名解
首过消除：从胃肠道吸收进入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用、
离子障(ion trapping)非解离型药物可以自由穿透生物膜，离子型药物则被限制在膜的一侧；此现象被称为离子障称为首过消除。
血浆蛋白结合率：药物进入血流后，不同程度地与血浆蛋白结合，形成[结合型]和[游离型]两种状态，达到平衡时的结合百分率。
肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道或胆总管进入肠腔，部分药物可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。一级消除动力学：体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，即单位时间内消除的药物量和血浆药物浓度成正比。
零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率清除，即不论血药浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
生物利用度( F)：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为F。 F = A/Dх100%
表观分布容积（Vd）：当血浆和组织药物分布达到平衡时，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称为Vd，机体内总药量与零时血药浓度的比值。
清除率（CL）：机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即指单位时间内有多少毫升血浆中所含的药物被机体清除，ml/min或L/min。
消除半衰期：机体消除一半药物所需的时间，又称终末半衰期
稳态浓度（Css）：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，此时消除速率与给药速率相等，血药浓度维持在特定水平（有效浓度），该血药浓度称稳态浓度（坪浓度）。
不良反应：凡不符合用药目的，并给病人带来不适或痛苦的反应。
副反应( 副作用)：在治疗剂量时，由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的，其他效应称为副作用。固有的,可预知，可自行恢复。
毒性反应：剂量过大或蓄积过多发生的危害性反应。“三致”严重的，可预知，可避免。
后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时仍存在的药理效应。“宿醉”
停药反应（回跃反应)：长期使用某些药物，突然停药使原有疾病症状迅速重现或加重的现象。如：β受体阻断药、安眠药、激素等
变态反应(过敏反应)：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应。与原有效应、剂量无关。药理拮抗药解救无效。
效能：当效应增强到一定程度时，再增加剂量或浓度，效应不再增强，此时的最大效应称Emax 也称“效能”。Emax反映药物内在活性的大小。
效价强度：定义：达到某一效应（一般采用50%效应量）所需要的剂量或浓度。反映药物与受体的亲和力大小，值小则强度大。
ED50：引起50%用药个体出现阳性反应的药物剂量或浓度。
LD50：引起50%动物出现死亡的剂量。
KD：表示药物与受体的亲和力，单位为摩尔，其意义是引起最大效应一半时所需的药物剂量，KD 越大，药物与受体的亲和力越小，二者成反比。
pD2：药物引起50% Emax所需要的克分子浓度的负对数（解离常数KD的负对数），pD2与亲和力成正比。
a内在活性：药物与受体结合后产生效应的能力。
拮抗参数（pA2）：表示竞争性拮抗药的作用强度，含义为：当激动药与拮抗药合用时，使激动药的剂量提高到2倍仍产生原水平效应所需拮抗药的摩尔浓度的负对数值。pA2越大，拮抗作用越强。
耐受性：机体对药物的敏感性或反应性降低。
有先天的和后天获得
耐药性：指病原体或肿瘤细胞对化疗药物（抗病原体药物、抗肿瘤药物的总称）的敏感性或反应性降低。
调节痉挛：激动睫状肌的环状肌M-ChR，使它向中心收缩，悬韧带放松，晶体变凸，视近物清楚。
分配系数：分压相等，即达到动态平衡时，麻醉药在两相中浓度的比值。
化疗：对病原体所致疾病进行的药物预防、治疗。
化疗药物：具有抑制或杀灭病原体作用的药物称化疗药物
肾上腺素作用的翻转：先用 -R阻断药再用肾上腺素，此时 -R激动引起的血管收缩作用受阻，而β2-R仍被激动，骨骼肌血管较持久的舒张，使外周阻力下降，血压下降明显，使肾上腺素的升压作用翻转为降压，这种现象称之为“肾上腺素作用的翻转”。
内在拟交感活性（ISA）: 有些药物与β-R结合时，除能阻断受体，也具部分激动作用，这称为“内在拟交感活性”.
宿醉现象:催眠剂量的巴比妥类可致醒后出现眩晕、困倦、精细运动不协调及定向障碍等，也称为“宿醉”反应。
允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可以给其他激素发挥作用创造有利条件，称允许作用。
二重感染：长期口服或注射使用广谱抗生素是，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。
肺泡气最低有效浓度（MAC）：指一个大气压下，使50%的病人或动物对伤害刺激（如外科切皮）不再产生体动反应（逃避反射）时呼气末（相当于肺泡气）内该麻醉药的浓度,单位vol%。
血气分配系数：分压相等，即达到动态平衡时，麻醉药在血液和肺泡气两相中浓度的比值。浓度效应：吸入浓度越高，进入肺泡的速度越快，肺泡气浓度上升越快，血中麻醉药分压上升越快。意义：麻醉诱导要吸入较高浓度的麻醉药。
第二气体效应：同时吸入高浓度的N2O和低浓度气体，低浓度气体的肺泡气浓度及血中浓度提高的速度比单独使用相等低浓度时为快。此时的高浓度气体称为第一气体，低浓度气体为第二气体，故这种效应称为第二气体效应。意义：与N2O合用加快麻醉诱导；减少不良反应。
弥散性缺氧：由于N2O的吸入浓度高、体内贮量很大，停止吸入后的最初几分钟内，体内大量N2O迅速从血液进入肺泡，使肺泡内氧被稀释而分压下降。
分离麻醉:应用氯胺酮后呈木僵状：意识消失但眼睛睁开凝视，眼球震颤；角膜反射，对光反射，咳嗽反射，吞咽反射存在；肌张力增加，少数病人出现牙关紧闭和四肢不自主活动。
问答
体液PH对药物解离度的影响
弱碱性药物: 在碱性环境中非解离型多，易扩散。在酸性环境中解离型多，不易扩散。易由碱侧入酸侧，平衡时酸侧药物浓度大于碱侧。即多分布于细胞内及偏酸性的组织器官。弱酸性药物: 在酸性中非解离型多，易扩散。在碱性中解离型多，不易扩散。易由酸侧入碱侧，平衡时碱侧药物浓度大于酸侧。即多分布于细胞外及偏碱性部位。
尿液PH值对药物排泄速度的影响
pKa为3-8的弱酸性药：苯巴比妥、阿司匹林、萘啶酸、呋喃妥因等明显受碳酸氢钠的影响。加快。pKa为6-11的弱碱性药：苯丙胺、交感胺、抗组胺药、吗啡类等明显受氯化铵酸化的影响，因尿液酸化而排泄加快。
一级消除动力学特点：
药-时曲线在普通坐标图上呈曲线；在半对数坐标图上呈直线，截距=lgC0，斜率=-k/2.3026，故又称为线性动力学；血浆中药物以恒定的比例消除，单位时间内消除的药量随最初血药浓度（C0）而变化；半衰期为0.693/k，是恒定的，与C0无关
零级消除动力学特点：
药-时曲线在普通坐标图上为一直线，截距=C0，斜率=-k ；在半对数坐标纸上呈曲线，称为非线性动力学；血浆中药物以恒定的量消除（单位时间内消除的药量是一定的），与C0无关；半衰期为Co/2k，不是恒定的，与C0有关
竞争性拮抗药特点：拮抗药与受体结合是可逆的，使激动剂量效曲线平行右移，最大效应（Emax）不变，亲和力减小（KD增大）
非竞争性拮抗药特点：拮抗药与受体结合是难逆性的；使激动药的量效曲线右下移；使激动药的Emax减小；使激动药的亲和力下降
M胆碱受体亚型：5型M受体：M1（神经节和腺体）M2（心脏）M3（平滑肌、血管内皮和腺体细胞）
N胆碱受体亚型：NN ——神经节、CNS；NM ——神经肌肉接头
肾上腺素受体亚型：α受体：α1、α2 （外周血管平滑肌）；β受体：β1 （心脏，肾小球旁细胞）；β2（骨骼肌血管、支气管、冠脉）；β3 （脂肪）
M胆碱受体激动产生的生理效应
M1 -R：胃酸分泌增加、中枢兴奋；M2 -R：心脏抑制；M3-R：平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔缩小、血管平滑肌松弛。
肾上腺素受体兴奋产生的生理效应
α1- R—皮肤、粘膜及内脏血管平滑肌收缩，瞳孔扩大；α2- R—突触前膜负反馈调节NA 释放。β1- R—心脏—兴奋；β2- R—骨骼肌血管扩张，冠脉血管支气管平滑肌松弛，突触前膜正反馈调节NA释放。
易逆性的抗ChE的药理作用和临床应用（新斯的明，毒扁豆碱）。
药理作用：（1）眼：缩瞳（对光反射不消失）、调节痉挛（近视）、降低眼内压；（2）胃肠：促进胃肠道收缩，增加胃酸分泌，兴奋食管下段，促进小肠、大肠（尤其结肠）的活动；（3）骨骼肌：（新斯的明）抑制神经肌肉接头的AChE，直接兴奋作用；（4）其他作用：增加腺体分泌；支气管、输尿管平滑肌收缩，蠕动增加；HR、CO↓、BP↓（大剂量）；兴奋中枢（高剂量抑制或麻痹）
临床应用：（1）重症肌无力：控制症状（新斯的明、吡斯的明、安贝氯胺）；（2）腹气胀、尿潴留：新斯的明；（3）青光眼：毒扁豆碱、地美溴胺；（4）竞争性神经肌肉阻滞药过量时解毒（新斯的明、依酚氯胺、加兰他敏）；（5）M胆碱受体阻断剂如阿托品等药物的中毒解救（毒扁豆碱）；（6）阿尔茨海默病：他克林
阿托品的药理作用和临床应用。
药理作用：（1）腺体（抑制）：唾液腺（M3R）、汗腺最敏感，泪腺、呼吸道腺体分泌也减少，较大剂量减少胃液分泌；（2）眼：扩瞳，松弛瞳孔括约肌瞳孔扩大肌占优势；升高眼压；调节麻痹；（3）平滑肌：对多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著；抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率；胆管：解痉作用较弱；尿道和膀胱逼尿肌：降低张力和收缩幅度；子宫平滑肌：作用较弱；(4)心脏：大多数患者：
（阻断突触后膜的M2-R）HR↑，传导↑，缩力↑；小剂量时部分病人心率减慢：（突触前M1-R介导负反馈，阻断之ACh↑）；房室传导：拮抗迷走神经过度兴奋引起的房室传导阻滞和心律失常。缩短房室结的有效不应期，增加房颤或房扑患者的心室率；(5)血管和血压：单用：影响较小；大剂量：扩张血管（体温升高的代偿或直接作用，与阻断M受体无关）(6)中枢神经系统：大剂量兴奋延脑和大脑、中毒可以由兴奋转为抑制
临床应用：（1）解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛，膀胱刺激症状;胆、肾绞痛合用阿片类（2）抑制腺体分泌：（长托宁）麻醉前给药、用于严重盗汗及流涎(3)眼科:缓解虹膜睫状体炎症;检查眼底（测定晶状体的屈光度）(4)治疗缓慢型心律失常：注意剂量，剂量大诱发室颤(5)抗休克：大剂量解除痉挛改善微循环(高热、HR过快者不用)（6）解救有机磷酸酯类药物中毒ＡＤ治疗过敏性休克的机制。
激动α-R：收缩血管：降低毛细血管通透性；升高血压
激动β-R：扩张冠脉，改善心功能；缓解支气管痉挛，减少过敏介质的释放
α受体阻断药和β受体阻断药的药理作用
α受体阻断药药理作用:(1)与受体结合疏松，易解离，排泄较快，作用温和短暂。(2)竞争性阻断α1、α2-R，符合竞争性拮抗药的特点，即可以使激动药量效曲线平行右移，Emax 不变、激动药的亲和力减小；(3)舒张血管，血压下降：阻断α1-R（对V 、小V 作用﹥小A ）,直接扩张血管的作用；(4)兴奋心脏：心缩力↑、HR↑、心输出量↑；(5)其他：拟胆碱作用使胃肠道平滑肌兴奋，组胺样作用使胃酸分泌增加、皮肤潮红等。
β受体阻断药的药理作用：1.β受体阻断作用：（1）心脏：阻断心脏β1受体（主要作用）－抑制：心缩力↓、HR↓、CO↓、心肌耗氧量↓、心房和房室传导↓；(2)血管：非选择性β-R阻滞药，骨骼肌血管收缩，SVR增加，肝肾和骨骼肌血流量↓，冠脉血流↓；（3）支气管平滑肌：阻断β2受体—增加呼吸道阻力，对正常人影响较小，对支气管哮喘、慢阻肺患者可诱发或加重；(4)代谢：抑制交感神经兴奋引起的脂肪分解(β1、β3);抑制交感神经兴奋引起的肝糖原的分解(α１，β２)和血糖升高，延缓用胰岛素后血糖水平恢复的时间，掩盖低血糖所引起的心悸；抑制甲亢时T4转变T3的过程，控制甲亢；（5）抑制肾素的释放：阻断肾小球旁器细胞的β1受体，产生降压作用的重要机制；2.膜稳定作用：局麻、奎尼丁样作用抑制钠通道（心肌细胞）3.内在拟交感活性ISA：(1) 有些药物与β-R结合时，除能阻断受体，也具部分激动作用，这称为“内在拟交感活性”，作用较弱，一般被阻断作用所掩盖。(2) 具有ISA的β受体阻断药抑制心脏作用和收缩支气管平滑肌的作用较弱。4.其它：抗血小板聚集，降低眼内压（房水形成↓）
氯丙嗪A、药理作用1.对中枢神经系统的作用：
（1）安定、抗精神病作用：对精神分裂症患者、正常人均有安定作用；能迅速控制兴奋躁动状态，大剂量连续用药能消除患者的幻觉和妄想等症状，减轻思维障碍，使病人恢复理智，情绪安定，生活自理；对抑郁无效，甚至可以使之加剧；（2）镇吐作用：小剂量抑制催吐化学感受区(CTZ)的D2受体，对抗DA受体激动药的呕吐反应大剂量直接抑制呕吐中枢产生镇吐作用治疗顽固性呃逆——抑制CTZ旁的呃逆调节中枢（3）对体温双相调节:抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度变化而变化，可用于人工冬眠或物理降温。特点：既能降低发热者的体温，也能降低正常人的体温，环境越低降温作用越明（4）加强中枢抑制药作用:麻醉药、镇静催眠药、镇痛药、乙醇（5）对椎体外系的影响机制：阻断黑质-纹状体D2受体
2.对自主神经系统的作用
阻断α受体，直接舒张血管：血管扩张，血压下降，可引起体位性低血压，反复应用后降压作用减弱。也可翻转肾上腺素的升压作用。对抗低血压用NA。
阻断M受体：引起口干，便秘及视力模糊等。
3.对内分泌系统的影响阻断结节—漏斗通路的D2受体
可减少催乳素释放抑制因子的分泌，使催乳素分泌增加
抑制促性腺激素，使卵泡刺激素和黄体生成素释放减少
抑制促皮质激素及生长激素的分泌
B、临床应用
1、精神分裂症：
对阳性症状改善最明显，主要用于Ⅰ型精神分裂症。对急性效果好，但不能根治，需长期用药，甚至终生。对慢性疗效差，对Ⅱ型无效甚至加重。国内治疗精神分裂症的首选药。
2、呕吐和顽固性呃逆：多种药物和疾病引起的呕吐；顽固性呃逆；对晕动症无效。
3、低温麻醉和人工冬眠：氯丙嗪配合物理降温，可用于低温麻醉。
氯丙嗪/异丙嗪/哌替啶——冬眠合剂
C、不良反应
1. 常见不良反应
阻断DA受体：嗜睡、淡漠、无力等。阻断M受体：口干，无汗，视力模糊，便秘。
阻断α受体：鼻塞，体位性低血压，心动过速。
2、锥体外系反应长期大量服用氯丙嗪可出现三种反应：①帕金森综合征②静坐不能③急性肌张力障碍以上三种反应是由于氯丙嗪阻断了黑质－纹状体通路的D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱、ACh的功能相对增强所致，可通过减少药量、停药来减轻或消除，也可用抗胆碱药来缓解。
迟发性运动障碍
3. 精神异常（药源性）:与原有精神病症状很难区别，一旦发生应立即停药
4. 惊厥和癫痫:氯丙嗪可降低惊厥和癫痫阈
5. 过敏反应: 皮疹、接触性皮炎，肝损害、
6．心血管和内分泌系统反应直立性低血压，持续性低血压休克，多见于年老伴动脉硬化、高血压患者，心电图异常及心律失常者。长期用药还会引起内分泌系统紊乱，如乳腺增大、泌乳、月经停止、抑制儿童生长等。
7．急性中毒一次吞服大剂量氯丙嗪后，可致急性中毒，患者出现昏睡、血压下降至休克水平、并出现心肌损害，如心动过速、心电图异常（P－R间期或Q－T间期延长，T波低平或倒置），此时应立即对症治疗。
从受体角度分析氯丙嗪的药理作用和不良反应
药理作用
氯丙嗪可拮抗DA受体，产生抗精神病作用。
阻断中脑-边缘系统的DA受体
阻断中脑-皮质通路的DA受体——抗精神病作用
阻断黑质-纹状体通路的DA受体——锥体外系反应
阻断结节-漏斗通路的DA受体——影响内分泌系统
抑制延髓CTZ——镇吐作用
阻断α受体——血管扩张，血压下降
阻断M受体——口干，便秘及视力模糊
不良反应
1. 常见不良反应
阻断DA受体：嗜睡、淡漠、无力等。乳房肿大，闭经，生长缓慢。
阻断M受体：口干，无汗，视力模糊，便秘。
阻断α受体：鼻塞，体位性低血压，心动过速。
2. 锥体外系反应
长期大量应用时最常见的不良反应，与阻断黑质-纹状体通路的DA受体有
两类镇静催眠药的药理作用
本二氮桌类药物的药理作用:1.抗焦虑作用：小于镇静剂量时即可抗焦虑，显著改善恐惧、紧张、忧虑、激动和失眠等症状。2.镇静催眠作用：缩短睡眠诱导时间，提高觉醒阈，减少夜间觉醒次数，延长睡眠持续时间。3.抗惊厥癫痫作用；4.中枢性肌肉松弛作用：用于中枢或局部病变引起肌张力增强和肌肉痉挛。5.其他：中枢抑制、直接扩张血管：Bp↓，HR轻度↑，心肌耗氧量↓；呼吸抑制轻：潮气量轻度下降，呼吸频率代偿性增快,静脉注射过快，出现一过性呼吸暂停（慢阻肺病人慎用）；对肝、肾功能无影响。由于消除紧张状态和肌松作用，机体代谢率下降。
巴比妥类药物的药理作用:1.对中枢神经系统作用：（1）镇静催眠：可明显缩短入睡时间、较少觉醒次数、延长睡眠时间，缩短REM；2. 对呼吸系统的作用：降低呼吸中枢对CO2的敏感性，抑制呼吸的程度与剂量相关；3. 对心血管系统的作用：一般剂量：血压轻度下降，心率稍减慢；较大剂量：抑制血管运动中枢，扩张小动脉→血压显著下降；4.酶诱导作用：肝药酶诱导剂，以苯巴比妥作用最强
吗啡的药理作用、临床用途及不良反应
药理作用 1.中枢神经系统：(1)镇痛：对各种躯体内脏疼痛均有效，对绝大多数急性痛和慢性痛镇痛效果良好，对持续性钝痛的效果大于间断性锐痛。对组织损伤、炎性疼痛及肿瘤所致疼痛的效果大于神经性疼痛。椎管内给药产生节段性镇痛，无意识消失，对视听觉无影响。（2）镇静、致欣快作用：有明显镇静作用，能消除疼痛所引起紧张、焦虑和恐惧等情绪反应，提高患者对疼痛的耐受力，安静环境下易诱导入睡，但易被唤醒，部分病人可出现欣快症（此作用与病人所处的状态有关）；（3）呼吸抑制：剂量依赖性使呼吸频率减慢，潮气量减少，降低呼吸中枢对CO2张力的敏感性，抑制脑桥呼吸调整中枢，不伴随对血管运动中枢的抑制，呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因；（4）镇咳作用：镇咳作用强，对各种剧咳均有效；易成瘾，直接抑制咳嗽中枢，与它激动延脑孤束核阿片受体有关；（5）其他中枢作用：缩瞳作用：使动眼神经兴奋，引起瞳孔缩小。针尖样瞳孔是吗啡中毒的特征之一。对体温的影响：作用于下丘脑体温调节中枢，使体温调定点改变，T 略有下降，但长期大剂量应用，体温反而升高；催吐作用：兴奋延脑催吐化学感受区（CTZ），引起恶心、呕吐。抑制下丘脑释GnRH，CRF，降低血浆ACTH，LH，FSH等的浓度，促进垂体后叶释放抗利尿激素
2.平滑肌：（1）胃肠道：明显提高胃肠道平滑肌张力，减少其蠕动；提高小肠及大肠平滑肌张力，减弱推进性蠕动消化液分泌减少；提高回盲瓣及肛门括约肌张力；通过局部作用和中枢抑制，减弱便意和排便反射。（2）胆道：使奥狄氏括约肌收缩，胆囊内压力升高，引起胆绞痛(阿托品可部分缓解)；3)其他：提高输尿管平滑肌和膀胱括约肌张力，引起排尿困难。大剂量使支气管收缩，诱发/加重哮喘。对抗催产素对子宫的兴奋作用，延长产程
3.心血管系统：常用剂量对心率、节律、心肌收缩力无影响。大剂量可致心率减慢、体位性低血压。
临床应用：1. 镇痛：对各种疼痛均有效，用于其它镇痛药无效的急性锐痛，如严重创伤、烧伤、手术等；用于晚期癌痛（按照三级止痛的原则）血压正常的心肌梗塞引起的心绞痛，扩张血管，减轻心脏负担，内脏绞痛，需加用解痉药（阿托品），椎管内镇痛。2 .心源性哮喘：左心衰竭引起急性肺水肿致呼吸困难，可在强心苷、氨茶碱及吸氧的同时，静注吗啡。
3.止泻：用于各型腹泻以减轻症状。
不良反应：1.一般不良反应：是其主要作用的延伸恶心，呕吐，眩晕；嗜睡，偶见烦躁不安；便秘；排尿困难，尿潴留；胆绞痛；呼吸抑制，颅内压升高；体位性低血压。 2.耐受性、依赖性：吗啡常规剂量连续应用2－3w可出现明显的耐受性，与其他阿片类药物有交叉耐受性，最终成瘾，一旦停药则出现戒断症状。3.急性中毒：用量过大引起。中毒症状：昏迷、深度呼吸抑制、瞳孔极度缩小呈针尖样（两侧对称，严重缺氧时扩大）；血压下降，紫绀、尿少、体温下降。呼吸抑制是吗啡中毒致死的主要原因。
解热镇痛抗炎药的共同作用、作用机制、不良反应。
共同作用与作用机制：1.抗炎作用：其作用机制是抑制体内环氧酶的生物合成2.镇痛作用：作用机制和部位：外周：抑制局部PG 的合成产生镇痛作用。中枢：主要在脊髓，抑制中枢PG 的合成或干扰伤害感受系统介质和调制的产生和释放有关；3.解热作用：主要通过抑制下丘脑PG的生成而发挥解热作用；4.其他：通过抑制环氧化酶而对血小板聚集有强大的不可逆的作用；对肿瘤的发生发展转移可能均有抑制作用；预防和延缓阿尔茨海默病，延缓角膜老化。
不良反应：1胃肠道反应：发生率高，表现为恶心、呕吐、上腹不适；较大剂量或长期服用易诱发胃炎、胃溃疡及胃出血。胃溃疡患者禁用。.皮肤反应：皮疹、荨麻疹、瘙痒、剥脱性皮炎、光敏；3.肾脏损伤：慢性肾炎、肾乳头坏死；.肝损伤；5.心血管系统不良反应：心律不齐、血压升高、心悸，削弱β受体阻断药作用，使老年人心血管意外↑；6.血液系统反应：表现：抑制血小板聚集，延长出血时间（ASP），再障；7.其他不良反应：CNS:头晕、头痛、嗜睡、精神紊乱；水杨酸反应表现：转氨酶升高、肝细胞变性坏死
钙通道阻滞药的药理作用
1.对心肌的作用：“三负”作用：（1）负性肌力作用：在不影响兴奋除极的情况下，明显降低心肌收缩性，即兴奋-收缩脱偶联，降低心肌耗氧，舒张血管，降低血压，使整体动物的交感神经活性反射性增强，抵消其负性肌力作用。硝苯地平这一作用明显，可能表现为轻微的正性肌力作用。（2）负性频率和负性传导作用：窦房结和房室结等慢反应细胞的0相除极和4相缓慢除极都是Ca2+内流所引起。Ca2+通道阻滞药：降低窦房结自律性，心率减慢，减慢房室结传导速度（这是治疗室上性心动过速的理论基础）维拉帕米、地尔硫卓作用强；硝苯地平甚至反射性加快心率。
2.对平滑肌的作用：舒张⑴血管平滑肌：主要舒张动脉，对静脉影响小，动脉中以冠脉较敏感，能舒张较大的输送血管和较小的阻力血管，增加冠脉流量及侧支循环量（治疗心绞痛），舒张脑血管——尼莫地平、氟桂嗪作用较强，舒张外周血管，解除其痉挛（外周血管痉挛性疾病）；⑵其他平滑肌：松弛支气管平滑肌较明显，大剂量松弛：胃肠道平滑肌维拉帕米，子宫、输尿管平滑肌等
3.抗动脉粥样硬化作用：减轻钙超载所造成的动脉壁损害；抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白合成，增加血管壁顺应性；抑制脂质过氧化，保护内皮细胞；增加细胞内cAMP含量，提高溶酶体酶及胆固醇酶的水解活性，降低细胞内胆固醇含量（硝苯地平）；
4.对血小板和红细胞结构和功能的影响：（1）对红细胞影响：抑制钙内流，保护钙泵的活性，减轻钙超载的损伤，降低红细胞的脆性，增加红细胞的变形能力，降低血液粘滞度。(2)对血小板活化的抑制作用：抑制血小板的凝集，抑制TXA2的产生；
5.对肾脏功能的影响：二氢吡啶类药物扩张肾脏入球小动脉，增加肾脏血流量，对GFR影响小，排钠利尿作用，不伴水钠潴留作用
简述呋噻米和氢氯噻嗪的药理作用、临床应用和不良反应
药理作用：
呋塞米：
①特异性的抑制分布在髓袢升支管腔膜侧的Na+ --K+ --2Cl-共转运子，从而抑制NaCl 的重吸收，使尿中Na+、K+、Cl-、Mg2+、Ca2+排出增多。②促进肾脏前列腺素合成。③通过对血管床的直接扩张作用影响血流动力学。
氢氯噻嗪：①抑制远曲小管近端Na+ _Cl-的共转运子，抑制NaCl重吸收。②转运至远曲小管的Na+增加，促进了K＋-Na＋交换，K＋排泄增多。③抑制碳酸酐酶活性，使H+-Na+交换减少，HCO3-排出增多。④促进PTH调节的Ca2+重吸收，促进Na+ _Ca2+交换，减少尿Ca2+的排出。⑤作用依赖于PG的产生。
临床应用：
呋塞米：①急性肺水肿及脑水肿②其他水肿：心、肝、肾水肿其他利尿药无效时③急慢性肾功能衰竭：急性：增加尿量和K＋排出，冲洗肾小管。慢性：大剂量呋噻米，其他药物无效仍有利尿作用。④高钙血症----配合静点生理盐水。⑤促进毒物排泄--结合输液----用于经肾排泄的药物中毒：如长效巴比妥，水杨酸等
氢氯噻嗪：1. 水肿各种原因的水肿
（1）心源性水肿轻度、中度疗效好
（2）肾性水肿肾功能轻度损害的效果好
（3）肝性水肿注意防止低血钾诱发肝昏迷
２.高血压的治疗联合用药
３.其他：
（1）肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症
（2）高尿钙伴有肾结石
不良反应：
呋塞米：
①水电解质紊乱：常表现为低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症，长期应用还可引起低血镁
②耳毒性：表现为耳鸣、听力减退或暂时性耳聋，呈剂量依赖性。
③高尿酸血症
④其他：
胃肠道反应；白细胞↓、PF↓；升高血糖，升高LDH胆固醇和甘油三酯；过敏反应
氢氯噻嗪：
①电解质紊乱：低血钾、低血钠、低血镁、低氯碱血症
②高尿酸血症
③代谢变化
高血糖：抑制胰岛素分泌、减少组织利用葡萄糖
高脂血症
④过敏反应：与磺胺类有交叉过敏反应。
皮疹、皮炎、溶贫、PF减少、坏死性胰腺炎
1、线抗高血压药有哪几类，并简述各类药物降血压的主要作用机制
一线抗高血压药
1、利尿药
机制：尚未十分明确排Na+是利尿药降压的主要机制
初期：排钠利尿，使细胞外液和心输出量减少。
长期：排钠，细胞外液量↓→A壁细胞内Na+↓→通过Na+-Ca2+交换机制→细胞内Ca2+↓→平滑肌对缩血管物质反应性↓
2、钙拮抗药
阻滞Ca2+通道，减少细胞内Ca2+含量，松弛血管平滑肌，降低血压。
3、β受体阻断药
减少心输出量，抑制肾素释放，在不同水平抑制交感神经系统活性（中枢、压力感受性反射、外周神经）、增加前列环素合成
4、ACEI
抑制ACE活性，使AngII生成减少，缓激肽降解减少，扩张血管，降低血压。
硝普钠氰化物中毒时如何防治？
一般方法：立即停药，吸氧，维持血流动力学稳定，迅速恢复细胞色素氧化酶活性，加速氰化物转变成无毒或低毒物质；常用药物：a.高铁血红蛋白形成剂：亚硝酸钠、亚硝酸异戊酯；
b.硫代硫酸钠：作为硫的供体，使氰化物转变成基本无毒的硫氰酸盐；
c.羟基钴维生素和氯钴维生素 氰钴维生素，少用
硝酸甘油与普萘洛尔合用于治疗心绞痛有何优点？为什么？（从其作用原理解释合用疗效↑，不良影响互相抵消）
合用取长补短，用量减少，副作用减少。硝酸甘油与普萘洛尔合用时，两药能协同降低耗氧量，同时β受体阻滞剂能对抗硝酸酯类所引起的反射性心律加快和心肌收缩力增强，硝酸酯类可缩小β受体阻滞剂所致的心室容积增大和心室射血时间延长，二药合用可取长补短，用量减少，副作用减少。但由于两类药都可降压，如血压下降过多，冠脉流量减少，对心绞痛不利。
糖皮质激素
生理情况下：影响正常物质代谢过程
应激情况下：大量分泌，通过允许作用帮助机体应付强烈刺激
超生理剂量：除影响代谢外，还可抗炎、抑制免疫和抗休克药理作用和作用机制
1.对代谢的影响
2.允许作用
3.抗炎作用
4.免疫抑制和抗过敏作用
5.抗休克作用
6.其他退热、血液和造血、CNS、骨骼、胃肠
（一）对代谢的影响1.糖代谢：促进糖原异生，减慢分解，减少利用 2.蛋白质代谢：促进分解，大剂量可抑制其合成 3.脂肪代谢：长期使用，增高血浆胆固醇，促进分解，重新分布，表现为“满月脸，水牛背” 4.影响核酸代谢，可诱导合成多种特殊的mRNA，表达出调节细胞转运和代谢功能的蛋白质 5.水、电代谢：保钠、排钾，利尿抑制小肠对钙的吸收和肾脏对钙的重吸收
（二）允许作用糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可以给其他激素发挥作用创造有利条件，称允许作用。
如:增强儿茶酚胺的血管收缩作用、胰高血糖素升高血糖的作用。
（三）抗炎作用
特点:强大、“广谱”在有效抗感染的前提下用抗炎作用的机制基因效应
（四）免疫抑制与抗过敏作用
（五）抗休克作用适用于严重的休克，尤其中毒性休克（六）其他作用1.退热作用抑制体温中枢对致热原的反应，稳定溶酶体膜，减少内源性致热原的释放，不可滥用2.血液和造血系统红细胞、血红蛋白增多血小板、纤维蛋白原增多，缩短凝血酶原时间中性粒细胞增多，但降低其游走、吞噬、消化、糖酵解功能淋巴细胞减少，有种属差异
https://www.doczj.com/doc/e416296401.html,S —提高中枢兴奋性
4.骨骼—导致骨质疏松，尤其是脊椎骨
5.心血管系统：通过“允许作用”增强血管对活性物质的反应性.
B、临床应用
1.严重感染或炎症
2.自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病（首选是肾上腺素受
体激动药和抗组胺药）3.抗休克治疗 4.血液病 5.局部应用 6.替代疗法（急、慢性肾上腺皮质功能不全、脑垂体前叶功能减退、肾上腺次全切除术后）
C、不良反应
1.长期大量应用引起的不良反应
（1）消化系统并发症:降低胃黏膜抵抗力
（2）诱发或加重感染
（3）医源性肾上腺皮质功能亢进：脂质、水盐代谢紊乱
（4）心血管系统并发症：引起高血压及动脉粥样硬化
（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、影响生长发育等
（6）糖尿病
（7）其他:诱发精神病、癫痫
2.停药反应
（1）医源性皮质功能萎缩和功能不全
外源性皮质激素反馈性抑制垂体—肾上腺皮质轴致肾上腺皮质萎缩所致，停药后若遇严重应激，可发生肾上腺危象。缓慢停药，停药后用ACTH，一年遇应激加足量
（2）反跳现象突然停药或减量过快致原病复发或恶化，加大剂量再行治疗
糖皮质激素的用法
1.大剂量突击疗法：适用于急性、重度、危及生命的疾病的抢救，常用氢化可的松静脉给药，首剂200~300mg，一日量可超过1g，以后逐渐减量，疗程3-5天。大剂量应用时宜并用氢氧化铝凝胶等以防止急性消化道出血。
2.一般剂量长期疗法：多用于结缔组织病和肾病综合征等，产生疗效后逐渐减量至最小维持量,持续数月
3.小剂量替代疗法：“肾上腺功能不全”一般长期给予维持量
4.局部用药：如皮肤科外用，封闭，支哮气雾吸入等
抗菌药物联合用药的适应症
①未明确病原菌的严重细菌感染，②单一抗菌药物难以控制的混合感染、败血症、心内膜炎等；③长期用药易产生耐药性的疾病，如结核病、慢性骨髓炎等；④减少药物的不良反应，降低药物的毒性⑤特殊部位的细菌感染；
抗菌药物的作用机制
1.抑制细菌细胞壁合成：青霉素
2.影响细胞膜的通透性：多粘菌素
3.抑制蛋白质的合成：红霉素
4.影响叶酸、核酸代谢抗叶酸代谢：磺胺类TMP 抑制核酸代谢：喹喏酮类
试比较四代头孢菌素的抗菌作用特点和临床应用？
一代二代三代四代
G+ +++ ++ + +++
G- +++ +++ +++
厌氧菌- + +++
绿脓杆菌- - +++ +++
酶稳定性+ ++ +++ ++++
肾毒性++ + - -
临床应用轻、中度尿路胆道尿路对三代
呼吸道感染呼吸道感染败血症耐药的
脑膜炎细菌感染
抗菌谱扩大；G+菌的作用依次减弱(第四代增强)；对G-菌的作用逐渐增强
对β-内酰胺酶的稳定性依次增强；肾毒性逐渐减小
头孢菌素的作用机制是什么？试比较四代头孢菌素的作用特点和临床应用。
头孢菌素的作用机制同青霉素，能于细菌细胞膜上的PBPs结合，妨碍粘肽的形成，抑制细胞壁的合成。
四代头孢菌素的特点：
①抗菌谱扩大
②对G+菌的作用依次减弱(第四代增强)
③对G-菌的作用逐渐增强
④对β-内酰胺酶的稳定性依次增强
⑤肾毒性逐渐减小
四代头孢菌素临床应用：
对G+和G-均有高效，用于治疗三代头孢耐药菌的感染
试述甘露醇的药理作用和临床应用
（1）脱水作用
静脉注射提高血浆渗透压，使组织脱水，降低颅内压和眼压。
口服用于：渗透性腹泻
用于治疗脑水肿首选药。青光眼急性发作、术前
（2）利尿作用
①增加循环血容量及肾小球滤过率
②提高小管液的渗透压，减少水的重吸收
③排尿速率增加，减少尿液与肾小管上皮细胞接触时间，使几乎所有电解质重吸收减少
④扩张肾血管、增加肾髓质血流量，降低髓质渗透压
用于----预防急性肾功能衰竭
治疗CHF（充血性心力衰竭）的药物分哪几类？每类代表药物是什么
1. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
⑴血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利
⑵血管紧张素Ⅱ受体拮抗药：氯沙坦
⑶醛固酮拮抗药：螺内酯
2. 利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米
3. β受体阻断药：美托洛尔卡维地洛
4. 强心苷类药：地高辛
5. 扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨醇酯、肼屈嗪、哌唑嗪等
6. 非苷类正性肌力药：米力农
强心苷类药物的药理作用，不良反应，心脏毒性的防治办法，正性肌力作用的机制
1.对心脏的作用
⑴正性肌力作用：
①强心苷对心脏有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除心衰的症状。
②对正常人也有正性肌力作用，但是收缩正常人血管，提高外周阻力，因此限制心输出量的增加。
⑵减慢心率作用：
①心输出量增加，反射性兴奋迷走神经，从而抑制窦房结
②增加心肌对迷走神经的敏感性
⑶影响传导组织和心肌电生理特征
2.对神经和内分泌系统的作用：
①过度抑制NKA（钠钾A TP酶）
②兴奋延髓CTZ（催吐化学感受器），引起呕吐；
③兴奋交感神经中枢，引起快速心律失常；
④兴奋脑干副交感神经中枢，减慢心率，抑制房室传导；
⑤抑制过度激活的RAAS（肾素-血管紧张素-醛固酮系统），降低血浆肾素活性，减少
AngⅡ（血管紧张素Ⅱ）和Ald（醛固酮）含量
3.利尿作用：
①纠正心衰后，增加了肾血流和GFR（肾小球滤过率）。
②抑制肾小管NKA，减少肾小管对Na＋的重吸收，促进水钠排出。
4.对血管收缩的影响：
直接作用：收缩血管----正常人
间接作用：降低交感神经活性> 收缩血管
强心苷类药物的不良反应
1.心脏反应
50％病例发生各种类型的心律失常。表现：
①快速型心律失常
室早最常见、最早见停药指征
机制：高度抑制NKA；迟后除极
②房室传导阻滞
机制：提高迷走神经兴奋性；高度抑制NKA
③窦性心动过缓----停药指征
2.胃肠道反应：最常见的早期中毒症状
https://www.doczj.com/doc/e416296401.html,S症状：视觉异常通常是强心苷中毒的先兆，可作为停药的指征
强心苷类药物的心脏毒性的防治办法
1.停药、去除诱因
2.快速型：
氯化钾：与强心苷竞争心肌细胞膜上钠泵
苯妥英钠：抗心律失常、竞争钠泵
利多卡因：室速、室颤
地高辛抗体：治疗严重的地高辛中毒，对强心苷有高度选择性和强亲和力
3.缓慢型或者传导阻滞：
阿托品，不宜补钾
ACEI抗CHF的作用机制
1.抑制ACE ：
降低血液及组织的AngⅡ
抑制缓激肽降解→缓激肽↑→PGI2 ↑NO↑→扩血管、降后负荷
2.减少Ald生成：降前负荷
3.抑制心肌及血管重构：
降低Ang Ⅱ和Ald，改善心功能
4.血流动力学：
扩血管→心输出量↑，LVEDP ↓，肾血管阻力↓，肾血流量↑
降低室壁肌张力→改善舒张功能
5.抑制交感神经活性作用
抗心绞痛药主要有哪几类？简述各类药物的抗心绞痛作用机理和临床应用
1.硝酸酯类及亚硝酸酯类—硝酸甘油：
作用机制：
①在平滑肌细胞经谷胱甘肽转移酶催化释放NO →NO＋受体→激活GC →cGMP的含量↑→激活cGMP依赖性蛋白激酶→胞内Ca2+↓→扩血管，抑制血小板聚集、粘附
②促进内源性PGI2产生细胞膜的超级化（与降钙素基因相关肽等物质的生成和释放有关）—---扩血管
临床应用：
①各型心绞痛：舌下含服缓解症状，贴剂预防发作
②心肌梗死：静脉给药----反复连续使用要限制用量，以免血压过度降低
③心衰：降低前后负荷
④急性呼吸衰竭及肺动脉高压：舒张肺血管、降低肺血管阻力、改善肺通气
2.β肾上腺素受体阻断药—普萘洛尔
作用机制：
①降低心肌耗氧量：β肾上腺素受体阻断药通过拮抗β受体使心肌收缩力减弱，心肌纤维缩短速率减慢，心率减慢及血压降低，可明显减少心肌耗氧量。
②改善心肌缺血区供血：降低心肌耗氧量，扩张冠脉血管，促使血液流向已代偿性扩张的缺血区，从而增加缺血区血流量。
③减少心肌游离脂肪酸的含量：因阻断β受体，可抑制脂肪分解酶活性，
④改善心肌缺血区对葡萄糖的摄取与利用，改善糖代谢，减少心肌耗氧
⑤促进氧自Hb的解离，增加组织供氧
临床应用：
①心绞痛
尤其是对硝酸酯类不敏感伴有心律失常和高血压的稳定型患者，不宜用于变异型心绞痛
②心肌梗死
缩小心肌梗死的范围
但能抑制心肌收缩力，应慎用。
3.钙通道阻滞药—硝苯地平
作用机制：
①降低心肌耗氧量：
扩张外周血管，减轻心脏前后负荷；抑制心肌收缩，减慢心率
②舒张冠状血管：
抑制Ca2+内流，舒张冠脉；增加侧枝循环。
③保护缺血心肌细胞
抑制细胞外Ca2＋内流，减轻缺血心肌细胞的Ca2＋超负荷，保护心肌细胞，对于心肌梗死的病人，可以缩小梗死范围
④抑制血小板聚集：
降低血小板内Ca2＋浓度
临床应用：
①心绞痛（稳定型和变异型）和急性心肌梗死
②心肌缺血伴有支气管哮喘
③扩张冠状动脉
④扩张外周血管，降低外周阻力
⑤心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病
硝酸甘油有哪些不良反应？如何避免其耐受性的产生？
不良反应：多数不良反应由血管舒张引起
1.一般剂量面颊部皮肤发红，搏动性头痛，眼内压升高。
2.大剂量直立性低血压及晕厥
3.剂量过大冠脉灌注压过低，并反射性兴奋交感神经，增加耗氧，加重心绞痛。
4.超剂量高铁血红蛋白症（呕吐，发绀）
5. 连续应用2w左右可产生耐受性
避免耐受性方法：
避免大剂量给药和无间歇给药；补充－SH供体，合理调配膳食。
甲状腺激素药理作用，临床应用
药理作用：
1.维持正常生长发育
促进蛋白质合成、骨骼和CNS的生长发育
甲状腺功能不足—呆小病
胎儿甲状腺激素不足—胎肺发育不全
成人甲状腺功能不足—粘液性水肿
2.促进代谢和产热
升高血糖、促进蛋白合成、促进脂肪分解、提高基础代谢率
怕热、多汗
3.提高机体交感－肾上腺系统的反应性
神经过敏、易激动、震颤、心率加快、心输出量增加，血压升高
临床应用：
呆小病——治疗越早，疗效越好
粘液性水肿----老年人、心血管疾病患者增量宜缓，以防止诱发或加重心脏病变
胰岛素五条适应症
①I型糖尿病
②2型糖尿病经饮食控制或口服降糖药未能控制者
③发生各种急性或严重并发症的糖尿病，如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷。
④合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤及手术的各型糖尿病。
⑤细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖同用可促进钾内流
青霉素为什么对G+菌作用强而对G-作用弱? 为什么对生长旺盛的细菌作用强而对静止期用弱？
1.青霉素的作用机制主要是作用于青霉素结合蛋白，抑制细菌细胞壁的合成，菌体失去屏障而死亡。G+菌的肽聚糖层达20到50层，是其细胞壁的主要成分，而且其胞质的渗透压达25-50个大气压；G-菌的肽聚糖层很少，只有几层，最多十几层，其胞质的渗透压只有5到6个大气压。因此，青霉素对G+菌作用强而对G-作用弱。
2.因青霉素对已合成的细胞壁无影响，故对生长旺盛的细菌作用强而对静止期用弱
吸入麻醉药的优缺点
优点
麻醉效能强，乙醚即可完成麻醉；
麻醉深度易于控制；
多数以原型经呼吸道排出，体内分解很少；
肝肾功能影响小；
对缺血器官有保护作用；
缺点
对环境的污染；
呼吸道事件发生率相对较高；
麻醉诱导、加深时间长；
对麻醉机的要求高；
异氟烷与恩氟烷相比有哪些优缺点？
优点：生物转化极少，代谢率大约是恩氟烷的1/10；https://www.doczj.com/doc/e416296401.html,S：抑制，脑电图无惊厥性棘波和肢体抽搐，可用于癫痫病人。脑血管扩张、血流增加，ICP增高，程度轻、短（过度通气控制）；2.循环系统：对循环的抑制弱于恩氟烷，整体实验中异氟烷对心肌的抑制比氟烷、恩氟烷小得多。每搏量减少，心率加快，使心排出量在1-2MAC内无明显减少，保障重要脏器血供；3.降低冠脉阻力，不减少甚至增加冠状血流量，降低心肌耗氧量。4.心脏麻醉指数大，为5.7，心血管安全性高；5.呼吸系统：抑制比恩氟烷轻，使收缩的支气管扩张
缺点：有刺激性气味，诱导并不比恩氟烷快；降低眼内压程度弱于恩氟烷
丙泊酚的药理作用。
https://www.doczj.com/doc/e416296401.html,S：起效快，诱导平稳、迅速，短效；苏醒快而完全，醒后无宿醉感；BIS与血药浓度相关良好，BIS 77，95%无回忆；镇痛作用不确定、无肌松作用，有抗惊厥作用；降低脑血流、脑代谢、颅内压；
2.呼吸系统：明显抑制呼吸：呼吸频率减慢，潮气量减少，偶见呼吸暂停(30~60s)；
3.心血管系统：明显抑制心血管：BP↓↓，SVR↓，CO↓，外周血管扩张，直接心脏抑制作用；
4.其他：对肝、肾及肾上腺皮质功能无影响；类过敏；拮抗D2受体产生止吐作用
局麻药中毒预防措施
预防：关键在于尽量减少局麻药吸收入血；提高机体耐受性：使用安全剂量；加入血管收缩药；回抽原则，避免血管内意外给药；警惕中毒先兆；避免注入炎症组织；麻醉前纠正病人病理状态；术中避免缺氧和CO2蓄积。
治疗：停药、给氧、维持呼吸；紧张、烦躁病人——iv.地西泮0.1-0.3mg/kg；惊厥——吸氧；人工呼吸；地西泮＋肌松+气管插管+人工通气；监测循环、体温——防止脑缺氧；低血压——iv.麻黄碱、DA或间羟胺，严重者进行心、肺、脑复苏
去极化肌松药和非去极化肌松药的特点
去极化肌松药：1、首次注射肌松前一般有肌纤维成束收缩（肌颤）；2、对强直刺激或四个成串刺激肌颤搐不出现衰减，T4:T1＞0.9；3、对强直刺激后单刺激肌颤搐不出现易化；4、为非去极化肌松药可拮抗，但为抗AchE药增强；5、剂量过大，长时间用药可出现脱敏感阻滞（Ⅱ相阻滞）, T4:T1≤0.7或≤0.5
非去极化肌松药：1、肌松前无肌纤维成束收缩；2、给予强直刺激或TOF刺激肌颤搐出现衰减；3、对强直刺激后给予单刺激肌颤搐出现易化；4、其肌松作用可被AChE抑制药所拮抗
药理名词解释 1、离子障（ion trapping）：绝大多数药物均为弱酸性或弱碱性电解质，在体液内均不同程度的解离。分 子状态的药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子状态药物极性高，不易通过脂质层的现象。 2、首过消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先 通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为～。 3、生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率 称～。 4、肝肠循环（enterohepatic cycle）:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔， 然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称～。 5、肝药酶（非专一性酶）：存在于肝细胞滑面内质网上可促进药物转化的肝脏微粒体混合功能氧化酶系统。 6、一级消除动力学（first-order emilination kinetics）:是体内药物在单位时间内消除的药物百分 率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比，也称线性动力学（linear kinetics）。 TD:大多数药物属于、比率恒定、半衰期=0.69/k。 7、零级消除动力学（zero-order emilination kinetics）:是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血 浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变也称非线性动力学（nonlinear kinetics）。TD:少数药物属于、半衰期可变。 8、稳态浓度（steady-state concentration,Css）:等量等间隔连续多次给药，经4～5个半衰期后，血 药浓度稳定在某一水平，称为～，亦称为坪值。TD:消除药量与吸收药量相等、水平波动在有效浓度和中毒浓度之间、坪值波动与每次剂量和给药间隔呈正比、达坪时间与半衰期呈正比、首剂加倍立即达坪。 9、药物消除半衰期（half life，t1/2）:是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，期长短可反映药物消 除速度。 10、清除率(clearance，CL)：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积也即是单位时间内有多 少毫升血浆中所含药物被机体清除。 11、表观分布容积（apparent volume of distribution,Vd）:当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体 内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称～。 12、再分布（redistribution）:首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又向血流 量少的脂肪组织转移，以致病人迅速苏醒，这种现象称为药物在体内的～。 13、绝对生物利用度：以血管外的AUC（血药浓度-时间曲线下面积）和静脉注射的AUC的比值。 14、相对生物利用度：对同一血管外给药途径的某一种药物制剂的AUC与相同的标准制剂的AUC的比值。 15、效能（efficacy）或最大效应（maximal effect,Emax)：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效 应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂其效应不再增加，这一药理效应的极限称最大效应，也称效能。 16、效价强度(potency);是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则效价强度越大。 17、治疗指数（therapeutic index）：药物的LD50/ED50的比值。即半数致死量与半数有效量的比值。 18、不良反应（adverse reaction）:凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为～，包 括副反应、毒性反应、后遗反映、停药反应、变态反应、特异质反应。 19、戒断症状withdrawal／abstinence syndrome：反复用药，促使机体不断调整新陈代谢水平，以适应 在外源性物质作用下进行生理活动，维持机体基本功能，即所谓适应性。一旦停药，代谢活动发生改变，生理功能发生紊乱，出现一系列难以忍受的症状，如兴奋、失眠、流涕、出汗、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等 20、耐受性（tolerance）:连续多次反复给药，机体对药物的敏感性降低，需增加剂量才能起作用。分为 急性耐受性与交叉耐受性 21、耐药性（drug resistance）:病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗药物的敏感性降低。 22、依赖性（dependence）:是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依 赖和需求，分生理依赖性（physio-logical dependence具有耐受性证据或停药症状）和精神依赖性（psychological dependence是需要药物缓解精神紧张和情绪障碍、但无耐受性和停药症状的一种依赖性）。 23、调节痉挛（）动眼神经或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带松弛，晶状体由 于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物，这种作用即调节痉挛。 24、抗胆碱酯酶药：是一类能与ACHE牢固结合，但水解较慢，使AchE活性受抑，从而使胆碱能神经末梢 释放乙酰胆碱堆积，产生拟胆碱作用的药物，分为易逆性和难逆性。 25、调节麻痹（）：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度减低， 只适合于看远物二不能将近物清晰的成像于视网膜上，这种作用即调节麻痹。 26、肾上腺素的翻转（adrenaline reversal）:a受体阻断药能选择性地与a肾上腺素受体结合，使b受
药理学 名词解释 绪论 1．药理学Pharmacology 研究药物与机体（含病原体）之间相互作用规律及其机制的一门科学。 2. 药物diug 能改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、治疗及诊断疾病的物质。3．药动学pharmacokinetics 研究机体对药物的处置过程，即药物在机体的作用下发生的动态变化规律。 4．药效学Pharmacodynamics 研究药物对机体的作用及作用机制。即机体在药物影响下发生的生理、生化变化及机制。 5. 售后调研postmarketing surveillance 上市后在社会人群大范围内继续进行受试药物安全性和有效性评价，在广泛长期使用的条件下考查疗效和不良反应，该期对最终确定新药的临床价值有重要意义。 药效学 1．药物作用drug action 药物与组织细胞之间的初始作用。 2．药理效应drug effect 指继发于药物作用之后的组织细胞原有功能的改变。 3. 兴奋excitation 凡能使机体原有生理、生化功能加强的作用。 4. 抑制inhibition 凡能使机体原有生理、生化功能减弱的作用。 5. 特异性specifity 多数药物是通过化学反应而产生药理效应，这种化学反应的专一性使药物具有特异性。 6. 选择性selectivity 药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。 7. 疗效therapeutic effect 药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程，使患病机体恢复正常。 8．对因治疗etiological treatment 用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称对因治疗，或称治本。 9．对症治疗symptomatic treatment 用药目的在于改善疾病症状，减轻疾病的并发症称对症治疗，或称治标。 10．不良反应adverse reaction 凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的反应称不良反应。多数不良反应是药物固有效应的延伸． 11．副反应side reaction （副作用side effect）药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用称副反应，亦称副作用。副反应是药物本身固有的，是因药物选择性低而引起的，一般不严重，难避免． 12．毒性反应toxic reaction 药物在剂量过大、用药时间过长、机体敏感性过高时对机体发生的危害性反应称毒性反应。一般较严重，但是可以预知和避免。 13．后遗效应residual effect 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应 14. 停药反应withdrawal reaction 长期应用某些药物，突然停药后原有病情加重现象。又称回跃反应（rebound reaction） 15. 变态反应allergic reaction（过敏反应hypersensitive reaciton）药物对过敏特质病人引起的异常免疫反应。 16. 特异质反应idiosyncratic reaction 少数患者对某些药物发生的与往常性质不同的不良良应。是由于遗传缺陷造成的。
1.1.01适应(adaptation) 1.1.02损伤(injury) 1.1.03萎缩(atrophy) 1.1.04肥大(hypertrophy) 1.1.05假性肥大(pseudohypertrophy) 1.1.06增生(hyperplasia) 1.1.07化生(metaplasia) 1.1.08鳞状上皮化生(squamous metaplasia) 1.1.09肠上皮化生(intestinal metaplasia) 1.1.10心身疾病(psychosomatic disease) 1.1.11医源性疾病(iatrogenic disease) 1.1.12变性(degeneration) 1.1.13细胞水肿(cellular swelling) 1.1.14脂肪变性(fatty degeneration or fatty change) 1.1.15虎斑心(tigroid heart) 1.1.16心肌脂肪浸润 (myocardial fatty infiltration) 1.1.17透明变性 (hyaline degeneration) 1.1.18淀粉样变性 (amyloid degeneration) 1.1.19黏液变性 (mucoid degeneration) 1.1.20含铁血黄素 (hemosiderin) 1.1.21心衰细胞(heart failure cell) 1.1.22脂褐素 (lipofuscin) 1.1.23病理性钙化 (pathologic calcification) 1.1.24营养不良性钙 化(dystrophic calcification) 1.1.25迁徙性钙化 (metastatic calcification) 1.1.26细胞死亡(cell death) 1.1.27坏死(necrosis) 1.1.28凝固性坏死 (coagulative necrosis) 1.1.29干酪样坏死 (caseous necrosis) 1.1.30坏疽(gangrene) 1.1.31液化性坏死 (liquefactive necrosis) 1.1.32纤维蛋白样坏 死(fibrinoid necrosis) 1.1.33糜烂(erosion) 1.1.34溃疡(ulcer) 1.1.35窦(sinus) 1.1.36瘘(fistula) 1.1.37空洞(cavity) 1.1.38机化 (organization) 1.1.39包裹 (encapsulation) 1.1.40凋亡(apoptosis) 1.1.41凋亡小体 (apoptotic body) 一、名词解释（此处仅列出答案要点） 1.1.01①细胞、组织或器官；②耐受刺激作用；③存活的过程；④形态：萎缩、肥大、增生、化生。 1.1.02①细胞和组织；②不能耐受有害因子刺激；③结构改变；④形态：变性或细胞死亡。 1.1.03①发育正常；②细胞、组织或器官体积缩小；③实质细胞体积缩小和或数量减少；④间质增生。 1.1.04①实质细胞的细胞器增多；②实质细胞、组织器官体积增大。 1.1.05①实质细胞体积缩小和或数量减少；②纤维或脂肪组织大量增生；③组织或器官体积增大。 1.1.06①实质细胞增多；②组织、器官体积增大。 1.1.07①一种分化成熟的细胞；②刺激因素作用；③转化为另一种分化成熟细胞的过程；④发生于同源性细胞；⑤未分化细胞向另一种分化。 1.1.08①非鳞状上皮；②转化为鳞状上皮；③常见于气管、支气管、子宫颈等处。 1.1.09①炎症或其他因素刺激；②胃黏膜或胃腺上皮；③转化为肠上皮；④常见于慢性萎缩性胃炎。 1.1.10①思想、情感障碍；②细胞损伤；③器质性疾病。
一、名词解释： 耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。 半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。 半数致死量（LD50）：反应药物毒性大小的重要数据。 副作用：药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。 受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 交叉耐药性：机体对某药产生耐受性后，对另一种药物也的敏感性也降低。 后遗效应：停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。 首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化，使进入体循环的有效药量减少的现象。 疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。 抗菌药物:是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物；属于抗微生物药物的范畴。 抗微生物药物:对病原微生物有抑制或杀灭作用，用于防治病原微生物感染性疾病的药物。 化学治疗:化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。 抗菌谱:是指药物的抗菌范围 窄谱：仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。 广谱：对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用，还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。 抗生素后效应：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。如青霉素类和头孢菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。PAE 的确切机制尚不清楚。 固有耐药性：是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药，如肠道杆菌对青霉素的耐药。 获得耐药性：指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物疗效低或无效。
第1章药理学总论-绪言 1 及作用规律的学科。 2研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 3 用以预防、诊断和治疗药疾病的化学物质。 4研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 5 续进行的受试新药安全性有效性评价，在广泛长期使用的条件下考察疗效和不良反应，该期对最终确立新药的临床价值有重要意义。 第２章药物代动力学 24页 1 活而进入体循环的药量减少。 2：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 3药物在血浆的浓度随时间的推移而发生变化所作的曲线。 4
5 划分的药动学概念。 6 和组织药物分布达到平衡后，体药物按此时的血浆药物浓度在体分布时所需体液容积。 7、 血药浓度稳定在一定水平的状态。 8 的药物浓度每隔一段时间降到原药物浓度的一定比例。 9 药物每隔一定时间消除一定的量。 10 平，在常规给药前应用的一次剂量。 第3章药物效应动力学 1 （LD50/ED50）,比值越大相对安全性越大,反之则越小。 2 组织或细胞对激动药的敏感性的反应性下降的现象。 3 生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。 4
的效应。发生在常用剂量下，不严重，但难避免。 5药物达一定药理效应时所需要的剂量。反映药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大。 6 剂量时效应不再继续上每升）。反映药物的在活性。药物的效能与效应强度含意不同，二者不平行。 7 其值越大越安全。 8 的剂量。 9 并激动受体而产生效应。 10 性的药物。 第四章影响药物效应的因素 是有害的，甚至是致命的。 如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。但从广义上讲，安慰剂还包括那些本身没有特殊作用的医疗措施如假手术等。安慰剂产生的效应称为安慰剂效应。
是研究药物与机体相互作用规律和原理的科学，包括药效动力学和药代动力学两方面，前者是阐明药物对机体的作用和作用原理，后者阐明药物在机体内吸收、分布、生物转化和排泄的过程，及药物效应和血药浓度随时间消长的规律，以达到指导临床合理用药的目的。 药效学 是研究药物对机体作用、作用原理、量效关系及有关影响因素的科学，也是选用药物的主要依据。 药动学 是研究机体对药物处置过程及体内血药浓度随时间变化规律。 治疗作用 凡能达到治疗疾病目的的作用。 不良反应 用药后产生与治疗目的无关的其它作用。 副作用 指药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用，一般症状轻。 毒性反应 药物剂量过大、用药时间过长或药物在体内蓄积过多时，对用药者靶组织（器官）发生的危害性反应。 变态反应 指少数人对药物的特殊反应，它也是免疫反应的一种表现，与毒性反应不同。 后遗效应 指停药后血药浓度已绛至有效水平以下时所残存的生物效应。 继发反应 指药物治疗作用所产生的不良后果，又称治疗矛盾。 三致反应 致畸、致癌、致突变 个体差异 个体之间同一药物的反应可以有明显差异 高敏性 对同一个药物，有的个体特别敏感，只需很小剂量就可以达到应有的效应，常规剂量就能产生强烈效应或中毒反应。 耐受性 有的个体对药物敏感性低，需要较大剂量才能达到同等药效 量效关系 药物剂量的大小和效应强弱之间呈一定关系 治疗量 大于最小有效量，并能对机体产生明显效应而又不引起毒性反应的剂量 极量 是由国家药典明确规定允许使用的最大剂量，比治疗量大，但比最小中毒量小，也是医生用药选量的最大限度。 效能 指继续增加剂量药效不在提高时的效应。 效价强度 该药达到一定效应时所需的剂量。
2 药效学：药物效应动力学，主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。 3 药动学：药物代谢动力学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。 受体：是一类介导细胞信号传导的蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 4 治疗指数：治疗指数（TI）= LD50/ED50半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 5 效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计 6．药物：用于预防、治疗和诊断疾病的物质。 7．毒物：为对动物机体造成损害作用的物质。 8．制剂：按《兽药典》或《兽药质量标准》将药物制成一定规格的药物制品称制剂。9．剂型：将药物加工制成适用的、安全、稳定的及使用方便的一定形式称剂型。 10．处方：兽医根据畜禽等动物病情开写的药单，处方是有法律意义的文书，也是药房司药的依据。 11．药典：药品或药品规格标准的法典。 12．药物消除：指药物在动物体内代谢（生物转化）和排泄。 13．首过作用：药物经胃肠道吸收由门静脉进入肝脏，受肝脏的作用，使吸收的药物代谢灭活，进入体循环的药物减少，导致疗效下降或消失的现象。 14．生物转化：药物在动物体内发生的化学结构的改变，也称为药物代谢。 15．药物作用：药物在机体内与机体细胞间的反应。 16．兴奋药：在药物作用下使机体的生理、生化功能增强。该药物称兴奋药。 17．治疗作用：凡符合用药的目的或达到预防、治疗疾病效果的作用。治疗作用效果不同有对症治疗和对因治疗之分。 18．不良反应：与用药目的无关或对动物机体产生不适或有害之作用。 19．副作用：在用药治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。副作用为药物所固有，选择性作用低的表现。 20 毒性反应：常常由于用量过大而引起，也有连续长期用药因药物积蓄中毒而发生的。21．剂量：为用药数量，有无效量、最小有效量、极量、最小中毒量、致死量之分。临床的治疗量或常用量应在最小有效量与极量之间的用药量。 22．配伍禁忌：指药物在体外配伍间直接发生物理性或化学性的变化，出现如沉淀、变色、潮解或失效，导致药物疗效降低或消失。 23．拮抗作用：两药配伍（联合用药）使药效小于各药单用的效应之和。 24．增强作用：又称协同作用，两药合用的效应超过各药单用时的效应之总和，如磺胺类与增效剂甲氧苄啶（tmp）并用，其抗菌活力远远大于各药单用的效应之和的几倍或十几倍。25．相加作用：两药合用的效应为各药单用效应的总和，如青霉素与链霉素合用。 26．抗菌药：能抑制或杀灭病原微生物的药物。 27．抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原体的范围。 28．抗菌活性：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的能力，其活性高低表示抗菌能力的大小。29．耐药性：又称抗菌性，指病原体对抗菌药物的敏感性下降或消失。
1.药理学( pharmacology )：是研究药物与机体(包括病原体)之间相互作用及作用规律的一门学科。 2.药效学( pharmacodynamics )：研究药物对机体的作用和作用机制。 3.药动学( pharmacokinetics )：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，包括吸收、 分布、代谢和排泄等过程。 4.离子障(ion trapping )：药物在跨膜转运时，非离子型(非解离部分) 药物可以自由穿透，而离子型药物就被限制在膜的另一侧。 5.首关消除( first pass metabolism )：口服药物从胃肠道吸收后经门静脉进入肝脏，有些药物易被肝脏截留破坏(代谢) ，进入体循环的有效药量明显减小。 6.药酶诱导剂：有些药物能增强药酶活性或使药酶合成加速，从而加快其本身或另一些药物转化，使其作用减弱或缩短。 7.肝肠循环( enterohepatic cycle )：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收，此过程称为肝肠循环。 8.一级动力学消除 ( first-order elimination kinetics )：又称恒比消除，是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变。 9.零级动力学消除( zero-order elimination kinetics )：又称恒量消除，是药物在体内以恒定的速率消除。 10.稳态血药浓度(steady-state concentration, Css) ：也称坪值。按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。一般需经4～5个t1/2 后达到稳态浓度。 11.半衰期(half life, t1/2) ：常指消除半衰期，即药物在体内消除一半所需的时间，或者血药浓度下降一半所需的时间。 12.清除率( clerance, CL)：是肝、肾等对药物消除率的总和，即单位时间内有多少容积血浆中所含药物被消除。 13.表观分布容积( apparrnt volume of distribution, Vd )：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内时所需体液容积。 14.生物利用度( bioavailability, F )：指药物经血管外给药时，能被机体吸收进入全身血循环内药物的百分率。 15.生物等效性 ( bioequivalence )：两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则称为生物等效。 16.药物作用( drug action )：是指药物对机体的初始作用。 17.药理效应( pharmacological effect )：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 18.兴奋：机体器官原有功能水平的提高。 19.抑制：机体器官原有功能水平的降低。 20.对因治疗( etiological treatment )：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 21.对症治疗( symptomatic treatment )：用药目的在于改善症状，不能根除病因。 22.不良反应( adverse reaction )：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 23.副反应(副作用) (side reaction )：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应。 24.毒性反应( toxic reaction )：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
1.药物（drug）是指能够影响机体（包括病原体）功能和（或）细胞代谢活动，用于疾病 的治疗、预防和诊断，以及计划生育等方面的化学物质。 1.Drugs are chemicals that alter the function of living systems by interactions at the molecular level and can be used to prevent, diagnose and treat disease. 2.不良反应（adverse drug reaction ADR）是指上市的合格药品在常规用法、用量情况下 出现的，与用药目的无关，并给患者带来痛苦或危害的反应。 3.副作用（ side effect）是由于药物作用选择性低，作用范围广，在治疗剂量引起的，与 用药目的无关的作用。 4.毒性反应（toxic effect）是由于用量过大或用药时间过长引起的严重不良反应。 5.后遗效应（residual effect）是指在停药后，血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残存的药 理效应。 6.变态反应（allergic reaction）是药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有效应无关， 其临床表现包括免疫反应的各种类型。致敏原可以是药物本身或药物代谢产物，亦可能是制剂中的杂质或辅剂。 7.继发反应（secondary reaction）是继发于药物治疗作用之后的不良反应。 8.停药反应（withdrawal reaction）是指患者长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶 化的现象。 9.特异质反应（idiosyncrasy reaction）是指少数患者由于遗传因素对某些药物的反应性发 生了变化。特异质反应表现为对药物的反应特别敏感，或出现与在常人不同性质的反应。 10.依赖性（dependence）是药物与机体相互作用所造成的一种状态，表现出强迫要求连续 或定期使用该药的行为或其他反应，其目的是感受药物的精神效应，或避免由于停药造成身体不适应。 11.量效关系(does-effect relationship)药理效应的强弱与其剂量大小或浓度高低呈一定关 系，称剂量-效应关系，简称量效关系。 12.最小有效量（minimal effective does）或最小有效浓度是指引起效应的最小药量或最低 药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 13.最大效应（maximal effect Emax）在一定范围内增加药物剂量或浓度，效应强度随之增 加。但当效应增强打最大时，继续增加剂量或浓度，效应不再增强。这一药理效应的极限称为最大效应，又称效能（efficacy）。 14.效价强度（potency）用于作用性质相同的药物之间的等效剂量的比较，达到等效时所 用药量较小者效价强度大，所用药量较大者效价强度小。 15.构效关系（structure-activity relationship ,SAR）药物的结构与药理活性或毒性之间的关 系称为SAR。 16.受体（receptor）是细胞在长期进化过程中形成的，对生物活性物质具有识别和结合的 能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。与受体特异性结合的生物活性物质称为配体（ligand）。 17.激动药（agonist）是指既有亲和力又有内在活性的药物，它能与受体结合并激动受体而 产生效应。分为完全激动药和部分激动药。 18.拮抗药（antagonist）是指具有较强的亲和力，而无内在活性，拮抗药与受体结合但不 能激动受体。竞争性拮抗药（competitive antagonist）能与激动药竞争相同受体，但其结合是可逆的，竞争性拮抗药能使激动药的量效曲线平行右移，但最大效应不变。非竞争性拮抗药指拮抗药与受体的结合是相对不可逆的，或能引起受体构象的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，使激动药不能竞争性对抗这种干扰。增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原来的水平。
名词解释： 1. 药物：用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。 2. 药理学：研究药物与机体间相互作用规律的一门学科。 3 药效学：药物效应动力学，主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。 4 药动学：药物代谢动力学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。 5 治疗作用：能达到防治效果的作用。 6 不良反应：由于药物的选择性是相对的，有些药物有多方面的作用，一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。 7 受体：是一类介导细胞信号传导的蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 8治疗指数：治疗指数（TI ）= LD50/ED50半数致死量（LD50） : 50%的实验动物死亡时对 应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 9 效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量（通常以毫克计）。 兴奋药：凡能使机体生理生化功能加强的药物。 抑制药：凡能引起功能活动减弱的药物。 激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合激动受体产生效应。拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的物质。 12 肝药酶：肝细胞的平滑内质网脂质中的微粒体酶是药物代谢最重要的酶系统，称为“肝药酶”，影响药物的药效。 13 生物利用度：药物制剂中的活性药物被全身利用的程度，包括进入全身血液循环的剂量和速度。 14 半衰期：血药浓度降低一半所需要的时间。 15 首过（关）效应：又称第一关卡效应。口服药物在胃肠道吸收后，经门静脉到肝脏，有 些药物在通过粘膜及肝脏时极易代谢灭活，在第一次通过肝脏时大部分被破坏，进入血液循环的有效药量减少，药效降低的现象。 17 耐受性：指药物连续多次应用于人体，其效应逐渐减弱，必须不断地增加用量才能达到原来的效应。
《药理学》名词解释——选自白皮书 1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。 2.药物效应动力学：药理学即研究药物对机体的作用即作用机制，即药物效应动力学，又 称药效学。 3.药物代谢动力学：药理学也研究药物在机体影响下所发生的变化及规律，即药物代谢动 力学，又称药动学。 4.吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身 作用。 5.分布：药物一旦被吸收进入血液循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸 收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。 6.代谢：药物作为一种异物进入体内后，机体要动员各种机制使药物从体内消除，代谢是 药物在体内消除的重要途径。 7.排泄：药物及其代谢产物主要经尿排泄，其次经粪排泄。挥发性药物主要经肺随呼出气 体排泄。药物的汗液和乳汁排泄也是药物的排泄途径。 8.离子障：不论弱酸性或强碱性药物的pKa都是该药在溶液中50%离子化时的PH 值，各药有其固定的pKa值。当与pH的差值以数学值增减时，药物的离子型与非离子型浓度比值以指数值相应变化。非离子型药物可以自由穿透,而离子型药物就被限制在膜的一侧,这种现象称为离子障。（书上暂时未找到，来自百度） 9.首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏， 如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。（百度） 10.药酶诱导剂：凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂。 11.药酶抑制剂：一种能抑制某种酶活性的化学物质。它通过控制某种酶的活性，来 调节或阻抑某些代谢过程，还可抑制耐药性细菌的钝化酶，故可用于某些耐药性细菌感染的治疗。 12.干肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪 便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称干肠循环。 13.房室模型; 把机体划分为一个或多个独立单元，可对药物在体内吸收、分布、消除 的特性作出模式图，以建立数学模型，揭示其动态变化规律。 14.一室模型：如果给药后，体内药物瞬时在各部位达到平衡，即血液浓度和全身各组织器 官部位浓度迅即达到平衡，可看成一室模型。 15.二室模型：多数情况下，药物在某些部位的药物浓度可以喝血液中的浓度迅速达到平衡， 而在另一些部位中的转运有一延后的、但彼此近似的速率过程，迅速和血液浓度达到平衡的部位被归并为中央室，随后达到平衡的卑微则归并为周边室，称二室模型。 16.一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内 消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低是，单位时间内消除的药物也相应降低。 17.零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时 间内消除的药物量不变。因在对半数坐标图上的药物—时曲线的下降部分呈曲线，故称非线性动力学。 18.稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步 增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相对等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。
药理学 1、简单扩散：脂溶性药物溶于脂质膜的跨膜转运，又称脂溶扩散。 2二重感染：长期应用广谱抗生素，使敏感细菌被杀灭，而耐药葡萄球菌和真菌大量繁殖造成感染。 3种属差异：人与动物之间和动物与动物之间的差异称为种属差异。 4效能：又称最大效应。在一定范围内增加药物剂量或浓度，效应强度随之增加。但当效应增强到最大时，继续增加剂量或浓度，效应不再增强。这一药理效应的极限称为最大效应或效能。 5受体：是细胞在长期进化过程中形成的，对生物活性物质具有识别和结合能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。多数受体存在于细胞膜上，少数存在于细胞内。 6首过消除：某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，又称首过效应。 7、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程称为吸收。 8、半衰期：药物浓度下降一半所需的时间。 9协同作用：药物相互作用的结果有两种，使原有的效应增强称为协同作用。 10半数致死量：在质反应中引起50%实验对象死亡时的药量。 11药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的学科。 12毒性反应：由于用量过大或用药时间过长引起的严重不良反应 13反跳现象：病人长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶化的现象。 14特异质反应：少数病人由于遗传因素对某些药物的反应发生改变。 15滤过：粒径小于膜孔的药物借助于膜两侧的流体静压或渗透压差通过亲水膜孔的转运。 16、生物转化：药物作为外源性物质在体内发生化学结构的改变称为转化或生物转化。 17主动转运：药物不依赖于膜两侧浓度差的跨膜转运，可以由浓度低的一侧向浓度高的一侧转运，又称逆梯度转运或上山转运。 18量效关系：在一定范围内同一药物的剂量（或浓度）增加或减少时，药物的效应随之增强或减弱，药物的这种剂量（或浓度）与效应之间的关系称为
药理名词解释大全 1.药理学(pharmacology)是研究药物与机体相互作用及其规律和作用机制的一门学科。药理学主要指研究有关使用化学物质治疗疾病时引起机体机能变化机制的学问。 2.药理学的学科任务是要为阐明药物作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。 3.药理学的方法是实验性的，即在严格控制的条件下观察药物对机体或其组成部分的作用规律并分析其客观作用原理。近年来逐渐发展而设立的临床药理学是以临床病人为研究和服务对象的应用科学，其任务是将药理学基本理论转化为临床用药技术，即将药理效应转化为实际疗效，是基础药理学的后继部分。学习药理学的主要目的是要理解药物有什么作用、作用机制及如何充分发挥其临床疗效，要理论联系实际了解药物在发挥疗效过程中的因果关系。 4药物代谢动力学（pharmacokinetics）简称药代动学或药动学，主要是定量研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄规律，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律的一门学科。在创新药物研制过程中，药物代谢动力学研究与药效学研究、毒理学研究处于同等重要的地位，已成为药物临床前研究和临床研究的重要组成部分。包括药物消除动力学一级消除动力学:单位时间内消除的药量与血浆药物浓度成正比，又叫恒比消除零级消除动力学：单位时间内体内药物按照恒定的量消除，又叫恒量消除 6.药物清除半衰期（half life），是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物清除速度。 7.清除率（clearance，CL），是机体清除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即单位时间内有多少毫升的血浆中所含药物被机体清除。 8.表观分布容积（apparent volume of distribution），是当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需的体液容积。 9.生物利用度（bioavailability），即经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血液循环内药物的百分比。 10.首剂效应（first dose phenomenon）首次给药出现严重的体位性低血压、眩晕、出汗、心悸，甚至晕厥、意识消失，尤其在首剂大于1mg时出现 11首关效应(first-pass effect)指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，药效降低