中生存。一直以来，都认为胃炎胃溃疡是因为压力或者辛辣食物。 直到1875年，德国的解剖学家发现了胃黏膜有螺旋样细菌存在，他们试图分离培养这种细菌，可惜没能体外培养成功，慢慢的就被人们淡忘了。 1893年，意大利的Giulio Bizzozero博士也观察到胃粘膜表面有一种螺旋状的细菌存在，可惜，他没有更进一步研究它。 1899年，波兰的Walery Jaworski从灌胃液中发现了螺旋状细菌，他称之为小皱弧菌。他猜测这个细菌可能是胃炎的致病因。这是世界第一个提出此学说的人。此说甚至被收进当时的胃病手册。遗憾的是，他是用波兰语发表的文章，没引起足够重视。可见，学好外语多么重要。 20世纪的早期，陆陆续续，世界各地的医生或学者都发现了胃粘膜表面的这个螺旋状的细菌。但是1954年，美国的PALMER博士检查了1180个胃病患者的胃黏膜标本后，没有发现可靠证据显示这种细菌的存在。这篇文章发表在著名的Gastroenterology杂志上，给幽门螺杆菌泼了当头一瓢冷水。 1975年STEER博士发表在临床病理杂志上的一篇文章，第一次用电子显微镜观察到了胃黏膜中的这种螺旋状细菌的存在。再次将幽门螺杆菌热炒了起来。
口腔与胃内幽门螺杆菌关系的研究 【摘要】目的研究胃病患者口腔中是否存在幽门螺杆菌（Hp）， 并分析胃病患者牙周状况与幽门螺杆菌的关系。方法依据特异的尿素酶C 基 因和 cag A基因设计引物，建立聚合酶链反应（PCR）方法,检测65例慢性胃 病患者不同牙齿的龈上和龈下菌斑中的Hp。6例胃Hp阳性的胃炎患者，经药物治疗后，检测口腔Hp。结果 65例慢性胃病患者胃黏膜标本中，PCR检测阳性 的标本58例（89.3%），龈下菌斑Hp阳性率（47.7%），高于龈上菌斑中的Hp 阳性率（26.2%）。牙周袋深度（PD）≥4 mm部位菌斑中Hp检出率显著高于 PD<4 mm的部位（P<0.05）。6例胃炎患者，经药物治疗后口腔仍检出Hp。结 论口腔Hp是慢性胃病患者Hp感染的重要来源。【关键词】幽门螺杆菌 菌斑胃炎聚合酶链反应 Abstract:Objective: To investigate the prevalence of Helicobacter pylori(Hp) in the oral cavity of gastritis patients, and analyze the relationship between chronic periodontal disease and Hp in the patients. Methods: A polymerase chain reaction (PCR) assay with oligonucleotide primers homologous to a portion of the urease C and cytotoxin?? associated gene A (cag A) of Hp was used to test the presense of Hp in dental plaque. Sixty- five gastric disease patients were recruited to detect Hp in supra??and subgingival plaque. Results: Sixty-five chronic gastritis patients, 58 patients (89.3%) had at least one Hp positive dental plaque sample. The Hp positive rate was significantly higher in the supragingival plaque (47.7%) than that in the subgingival plaque (26.2%). The prevalence of Hp was positively correlated with probing depth. Conclusion: Oral Hp infection may be an important source of gastric Hp infection. Key words:Helicobacter pylori; dental plaque; gastritis; PCR 幽门螺杆菌（Helicobacter polori, Hp）是一种营养要求高、微需氧的革兰氏阴性菌。自从1983年Warren和Marshall发现Hp以来，大量研究表明Hp是慢性活动性胃炎和十二指肠溃疡的 主要致病因素，与胃溃疡密切相关,与胃癌的发生有关［1??3］。近年来有关 Hp的研究很多，但Hp的传播途径尚无定论［4,5］，多数观点认为是口—口传播。口腔是消化道的入口，也是人体的一个重要微生态环境。但口腔作为Hp聚集地的假说仍然处于争论中［6］。本研究重点分析慢性胃病患者口腔中是否存在Hp，胃病患者牙周状况与Hp的关系，了解胃病治疗前后口腔与胃内Hp的变 化情况。 1 材料和方法 1.1 病例选择从泰山医学院附属泰安医院消化科选择65例有上消化道症状并经全口牙周检查有牙龈炎、不同程度牙周炎的患者进行胃镜检查。男38例，女27例，年龄20—62岁。否认有其它系统性疾病；3个月内未服用过抗生素及胃药；12个月内未接受过牙周 治疗，全口牙不少于24颗。对其中的6例患者药物治疗后追踪复查，从治疗前同样的牙齿部位重复取样进行检测。 1.2 取样和检查从每例 患者口腔内选择有牙龈炎症的6颗牙作为取样牙。以棉球隔湿，吹干后分别用 消毒刮匙刮取龈上、龈下菌斑，即刻检查并记录牙周临床指数：菌斑指数（PLI），牙周袋深度（PD），出血指数。将取样标本置于含100 μl样本处理液的Eppendorf管内。随后常规胃镜检查，胃黏膜取3块活检组织，分别作尿
幽门螺杆菌相关性疾病 幽门螺杆菌感染是目前人类感染率最高的慢性感染之一，在我国普通人群中感染率高达60%。本文主要介绍幽门螺杆菌相关性疾病。 标签：幽门螺杆菌（HP） 幽门螺杆菌感染是目前人类感染率最高的慢性感染之一，在我国普通人群中感染率高达60%。大量基础及临床研究证明幽门螺杆菌是胃、十二指肠溃疡，慢性胃炎，胃黏膜相关性淋巴组织样淋巴瘤的主要病因，与胃癌的关系密切，被世界组织列为I类致癌因子。随着人类对HP的研究深入，发现HP对人体的影响不单单与胃肠疾病有关，它还与人体许多胃外疾病的发生发展有一定关系。现简述如下。 1 消化系统相关疾病 1.1胃炎胃炎是指胃粘膜炎症，分急性和慢性两类。在我国慢性胃炎多见，约占接受胃镜检查患者的80%～90%.病因包括HP感染，服用非甾体类药物，胆汁反流，长期喝烈性酒、浓茶等刺激物及长期精神紧张生活不规律等。其中HP 感染是慢性胃炎最常见病因。估计慢性胃炎的患者有95%感染HP，特称之为HP 相关性胃炎。 1.2消化性溃疡消化溃疡是指胃肠黏膜存在的圆形或椭圆形的缺损，其直径为0.3～ 2.5cm，如直径大于2.5cm，又称之为巨大溃疡。它可发生于食道、胃、十二指肠、胃肠吻合术口、空场等处。但常见部位是为胃、十二指肠，故一般称消化性溃疡指的是胃溃疡和十二指肠溃疡。其实溃疡的形成除胃酸和胃蛋白酶是一个主要因素外还有其他因素，其中HP感染是溃疡形成的一个重要因素。自澳大利亚巴里.马歇尔和罗宾.沃伦于1983年从人胃黏膜中培养分离出HP以后，经多年的临床观察，发现该菌与消化性溃疡的关系非常密切。据流行病学调查，受HP感染的人群在一生中有10%～20%可患有消化性溃疡，是未感人群的3～4倍。目前公认HP感染是消化性溃疡的重要原因。根除HP可大大提高溃疡的治愈率，减小溃疡的复发率。为什么HP感染后易发生消化性溃疡？据研究认为：①HP感染后可阻滞正常的酸反馈调节机制，导致高胃泌素血症和高胃酸分泌，故易引起十二指肠溃疡；②HP是慢性胃炎的重要病因，而慢性胃炎又是胃溃疡发生的基础，胃溃疡患者有慢性溃疡者占70%～80%，故HP感染与胃溃疡有内在的联系。 1.3胃黏膜相关性淋巴组织样（MALT）淋巴瘤胃MALT淋巴瘤与HP感染有密切关系，但机制尚不清楚。与HP相关者多为低度恶性B淋巴细胞淋巴瘤，虽然小肠淋巴组织很丰富，但发生MALT淋巴瘤远少于胃，这一现象提示，胃MALT淋巴瘤的发生可能与HP感染引起的胃免疫反应有关。 1.4能性消化不良消化不良是一组临床症状，包括腹痛、腹部不适、餐后腹
幽门螺旋杆菌引起的胃外疾病 自1983年W ARREN和MARSHALL首次从胃炎患者粘膜组织中分离出幽门螺旋杆菌(HELICOBACTER PYLORI 简称H.Pylori)以来,大量临床与实验研究证明, H.Pylori是慢性胃炎及消化性溃疡的重要致病因素,同时还发现H.Pylori与胃癌的发生也有密切联系。因此长期以来,学者认为H.Pylori可引起胃部疾病。但近年来,随着对H.Pylori不断深入研究,也有学者提出H.Pylori与缺血性心脑血管疾病、口腔疾病、皮肤病、肝性脑病高血氨症等也有一定相关性。这一发现给上述疾病的病因学研究、临床治疗都带来了新思路。本文就H.Pylori 引起胃外疾病作一综述。 1 H.Pylori与口腔疾病 近年来,有人应用脲酶试验,检查消化不良和健康志愿者牙菌斑时发现,有胃部症状患者的牙菌斑H.Pylori阳性率为98%至100%。国内也有人发现,有胃部症状患者的牙菌斑中H.Pylori阳性率为96.5%,而无胃部症状者H.Pylori阳性率为69.3%。因此认为口腔是H.Pylori 定居的另一重要环境, H.Pylori与口腔疾病有密切联系。 1.1H.Pylori与OLP(口腔扁平苔藓) 许国祺首先发现,各型慢性胃炎与大多数OLP患者有十分密切的关系,经过对慢性胃炎治疗后,OLP的白色条纹即在1至2个月内消失,取得了与传统方法截然不同的疗效,而 H.Pylori是慢性胃炎的直接致病源。研究结果提示, H.Pylori可能是OLP的直接原因。 许国祺等人采用PCR技术对90例OLP患者进行了H.Pylori检测,其中60例表现为口腔黏膜损害区H.Pylori阳性,与正常组相比具有非常显著意义P<0.01。对其中45例OLP患者进行违禁检查以及胃黏膜H.Pylori检测发现所有患者均有不同程度的慢性胃炎。有实验采用DIG系统原位杂交技术进行HP-DNA检测,也得出相同结论,即H.Pylori极有可能是OLP的致病菌.但H.Pylori致病机理尚需作进一步探索与研究. 此外也有学者提出OLP发生并不完全是由H.Pylori引起,其它因素如内分泌紊乱及肝肾疾病也是产生OLP的相关因素 1.2慢性牙周炎与H.Pylori SCHEIN等认为,牙周炎患者的牙周袋是H.Pylori的自然贮藏池,为H.Pylori提供了一个良好的微需氧环境。国内有实验采取PCR技术,对慢性62例牙周炎患者及44例正常牙周炎组织进行HP-DNA相关序列检测,结果,实验组中HP-DNA阳性率为33.87%,对照组中HP-DNA阳性率为9.09%,两组有显著差异(P<0.01),由此推论,慢性牙周炎反复持续发展与H.Pylori感染有关。 H.Pylori在口腔内导致牙周组织慢性感染机理尚不清楚。根据H.Pylori定居胃内内皮细 胞模型,有学者推测, H.Pylori通过不同方式入口后首先定居牙菌斑中,随着口腔的活动、食物和唾液的流动,将其带入牙周袋内, H.Pylori产生大量具有高度活性的酶及毒素,破坏牙周袋内内皮细胞,使细胞结构与完整性发生改变,这样就更有利于H.Pylori定居,使局部炎症进一步加剧,如此形成恶性循环。这也能解释为什么慢性牙周炎患者伴有口臭及迁延不愈等问题。当然H.Pylori在牙周组织中定居及感染的,确切机理还有待进一步深入研究。 1.3 复发性阿弗它溃疡与H.Pylori 许国祺在临床研究中发现,对伴有消化道症状的复发性阿弗它溃疡(RAU)患者采取抗消化性溃疡治疗后RAU的复发周期明显延长,病程显著缩短、自觉症状快速减轻,结果提示伴有消化道症状的RAU患者与H.Pylori有一定的联系, H.Pylori,可能亦是某些RAU患者的直接致病原。 1.4其他口腔黏膜溃疡与H.Pylori
感染了幽门螺杆菌的注意事项 幽门螺杆菌病是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌。1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类。 感染幽门螺杆菌的症状： 1）幽门螺旋杆菌能够引起慢性胃炎。所发生的主要临床表现有：上腹部不适、隐痛，有时发生嗳气、反酸、恶心、呕吐的症状，病程较为缓慢，但是容易反复发作。 2）幽门螺杆菌感染的症状主要是反酸、烧心以及胃痛、口臭。这主要是由于幽门螺杆菌诱发胃泌素疯狂分泌，而发生发酸烧心，而具有胃溃疡疾病的患者，幽门螺杆菌更是引起了主要症状胃痛的发生，口臭最直接的病菌之一就是幽门螺杆菌了。 3）幽门螺杆菌感染一般有时没有特别明显的症状，这时一般是通过检查来判断有无幽门螺杆菌感染的，幽门螺杆菌这种致病菌，很容易诱发胃肠疾病的发生。 4）患者感染幽门螺杆菌后产生多种致病因子，从而引起胃黏膜损害，临床疾病的发生呈现多样性，而且患者多会出现反酸、嗳气、饱胀感等等，均是感染幽门螺杆菌的患者比没有感染幽门螺杆菌的患者多数倍。 感染幽门螺杆菌的临床表现： 预防和控制胃癌已日益引起人们的关注。研究指出，幽门螺杆菌生存于人体胃幽门部位，是最常见的细菌病原体之一。世界有多半人口受到过幽门螺杆菌的感染，而在有些国家几乎90%的人都感染过这
种细菌。人们通常是在幼年时就受到感染，5岁以下达到50%。这种细菌感染首先引起慢性胃炎，并导致胃溃疡和胃萎缩，严重者则发展为胃癌。据统计，初次感染幽门螺杆菌年龄较早的人群萎缩性胃炎及胃癌发生率高，幽门螺杆菌感染与胃癌死亡率的高低呈现平行关系。幽门螺杆菌寄生在胃黏膜组织中，67%～80%的胃溃疡和95%的十二指肠溃疡是由幽门螺杆菌引起的。慢性胃炎和消化道溃疡患者的普遍症状为：食后上腹部饱胀、不适或疼痛，常伴有其他不良症状，如暖气、腹胀、反酸和食欲减退等。有些患者还可出现反复发作性剧烈腹痛、上消化道少量出血等。据此，专家们认为，及早发现幽门螺杆菌感染者，及时而有效地用抗菌素杀灭幽门螺杆菌，对预防和控制胃癌有重大意义。 感染幽门螺杆菌会害处： 专家指出，幽门螺杆菌肯定是慢性胃炎的致病菌，与溃疡病和胃癌关系也极为密切。大量研究表明，超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡，都是由幽门螺杆菌感染所导致的。 1）胃炎：患者感染了幽门螺杆菌后，幽门螺杆菌能破坏胃黏膜的自我保护机制，幽门螺杆菌能够突破胃酸、蛋白酶、不溶性与可溶性粘液层的保护作用，破坏胃黏膜，引发胃炎。 2）消化性溃疡：由于幽门螺杆菌寄生在胃部破坏了胃黏膜的天然保护屏障和修复功能，致使胃黏膜、十二指肠黏膜、食道黏膜很容易受到胃酸、胆汁等物质的腐蚀却不能够有效修复，从而引发消化性溃疡。 3）胃癌：幽门螺杆菌的代谢产物直接毒害粘膜引起炎症反应，本身也具有基因毒性作用从而引起胃黏膜的恶性转化，引发胃癌。
幽门螺杆菌药物治疗 【摘要】幽门螺杆菌(HelicobacterPylori，Hp)，是一种定植于人胃黏膜并引起不同胃十二指肠疾病的革兰阴性螺旋形细菌，大部分Hp能表达毒素相关蛋白(CagA)及产生空泡毒素(VacA)等直接损伤胃黏膜上皮细胞，也可诱导炎症反应而引起胃黏膜损伤。自1983年Hp被发现以来便一直受到较高关注，Hp(特别是CagA阳性的菌株)与慢性活动性胃炎、消化性溃疡、低度恶性胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的发生关系极为密切，1994年被WHO列为人类I类致癌原。因此，对于有症状的Hp感染者，应权衡利弊后进行Hp根除治疗。Hp根除治疗对象包括：Hp阳性的消化性溃疡、早期胃癌术后、胃MALT淋巴瘤、有明显异常(指合并糜烂、萎缩、肠化或不典型增生)的慢性胃炎、有胃癌家族史者、部分功能性消化不良、胃食管反流病。 【关键词】幽门螺杆菌胃病药物治疗 【相关药物】 1.质子泵抑制剂(PPIs) 包括奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑。尽管PPI本身对Hp有一定清除作用，但主要是减少胃酸分泌，提高胃内pH而增强其他抗菌药物的作用。除与抗生素联用根除Hp外，还可用于消化性溃疡、吻合口溃疡、胃食管反流病、胃泌素瘤。 2.H2受体阻断剂(H2RA) 包括雷尼替丁、法莫替丁等。与抗生素联合应用根除Hp，还可用于消化性溃疡、吻合口溃疡、胃食管反流病等相关疾病治疗。
3.胶体铋剂 包括胶体果胶铋、枸橼酸铋钾(CBS)、次水杨酸铋(BSS)、雷尼替丁枸橼酸铋(RBC)，铋剂可能通过抑制细胞壁蛋白质合成等机制而具有杀灭Hp作用，单一用药根除率仅0～40％。铋剂还可在胃酸作用下在溃疡面或炎症部位形成保护屏障，并能刺激内源性前列腺素释放，促进胃黏液分泌，加速黏膜上皮修复临床上除联合抗生素根除Hp外，还用于治疗消化性溃疡和慢性胃炎。 4.克拉霉素(Clarithromycin，甲力，卡碧士) 为大环内酯类抗生素，主要与细菌50s核糖体亚基结合而抑制细菌蛋白质合成。用于敏感菌引起的鼻咽喉部感染，下呼吸道感染(包括非典型肺炎)，皮肤软组织感染，或与其他药物联合根除Hp。 5.阿莫西林(Amoxicillin，阿莫仙) 为青霉素类抗生素，广泛应用于敏感菌引起的各种感染，并可用于联合根除Hp。 6.甲硝唑(Metronidazole，灭滴灵) 为硝基咪唑类抗生素，除用于抗滴虫和抗阿米巴原虫外，广泛应用于抗厌氧菌感染。 7.呋喃唑酮(Furazolidone，痢特灵) 硝基呋喃类抗菌药，对大肠杆菌、葡萄球菌、沙门杆菌、志贺杆菌、部分变形杆菌、产气杆菌等有良好的抗菌活性。此外对Hp也有较强的抑制作用。 【选择原则】
幽门螺杆菌的致病机理 现已明确，幽门螺杆菌（Ｈｐ）与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和黏膜相关性淋巴样组织（ＭＡＬＴ）淋巴瘤密切相关。Ｈｐ呈螺旋形，有鞭毛、适应性的酶和蛋白，这使它能在胃内酸性环境中定植和生存。Ｈｐ产生的毒素和有毒性作用的酶能破坏胃黏膜屏障，还能使机体产生炎症和免疫反应，增加胃泌素的分泌，最终导致一系列疾病的发生。 Ｈｐ的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液的底层。Ｈｐ在胃窦部数量最多，胃体和胃底则较少。胃腔内高酸度环境下，多种细菌均可被胃酸杀灭，正常的胃液中仅可分离出少量细菌。Ｈｐ要到达胃黏膜上皮表面和黏液底层这个特殊的生态圈内进行定植首先要靠动力穿过黏液层，还要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用。 Ｈｐ能快速穿过胃腔的酸性 环境到达中性的黏液层，并穿过黏液层，覆盖在胃黏膜上。Ｈｐ呈螺旋状，其两端较钝，其中一端有４～６根鞭毛。螺旋状为Ｈｐ在黏稠的胃黏液中运动提供了基础，而其鞭毛的摆动则提供了足够的动力。鞭毛是Ｈｐ的动力器官，每根鞭毛均有鞘，对鞭毛起保护作用，对胃酸亦有一定的抵抗力。 Ｈｐ能在酸性环境中生存是其定植的关键。尿素酶是Ｈｐ产生的一种能将尿素水解为氨和二氧化碳的酶，它对于Ｈｐ的定植和生存起着重要的作用。尿素酶分解尿素产生的氨可在Ｈｐ周围形成“氨云”，中和其周围的胃酸，而二氧化碳则以 碳酸氢盐的形式进入血液，然后从呼吸道排出。此外，Ｈｐ体内的一种热休克蛋白、Ｈｐ产生的Ｐ型三磷酸腺苷酶及抑制胃酸分泌的蛋白对于Ｈｐ的生存也起一定的作用。 Ｈｐ感染后，中性粒细 胞会移行至上皮处杀灭Ｈｐ。Ｈｐ产生的过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。中性粒细胞的吞噬空泡中含有过氧化物，通过脂质过氧化和蛋白变性而起杀菌作用。Ｈｐ的ＳＯＤ能把过氧化物转化为ＨＯ，然后通过过氧化氢酶把ＨＯ分解为ＨＯ和Ｏ，从而避免了白细胞的杀伤。 Ｈｐ一旦穿过黏液层， 就会粘附在胃上皮表面。Ｈｐ与上皮细胞接触后会促使肌动蛋白收缩，形成粘着蒂样改变。Ｈｐ紧密粘附于胃上皮表面可避免使其与胃内的食物一道被排空，亦使其毒素容易作用于上皮细胞。Ｈｐ的这种特异性的粘附反映了它存在粘附因子，而胃上皮细胞存在粘附因子的特异性受体。 在正常的胃黏膜上，由黏膜上皮 分泌的黏液、上皮细胞和细胞连接组成了胃黏膜屏障，起到阻止Ｈ反向弥散的作用。当黏膜受到Ｈｐ的损害时，就会造成Ｈ反向弥散，导致黏膜损伤和溃疡形成。Ｈｐ产生的毒素和有毒性作用的酶，以及Ｈｐ诱导的黏膜炎症反应，均能造成胃黏膜屏障的损伤。 Ｈｐ产生的细胞毒素能造成不同程度的细胞空泡变性。这种空泡毒素被称为ＶａｃＡ，此毒素存在于所有的Ｈｐ菌株中，但仅有６５％的菌株有活性的表达。还有一种物质与ＶａｃＡ同时存在，被称为细胞毒素相关基因Ａ（ＣａｇＡ）。ＣａｇＡ的基因仅出现于ＶａｃＡ产生细胞毒素效应的菌株中，是ＶａｃＡ产生效果的标志，尚不知ＣａｇＡ的确切功能。 尿素酶除了对Ｈｐ本身起保护作用外，还能损害胃黏膜屏障。尿素酶产生的氨能降低黏液中黏蛋白的含量，破坏黏液的离子完整性，削弱屏障功能，造成Ｈ反向弥散。氨还能破坏需氧细胞的三羧酸循环，干扰其能量代谢，造成细胞变性。氨可与中性粒细胞产生的ＨＣｌＯ结合形成ＮＨＯＨ和ＮＨＣｌ等毒性产物。 Ｈｐ能产生一种溶解黏液的酶。胃黏液的降解会促进Ｈ的反向弥散，造成黏膜损害；黏液的黏稠度降低有利于Ｈｐ的运动，使Ｈｐ易于定植；黏液分解后还可产生Ｈｐ生长的某些营养物质。 Ｈｐ产生的脂多糖（ＬＰＳ）能抑制层粘连蛋白和嵌有脂质的层粘连蛋白受体的结合，这种抑制与脂多糖的量呈正相关。由于层粘连蛋白是维持上皮完整性所需的一种细胞外基 动 力对胃酸的抵抗作用保护性酶粘附作用细胞毒素 尿素酶 黏液酶 脂多糖 ２２２２２２２２ ＋＋＋＋幽门螺杆菌的定植 损害胃黏膜屏障 Ｈｐ还会产生一种抑制胃酸分泌的蛋白，使局部胃酸分泌减少，亦有利于它的定植。郭 巍 CHINESECOMMUNITYDOCTORS 中国社区医师 年第期（第卷总第期） 20042220268８１３００３１吉林大学中日联谊医院